Lipidstoffwechsel: Neue therapeutische Möglichkeiten - Ärztlicher Kreisverband ...
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Ärztlicher Kreisverband Traunstein
Traunstein, 23. Januar 2019
Lipidstoffwechsel:
Neue therapeutische Möglichkeiten
Prof. Dr. Wolfgang Koenig, FESC, FAHA
Klinik für Herz- & Kreislauferkrankungen
Deutsches Herzzentrum München
Technische Universität München
Conflict of Interest (COI) - Disclosure Honorar für Vorträge: AstraZeneca, Novartis, Amgen, Sanofi, Mitglied in Advisory Boards: Novartis, Pfizer, The Medicines Company, Amgen, AstraZeneca, Kowa Teilnahme an klinischen Studien: CANTOS (Novartis), FOURIER, GLAGOV (Amgen), OPTIONS I und II (Sanofi/Regeneron), SPIRE I und II (Pfizer), CAIN III (MHICC), PROMINENT (Kowa), DalGenE (DalCor), COLCOT (MHICC) Forschungsunterstützung: Abbott, Roche Diagnostics, Beckmann, Singulex Aktienbesitz pharmazeutischer Unternehmen: keine
Welche Lipide sollten gemessen werden?
• Gesamtcholesterin
• HDL-Cholesterin
• Triglyzeride (nüchtern)
• Berechnetes LDL-Cholesterin (Friedewald Formel)
LDL-C (mmol/l) = TC – HDL-C – TG/2.2†
• Non-HDL-C (TC – HDL-C)
• Apolipoproteine: Apo B und Apo A1
• Lipoprotein (a)
† wenn TG < 4.5 mmol/l oder < 400 mg/dl
Eigenschaften von Lipoprotein(a), Lp(a) • Lp(a) besteht aus einem Komplex aus einem LDL ähnlichem Partikel an das Apolipoprotein(a) kovalent gebunden ist. • Multiple „kringle“ Domainen, mit Homologie zu vielen Proteinen des fibrinolytischen Systems, insbesondere Plasminogen • Physiologischer Inhibitor von Plasminogen, führt zu einem pro-koagulatorischen Zustand mit Suppression der Fibrinolysis; kann auch vaskuläre Zellproliferation induzieren • ist mit einem erhöhten Risiko für KHK assoziiert, partiell unabhängig von der LDL- C Konzentration im Plasma
Assoziation zwischen Lipoprotein (a)
und kardiovaskulären Erkrankungen (n=126,634)
Adjustment for age and sex only
1.8 Nonfatal MI and coronary death Ischemic stroke
(9318 cases) (1890 cases)
1.6 Further adjustment
1.8 Nonfatal MI and coronary death Ischemic stroke
1.4 (8362 cases) (1684 cases)
1.6
1.2
Risk ratio (95% CI)
1.4
1.0
1.2
Risk ratio (95% CI)
0.9
0.8 1.0
3 6 12 24 48 96 192 3 6 12 24 48 96 192
0.9
Usual Lp(a), geometric mean (mg/dL) Usual Lp(a), geometric mean (mg/dL)
0.8
3 6 12 24 48 96 192 3 6 12 24 48 96 192
Usual Lp(a), geometric mean (mg/dL) Usual Lp(a), geometric mean (mg/dL)
The Emerging Risk Factors Collaboration. JAMA 2009;302:412–23
Bei wem sollte Lipoprotein Lp (a)
bestimmt werden?
Frühzeitiger Myokardinfarkt oder Schlaganfall (CVE)
Familiäre Hypercholesterinämie
Frühzeitige CVE und/oder erhöhtes Lp(a)
Koronares oder zerebrales Re-Ereignis trotz Statintherapie
≥ 3% 10-Jahres Risiko eines tödlichen CVE nach den
europäischen Leitlinien (ESC SCORE)
≥ 10% 10-Jahres Risiko eines tödlichen oder nicht-
tödlichen CVE nach den US Leitlinien (FRS)
Nordestgaard et al for the EAS Consensus Panel. Eur Heart J 2010; 31:2844-2853
Lipidstoffwechsel-assoziierte Möglichkeiten der
Reduktion atherosklerotischer Komplikationen
Aggressive LDL Senkung “lower is better”:
CV Endpunkte: PROVE-IT, TNT,
JUPITER, FOURIER, ODYSSEY
Ischämischer IVUS: SATURN, GLAGOV
Schlaganfall/TIA
Lipoprotein Lp(a):
Myocardinfarkt PCSK 9 Inhibitoren
Apo (a) Antisense Oligonukleotid
Apherese
HDL Intervention: Als Target fraglich
Fibrate
HDL Infusionen (CSL,);
Periphere AVK ApoA1 Inducer; LCAT Inducer:
Triglyceride:
Fibrate (Pemafibrat), Omega 3 FS
Apo CIII mRNA Antisense,
LPL Gentherapie
•
Leitlinien
Was ist neu 2018 im Vergleich zu 2011?
