Facharztprüfung Kardiologie - in Fällen, Fragen und Antworten Christoph Spes Volker Klauss (Hrsg.) - Amazon AWS
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Christoph Spes Volker Klauss (Hrsg.) Facharztprüfung Kardiologie in Fällen, Fragen und Antworten 4. Auflage
Inhaltsverzeichnis
1 Leitsymptom Thoraxschmerz . . . 1 2.6 Intermittierende Palpitationen
1.1 Akuter Bauch- und Brustschmerz Florian Straube, Uwe Dorwarth . . . . . 97
Johannes Rieber . . . . . . . . . . . . . . . . 2 2.7 Sprechprobleme im Urlaub
1.2 Rezidivierende Brustschmerzen Florian Krötz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
Volker Klauss . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 2.8 Palpitationen und Belastungsdyspnoe
1.3 Stechende linksthorakale Schmerzen Uwe Dorwarth, Florian Straube . . . . . 113
Eva von Eckardstein-Thumb . . . . . . . . 16
1.4 Akute Brustschmerzen 3 Leitsymptom Dyspnoe, Leistungs
Andreas König . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 schwäche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
1.5 Belastungsabhängige Thoraxschmerzen 3.1 Terminale Herzinsuffizienz
Andreas König . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 Volker Klauss . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
1.6 Brustschmerzen und Kollaps 3.2 Herztransplantation
Johannes Rieber . . . . . . . . . . . . . . . . 37 Ralph Hein-Rothweiler . . . . . . . . . . . 126
1.7 Belastungsabhängige Atemnot und 3.3 Leistungsminderung bei rheumatolo-
Brustschmerzen gischer Grunderkrankung
Ralph Hein-Rothweiler . . . . . . . . . . . 43 Johannes Rieber . . . . . . . . . . . . . . . . 129
1.8 Stabile Angina pectoris – Messung 3.4 Belastungsabhängige Atemnot
der fraktionellen Flussreserve (FFR) Andreas König . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Ralph Hein-Rothweiler . . . . . . . . . . . 49 3.5 Progrediente Atemnot
1.9 Anhaltende Brustschmerzen Andreas König . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
und Übelkeit 3.6 Dyspnoe bei langjährigem Bluthoch-
Ralph Hein-Rothweiler . . . . . . . . . . . 53 druck
1.10 Brustschmerzen in Ruhe und bei Martin Hug . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Belastung 3.7 Belastungsdyspnoe und Angina pectoris
Christoph Spes . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 Volker Klauss . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
1.11 Angina pectoris und Belastungs 3.8 Langsam zunehmende Belastungs
dyspnoe dyspnoe
Johannes Rieber . . . . . . . . . . . . . . . . 65 Eva von Eckardstein-Thumb . . . . . . . . 164
3.9 Progrediente Stauungsherzinsuffizienz
2 Leitsymptom Herzrasen . . . . . . . 73 nach Aorten- und Mitralklappenersatz
2.1 Intermittierendes Herzrasen Ralph Hein-Rothweiler . . . . . . . . . . . 171
Marcus Leibig . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 3.10 Rasch zunehmende Luftnot
2.2 Plötzliches Herzrasen Ralph Hein-Rothweiler . . . . . . . . . . . 177
Marcus Leibig . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 3.11 Belastungsdyspnoe und
2.3 Herzrasen und Schwindel Leistungsschwäche nach Afrikareise
Marcus Leibig . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 Martin Hug . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
2.4 Patient mit ICD und Herzrasen 3.12 Dyspnoe und Reizhusten
Sebastian Schmieder . . . . . . . . . . . . . 89 Martin Hug . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
2.5 Patient mit Kollaps und akutem 3.13 Abnehmende Leistungsfähigkeit nach
thorakalem Engegefühl Aortenklappenersatz
Sebastian Schmieder . . . . . . . . . . . . . 93 Hagen Gross-Ellinger . . . . . . . . . . . . . 191
XIV Inhaltsverzeichnis
3.14 Plötzlicher Leistungsknick 6.3 Fokale neurologische Ausfall
Marcus Leibig . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 erscheinungen
3.15 Dyspnoe und Leistungsschwäche Ralph Hein-Rothweiler . . . . . . . . . . . 280
bei Belastung 6.4 Amaurosis fugax
Andreas König . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 Ralph Hein-Rothweiler . . . . . . . . . . . 284
3.16 Eingeschränkte Belastbarkeit 6.5 Zunächst ungeklärte Synkope
Ralph Hein-Rothweiler . . . . . . . . . . . 204 Christoph Spes . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
3.17 Zunehmende Dyspnoe und Müdigkeit 6.6 Synkope und zunehmende
Andreas König . . . . . . . . . . . . . . . . . 211 Belastungsdyspnoe
3.18 Dyspnoe, Leistungsschwäche und Florian Krötz, Ludwig Zwermann . . . . 294
Beinödeme
Volker Klauss . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218 7 Kardiovaskuläre Erkrankungen bei
3.19 Progrediente Dyspnoe, Angina pectoris schwangeren Patientinnen und
und Schwindel Frauen mit Kinderwunsch . . . . . 301
Andreas König . . . . . . . . . . . . . . . . . 222 7.1 Luftnot, Abgeschlagenheit und
Gewichtszunahme
4 Leitsymptom Beinödeme . . . . . . 231 Christoph Spes . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
4.1 Rötung und Schwellung am Unter- 7.2 Schwindel und Kopfschmerzen
schenkel Christoph Spes . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
Stefan Lüftl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
4.2 Zunehmende beidseitige Bein 8 Kardialer Check-up . . . . . . . . . . . 313
schwellung 8.1 Keine Beschwerden – kardialer
Florian Krötz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234 Check-up
Christoph Spes . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
5 Leitsymptom Fieber . . . . . . . . . . 243 8.2 Check-up bei lange bekanntem
5.1 Junger Patient mit hohem Fieber Herzgeräusch
und Diarrhö Christoph Spes . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
Sebastian Schmieder . . . . . . . . . . . . . 243 8.3 Kontrolle vor Chemotherapie
5.2 Rezidivierende Fieberschübe Volker Klauss . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
Eva von Eckardstein-Thumb . . . . . . . . 248 8.4 Überbrückung einer Dauertherapie
5.3 Fieber und Schüttelfrost mit Plättchenhemmern und/oder
Eva von Eckardstein-Thumb . . . . . . . . 257 oraler Antikoagulation
5.4 Kurzatmigkeit und Fieber Christoph Spes . . . . . . . . . . . . . . . . . 330
Ralph Hein-Rothweiler . . . . . . . . . . . 263 8.5 Perioperative Risikoabschätzung
Martin Hug . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
6 Leitsymptome Kollaps, Synkope, 8.6 Kontrolle nach Herzoperation im
Ohnmacht, neurologische Ausfall Kindesalter
erscheinungen . . . . . . . . . . . . . . . 269 Christoph Spes . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
6.1 Rezidivierende Synkopen
Hagen Gross-Ellinger . . . . . . . . . . . . . 269 Anhang: ESC Guidelines 2019 . . . 349
6.2 Vorübergehende Absencen
Hagen Gross-Ellinger . . . . . . . . . . . . . 274 Register . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353
Inhaltsverzeichnis nach Diagnosen
1 Leitsymptom Thoraxschmerzen 3.8 Diastolische Herzinsuffizienz 2/
