Störungen der im Reproduktion - H. Wilhelm Schaumann Stiftung
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23. Hülsenberger Gespräche
H. Wilhelm Schaumann Stiftung
Lübeck, 2.-4. Juni 2010
Störungen im Energiestoffwechsel im
Zyklus der Reproduktion bei Milchkühen
Juergen Rehage
Klinik für Rinder
Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover
Einleitung Stoffwechsel Interaktion Stoffwechsel – Reproduktion Schlussfolgerungen
Durchschnittliche Jahresmilchleistung
(Osnabrück Holstein Genetics)
16000
m ilk y ield p er y ea r (k g )
Average herd
14000 Top 10%
12000
10000
8000
6000
4000
2000
0
1975 1980 1985 1990 1995 2000 2005 2010 2015 2020 2025
year
Zwischenkalbezeit
Annex to the EFSA Journal (2009) 1143, 41-284
Inzidenz/Praevalenz von Produktionskrankheiten – Milchfieber: 1 bis 20% – Subklinische Ketosen: 2 bis 20% – SARA: 0 bis 50% – Labmagenverlagerung: 0 bis 30% – Lahmheiten: 5 bis 50% – Mastitis: 15 bis 70%
Korrelationen zwischen Milchleistung und
Produktionskrankheiten
Genetische Korrelationen
– Im Durchschnitt etwa 10 – 35%
(Oltenacu et al. 1991, Uribe et al 1996, Dematawewa and Berger 1998, Royal et al. 2000, Pryce and
Veerkamp 2001, Roxstrom 2001, Veerkamp et al. 2003)
Phänotypische Korrelationen
– Keine, mit Ausnahme von Mastitis und Ovarcysten
(Mrode and Swanson 1996, Pryce and Brotherstone 1999, Rupp and Boichard 1999, Ingvartsen et al
2003)
Ursachen für Abgänge von Milchkühen aus Herden > 8500 kg Milch
(Niedersachsen, Quelle VIT)
Sonstige Gründe
Sonstige Krankheiten
Stoffwechselkrankheiten
Gliedmaßenerkrankungen
Euterkrankheiten
Unfruchtbarkeit
Geringe Leistung
Alter
Verkauf zur Zucht
0 2 4 6 8 10
Abgänge in %
Abgänge von Milchkühen (Niedersachsen, Quelle VIT)
insgesamt
ohne Verkauf
42
40
Abgänge in %
38
36
34
32
30
6,5 - 7,5 7,5 - 8,5 > 8,5
Herdenleistung (Milch kg * 1000)
Ursachen für Abgänge von Milchkühen (Niedersachsen, Quelle VIT)
Unfruchtbarkeit Euter Lahmheit Sonstige Erkrankungen
10
Abgänge in %
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
6,5 - 7,5 7,5 - 8,5 > 8,5
Herdenleistung (Milch kg * 1000)
Relatives Risiko der Verwertung
Weigel et al. 2003: J. Dairy Sci. 1482 - 1486Strukturwandel in der Milchviehwirtschaft Abnahme der Zahl der Betriebe Zunahme der Größe der Betriebe Ganzjährige Stallhaltung (mit Auslauf) Abnahme der Zahl qualifizierten Personals pro Kuh Automatisierung und Computerisierung
Bedeutung der Trockensubstanzaufnahme (TM)
Genetische Korrelation zwischen Milchleistung und TM Aufnahme: 0,46 - 0,65
(Jensen et al. 1991, Persaud et al. 1991, Svendsen et al. 1994, Van Arendonk et al. 1991, Veerkamp et al. 1995, Veerkamp & Brotherstone 1997)
Selektion der Kühe nach Milchleistung führt automatisch auch zur Steigerung der
täglichen TM Aufnahme,
aber nur etwa 40 - 50 % des gleichzeitig gesteigerten Energiebedarfs werden
gedeckt
(Veerkamp, J. Dairy Sci. 1998, 81, 1109-1119)