2011 2019
CV- kardiovaskular; LDL-C- low-density lipoprotein-Cholesterin
aEmpfehlungsklasse; bBeweislevel ; cReferenz(en), die die Empfehlung(en) unterstützt(en).dFür Definitionen, bitte Sektion 2.2 schauen ; eDer
Ausdruck “LDL-C-Ausgangswert” bezieht sich auf den LDL-C-Wert BEVOR eine lipidsenkende Therapie eingeleitet wurde.
Catapano AL et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J 2016 Oct 14;37(39):2999-3058
CTTC- Metaanalyse zum Nutzen intensiver
Statintherapie
MI – Myokardinfarkt; CV – kardiovaskulär; LDL-C - low-density lipoprotein cholesterol.
Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. Lancet 2010;376:1670–1681.
Langzeit Follow up in Statin Studien
Erfahrungen aus WOSCOPS
KHK Mortalität Gesamtsterblichkeit
Over entire period 45 Over entire period
27% risk reduction 40 13% risk reduction
Percentage with event
PLangzeit (Lifetime) Effekte der LDL- C Reduktion
Hospitalisationsraten für wesentliche CV Endpunkte
CABG or PCI Stroke Heart failure
Over 20 years Over 20 years Over 20 years
HR 0.81, P=0.0032 HR 0.90, P=0.19 HR 0.69, P=0.0068
placebo
Original
pravastatin trial
Ford et al. Circulation 2016;133:1073-1080Langzeit Sicherheit in Statin Studien
20 Jahre Erfahrungen aus WOSCOPS
Placebo, number Pravastatin, number Adjusted Hazard Ratio
(%) with event (%) with event (95% Confidence
Endpoint Total n=3293 Total n=3302 Interval) P- Value
All cancers 816 ( 24.8%) 809 ( 24.5%) 0.96 ( 0.87, 1.06) 0.41
Colorectal cancer 140 ( 4.25%) 127 ( 3.85%) 0.87 ( 0.68, 1.10) 0.25
Lung cancer 202 ( 6.13%) 187 ( 5.66%) 0.89 ( 0.73, 1.08) 0.24
Prostate cancer 170 ( 5.16%) 186 ( 5.63%) 1.05 ( 0.85, 1.29) 0.65
Upper GI cancer 77 ( 2.34%) 87 ( 2.63%) 1.09 ( 0.80, 1.48) 0.60
Urinary tract 97 ( 2.95%) 99 ( 3.00%) 0.99 ( 0.75, 1.31) 0.93
cancer
Other cancer 160 ( 4.86%) 157 ( 4.75%) 0.95 ( 0.76, 1.18) 0.62
All non-CVD 757 ( 23.0%) 731 ( 22.1%) 0.92 ( 0.83, 1.02) 0.12
deaths
Ford et al. Circulation 2016;133:1073-1080Hoch-Risiko Patienten die ein LDL-C
Therapeutische Äquivalenz von Statinen
LDL-Reduktion in %
Eine LDL-Reduktion von 50% oder mehr kann per Monotherapie mit
Statinen nur mit Atorvastatin 80 mg oder Rosuvastatin 20 mg oder
40 mg erreicht werden.