1.1 ACS/STEMI Vorhofflimmern
1.2 ACS/NSTEMI 3.9 Paravalvuläres Mitralklappen-Leck nach
1.3 Akute Perikarditis Doppelklappenersatz
1.4 Aortendissektion 3.10 VSD nach Myokardinfarkt
1.5 Aortenklappenstenose 1 3.11 Lungenembolie
1.6 Tako-Tsubo-Kardiomyopathie 3.12 Pleuraerguss
1.7 Stabile Angina pectoris/chronisches 3.13 Kardiale Resynchronisationstherapie
Koronarsyndrom nach Aortenklappenersatz
1.8 Stabile Angina pectoris – 3.14 AV-Blockierung
Messung der fraktionellen 3.15 Belastungsabhängiger LSB
Flussreserve (FFR) 3.16 ASD
1.9 Ischämische Mitralklappeninsuffizienz 3.17 Mitralklappenstenose
1.10 Koronarspasmus 3.18 Chronische Perikarditis
1.11 Aortenstenose 2 (TAVI) 3.19 Aortenklappenstenose 4
(Graduierungsproblematik,
2 Leitsymptom Herzrasen zusätzlich KHK)
2.1 Paroxysmales Vorhofflimmern 1 3.20 Aortenklappenstenose 5 (Diskussion
2.2 Paroxysmales Vorhofflimmern 2 interventioneller Klappenersatz)
2.3 AVNRT
2.4 VT nach ICD-Implantation 4 Leitsymptom Beinödeme
2.5 Vorhofflattern 4.1 Differenzialdiagnose Ödeme
2.6 Paroxysmales Vorhofflimmern 3 4.2 Rechtsherzinsuffizienz
(Pulmonalvenenablation)
2.7 Paroxysmales Vorhofflimmern 4 5 Leitsymptom Fieber
(NOAK-/LAA-Verschluss) 5.1 Brugada-Syndrom
2.8 Rhythmogene Herzinsuffizienz/ 5.2 Endokarditis
VES-Ablation 5.3 Schrittmachersonden-Endokarditis
5.4 Myokarditis
3 Leitsymptome Dyspnoe,
Leistungsschwäche 6 Leitsymptome Kollaps, Synkope,
3.1 Terminale Herzinsuffizienz: Ohnmacht, neurologische
3.2 Herztransplantation Ausfallerscheinungen
3.3 Pulmonalarterielle Hypertonie bei 6.1 Differenzialdiagnose Synkope
CREST-Syndrom 6.2 Karotissinussyndrom
3.4 Aortenklappeninsuffizienz 6.3 Zerebrale Embolie bei PFO/
3.5 Aortenklappenstenose 3 (bei reduzierter Vorhofseptumaneurysma
LVEF, Diskussion low-grade AS) 6.4 Karotisstenose
3.6 Diastolische Herzinsuffizienz 1/ 6.5 Intermittierender Sinusarrest
Hypertensive Herzerkrankung 6.6 Hypertrophe obstruktive
3.7 Arterielle Hypertonie Kardiomyopathie
0004483793.INDD 15 1/18/2020 5:19:15 AM
XVI Inhaltsverzeichnis nach Diagnosen
7 Kardiovaskuläre Erkrankungen bei 8.2 Asymptomatische
schwangeren Patientinnen und Frauen Mitralklappeninsuffizienz bei
mit Kinderwunsch Mitralklappenprolaps
7.1 Schwangerschaftsassoziierte 8.3 Abklärung vor geplanter Chemotherapie
Kardiomyopathie 8.4 Überbrückung einer Dauertherapie
7.2 Hypertonie in der Schwangerschaft mit Plättchenhemmern/oraler
Antikoagulation
8 Kardialer Check-up 8.5 Perioperative Risikoabschätzung
8.1 Keine Beschwerden – Risikobeurteilung 8.6 Z. n. Fallot/DiGeorge-Syndrom
KHE
0004483793.INDD 16 1/18/2020 5:19:15 AM16 1 Leitsymptom Thoraxschmerz
1.3 Stechende linksthorakale Schmerzen
Eva von Eckardstein-Thumb
1
KASUISTIK
Ein 35-jähriger Soldat, Raucher, stellt sich mit heftigen stechenden linksthorakalen Schmerzen vor, die sich bei tiefer
Inspiration verstärken. Er fühlt sich insgesamt matt und hat subfebrile Temperaturen.
Woran denken Sie differenzialdiagnostisch? Was tun Sie und in welcher
Reihenfolge?
Differenzialdiagnostisch denken Sie primär an eine Perikarditis/Myokarditis/Perimyokarditis oder einen
Myokardinfarkt, an eine Lungenembolie oder (Infarkt-)Pneumonie und (Begleit-)Pleuritis.
Sie veranlassen umgehend ein EKG, parallel erfolgen körperliche Untersuchung (JVD erhöht? peri-
phere Ödeme? Pulmonale Stauung? HF, Auskultation, ggf. Oberkörper vorbeugen lassen, Luft anhalten,
am besten mit Membran des Stethoskops: Perikard- oder Pleurareiben?), Anamnese und Blutentnahme
(zumindest: BB, CRP, kardiale Marker, D-Dimer, Elektrolyte, Nierenretentionswerte, TSH). Bei der Anam-
nese sind insbesondere atherogene Risikofaktoren, zeitliche Entwicklung der Beschwerden, mögliche vor-
ausgegangene grippale Erkrankung, schwere körperliche Anstrengung, Dyspnoe oder B elastungsdyspnoe
abzufragen.
Der Patient gibt an, vor etwa 3 Wochen einen grippalen Infekt gehabt zu haben. Er sei zwar schnell wieder arbeitsfähig
gewesen, jedoch seither weniger gut belastbar. Außer Rauchen lägen keine kardiovaskulären Risikofaktoren vor. Dyspnoe
oder Belastungsdyspnoe verneint er.
Körperliche Untersuchung: guter Allgemein- und Ernährungszustand. BMI 23. RR 100/60 mmHg bds. Temperatur
38,2 °C (Ohr). JVD normal. Pulmo frei. Cor: regelmäßig, 68/min, Perikardreiben. Pulmo frei. Keine peripheren Ödeme.
Abdomen unauffällig. Periphere Pulse regelrecht tastbar. Unauffälliger neurologischer Status.
EKG ( Abb. 1.8):
Wie interpretieren Sie die ST-Strecken-Veränderungen?
Die ST-Hebungen können auf einen akuten Myokardinfarkt (inferolateral) oder eine Perimyokarditis
hinweisen.
Wie verfahren Sie weiter?
Sie veranlassen ergänzend eine Echokardiografie: normale globale Pumpfunktion, Hypokinesie inferior. LV
normal groß, normale Wanddicken. LA und RA gering vergrößert. RV normal groß. Aortenwurzel normal
weit. Aorta ascendens und Bogen im einsehbaren Bereich unauffällig. Klappen gering sklerosiert, regelrecht
beweglich, kein Vitium. Kein Perikarderguss. VCI normal weit, atemmoduliert.
Wovon gehen Sie nun am ehesten aus?
Es sind weiterhin beide Differenzialdiagnosen möglich.
0004473935.INDD 16 1/17/2020 5:11:58 PM1.3 Stechende linksthorakale Schmerzen 17
1
Abb. 1.8 EKG [M755/M589]
Bei einer Perimyokarditis kann eine diffuse, seltener auch eine regionale Pumpfunktionsstörung vorliegen;
häufig sieht man einen Perikarderguss. Letztlich schließt aber ein normaler Echokardiografie-Befund eine
Perimyokarditis nicht aus – ebenso wenig ein akutes Koronarsyndrom.
Da sich eine regionale inferiore Wandbewegungsstörung zeigt und die ST-Strecken-Veränderungen in II,
III und aVF am deutlichsten zu sehen sind, zudem ein atherogenes Risikoprofil mit Nikotinabusus (40 py)
und positiver Familienanamnese besteht, muss das Vorliegen eines ST-Hebungsinfarkts bestätigt oder aus-
geschlossen werden.
Wie gehen Sie weiter vor?
Der Patient hat ASS i. v. (Diskussion zur Dosis Kap. 1.2) und 5 000 IE Heparin sowie 4 mg Morphin i. v. er-
halten und hat anhaltend Beschwerden, intermittierend jetzt auch thorakales Druckgefühl. Es wird umgehend
eine Herzkatheteruntersuchung veranlasst ( Kap. 1.1).
0004473935.INDD 17 1/17/2020 5:11:59 PM18 1 Leitsymptom Thoraxschmerz
Herzkatheteruntersuchung: Ventrikulografie in 2 Ebenen: (30° RAO und 60° LAO): umschriebene inferomediale Hypo-
kinesie bei normaler Globalfunktion.
Koronarangiografie: Ausschluss relevanter Koronararterienstenosen.
1
Können Sie noch etwas zur Differenzierung von ST-Strecken-Hebungen bei
akutem Myokardinfarkt versus akuter Perikarditis sagen?
Bei Perikarditis im Unterschied zu den EKG-Veränderungen beim akuten ST-Hebungsinfarkt: meist nicht
auf Vorderwand- oder Hinterwandableitungen beschränkt; keine reziproken ST-Streckenveränderungen; ST-
Hebungen beginnen in der Regel direkt am J-Punkt, kaum höher als 5 mm, meist konkave Form erhalten;
meist keine simultane T-Wellen-Inversion.