Genetische Korrelation zwischen Milchleistung und Energiebilanz: -0,70
Daher führt höhere Milchleistung automatisch zu verstärkter NEB
(Svendsen et al., J. Anim. Sci. 1994, 72, 1441-1449)
NEB erhöht das Risiko für Ketose und LeberverfettungEnergieaufnahme, Milchleistung, Körperkondition
in Relations zum Laktationsmonat
Hormonelle Adaptation:
catabolic anabolic
Insulin
bGH
Glucagon
Cortisol
feed intake
milk yield Kompensation des Energiedefizits:
* Lipomobilisation
body condition
* Proteinolyse
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 * Verminderte extramammäre
Month relative to calving Substrat-Utilisation
Adapted from Bell (1995): J. Anim. Sci. 73, 2804-2819Zelluläre Glucoseaufnahme insulinabhängig,
Ausnahme: Milchdrüse
DEPOTFETT
LEBER
INSULIN MUSKEL
EUTERPlasma Insulin
controls
9,0
8,0
7,0
6,0
5,0
Insulin
controls
4,0
3,0
2,0
1,0
0,0
-21 -7 1 7 14 21 35 49 70 105 140 182 189 196 210 224 238 252
days relative to calvingPlasma NEFA während der Transition Period
1000
800
Plasma-NEFA [µmol/L)
600
400
200
N = 24
0
-60 -40 -20 0 20 40 60 80 100
Days relative to calvingHepatischer Triglycerid Gehalt
während der Transition Periode
Hepatischer TAG Gehalt:
Mild: < 50 Moderate: 50 – 100 Hoch : > 100 mg/g FW
70
60
Liver-Triglyceride (mg/g FW)
50
40
30
20
10
0
-60 -40 -20 0 20 40 60 80 100
Days relative to calving
Etwa 50% der Kühe entwickeln mittel- bis hochgradige Leberverfettung
(Jorritsma et al. 2000, 2001)Hepatischer Energiestoffwechsel
Propionate NEFA
Cytosol
GPAT
Glucose Acyl-CoA TAG
G-6-P
G-3-P
Mitochondrium CPT-1
PEP
Methyl- Krebs
Malonyl CoA cycle
ß-Oxid.
OA Succinyl Acetyl-CoA Acyl-CoA
-CoA Oxal-
acetat
Malate Malate Acetoacetate
Acetone Acetoacetate BHB
Glucose
Ketone bodies VLDL
Insulin
wirkt antilipolytisch ( Vernon 1992, Andersen et al 2002, Kaske et al 2002)
Vermindert die hepatische ß-oxidation (Jesse et al 1986, Drackley et al 1991,
Andersen et al 2002)
Erhöht TAG Synthese (Cadorniga-Valino et al 1997)Hepatischer Energiestoffwechsel
Propionate NEFA
Cytosol
GPAT
Glucose Acyl-CoA TAG
G-6-P
G-3-P
Mitochondrium CPT-1
PEP
Methyl- Krebs
Malonyl CoA cycle
ß-Oxid.
OA Succinyl Acetyl-CoA Acyl-CoA
-CoA Oxal-
acetat
Malate Malate Acetoacetate
Acetone Acetoacetate BHB
Glucose
Ketone bodies VLDL
Bei excessiver Lipomobilization entwickeln Kühe entweder
Ketose Typ 1: Insulin niedrig, Plasma Ketone hoch, wenig Leberfett oder
Ketose Typ 2: Insulin hoch, Plasma Ketone niedrig, viel Leberfett
(Holtenius& Holtenius 1996, Holtenius et al 2000)Insulin action
100%
Sensitivity
75%
Biological effect
Response
50%
25%
Insulin concentration [ mU/l ]Principle of hyperinsulinemic, euglycemic Clamps
Endogenous gluconeogenesis
Glucose
infusion
Glucose clamped Insulin
[Plasma
Glucose]
GLUT 1 GLUT 4Insulin Resistenz bei Milchkühen
mit Ketose/Leberverfettung
Steady-state glucose infusion rate
40
Kühe
35
2./3. wk p.p.