online doi:10.1093/eurheartj/ehr60Neue Möglichkeiten der LDL-Senkung • Cholesterin Absorptionshemmer (derzeit nur Ezitimibe; IMPROVE-IT publ. 2015) • Squalen Synthase (SSI) Inhibitoren (gestoppt wegen Lebertoxizität) • Apo B mRNA antisense Substanzen (Mipomersen, Genzyme) FDA Zulassung 2/2013; EMEA Ablehnung 5/2013 • Mikrosomales Triglyzcerid Transfer Protein (MTP) Hemmer (Lomitapid, Aegerion) nur FH, BRD ab 10/2013 • Thyroxin Rezeptor Agonisten (gestoppt wegen Toxizität im Tierversuch) • PCSK9 Inhibitoren (Amgen, Sanofi/Regeneron)
IMPROVE-IT-Studie
IMProved Reduction of Outcomes: VYTORIN Efficacy International Trial
Studiendesign1,2
n = 18,144 10 mg Ezetimib + 40 mg Simvastatin
(ggf, 80 mg#, bei LDL-C >79 mg/dl)
Einschlusskriterium:
Akutes Koronarsyndrom (ACS)
1:1
(IAP, STEMI, NSTEMI)
LDL-C-Ausgangswert: 40 mg Simvastatin
≤ 125 mg/dl naiv (ggf, 80 mg#, bei LDL-C >79 mg/dl)
≤ 100 mg/dl unter Statin
Laufzeit: Endpunktgesteuert
5,250 primäre Endpunkte*
Follow-up > 2,5 Jahre
*primärer kombinierter Endpunkt: kardiovaskulärer Tod, nicht-tödlicher Myokardinfarkt, Rehospitalisierung wegen instabiler Angina pectoris, nicht-
tödlicher Schlaganfall, Revaskularisierung (≥ 30 Tage nach Randomisierung)1,2
# Änderung 2011: nur noch Patienten, die Simvastatin 80 mg >12 Monate erhielten und keine Nebenwirkungen zeigten, konnten auf Simvastatin 80
mg belassen werden, Alle anderen: Herabsetzen auf 40 mg; keine Titration auf 80 mg (FDA Sicherheitshinweis),2
modifiziert nach: 1 Cannon CP, et al,; IMPROVE-IT Investigators, Am Heart J, 2008
Nov;156(5):826-32, 2 Blazing MA et al, Am Heart J, 2014 Aug;168(2):205-12,e1IMPROVE-IT:
LDL-C- und Lipidveränderungen
1-Jahres LDL-C TC TG HDL-C hsCRP
100 Mittel
Mittlerer LDL-Wert (mg/dl)
90 Simva 69,9 145,1 137,1 48,1 3,8
EZ/Simva 53,2 125,8 120,4 48,7 3,3
80 Δ in mg/dl -16,7 -19,3 -16,7 +0,6 -0,5
70 69,5 mg/dl (1,8 mmol/l)
60 53,7 mg/dl (1,4 mmol/l)
50
40
0,5 R 1 4 8 12 16 24 36 48 60 72 84 96
Zeit seit Randomisierung (Monate)
Patienten unter Risiko
EZ/Simva 8,990 8,889 8,230 7,701 7,264 6,864, 6,583 6,256 5,734 5,354 4,508 3,484 2,608 1,078
Simva 9,009 8,921 8,306 7,843 7,289 6,939 6,607 6,192 5,684 5,267 4,395 3,387 2,569 1,068
modifiziert nach: Cannon CP et al, AHA Scientific Sessions 2014IMPROVE-IT:
Primärer Endpunkt — ITT
Kardiovaskulärer Tod, MI, dokumentierte instable Angina pectoris mit
Rehospitalisierung, koronare Revaskularisierung (≥30 Tage) oder Schlaganfall
40 HR 0,936 CI (0,887; 0,988) Simva — 34,7%
NNT= 50 2.742 Ereignisse
RR: - 6,4%
30 p=0,016
Ereignisrate (%)
EZ/Simva — 32,7%
20 2.572 Ereignisse
10
0
0 1 2 3 4 5 6 7
Zeit seit Randomisierung (Jahre) 7-Jahres-Ereignisrate
Simva: Simvastatin; EZ: Ezetimib; MI: Myokardinfarkt; RR: Relative Risikoreduktion für kardiovaskuläre
Ereignisse;
ITT: intent-to-treat; NNT: number neededmodifiziert
to treat, nach: Cannon CP et al, AHA Scientific Sessions 2014IMPROVE-IT: Sicherheit - ITT
Kein statistisch signifikanter Unterschied
bzgl. Karzinom-, Muskel- oder Gallenblasen-assoziierten Ereignissen 1
Simva EZ/Simva p-Wert
(N=9,077) % (N=9,067) %
ALT und/oder AST≥3x ULN 2,3 2,5 0,43
Cholezystektomie 1,5 1,5 0,96
Gallenblasen-assoziierte UEs 3,5 3,1 0,10
Rhabdomyolyse* 0,2 0,1 0,37
Myopathie* 0,1 0,2 0,32
Rhabdomyolyse, Myopathy, Myalgie mit
0,6 0,6 0,64
CK-Erhöhung*
Karzinom* (7-Jahres KM %) 10,2 10,2 0,57
*Definiert durch das Clinical Events Committee; Simva: Simvastatin; EZ: Ezetimib; UEs: Unerwünschte
%=n/N
Ereignisse; ULN: oberes Limit der für die KM:
Norm; Dauer der Studie
Kaplan-Meier
modifiziert nach: Cannon CP et al, AHA Scientific Sessions 2014Hepatische LDL-Rs spielen eine Schlüsselrolle in