Nennen Sie die aktuellen Diagnosekriterien der akuten Perikarditis
(ESC 2015).
Mindestens 2 der 4 folgenden Kriterien:
• Perikarditischer Brustschmerz
• Perikardreiben
• Neue ST-Hebungen in multiplen EKG-Ableitungen oder ST-Senkungen
• Perikarderguss (neu oder aggraviert)
• Zusätzlich können laborchemisch erhöhte Entzündungswerte oder der Nachweis einer Entzündungsreak-
tion durch bildgebende Verfahren (CT, MRT) die Diagnose unterstützen.
Welchen EKG-Befund erwarten Sie bei „early repolarization“?
• ST-Hebung im Bereich des J-Punkts, erhaltene normale Konfiguration, meist V3–V6
• Verhältnis ST-Hebung/T-Wellen-Amplitude in V6 (wenn > 0,24: akute Perikarditis; Klatsky et al. 2003)
Labor: Leukozyten gering, CRP mäßig erhöht. Hb normal. CK im Normbereich. D-Dimer normal. TnI diskret erhöht. Elek-
trolyte, Nierenretentionswerte und übrige Routineparameter unauffällig.
Es wird nun von einer akuten Perimyokarditis ausgegangen.
Können Sie einen kurzen Überblick über die mögliche Ätiologie einer
Perikarderkrankung geben? Was ist hier naheliegend? Welche ergänzenden
Untersuchungen sind nun noch sinnvoll?
• Infektiös
• Viral: häufig! Oft serös (Adeno-, Entero-, CMV, Influenza, Hepatitis B, HSV)
• Bakteriell, oft eitrig (Tbc)
• Pilze
• Autoreaktiv: häufig! (Vaskulitiden, Kollagenosen, Systemerkrankungen)
• Metabolisch: Urämie, Myxödem, Anorexia nervosa; andere Ursachen selten
• Neoplastisch
0004473935.INDD 18 1/17/2020 5:11:59 PM1.3 Stechende linksthorakale Schmerzen 19
• Traumatisch und iatrogen (schnell beginnend bei direkter oder indirekter Verletzung, verzögerter Beginn
bei Post-Myokardinfarkt-Syndrom, Post-Perikardiotomie-Syndrom; posttraumatisch z. B. nach Koronar-
intervention, Schrittmacherimplantation, RF-Ablation)
• Andere: Amyloidose, Aortendissektion, pulmonale Hypertonie, chronische Herzinsuffizienz 1
Aufgrund der Anamnese ist am ehesten von einer viralen Genese auszugehen.
Additiv sollten eine Röntgen-Thorax-Untersuchung erfolgen (Infiltrate? Malignom?), eine Tuberkulose aus-
geschlossen werden, eine HIV-Serologie, ggf. auch ANA-Titer abgenommen sowie bei Fieber > 38,5°C Blut-
kulturen gewonnen werden.
Es sollte eine Rhythmusüberwachung und eine Verlaufs-Echokardiografie erfolgen.
Im Langzeit-EKG werden lediglich isolierte VES dokumentiert, aber keine komplexen ventrikulären Arrhythmien; kein
Vorhofflimmern.
Verlaufs-Echokardiografie (3 Tage später): jetzt mäßiger zirkulärer Perikarderguss ohne Zeichen der hämodynami-
schen Relevanz. Ansonsten unveränderter Befund.
Wie können Sie eine hämodynamische Wirksamkeit des Perikardergusses
beurteilen? Kennen Sie auch echokardiografische Kriterien? Was tun Sie bei
hämodynamischer Wirksamkeit?
Eine Perikardtamponade kann klinisch festgestellt werden: erhöhter JVD, Tachykardie, Dyspnoe; evtl.
Schocksymptome.
• Eine Perikardiozentese ist bei Tamponade lebensrettend (ESC 2015 Klasse IC) und indiziert bei mäßigen
und großen symptomatischen Perikardergüssen und bei V. a. eine unbekannte bakterielle Infektion oder
neoplastische Ursache (IC). Die Komplikationsrate ist hier jedoch höher. (Hinweis zur Patientenaufklä-
rung: Wenn eine elektive Perikardpunktion ohne unmittelbar verfügbare Herzchirurgie erfolgt, sollte auf
diesen Umstand explizit hingewiesen und dies auch dokumentiert werden.)
• Eine Perikardiozentese ist bei Aortendissektion kontraindiziert, eventuell kann eine kontrollierte Drainage
von kleinen Mengen Flüssigkeit aber in Erwägung gezogen werden, um den Patienten vorübergehend zu
stabilisieren (IIa).
• Relative Kontraindikationen sind: unkorrigierte Koagulopathie, Antikoagulationstherapie, Thrombo-
zytopenie < 50.000/mm3, kleiner posteriorer PE, lokalisierte Perikardergüsse. Das chirurgische Einbringen
einer Drainage wird bei traumatischem Hämoperikard und purulenter Perikarditis bevorzugt.
Echokardiografisch sollte der Perikarderguss in unterschiedlichen Schnittebenen beurteilt werden, eine Bestim-
mung der maximalen Ergussbreite enddiastolisch mittels M-Mode in parasternaler langer Achse sollte erfolgen
( Abb. 1.9). Die Einteilung der Ergussmenge in klein (< 10 mm), mittel (10–20 mm) und groß (> 20 mm) ist
sinnvoll. Das Verteilungsmuster des Ergusses sollte beschrieben werden (zirkulär oder lokalisiert).
Echokardiografie bei Tamponade: 2D-Bild: diastolisches Kollabieren der freien RV-Wand, RA-Kollaps,
LA und sehr selten LV-Kollaps, „Pseudohypertrophie“ (diastolisch verdickte LV-Wand), weite VCI, fehlende
Atemmodulation, „swinging heart“.
Im Doppler: gesteigerte respiratorische Variabilität im transmitralen Dopplerprofil (inspiratorischer Abfall
der E-Wellen-Geschwindigkeit > 25 %), inspiratorische Zunahme der trikuspidalen Einstromgeschwindigkei-
ten > 40 % (Buck et al. 2009). Verringerter systolischer und diastolischer Fluss in den großen Venen bei Exspi-
ration; Rückfluss bei atrialer Kontraktion erhöht.
Zum Vorgehen bei Perikardtamponade siehe auch Tab. 1.6.
Bei Ihrem Patienten liegt ein mäßiger zirkulärer Perikarderguss ohne hämodynamische Wirksamkeit vor. Im Labor sind
die Entzündungszeichen mäßig erhöht, die übrigen Werte sind unauffällig. Der Patient hat nach wie vor Beschwerden.
0004473935.INDD 19 1/17/2020 5:12:00 PM20 1 Leitsymptom Thoraxschmerz
1
Abb. 1.9 Echobilder. 2-D-Echo: lange Achse (oben), kurze Achse (Mitte); M-Mode (unten) [M754]
0004473935.INDD 20 1/17/2020 5:12:01 PM1.3 Stechende linksthorakale Schmerzen 21
Tab. 1.5 Empfehlungen zu Diagnose und Behandlung der Perikardtamponade (nach ESC Guidelines on the
diagnosis and management of pericardial diseases 2015)
Empfehlungen Klasse Level
Bei Patienten mit V. a. Tamponade: Echokardiografie als primäre Bildgebung empfohlen, um Ergussgrö- I C 1
ße, -lokalisation und Grad der hämodynamischen Auswirkung zu evaluieren
Dringliche Perikadardiozentese oder Operation ist als Behandlung bei Tamponade empfohlen I C
Umsichtige klinische Untersuchung (JVD, Tachykardie, pulsus paradoxus, Hypotension, Dyspnoe I C
und Tachypnoe ohne pulmonale Stauung?) und Echo, um den Zeitpunkt für eine Perikardiozentese
festzulegen
Vasodilatatoren und Diuretika bei Tamponade nicht empfohlen III C
Wie gehen Sie therapeutisch vor?
