KONZEPTE MIKROBIOLOGIE II FS 2010 - VEBIS
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Konzepte Mikrobiologie II FS 2010
Vorhold
20.4.10: Pflanzen Phatogene
Einführung
Die Phatogenen Bakterien, Pilze, Viren und Nematoden gelangen in die Pflanze durch deren
Wunde, durch deren Stomata oder durch Penetration. Diese Eindringen in die Pflanzenzelle
löst eine Immunantwort aus.
Das Type III Sekretions- System –T3SS
Im laufe der Evolution haben sich die Pflanzen und deren Pathogene zusammen angepasst.
Dies führte zu einer Komplexen Immunreaktion der Pflanzen auf die sehr spezialisierten
Bakterien. Die Pflanzen haben verschiedene Immun antworten entwickelt:
• Hypersensitive Response: lokaler Zell Tot → Bakterien verhungern und gehen
durch die Oxidative Umwelt ein.
• Basal Defense: Die Pflanze erkennt PAMP (Pathogen-assoziated-molekular-
Patterns = LPS, Flagelin, EF-Tu…) auf der Oberfläche und verhindert das
Eindringen. Wird auch PTI (PAMP-tiggert-Immunity) genant.
• Effector-Tiggert-Immunity/Gene specific Defense: Plat Resistant Proteine
erkennen Type III Effektor Proteine die das Bakterium mit dem Type III
sekretions- System in die Pflanze gebracht hat.
Das T3SS besteht aus dem Hrp Pilus und dem Translocon. Die Effektor Proteine werden von
Chaperonen an den Hrp gebracht und durch queren durch diesen Pilus die innere und die
äussere Zellwand der Bakterien sowie die Pflanzliche Zellwand. Dann durchqueren sie die
PM der Pflanzen durch den Translocon. In der Pflanzenzelle blockieren sie die PTI der
Pflanze.
Agrobacterium tumefaciens
Diese Bakterium besitzt ein Plasmid mit vir Genen und mit einer T-DNA. Letzteres wird in
das Wirtsgenom eingebaut und löst dort die erhöhte Produktion von Auxin und Cytochin aus,
sowie die Bildung von Opines. Die T-DNA rechts und links ist von Repeats begrenzt. Damit
1/12die T-DNA Gene nicht im Bakterium exprimiert werden haben sie eukariotische regulations-
Sequenzen.
Die Vir Gene werden angeschaltet wenn das Bakterium bei einer Pflanze angelangt ist, ihre
Produkte transverieren die T-DNA dann in diese Pflanze. Das VirA ist der Sensor, es
Phosphoryliert und Aktiviert somit VirG. VirG reguliert die Expression der Vir Gene, indem
es diese aktiviert wenn es in der Zelle akkumuliert. VirG akkumuliert nur in der
Bakterienzelle wenn Chve an VirA bindet und es viel Zucker sowie einen tiefen pH im
Periplasma hat. Chve & Zucker & pH↓ → VirA → VirG-P → Vir Expression
Agrobakterium wird im Labor verwendet um transgene Pflanzen zu machen. Hierzu werden
die gewünschten Gene zwischen die Border gelegt (mit einem Marker) und in E.coli geklont.
Durch conjugation gelangt dann das Plasmid mit dem Gen in ein Agrobakterium. Diese
Enthält ein Ti plamid, welches nur die vir Gene enthält nicht aber eine T-DNA Region. Das
transformierte Agrobakterium wird auf die Pflanzenzelle gegeben. Dann muss man die
Infizierten Pflanzenzellen selektionieren und dann kann man eine Pflanze regenerieren.
18.05.10: Sporulation
Bakterien bilden Sporen wenn die Zelldichte sehr hoch ist und die Nahrung knapp wird. Das
Schlüsselmolekül der Sporulation Initaiation ist Spo0A. Spo0A kann aktivert werden wenn
GTP von CodY dissoziert (das geschieht wenn aufgrund von Nahrungsmangel die GTP
Konzentration in der Zelle sinkt) und wenn gleichzeitig oligonucleotide Phr aktivieren,
welches den Inhibitor Rap inaktivert. Sind diese beiden Bedingungen gegeben so
Phosphorylieren Kinasen Spo0F was zur Aktivierung von Spo0A führt. Spo0A fahrt die
Expression der normalen Gene nach unten und fördert die Expression von Sporulations
Genen.
Spo0A und σH verursachen eine Asymmetrische Zellteilung. Während dieser Zellteilung gibt
es eine kurze Zeit in der die grosse Mutterzelle ihr ganzes Genom enthält und noch zusätzlich
die Hälfte der Tochter DNA. Dadurch kommt es zu einer ungleichmässigen Expression des
unstabilen SpoIIAB. In der Mutter ist die Konzentration von SpoIIAB sehr hoch, dies führt
dazu dass σF inaktiv bleibt. In der Tochterzelle ist die SpoIIAB Konzentration viel tiefer,
dadurch kann SpoIIAB SpoIIAA nicht phosphorylieren. Dies führt dazu, dass es einen
ApoIIAB-SpoIIAA Komplex gibt und σF aktiviert wird.