der Regulation der Plasma LDL-C Konzentration
LDL
1. Brown MS, Goldstein JL. Proc Natl Acad Sci U S A. 1979;76:3330-3337.
2. Steinberg D, Witztum JL. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106:9546-9547.
3. Goldstein JL, Brown MS. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2009;29:431-438.PCSK9 reguliert die Expression
von hepatischen LDL-Rs an der Zelloberfläche
1. Qian YW, Schmidt RJ, Zhang Y, et al. J Lipid Res. 2007;48:1488-1498.
2. Horton JD, Cohen JC, Hobbs HH. J Lipid Res. 2009;50(suppl):S172-S177Anti-PCSK9 monoclonale Antikörper (mABs) blockieren
die PCSK9/LDL-R Interaktion und senken das LDL-C
1. Chan JC, Piper DE, Cao Q, et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106:9820-9825.Proprotein Convertase Subtilisin/kexin 9:
PCSK9 Inhibitoren
senken das LDL-C um 50-60% unabhängig vom Hinter-
grundsrisiko des Patienten und der lipidsenkenden
Basistherapie
Langzeitwirkung bei 2 oder 4-wöchentlicher Injektion
dokumentiert (DESCARTES, ODYSSEY LONG TERM)
LDL-C Zielwert (FOURIER Studiendesign
Sabatine MS et al. Am Heart J 2016;173:94-101Zusammenfassung der Wirkung des
PCSK9 Inhibitors Evolocumab
• LDL-C um 59%
• Erste CV Endpunktstudie bei Patienten unter Statintherapie
• Sicher und gut verträglich
HR 0.85 (0.79-0.92)
Placebo PExplorative Analyse von Patienten mit einem LDL-C
FOURIER – DM Subgruppen Analyse
40% der Patienten der FOURIER Studie hatten zu Beginn einen Diabetes
und 60% der Nichtdiabetiker einen Prädiabetes
Reduktion des primären Endpunktes:
• Diabetiker: HR 0,83 (95% KI 0,75-0,93)
• Nicht-Diabetiker: HR 0,87 (95% KI 0,79-0,96)
Reduktion des sekundären Endpunktes:
• Diabetiker: HR 0,82 (95% KI 0,72-0,93)
• Nicht-Diabetiker: HR 0,78 (95% KI 0,69-0,89)
Fazit: Evolocumab ist wirksam und sicher bei Patienten mit
atherosklerotischen Komplikationen mit und ohne Diabetes
Sabatine MS et al. LancetDiabEndo 2017;5:941-950Benefit von Evolocumab
in Abhängigkeit von der Zeit nach dem Index MI
Sabatine et al AHA 2017Benefit von Evolocumab
in Abhängigkeit von der Anzahl früherer MIs
Sabatine et al AHA 2017Benefit von Evolocumab in Abhängigkeit vom
Vorliegen einer Mehrgefäßerkrankung
Sabatine et al AHA 2017Primärer und sekundärer Endpunkt
bei Patienten mit und ohne periphere AVK
NEU GBA-Entscheidung (September 2018)
Repatha® wird bei Patienten mit manifester Atherosklerose
auf der Basis von FOURIR kein Zusatznutzen attestiert
Bonaca et al. Circulation 2017 (epub ahead of print)ODYSSEY: Studiendesign
Randomized 18,924 patients
Alirocumab Placebo
(N=9462) (N=9462)
Follow-up*: median 2.8 (Q1–Q3 2.3–3.4) years
8242 (44%) patients with potential follow-up ≥3 years
• Premature treatment 1955 patients experienced a primary
discontinuation endpoint
• Blinded switch to placebo (2 726 patients died
consecutive LDL-C valuesODYSSEY: Primärer Endpunkt: MACE
ARR* 1.6%
MACE: CHD death, HR 0.85
non-fatal MI, ischemic (95% CI 0.78, 0.93)
stroke, or unstable P=0.0003
Steg et al ACC 2018
angina requiring
hospitalization
*Based on
cumulative
incidenceODYSSEY: Präspezifizierte Subgruppen
Incidence (%)
Subgroup Patients Alirocumab Placebo HR (95% CI)
p-value*
*P-values for
interaction
20 20 20Behandlungsalgorithmus
Initiale med. Monotherapie Hochdosis Statin Therapie (LDL-C50% LDL-C Red.)