• Bei Perikarditis: ASS (750–1 000 mg alle 8 h für 1–2 Wochen, wöchentlich Dosisreduktion um 250–
500 mg) oder NSAR (Ibuprofen 600 mg alle 8 h für 1–2 Wochen, Dosis wöchentlich um 200–400 mg
reduzieren), jeweils mit Magenschutz, werden als First-Line-Therapie bei akuter Perikarditis empfoh-
len (IA), zusätzlich Colchicin (ebenfalls IA, 0,5 mg d bei < 70 kg KG und 2 × 0,5 mg bei > 70 kg KG für 3
Monate). Niedrigdosiert Glukokortikoide (ggf. mit Colchicin) können bei Kontraindikationen oder
Therapieversagen von ASS/NSAR/Colchicin und wenn infektiöse Ursachen ausgeschlossen wurden
bzw. bei spezifischer Indikation (z. B. Autoimmun-Genese) gegeben werden (IIaC). Der CRP-Verlauf
kann als Parameter verwendet werden, um die Therapiewirksamkeit zu evaluieren bzw. die Therapie-
dauer abzustimmen (IIaC). Körperliche Schonung wird empfohlen bis CRP, EKG, Echo normalisiert
sind und Beschwerdefreiheit erreicht ist (bei Nicht-Sportlern, bei Sportlern jedoch mindestens
3 Monate; IIaC; Abb. 1.10, Tab. 1.6.
• Bei Perimyokarditis werden therapeutisch ebenfalls ASS und NSAR eingesetzt. Ein eventueller Benefit
einer Colchicintherapie ist nach Studienlage aber nicht klar belegt. Sportliche Betätigung ist bei Perimyo-
karditis bei Sportlern und Nicht-Sportlern für 6 Monate kontraindiziert!
Wie beraten Sie den Patienten? Ist eine stationäre Aufnahme und
Weiterbehandlung notwendig?
• Körperliche Schonung und medikamentöse Therapie wie oben diskutiert
• Sehr gute Langzeitprognose bei akuter (meist viraler oder idiopathischer) Perikarditis. Tamponade ist eine
extrem seltene Komplikation, der Patient sollte über damit verbundene Symptome aufgeklärt werden. Das
Risiko für die Entwicklung einer konstriktiven Perikarditis ist bei idiopathischer und viraler Genese sehr
gering (< 1 %), liegt bei autoimmuner oder neoplastischer Ätiologie bei ca. 2–5 % und ist bei bakterieller
Ätiologie, speziell bei Tuberkulose, mit ca. 20–30 % hoch.
• Ca. 15–30 % der Patienten mit idiopathischer Perikarditis ohne Colchicinbehandlung entwickeln eine
wiederkehrende oder anhaltende Perikarditis (Colchicinbehandlung halbiert die Rückfallrate in etwa).
• Sehr häufig kann die akute Perikarditis problemlos ambulant behandelt werden; klinische/ggf. laborche-
mische, elektro- und echokardiografische Kontrolluntersuchungen sind aber notwendig.
• Hochrisiko-Patienten sollten stationär behandelt werden.
(Hoch-)Risikofaktoren (mindestens 1 Major-Kriterium notwendig, um einen Hochrisiko-Fall zu identifizieren):
– Major: Fieber > 38 °C, subakuter Beginn, großer Perikarderguss, Tamponade, fehlendes Ansprechen auf
ASS oder NSAR nach mindestens 1 Woche
– Minor: Perimyokarditis, Immunsuppression, Trauma, orale Antikoagulation
0004473935.INDD 21 1/17/2020 5:12:01 PM22 1 Leitsymptom Thoraxschmerz
Da unser Patient ein Major- (Fieber 38,2 °C) und 1 Minor-Kriterium erfüllt (Perimyokarditis), wird man die
medikamentöse Therapie unter stationären Bedingungen und klinischen/laborchemischen/echokardiografi-
schen Verlaufskontrollen einleiten und den Patienten bei Ansprechen auf die Therapie entlassen und ambu-
1 lant weiterbehandeln.
6 Wochen später kommt der Patient zur vereinbarten echokardiografischen Verlaufskontrolle wieder; unter Einnahme
von Ibuprofen und Colchicin hatten sich die Beschwerden nach wenigen Tagen zurückgebildet, es wurden keine Neben-
wirkungen beobachtet. Der Patient hat die medikamentöse Therapie nach 3 Wochen beendet. Nun verspürt er seit ca. 1
Woche nach körperlicher Belastung immer wieder ähnliche Brustschmerzen wie vor 6 Wochen. In der Echokardiografie
zeigt sich ein progredienter, zirkulärer Perikarderguss, nach wie vor ohne Zeichen der hämodynamischen Wirksamkeit.
Was liegt vor?
Ein Perikarditisrezidiv.
Akute Perikarditis
first line $66RGHU16$5 &ROFKLFLQ N¸USHUOLFKH6FKRQXQJ
1LHGULJGRVLHUW*OXNRNRUWLNRLGH EHL.,$6616$5
second line
&ROFKL]LQXQGQDFK$XVVFKOXVVLQIHNWL¸VHU*HQHVH
Wiederkehrende Perikarditis
first line $66RGHU16$5 &ROFKLFLQ N¸USHUOLFKH6FKRQXQJ
1LHGULJGRVLHUW*OXNRNRUWLNRLGH EHL.,$6616$5
second line
&ROFKL]LQXQGQDFK$XVVFKOXVVLQIHNWL¸VHU*HQHVH
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Abb. 1.10 Therapieregime Perikarditis (nach ESC Guidelines 2015) [L157]
0004473935.INDD 22 1/17/2020 5:12:01 PM1.4 Akute Brustschmerzen 23
Wie ist dieses Krankheitsbild definiert? Können Sie etwas über die Einteilung
der Perikarditiden nach dem Verlauf sagen?
• Akute Perikarditis: neu aufgetretene Symptome 1
• Persistierende Perikarditis (incessant): persistierende Symptome, keine klare Remission nach einer akuten
Episode, > 4–6 Wochen andauernd
• Wiederkehrende Perikarditis (recurrent): Wiederauftreten der Symptome nach 4–6 Wochen, Dauer < 3
Monate (speziell mit Perikarderguss)
• Chronische Perikarditis: > 3 Monate andauernd
Tab. 1.6 Empfehlungen zum generellen Vorgehen bei Perikarderkrankungen (nach ESC Guidelines 2015)
Empfehlungen Klasse Level
Bei V. a. Perikarderkrankung zunächst: I C
Auskultation, EKG, Echokardiografie, Röntgen-Thorax, Routinelabor (inkl. myokardiale Marker, CRP,
Differenzialblutbild, Nierenretentionsparameter, Leberwerte)
Nach Hinweisen auf eine spezifische Perikarditis-Ursache suchen: Fieber > 38 °C, subakuter Beginn, I B
großer Perikarderguss, Tamponade, Nichtansprechen auf ASS/NSAR
CT und/oder MRT als „Second-level“-Untersuchungsmethoden empfohlen I C
Perikardiozentese oder chirurgische Drainage bei Tamponade oder V. a. bakterielle und neoplastische I C
Perikarditis
Perkutane oder chirurgische Perikardbiopsie bei speziellen Fällen von neoplastischer oder tuberkulöser IIb C
Perikarditis in Erwägung ziehen
Weiterführende Diagnostik bei Hochrisiko-Patienten abhängig vom klinischen Verlauf I C
LITERATUR
Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases. The
Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J
2015;36:2921–64. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv318.
Imazio M, Belli R, Adler Y. Efficacy and safety of colchizine for treatment of multiple recurrences of pericarditis (CORP-2): a
multicentre, double-blind, placebo-controlled, randomized trial. Lancet 2014;383:2232–7.
Imazio M, Brucato A, Cemin R, et al. A randomized trial for colchicine in acute pericarditis. N Engl J Med 2013;369:1522–8.
Imazio M, Cooper LT. Management of myopericarditis. Expert Rev Cardiovasc Ther 2013;11:193–201.
Kytö V, Sipilä J, Rautava P. Clinical profile and influence on outcomes in patients hospitalized for acute pericarditis. Circula-
tion 2014;130:1601–6.
LeWinter MM. Clinical practice. Acute pericarditis. N Engl J Med 2014;371:2410–6.
1.4 Akute Brustschmerzen
Andreas König
KASUISTIK
Ein 65-jähriger Patient wird vom Hausarzt zum Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms in Ihre Notaufnahme überwiesen.