[ µmol / kg / min ]
30
25
20
15
Kühe mit
10 Ketose
(und
5 Hepatosteatose)
0
0 200 400 600 800 1000
Steady-state insulin concentration [ µU / ml ]
Kräft 2004Insulin-Sentivitätsindex vs. Rückenfettdicke
Kühe 180 Tage pp
1,2
1,0
0,8
ISR II
0,6
0,4
Y=a+b*x
0,2 a = 1,34
b = -0,37
R² = 0,20
0,0
1,6 1,8 2,0 2,2 2,4 2,6 2,8
backfat thickness (cm)Verfettung der Kühe vermeiden
Insulinresistenz
Geringe TM Aufnahme post partum
Neigung zu Schwergeburten
Neigung zur Ret. sec
Neigung zu MilchfieberInsulin sensitivity ratio - G/I
0,9
controls
0,8 CLA 100
0,7
0,6
0,5
SSGIR / SS IC
0,4
0,3
0,2
0,1
0,0
0,1 0,5 2 7,5
Insulin dose [mU/kg/min]Subakute Pansenazidose
Prevalence of SARA
1%
1% 14%
13%
31%
40%
Kleen et al. 2009
5,2 - 5,5 5,6 - 5,9 6,0 - 6,3 6,4 - 6,7 6,8 - 7,1 7,1 - 7,4
Subakute Pansenazidose:
• Verminderte pankreatische Insulinausschüttung (Oetzel et al 1998) und vermutlich auch
• Periphere InsulinresistenzEntzündliche Krankheiten können Insulin
Resistenz verursachen
Hepatosteatose vermindert die
hepatische Endotoxin Entgiftung
(Andersen et al. 1996)
Endotoxine führen zu erhöhten
TNF-α Blutspiegeln:
NEFA
Cortisol
Insulin Resistenz
(Ohtsuka et al. 2001, Kushibiki et al. 2002)Indices zur Bestimmung der Insulinsensitivität aus
Plasmaparametern
HOMA = Glucose(mmol/l) x Insulin(µU/ml)
HOMA-IR = Glucose(mmol/l) x Insulin(µU/ml) / 22,5
QUICKI = 1/(log(Glucose(mg/dl)) + log(Insulin(µU/ml)))
RQUICKI = 1/(log(Glucose(mg/dl)) + log(Insulin(µU/ml) + log(NEFA(mmol/l)))
QUICKI-BHB (Q-BHB) = 1/(log(Glucose(mg/dl)) + log(Insulin(µU/ml) + log(BHB(mmol/l)))
RQUICKI-BHB (RQ-BHB) = 1/(log(Glucose(mg/dl)) + log(Insulin(µU/ml) + log(NEFA(mmol/l) + log(BHB(mmol/l)))
Holtenius et al 2004RQUICKI-BHB vs ISI aus EHGC:
Klinikpatienten
0,700
y = 0,1604x + 0,3201
2
R = 0,7119
0,600
0,500
RQuicki BHB
0,400
0,300
0,200
0,100
0,000
0,00 0,50 1,00 1,50 2,00
ISI II
Haarstrich et al, unveröffentlichtRQUICKI-BHB vs ISI aus EHGC:
Gesunde laktierende Kühe 180 Tage pp
1,600
1,400 y = 1,0123x + 0,4552
2
R = 0,7138
1,200
1,000
RQuicki BHB
0,800
0,600
0,400
0,200
0,000
0,00 0,10 0,20 0,30 0,40 0,50 0,60 0,70 0,80
ISI I
Haarstrich et al, unveröffentlichtRQuicki BHB: CLA induzierte Insulinresistenz
1
0,9
0,8
0,7
0,6
R Q u icki B H B
controls
0,5
CLA100
0,4
0,3
0,2
0,1
0
-21 -14 -7 1 7 14 21 35 49 70 105 140 182 189 196 210 224 238 252
days relative to calving160,0
140,0
120,0
100,0
Controls
IG F 1
80,0 CLA100
60,0
40,0
20,0
0,0
-21 -14 -7 1 7 14 21 35 49 70 105 140 182 189 196 210 224 238 253
days relative to parturitionM.G. Diskin et al. / Animal Reproduction Science 96 (2006) 297–311
K. Moore and W. W. Thatcher: J. Dairy Sci. 89 (2006):1254–1266
Number of collected oocytes / session and cow
Höffmann K, A Hanstedt, E Onnen-Lübben, H Stinshoff, S Wilkening-Krass, H Bollwein and C Wrenzycki (2008)
70
b
60 b
50
a
40
# oocytes
30
20 I Controls
II 50 g CLA/cows and day
10 III 100 g CLA/cow and day
0
I II III
a:b pDevelopmental rate (blastocytes)
Höffmann K, A Hanstedt, E Onnen-Lübben, H Stinshoff, S Wilkening-Krass, H Bollwein and C Wrenzycki (2008)
Developmental rate at day in % 30
b
25
20
a
a
15
I Controls
10
II 50 g CLA/cows and day
III 100 g CLA/cow and day
5
0
I II III
a:b pA.T. Peter et al. / Theriogenology 71 (2009) 1333–1342
JLMR Leroy, G Opsomer, A Van Soom, IGF Goovaerts and PEJ Bols: Reprod Dom Anim 43, 612–622 (2008)
LM Chagas et al: J. Dairy Sci. 90 (2007):4022–4032
Huber et al, unveröffentlicht
M.G. Diskin et al. / Animal Reproduction Science 96 (2006) 297–311
Strategies to improve reproduction performance
by fat supplementation
Supplementary fats are likely to affect fertility because
fatty acids (FA) are the precursors both of
prostaglandins (PG) and, via cholesterol, the steroid
hormones (Lucy et al., 1992)
Omega 3 FA increase plasma progesterone (Staples et
al, 1997, Petit et al, 2002)
8
before supplementation
after supplementation b
7
[µmol/L]
b
6
5
Plasma cholesterol
4
a
3 a
a a
2
1
0
Bergafat sunflower oil linseed oilStrategies to improve reproduction performance
by fat supplementation
Treatments that reduce ovarian and endometrial
synthesis of PGF2α and favour PGF3α production
may contribute to a reduction in embryonic mortality
(Mattos et al., 2000).