Atorvastatin oder Rosuvastatin (max. tolerierbare Dosis)
Wenn LDL-C > Zielwert nach 3 Monaten Therapie und
Patient ist compliant, dann 2-er Kombination
2-er Kombination
3-er Kombination
Komplexe Mehrfach-
Kombination
mod. nach Gidding et al. Circulation 2015;132:2167-2192Behandlungsalgorithmus
Initiale med. Monotherapie Hochdosis Statin Therapie (LDL-C50% LDL-C Red.)
Atorvastatin oder Rosuvastatin (max. tolerierbare Dosis)
Wenn LDL-C > Zielwert nach 3 Monaten Therapie und
Patient ist compliant, dann 2-er Kombination
2-er Kombination Atorvastatin oder Rosuvastatin
+
Ezetimib
Wenn LDL-C > Zielwert nach 3 Monaten Therapie und
Patient ist compliant, dann 3-er Kombination
3-er Kombination
Komplexe Mehrfach-
Kombination
mod. nach Gidding et al. Circulation 2015;132:2167-2192Behandlungsalgorithmus
Initiale med. Monotherapie Hochdosis Statin Therapie (LDL-C50% LDL-C Red.)
Atorvastatin oder Rosuvastatin (max. tolerierbare Dosis)
Wenn LDL-C > Zielwert nach 3 Monaten Therapie und
Patient ist compliant, dann 2-er Kombination
2-er Kombination Atorvastatin oder Rosuvastatin
+
Ezetimib
Wenn LDL-C > Zielwert nach 3 Monaten Therapie und
Patient ist compliant, dann 3-er Kombination
3-er Kombination Atorvastatin oder Rosuvastatin Atorvastatin oder Rosuvastatin Atorvastatin oder Rosuvastatin
+ + +
Ezetimib Ezetimib Ezetimib
+ + +
PCSK9 Inhibitoren Colesevelam/ andere Nikotinsäure
Gallensäurebinder
Wenn LDL-C > Zielwert nach 3 Monaten Therapie und
Patient ist compliant, dann komplexe Mehrfach-Kombination
Komplexe Mehrfach-
Kombination
mod. nach Gidding et al. Circulation 2015;132:2167-2192Behandlungsalgorithmus
Initiale med. Monotherapie Hochdosis Statin Therapie (LDL-C50% LDL-C Red.)
Atorvastatin oder Rosuvastatin (max. tolerierbare Dosis)
Wenn LDL-C > Zielwert nach 3 Monaten Therapie und
Patient ist compliant, dann 2-er Kombination
2-er Kombination Atorvastatin oder Rosuvastatin
+
Ezetimib
Wenn LDL-C > Zielwert nach 3 Monaten Therapie und
Patient ist compliant, dann 3-er Kombination
3-er Kombination Atorvastatin oder Rosuvastatin Atorvastatin oder Rosuvastatin Atorvastatin oder Rosuvastatin
+ + +
Ezetimib Ezetimib Ezetimib
+ + +
PCSK9 Inhibitoren Colesevelam/ andere Nikotinsäure
Gallensäurebinder
Wenn LDL-C > Zielwert nach 3 Monaten Therapie und
Patient ist compliant, dann komplexe Mehrfach-Kombination
Komplexe Mehrfach- 4-er Kombination und LDL Apherese in Betracht ziehen
Kombination
mod. nach Gidding et al. Circulation 2015;132:2167-2192Algorithmus für den Gebrauch von PCSK9 I bei
Pat. mit ASCVD und deutlich erhöhtem LDL-C
Patients with clinical ASCVD
(CAD, symptomatic PAD, ischaemic stroke)
On maximally tolerated statin therapy
± Ezetimibe* *According to clinical judgement
and local guidance
LDL-C >3.6 mmol/L LDL-C >2.6 mmol/L (>100 mg/dL) and with additional
(>140 mg/dl) indices of risk severity§
§Including
•Familial hypercholesterolaemia
Consider a PCSK9 •Diabetes mellitus with target organ damage (e.g. proteinuria), or
inhibitor with a major risk factor such as marked hypertension
•Severe and/or extensive ASCV (e.g. severe polyvascular disease,
extensive coronary disease – refer to Box 3)
•Rapid progression of ASCVD, i.e. repeated ACS, unplanned
coronary revascularization, or ischaemic strokes within 5 years of
the index event
Landmesser et al. EHJ 2017;0:1-13Für welche Patienten ist Evolocumab
Verordnungs- und erstattungsfähig?