Seit etwa drei Stunden verspürt er intermittierend stärkste Schmerzen in der Brustgegend mit Ausstrahlung in den Rücken.
Er habe in der Vergangenheit nie Probleme gehabt. Seit einigen Jahren ist ein hoher Blutdruck bekannt. Da er nie
Beschwerden hatte, habe er die empfohlene Medikation nicht eingenommen. Der Hausarzt informiert Sie, dass ihm im
EKG eine ST-Streckensenkung aufgefallen sei.
Körperlicher Untersuchungsbefund bei Aufnahme: Größe: 170 cm, Gewicht: 76 kg, reduzierter Allgemeinzustand. Keine
Zyanose, keine Ödeme. Blutdruck initial 130/80 mmHg re. und 100/70 mmHg li., Herzfrequenz 55/min, Atemfrequenz 12/min.
Keine Jugularvenenstauung. Cor: 4/6-Systolikum und 2/6-Diastolikum über der Aorta. Pulmo: Klopfschall sonor, Vesikuläratmung
ubiquitär. Abdomen, Wirbelsäule, Fußpulse und die orientierende neurologische Untersuchung sind unauffällig.
0004473935.INDD 23 1/17/2020 5:12:01 PM24 1 Leitsymptom Thoraxschmerz
An welche Differenzialdiagnosen denken Sie?
• Akutes Koronarsyndrom
1 • Aortendissektion
• Akute Aortenklappeninsuffizienz/DD komb. AK-Vitium bei Progression einer AK-Stenose/ggf. akute
Endokarditis
• Cave: notwendige Abgrenzung zu Mitralklappenvitien!
• Perikarditis, Refluxerkrankung
• Pankreatitis, muskuloskelettales Syndrom
• Pleuritis, Lungenembolie
Welches sind die ersten diagnostischen Schritte, die Sie durchführen?
Ein Ruhe-EKG, Laboranalyse zum Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms.
Wie befunden Sie das folgende EKG ( Abb. 1.11)?
Es zeigt sich ein Sinusrhythmus mit einer Herzfrequenz von 55/min; diskrete muldenförmige ST-Senkungen
in V5, V6 sowie diskrete Hebung in V1; EKG-Befunde bei Aortendissektion sind nicht spezifisch. Bei einem
Drittel der Patienten zeigen sich EKG-Veränderungen im Sinne einer linksventrikulären Hypertrophie. Bei
Verlegung einer Koronararterie durch ein Dissektionssegel können ST-Hebungen wie bei einem Myokard-
infarkt resultieren.
Am Monitor des Patienten sehen Sie einen Blutdruck von 80/60 mmHg re., HF: 55/min. Die Schmerzen des Patienten
persistieren. Die transthorakale Echokardiografie zeigt eine Dilatation (ca. 5 cm) der Aorta ascendens. Die Hypertonie und
die Bradykardie können auf einen ausgeprägten Vagusreiz hinweisen. Die Aortenklappe selbst ist trikuspid und morpho-
logisch unauffällig. Im Farbdoppler Al-Jet nachweisbar, LV normal groß, keine Kontraktionsstörung. Kein Perikarderguss.
Keine Dissektionsmembran im eingesehenen Bereich.
Welche Laborwerte geben Ihnen nun wichtige Informationen?
• Rotes/weißes Blutbild: Blutung/Infektion
• CRP: Inflammation Resorption
• PCT: Sepsis
• Kreatininkinase: Reperfusionsschaden/Rhabdomyolyse
• Trop I/T: Myokardischämie/Myokardinfarkt
• D-Dimer: Aortendissektion, Lungenembolie, Thrombose
• Kreatinin: Nierenschädigung
• GOT/GPT: Leberischämie/-schädigung
• Laktat: Darmischämie
• BGA: metabolische Störung, Oxygenierung
0004473935.INDD 24 1/17/2020 5:12:01 PM1.4 Akute Brustschmerzen 25
1
Abb. 1.11 a + b EKG [M756]
Welche Diagnose müssen Sie jetzt ausschließen, welche weiteren
diagnostischen Maßnahmen sind notwendig?
Akute Aorteninsuffizienz aufgrund einer Aortendissektion; diagnostisch stehen CT-Thorax, TEE und MRT zur Ver-
fügung. Die Auswahl der Bildgebung hängt von Kreislaufstabilität, Nierenfunktion, KM-Allergie und Verfügbarkeit ab.
Methodenvergleich:
• Transthorakale Echokardiografie: Beurteilung der proximalen Aorta ascendens möglich. Ausmaß der
Aorteninsuffizienz, Klappenmorphologie (Ursache) beurteilbar, Sensitivität: 80 %, Spezifität: ca. 96 %
• Transösophageale Echokardiografie: Sensitivität 89–99 %, Spezifität 89 %; schnelle Verfügbarkeit bei in-
stabilen Patienten
0004473935.INDD 25 1/17/2020 5:12:02 PM26 1 Leitsymptom Thoraxschmerz
• CT: Darstellung der gesamten Aorta bis in die Beckengefäße, genaue Lokalisierung und Ausdehnung.
Darstellung großer abgehender Gefäße sowie Diagnose der Organischämien möglich. Sensitivität 83–94 %,
Spezifität 87–100 %
1 • MRT: Sensitivität und Spezifität höher als bei CT; Anfertigung einer MR-Aortografie möglich, jedoch
längere Untersuchungsdauer und geringere Verfügbarkeit
• DSA: vorteilhaft zur Beurteilung der Organperfusion
• Koronarangiografie: Der präoperative Einsatz zur Erhebung des Koronarstatus wird uneinheitlich be-
urteilt; Absprache mit dem Operateur wird empfohlen.
Nennen Sie die Ätiologie der akuten Aorteninsuffizienz.
Bakterielle Endokarditis, Aortendissektion, Thoraxtrauma.
Welche sind die Risikofaktoren (Vortestwahrscheinlichkeit) für eine thorakale
Aortendissektion/thorakales Aortensyndrom?
• Erhöhte Beanspruchung der Gefäßwand: arterielle Hypertonie, Phäochromozytom, Drogen (Kokain),
Dezeleration(-strauma)
• Veränderungen der Media:
– genetisch: Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, bikuspide Aortenklappe, Turner-Syndrom, fami-
liäres thorakales Aortenaneurysma
– Vaskulitis: Takayasu-, Riesenzell- und Behcet-Arteritis
• Stattgehabte aortale Intervention (chirurgisch, Katheterverfahren)
Was sehen Sie auf den CT-Aufnahmen ( Abb. 1.12)?
In den Bildausschnitten ist eine Dissektion im Aortenbogen sowie in der Aorta descendens zu erkennen. Diese
beginnt anhand der Gesamtbefundung auf der Höhe der Aortenklappe mit Ausdehnung bis in die Iliakalgefä-
ße. Die supraaortalen Gefäße sind ebenfalls betroffen. Der Truncus coeliacus, die A. mesenterica superior und
inferior sowie die Nierenarterien beidseits gehen vom wahren Lumen aus.
Welche weiteren akuten Erkrankungen der Aorta sind Ihnen bekannt?
• Akute Aortendissektion: Unterbrechung der Media durch intramurale Blutung, Entstehung eines wahren
und falschen Lumens; auch iatrogen bei katheterbasierten Prozeduren
• Intramurales Hämatom (Media), kein falsches Lumen oder Intimaeinriss
• Penetrierendes Aortenulkus: Ulzerierende Aortenplaque mit Beteiligung der Media, mögliche Entwick-
lung zu Pseudoaneurysma, Aortenruptur oder akuter Aortendissektion
• Pseudoaneurysma der Aorta: Unterbrechung einiger Aortenwandabschnitte, begrenzt durch periaortales
Bindegewebe
• Schwere Atherosklerose der Aorta: Thromboembolie, atherosklerotischer Verschluss abdominell
(Leriche-Syndrom)
• Traumatische Aortenverletzung: Dezelerationstrauma bei Autounfall oder Sturz mit Intimaeinriss, intra-
muralem Hämatom, Pseudoaneurysma oder Ruptur
0004473935.INDD 26 1/17/2020 5:12:02 PM1.4 Akute Brustschmerzen 27
1
Abb. 1.12 CT-Aufnahmen [M589]
Welche Klassifikation wird für die Aortendissektionen verwendet und welche
Konsequenzen ergeben sich daraus? Proximal Distal
DeBakey I und II Proximal DeBakey IIIa und IIIb
Stanford A Stanford B Stanford B
Primär die Stanford-Klassifikation ( Abb. 1.13):
• Typ-A-Dissektion (häufiger): Dissektion mit
Eintritt in der Aorta ascendens proximal der
A. subclavia sinistra bis zum Aortenbogen,
eventuell bis in die Iliakalgefäße.