Feeding omega3 FA (linseed, maritine FA) increase
plasma PGF3α (Petit et al, 2002)
PGF2α PGF3α (little biological activity)Hepatic fatty acid composition of phospholipids
after fat supplementation
45
Bergafat
40 Sunflower Oil
Linseed Oil
proportion of fatty acids (%)
35 b
a
30
b b
25
20 b
a a,b c
15
b
10 a
5
a
b
0
C 16:0 C 18:0 C 18:1n9 C 18:2n6 C 18:3n3
Portmann et al 2002Plasma alpha tocopherol / cholesterol ratio
Change tocopherol / Cholesterol ratio to baseline values [%] 10
5
0
-5 a
-10
-15
-20
-25
-30
a,b b
-35
-40
Bergafat Sunflower Oil Linseed Oil
Portmann et al 2002Hepatic alpha tocopherol
20
change in liver alpha tocopherol relative to baseline [%]
a
10
0
-10
-20
-30
b
-40 b
Bergafat Sunflower Oil Linseed Oil
Portmann et al 2002Liver malondialdehyde (TBARS)
b
change in liver TBARS relative to baseline [%]
200
150
100
50 a a
0
-50
Bergafat Sunflower Oil Linseed Oil
Portmann et al 2002JLMR Leroy, A Van Soom, G Opsomer, IGF Goovaerts and PEJ Bols: Reprod Dom Anim 43, 623–632 (2008)
I. Martin Sheldon, James Cronin, Leopold Goetze, Gaetano Donofrio, and Hans-Joachim Schuberth: BIOLOGY OF REPRODUCTION 81, 1025–1032 (2009)
I. Martin Sheldon, James Cronin, Leopold Goetze, Gaetano Donofrio, and Hans- Joachim Schuberth: BIOLOGY OF REPRODUCTION 81, 1025–1032 (2009)
I. Martin Sheldon, James Cronin, Leopold Goetze, Gaetano Donofrio, and Hans-Joachim Schuberth: BIOLOGY OF REPRODUCTION 81, 1025–1032 (2009)
D. Claire Wathes, Zhangrui Cheng, Waliul Chowdhury, Mark A. Fenwick, Richard Fitzpatrick, Dermot G. Morris, Joe Patton, and John J. Murphy: Physiol Genomics 39: 1–13, 2009
K. Moore and W. W. Thatcher: J. Dairy Sci. 89 (2006):1254–1266
Lahmheiten
Inzidenz: 15 bis 30%
Praevalenz: etwa 25%
Durchschnittliche Dauer
einer Lahmheit bei Behandlung:
4 WochenGrundfutter: Anzahl der Mahlzeiten / Tag
Anzahl
lahme Tiere
60
Kontrolltiere
55 ***
* * * **
50 * ** ** ** ** *
** ** * * * *
45 * * * *
* *
40
35
30
25
20
15
10
5
0
-7 -6 -5 -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
Tage
Haschka 2009Produktionskrankheiten in der “Transition Period”
bei Milchkühen
d - 56 d - 21 d0 d + 21 d + 90
„Far off“ „Close up“ „Fresh cow“ „Early lactation“
„Trockensteher Abkalbung
Ketose Labmagenverlagerung
Leberverfettung Mastitis
Milchfieber Lahmheit
Nachgeburtsverhaltung Metritis
SARAHohe Milchleistung erhöht die Wahrscheinlichkeit stärkerer und länger anhaltender NEB und die Praevalenz von Ketose und Leberverfettung Insulinsensitivität spielt in der Kompensation der NEB eine zentrale Rolle Bei Milchkühen ist NEB negativ mit der Wahrscheinlichkeit der erneuten Trächtigkeit zu einem vor 40 Jahren definierten Zeitpunkt korreliert, bisherige Interventionen haben dies nicht nachhaltig geändert. Niedrige Trächtigkeitsraten 70 bis 80 Tage pp sind nicht zwingend ein Indikator für eine Verletzung von „Animal Wellfare“ Fruchtbarkeitsstörungen sind weit überwiegend bedingt durch Management, Fütterung und Haltung Züchtung muss Fitnessparameter höher bewerten
Insulinsensitivität vs. Milchleistung
180 Tage pp
1,2
1,0
0,8
ISR II
0,6
0,4
y=a+b*x
a = -0,54
0,2 b = 0,03
R² = 0,33
0,0
24 26 28 30 32 34 36 38 40 42
milk yield [kg]Sie können auch lesen