LDL-C - low-density lipoprotein cholesterol.
https://www.g-ba.de/downloads/39-261-2600/2016-06-02_AM-RL-III_Evolocumab.pdfWer darf Evolocumab verordnen? https://www.g-ba.de/downloads/39-261-2600/2016-06-02_AM-RL-III_Evolocumab.pdf; https://www.g-ba.de/downloads/40-268-3795/2016-06-02_AM-RL-III_Evolocumab_TrG.pdf
Hohe Triglyzeride sind mit einem signifikanten
residualen Risiko nach Statinbehandlung assoziiert
Insights from PROVE IT-TIMI-22 Post-Hoc Analysis
20.3% RR=0.64 (0.53–0.78)
P=0.001
30-Day Risk 13.5%
of Death, MI,
or Recurrent ACS
(%)
≥200Relatives Risiko für plötzlichen Herztod und Omega-3
Fettsäuren- Physicians' Health Study
90%ige
1 Risikoreduktion
Relatives Risiko
0,8
p für Trend = 0.001
0,6
0,4
0,2
0
3.6% 4.8% 5.6% 6.9%
Mittlerer Gehalt an Omega-3 FS (%) nach Quartilen
CONFIDENTIAL © 2012 Omthera Pharmaceuticals, Inc. All Rights Reserved.
Albert CM et al. N Engl J Med 2002:346:1113-1118.STRENGTH
A Long-Term Outcomes Study to Assess
STatin Residual Risk Reduction with
EpaNova® in HiGh Cardiovasular Risk
PatienTs with Hypertriglyceridemia
REDUCE-IT (Vascepa®):
Rekrutierung Bhatt etN=al.13,086
abgeschlossen: NEJM(Juli
2019;380:11-22
2018)
25% Reduktion von MACE mit Hochdosis EPA Therapie (4g/die)
8179 Patienten mit KHK und/oder Diabetes + weiterem RF
sowie erhöhten TG (150-499 mg/dL), FU 4,9 JahrePROMINENT: Pemafibrate to Reduce Cardiovascular OutcoMes
by Reducing Triglycerides IN PatiENts with DiabeTes
Ca. 40%
rekrutiert
Results
Expected
in 2022Zusammenfassung und Schlussfolgerungen ESC/EAS Konsensus: Derzeitiger LDL-C Zielwert für Hochrisikopatienten ist < 70mg/dL Evidenz aus Meta-analysen der Statinstudien, FOURIER, SPIRE, ODYSSEY und GLAGOV: „The lower the better“ Ergebnisse von FOURIER mit den CTT Meta-analysen im Einklang Mit PCSK9 Inhibitoren sind Werte um 30 mg/dL (und darunter) erreichbar bei gutem Sicherheits- und Verträglichkeitsprofil Pharmaökonomische Aspekte mitentscheidend (GBA Indikationen: FH, Statinintoleranz, Progression der KHK trotz maximaler Statintherapie) Lipidapherese in Einzelfällen gerechtfertigt (z.B. bei hoFH; nach Studienlage können bei heFH 2/3 der derzeitigen Patienten mit PCSK9 Hemmern behandelt werden). Weitere therapeutische Targets: TG und Lp(a)
Lipidambulanz
am Deutschen Herzzentrum
Lipidsprechstunde
Verantwortlich: Prof. Dr. Wolfgang Koenig,
Dr. med. Veronika Sanin
Terminvereinbarung unter Tel:
089/1218-4005Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit! Prof. Dr. Wolfgang Koenig koenig@dhm.mhn.de
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