• Typ-B-Dissektion: Dissektion ist beschränkt auf
Aorta Aorten- Aorta
ascendens bogen descendens
und Aorten- und Aorta
die Aorta descendens (Eintritt ist distal der A. bogen descendens
subclavia sinistra), eventuell bis in die Iliakalge-
fäße. Die Aorta ascendens und der Aortenbogen
sind nicht betroffen.
Die akute Typ-A-Dissektion ist eine dringliche Ope-
rationsindikation. Die Typ-B-Dissektion kann unter Abb. 1.13 Einteilung der Aortendissektionen nach Stanford
gewissen Voraussetzungen primär konservativ be- und DeBakey. Heute ist die Stanford-Klassifikation gebräuchlich
handelt werden (Bettruhe, Blutdruckeinstellung). (modifiziert nach Guidelines for the Diagnosis and Management
of Patients with Thoracic Aortic Disease 2010) [L106]
0004473935.INDD 27 1/17/2020 5:12:02 PM28 1 Leitsymptom Thoraxschmerz
Nennen Sie die möglichen Komplikationen bei akuter Aortendissektion.
• Aorteninsuffizienz, Perikarderguss mit Herztamponade, myokardiale Ischämie, Herzinsuffizienz
1 • Pleuraerguss
• Synkope, zerebrale Ischämie durch Verlegung der hirnversorgenden Gefäße
• Spinale Ischämie
• Mesenteriale Ischämie
• Akutes Nierenversagen
• Periphere Ischämie, untere Extremitäten
Wie beurteilen Sie die Prognose der Aortendissektion?
• Stanford Typ-A-Dissektion: sehr schlecht. Bei konservativer Therapie Überlebensrate von 2 % zwei Monate
nach Initialereignis.
• Stanford Typ-B-Dissektion: Letalität bei konservativer Therapie niedriger als bei chirurgischer
Therapie.
Wie lässt sich das Vortest-Risiko für eine akute Aortendissektion
ermitteln?
• Plötzlich auftretende massivste Schmerzen (Thoraxschmerzen häufig bei proximaler Aortendissektion,
Rückenschmerzen bei distaler Dissektion)
• Im Verlauf wandernder Schmerz bei Voranschreiten der Dissektion
• Pulsdefizit, mögliche fokale Neurologie bei Beteiligung des Aortenbogens
• Anamnese, Risikoprofil
• Diastolikum über dem Aortenareal, Hypotension/Schock
Es erfolgt die umgehende Verlegung des Patienten in eine herzchirurgische Abteilung zur operativen Versorgung. Bei
diesem Krankheitsbild ist eine möglichst rasche Operation notwendig, da die Mortalität früh nach der Dissektion
1–2 %/h beträgt! Hier wird zur Abklärung des Koronarstatus ein Kardio-CT durchgeführt. Der Abgang der linken
und rechten Herzkranzarterie erfolgt aus dem wahren Lumen. Es zeigen sich geringe Verkalkungen der drei großen
Herzkranzarterien.
Im Verlauf wird eine Operation mit Ersatz der dissezierten Aorta ascendens durchgeführt (Bentall-Operation).
Wann würden Sie eine endovaskuläre Therapie erwägen?
Bei Typ-B-Dissektionen mit Komplikationen wie peripherer Malperfusion oder einer raschen Expansion des
falschen Lumens kann durch die Verwendung von Endoprothesen (Stentbehandlung) die Mortalität deutlich
reduziert werden.
0004473935.INDD 28 1/17/2020 5:12:02 PM1.4 Akute Brustschmerzen 29
Nennen Sie die wichtigste Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes.
Akutes Koronarsyndrom: Schmerzereignis nicht so plötzlich; keine wechselnde Lokalisierung; ST-Strecken-
Hebung im EKG; Erhöhung der kardialen Enzyme (auch bei Okklusion der Koronarien durch Dissektionssegel 1
möglich).
Geben Sie einen Überblick über die Therapien des akuten Aortensyndroms.
Chirurgische Intervention mit Klappenerhalt:
• Akute Typ-A-Dissektion sowie intramurales Hämatom der A. ascendens (I C)
• Penetrierendes Aortenulkus in A. ascendens (IIa C)
Endovaskuläre Therapie (TEVAR/Thorakale endovaskuläre Aortenreparatur):
• Typ-B-Dissektion mit pers. Schmerzen, Größenzunahme der Aorta, schwere Hypertonie (IIa C)
• Intramurales Hämatom und Aortenulkus mit rez. Schmerzen, Progression des Befundes, peri-aortalem
Hämatom (IIa C)
• Patienten mit drohender Aortenruptur der A. descendens (I C)
Medikamentöse Therapie:
• Typ-B-Dissektion und intramurales Hämatom oder Aortenulkus in A. descendens (I C), jedoch CT-Kontrolle
nach 1–3 Tagen
Traumatische Aortendissektion:
• Endovaskuläre Therapie insbesondere bei intramuralem Hämatom, Pseudoaneurysma oder gedeckter
Aortenruptur (IIa C)
• Med. Therapie bei Vorliegen einer Intimaläsion
Wann ist bei einer Dilatation der A. ascendens eine prophylaktische
Intervention notwendig?
Eine Operation ist indiziert bei Patienten mit Marfan-Syndrom, die ein Aneurysma der Aortenwurzel mit
einem maximalen aortalen Durchmesser von > 50 mm aufweisen (I C).
Eine Operation sollte erwogen werden bei Patienten mit einem Aneurysma der Aortenwurzel, wenn folgen-
de maximale Durchmesser der A. ascendens vorliegen:
• > 45 mm bei Patienten mit Marfan-Syndrom und bekannten Risikofaktoren (Familienanamnese mit Aor-
tendissektion und/oder Anstieg des Durchmessers > 3 mm/Jahr)
• > 50 mm bei Patienten mit bikuspider Aortenklappe sowie Risikofaktoren
• > 55 mm bei Patienten ohne Bindegewebserkrankung (IIa C)
• Patienten mit isoliertem Aneurysma des Aortenbogens mit maximalem Durchmesser > 55 mm (IIa C)
Anmerkung: Im Oktober 2018 erging ein Warnhinweis („Rote-Hand-Brief “), dass systemisch und inhalativ
angewendete Fluorchinolone das Risiko für Aortenaneurysmen und Aortendissektionen erhöhen können,
insbesondere bei älteren Patienten.
LITERATUR
Hiratzka LS, Creager MA, Isselbacher EM, et al. ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM Guidelines for the Dia-
gnosis and Management of Patients with Thoracic Aortic Disease. J Am Coll Cardiol 2010;55:1509–44.
Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. Eur Heart J
2014;35:2873–926. Doi:10.109/eurheartj/ehj281.
Hiratzka LF, Creager MA, Isselbacher EM, et al. Surgery for Aortic Dilatation in Patients With Bicuspid Aortic Valves: A State-
ment of Clarification From the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice
Guidelines. Circulation 2016;133:680–6. https://doi.org/10.1161/CIR.331.
0004473935.INDD 29 1/17/2020 5:12:02 PM30 1 Leitsymptom Thoraxschmerz
1.5 Belastungsabhängige Thoraxschmerzen
Andreas König
1
KASUISTIK
Ein 73-jähriger Patient wird in Ihre kardiologische Sprechstunde überwiesen. Er klagt über ein belastungsabhängiges
Engegefühl über der Brust sowie zunehmende Atemnot. Außerdem besteht eine Schwindelsymptomatik, Synkopen haben
sich bisher nicht ereignet. An kardiovaskulären Risikofaktoren sind eine arterielle Hypertonie sowie eine Dyslipidämie
bekannt.
Körperlicher Untersuchungsbefund: Größe: 180 cm, Gewicht: 83 kg, guter AZ und EZ, wach und orientiert. Keine
Zyanose, keine Ödeme. RR 160/80 mmHg, Herzfrequenz 65/min, unregelmäßig, Atemfrequenz: 12/min keine Jugular-
venenstauung, Cor: Herztöne rein, raues 3/6-Systolikum über ICR III re. mit Fortleitung in die Karotiden; 1/6-Diastolikum;
1–2/6-Systolikum über dem Mitralareal. Pulmo: beidseits basale RG. Abdomen und peripherer Pulsstatus o.p.B. Sie ordnen
ein 12-Kanal-EKG, einen Röntgen-Thorax sowie eine Echokardiografie an.
Welche Differenzialdiagnosen existieren nach Ausschluss eines akuten
Koronarsyndroms?
• V. a. hochgradige Aortenklappenstenose
• Mitralklappeninsuffizienz.
Wie gehen Sie bei dem Patienten diagnostisch zunächst vor?
• Labor: Blutbild, Harnstoff, Kreatinin, Elektrolyte, Myokardmarker, TSH
• EKG: Linkshypertrophiezeichen? (Sokolow-Lyon-Index: SV1 + RV5 oder 6 > 3,5 mV), ST-Senkung,
T-Negativierung
• Röntgen-Thorax: bei Dekompensation Linksherzverbreiterung, pulmonale Stauung
• Echokardiografie: Quantifizierung des Vitiums (Doppler: Flußgeschwindigkeit, Gradient), Grad der Ver-
kalkung; assoziierte Klappenerkrankungen (MI), kardiale Strukturen, Systol. und diastol. LV-Funktion
und -Diameter, Wanddicken, Erweiterung der Aorta, PA-Druck (TI).
Befunden Sie bitte das Aufnahme-EKG (Brustwandableitungen; Abb. 1.14).
Sinusrhythmus, Frequenz 56/min, Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie (Sokolow-Index > 3,5 mV),
Erregungsrückbildungsstörungen mit ST-Senkung, U-Welle in V2–V5 (Hypokaliämie?).
Wie befunden Sie das folgende Röntgen-Thorax ( Abb. 1.15)?
Röntgen-Thorax: Abgeflachtes Zwerchfell, Emphysemaspekt. Allseitige Herzvergrößerung mit prominenten Hili. Aorten
elongation und Aortensklerose. Unscharfe Gefäßzeichnung als Zeichen für eine akute pulmonalvenöse Stauung. Basale
Pleuraergüsse bds. Keine Atelektasen. Kein Pneumothorax. Kein frisches pneumonisches Infiltrat.
Echokardiografie: Aortenwurzel normal weit (32 mm), Aorta ascendens normal weit. Aortenklappe: trikuspid, verdickt,
stark verkalkt, Öffnungsbewegung stark eingeschränkt, geringe, zentrale Insuffizienz. Spitzenflussgeschwindigkeit: Vmax:
5,2 m/s, dpmax: 107 mmHg, dpmean: 57 mmHg, AÖF nach der Kontinuitätsgleichung: ca. 0,7 cm2. LV: normale Größe (LVED:
55 mm, LVES: 28 mm), Wände mäßig verdickt mit septaler Betonung (IVS: 15 mm, LHW: 12 mm). Systolische Globalfunk-
0004473935.INDD 30 1/17/2020 5:12:02 PM1.5 Belastungsabhängige Thoraxschmerzen 31
tion normal, eher hyperkontraktil (FS: 59 %). Keine regionalen Kontraktionsstörungen. Diastolische Funktionseinschrän-
kung Grad 1. MK: geringe MK-Ringverkalkung, altersentsprechende Segel, Bewegung normal, geringe Insuffizienz, keine
Stenose. TK: altersentsprechend, Bewegung normal, physiologische Insuffizienz, dpmax RV/RA = 38 mmHg.
1
Abb. 1.14 EKG (Brustwandableitung) [756]
Abb. 1.15 Röntgen-Thorax [756]
Was ist die häufigste Ätiologie einer Aortenklappenstenose?
Neben der bikuspiden Klappenanlage und der rheumatischen Aortenstenose liegt diesem häufigsten erworbe-
nen Herzklappenfehler meist eine Degeneration und Verkalkung des Klappenapparats als Folge eines inflam-
matorischen, der Arteriosklerose ähnlichen Prozess zugrunde. Die Manifestation liegt zwischen der 6. und 8.
Dekade. Eine Aortensklerose besteht bei ca. 25 % der über 65-Jährigen. Sie ist assoziiert mit Alter, männlichem
Geschlecht, arterieller Hypertonie, Nikotinabusus, LDL- und Lp(a)-Spiegel und Diabetes mellitus.
0004473935.INDD 31 1/17/2020 5:12:02 PM32 1 Leitsymptom Thoraxschmerz
Erläutern Sie die Pathophysiologie und Beginn der Mit Aorten-
Symptomatik klappenersatz
Evolution der Aortenklappenstenose. 100
% Überleben
75
1 Die Entstehung einer relevanten Aortenklappenstenose Asymptomatisches Ohne Aorten-
50
verläuft gewöhnlich asymptomatisch über Jahrzehn- Stadium klappenersatz
te. Die hämodynamisch relevante Aortenstenose führt 25
durch Zunahme der Wandspannung im linken Ventri-
kel zu einer konzentrischen Hypertrophie. Im Verlauf 10 15 20 25 30 35 40
Alter (Jahre)
der Erkrankung kommt es nach Erschöpfung der Kom-
pensationsmechanismen zu einer Gefügedilatation mit Herzinsuffizienz
Funktionseinschränkung, bedingt durch eine reduzierte Synkope
Angina pectoris
Kontraktilität des linken Ventrikels oder die stark er-
höhte Nachlast. Abb. 1.16 Verlauf der Aortenstenose [M756]
Mit der Entwicklung einer konzentrischen Hyper-
trophie kann der erhöhte intraventrikuläre Druck kom-
pensiert werden. Dies führt jedoch (auch ohne relevante KHE) zu einer relativen Koronarinsuffizienz. Bei
Belastung oder tachykarden Rhythmusstörungen kann eine subendokardiale Ischämie weiter begünstigt wer-
den und die systolische und diastolische Funktion des linken Ventrikels beeinträchtigt werden.
Während der langen Latenzzeit sind die Morbidität und Mortalität gering. Nach Entwicklung einer mittel-
gradigen Stenose (Vmax < 3 m/s) muss jedoch mit einer jährlichen Progression gerechnet werden (Erhöhung
der Flussgeschwindigkeit um ca. 0,3 m/s und des mittleren Druckgradienten um ca. 7 mmHg, Reduktion der
Klappenfläche um ca. 0,1 cm2).
Auftretende Symptome (Angina pectoris, Synkope, Herzinsuffizienz) verändern die Prognose dramatisch
(mittleres Überleben 2–3 Jahre) und triggern daher die Entscheidung zur Klappenintervention, bei asympto-
matischen Patienten werden Funktionstests (Ergometrie, Stressecho) oder individuelle Parameter (LV-Funktion,
OP-Risiko) ergänzend beurteilt ( Abb. 1.16). Darüberhinaus können anhand der Analyse der natriureti-
schen Peptide das symptomfreie Überleben und das Outcome bei asymptomatischen Patienten ergänzend
beurteilt und ggf. der Zeitpunkt für eine Intervention festgelegt werden.
Was versteht man unter einem integrativen Ansatz zur Evaluierung der
Aortenklappenstenose? Bewerten Sie neu aufgenommene
Bildgebungsparameter anhand des folgenden Flussdiagramms ( Abb. 1.17).
Unter einem integrativen Ansatz versteht man die Berücksichtigung verschiedener Einzelparameter bei der
Beurteilung des Schweregrades eines Klappenvitiums. Low-flow und low-gradient sind Faktoren, die hämo-
dynamisch berücksichtigt werden. Mögliche Messfehler der Echokardiografie müssen in Betracht gezogen
werden.
Das Kardio-CT und die Kardio-MRT werden für die Evaluierung des Schweregrades neu bewertet. Das Aus-
maß der Klappen-Kalzifizierung anhand des CT ist wichtig bei der Beurteilung des Schweregrads, gerade bei
Aortenklappenstenose mit low-gradient.
Beschreiben Sie die hierbei ggf. verwendeten echokardiografischen
Methoden und Parameter genau.
• Vmax: Spitzenflussgeschwindigkeit über der Aortenklappe, cw-Doppler im 5-Kammerblick
• DPmean: mittler Druckgradient über der Aortenklappe, cw-Doppler im 5 -Kammerblick
0004473935.INDD 32 1/17/2020 5:12:02 PM1.5 Belastungsabhängige Thoraxschmerzen 33
Echokardiographie
V.a. AK-Stenose (AS)
1
Doppler-Analyse
Flussgeschwindigkeit/Gradient
Low-Gradient High-Gradient
Vmax < 4 m/s Vmax ≥ 4 m/s
dpmean < 40 mmHg dpmean ≥ 40 mmHg
Ausschluss Anämie,
Analyse der KÖF
Hyperthyreose, AV-Shunt
nein ja
ggf. Bestätigung
KÖF ≤ 1 cm2 KÖF > 1 cm2 nicht reversibel
schwere AS
Cave: ggf. Bestätigung Wenn reversibel
mäßiggradige AS
Unterschätzung schwere AS erneute Bewertung
von Gradient,
Fluss, KÖF
Flussanalyse:
Schlag-Volumen-Index, SVI
SVI ≤ 35 ml/m2 SVI > 35 ml/m2
Analyse der
mäßiggradige AS
LV-Funktion, LV-EF
LV-EF < 50 % LV–EF ≥ 50 %
Low-dose DSE typische Symptome,
Alter > 70 J.
LV-Hypertrophie
dpmean: 30–40 mmHg
Flussreserve + Flussreserve – KÖF ≤ 0.8 cm2
ggf. Bestätigung
Kalzium-Score mit CT
schwere AS
Abb. 1.17 Flussdiagramm integrativer Ansatz [L231]
• Linker Ventrikel: Durchmesser, Wanddicken, LV-EF planimetrisch, E/e‘ Verhältnis, sPAP
• Longitudinale LV-Funktion: globaler longitudinaler strain (GLS) bei früher Dysfunktion des LV
• KÖF, Klappenöffnungsfläche: Kontinuitätsgleichung
0004473935.INDD 33 1/17/2020 5:12:02 PM34 1 Leitsymptom Thoraxschmerz
• Low-flow (SVI >/ ≤ 35 ml/m2): 2-D-Echokardiografie Schlagvolumen (EDV–ESV) / BSA
• Low-gradient: dpmean 20–39 mmHg
1
Wie beurteilen Sie den Stenosegrad, welche weitere Diagnostik ist
erforderlich?
Nach den hämodynamischen Parametern der Spitzenflussgeschwindigkeit über der Aortenklappe (Vmax
> 4 m/s) liegt eine hochgradige Aortenklappenstenose vor; die systolische Globalfunktion ist bei konzentri-
scher linksventrikulärer Hypertrophie gut erhalten. Damit sind die klinischen Beschwerden des Patienten und
das Klappenvitium gut vereinbar.
Beschreiben Sie anhand des Flussdiagramms ( Abb. 1.18) das weitere
Vorgehen.
Management der schweren AS
Symptome
Nein Ja
Abwesenheit von Begleit-
Ja Medikamentöse Nein erkrankung oder Zuständen,
LVEF < 50 %
Therapie die einen Nutzen
unwahrscheinlich machen
Nein Ja
Ja Ja Niedriges Risiko und Fehlen
körperlich aktiv Belastungstest anderer Faktoren, die für
TAVI sprechen
Nein Nein
Risikofaktoren* vorhanden Nein Symptome oder Sorgfältige individuelle
und niedriges individuelles Blutdruckabfall unter Evaluation von technischer
Operationsrisiko den Ausgangswert Eignung und Nutzen/Risiko-
Verhältnis der Interventions-
Nein Ja Ja modalitäten durch das
Herzteam
Neuevaluation in
6 Monaten oder wenn AKE AKE oder TAVI
Symptome auftreten
Abb. 1.18 Strategie bei schwerer Aortenklappenstenose (nach ESC 2017) * Operation sollte erwogen werden (IIa C) wenn
einer der folgenden Faktoren zutrifft: transvalvuläre Spitzengeschwindigkeit > 5,5 m/s; schwere Klappenverkalkung plus
jährlicher Anstieg der transvalvulären Spitzengeschwindigkeit ≥ 0,3 m/s; deutlich erhöhte Neurohormone (> 3 × über alters- und
geschlechtskorrigierten Normbereich) ohne andere Erklärung; schwere pulmonale Hypertonie (systolischer pulmonalarterieller
Druck > 60 mmHg). [L231]
0004473935.INDD 34 1/17/2020 5:12:02 PM1.5 Belastungsabhängige Thoraxschmerzen 35
Zur Planung der Klappenersatzoperation ist eine Herzkatheteruntersuchung vorgesehen.
Herzkatheter: In der selektiven Darstellung der linken Herzkranzarterie ist der linke Hauptstamm unauffällig. Der Ramus
descendens anterior zeigt proximal eine 50 %ige und medial eine 75 %ige Stenose. Der Ramus circumflexus weist distal
eine 50 %ige Stenose auf. Die rechte Herzkranzarterie zeigt proximal eine subtotale Stenose. 1
Sie werden gefragt, welche Klappe (mechanische oder biologische) am besten
geeignet ist.
Die Auswahl der Klappe bei Erwachsenen erfolgt nach Abwägung des Risikos von Blutung (Antikoagulation)
und möglichen Thrombembolien bei mechanischem Klappenersatz bzw. dem Risiko struktureller Klappen-
schädigungen bei einer Bioprothese. Die Wünsche des Patienten können ebenfalls berücksichtigt werden.
• Mechanischer AKE:
– Auf Wunsch des Pat. Antikoagulation lebenslang möglich (I C)
– Hohes Risiko für Degeneration: Alter < 40 J., Hyperparathyreoidismus (I C)
– bei vorbestehendem mechanischem Ersatz der Mitral- oder Trikuspidalklappe (IIa C)
⁎
– bei Alter < 50 J., Antikoagulation möglich (IIa C)
– Lebenserwartung > 10 Jahre, hohes Risiko bei Re-OP (IIa C)
• Biologischer AKE:
– wenn Antikoagulation nicht möglich (Klasse I C)
– bei Patientenwunsch nach Risikoaufklärung (Klasse I C)
– bei Re-OP aufgrund Thrombosierung einer mech. Klappe trotz adäquater Antikoagulation (I C)
– Niedriges Risiko für Re-OP (IIa C)
– bei Alter > 70 J. ohne erhöhtes Thromboembolierisiko (Klasse IIa)
– bei Frauen mit Kinderwunsch (IIa C).
– Bei der Wahl der Klappe ist prinzipiell auch zu bedenken, dass bei einem ggf. erforderlichen Re-Ersatz
nur bei einer Bioprothese eine TAVI als Alternative zur Reoperation möglich wäre.
* Nach einer neuen Analyse (Goldstone 2017 sind die Vorteile einer mechanischen Aortenklappenprothese
bis zum 55. Lebensjahr nachweisbar).
Welche Medikamente sind bei einer manifesten Linksherzinsuffizienz
aufgrund einer schweren Aortenklappenstenose kontraindiziert?
Mit medikamentöser Therapie kann das Outcome nicht verbessert werden. Statine können die Progression einer AS
nicht beeinflussen. Die Patienten können bei Herzinsuffizienz medikamentös entsprechend den Herzinsuffizienz-
Leitlinien behandelt werden. Auch eine arterielle Hypertonie sollte behandelt werden, wobei eine Hypotonie
vermieden werden sollte. Wenn möglich sollte Sinusrhythmus erhalten oder erreicht werden. ACE-Hemmer
führen zu einer peripheren Vasodilatation, die bei schwerer Aortenklappenstenose nicht durch eine Zunahme
des Schlagvolumens kompensiert werden kann und somit zu einer ausgeprägten Hypotonie führen kann. Neue-
re Studien zeigen, dass eine vorsichtige ACE-Hemmer-Therapie bei hypertensiven Blutdruckwerten möglich ist.
Welche Befunde können Sie bei der körperlichen Untersuchung
typischerweise erheben?
• Raues, spindelförmiges Geräusch über Aorta und Erb mit Fortleitung in die Karotiden
• Schwirren über der Ausflussbahn
• Hebender Herzspitzenstoß
0004473935.INDD 35 1/17/2020 5:12:03 PMSie können auch lesen