2/12Während der Asymmetrischen Zellteilung bildet sich die Septal Membran. An dieser wird
SpoIIE aktiviert- aber nur in der Sporenzelle. Dieser phosphoryliert SpoIIAA und verstärkt so
die Bildung des ApoIIAB-SpoIIAA Komplexes und somit die σF Aktivierung.
σF ist nur in der Sporenzelle. Dort initiiert es den Abbau von σE, so dass es in der
Sporenzelle kein σE hat. Gleichzeitig aktiviert es die Aktivierung von σE in der Mutterzelle.
In der Mutterzelle löst σE das „Engulfment“ der Spore aus, die Bildung des Sporen Kortexes
und die Transkription von σK.
Die Mutterzelle hat also die Sporenzelle in sich aufgenommen. Nun steigt die σ K
Konzentration in der Mutter an, und die σ G Konzentration in der Sporenzelle. Beide Sigma
Faktoren führen in ihrem Kompartiment zur Reifung der Sporenzelle. Wenn die Spore fertig
ist macht die Mutter Apoptose.
25.05.10: Caulobacter/Myxococcus
Schwarm und Stängel Zellen in Caulobacter
Es gibt zwei Arten von Caulobacter Zellen. Mobile Zellen die sich nicht teilen, aber sesshaft
werden können und Festsitzende Zellen die sich jeweils in eine sesshafte und eine mobile
Zelle teilen. Wie schon erwähnt gehen aus jeder Zellteilung zwei differenzierte Zellen hervor.
Das heisst, dass die Differenzierung während der Zellteilung geschieht und somit Proteine
synthetisiert werden parallel zur Replikation.
Die Kopplung von Zellteilung und Differentiation beruht auf einer gemeinsamen Regulation.
In der Stielzelle ist der CtrA Regulator präsent und aktiv. Wird die Stielzelle Sesshaft so wird
im Stiel eine Phosphatase aktiv die den CtrA Regulator abbaut. Während der S-Phase wird der
schwache Promotor des CtrA aktiviert und es kommt zu einer CtrA Expression. CtrA inhibiert
darauf hin diesen schwachen Pormotor und aktiviert einen starken Promotor. Durch den
positiven Feedback Loop kommt es zu einem Starken anstieg von CtrA in der Zelle.
Während der späten S-Phase sind verschiedene Histidin Kinasen in der Lage CtrA zu
phosphorylieren → CtrA ist aktiviert und unterdrückt die Expression verschiedener Gene
(aktivation vor allem für Flagellum und so).
3/12In der G2-Phase nach der Septum Bildung wird die Phosphatase im Stiel, des sesshaften teil
wieder aktiv. Dort wird CtrA abgebaut und somit werden dort genau die anderen Gene
Exprimiert.
Die CtrA Expression, Phosphorylation und Degradation korreliert nicht nur mit den
Zellzyklus Phasen wie oben beschrieben. Sonder, er ist auch wesentlich an derer Entstehung
und Regulation beteiligt.
Fruchtkörper Bildung in Myxobacteria
In guter Umgebung germinieren die Myxosporen und es entstehen vegetative Myxobakterien
Zellen, die wachsen sich teilen und herum wimmeln. Das Wimmeln der Zellen beruht auf
zwei Motoren, dem ziehenden S-Motor „forne“ und dem stossenden und schlemmenden A-
Motor „hinten“. (Die Polarität der Zellen kann sich in Sekunden ändern und die Zelle
schleimmt Rückwärts.)
Werden die Bedingungen Schlechter, so beginnt die Zelle das A-Signal aus zu scheinen. Sind
die Zellen in einer hohen Dichte bei einander, so akkumuliert sich das A-Signal im
extrazellulären Raum und es bindet an die Kinase Rezepoten der Zelle. Diese Bindung führt
zur Aktivierung eines σ-Faktors in den Zellen und dieser initiiert die Expression der C-Signal
Gene. Diese Gene führen dazu dass die Zellen aggregiern und sporuliern. Sporuliern
Myxobacteria Zellen so ist das ganz anders als bei Bacillus. Bei Bascillus teilt sich die
Mutterzelle asymmetrisch uns Stirbt ab. Bei Myxobacteria differenzieren die Zellen
vollständig ohne eine Teilung zu durchlaufen.
4/12Hennekcke
23.3.10: Globale kontrolle des Energie Metabolismus
Metabolismus
E.coli hat drei verschiedene Methoden Glukose abzubauen.
Aerobe Respiration Anaerobe Respiration Gemischte Fermentation
Gesamt Glukose + 6O2 → Glukose + HNO3 → 2 Acetat + 2 Glukose → 1 Acetat + 1
Reaktion 6CO2 + 12 H2O CO2 + NH3 Ethanol + 1 Formiat
Freie -2800 800 200
Energie
Hierarchie 1. Priorität 2.Priorität 3.Priorität
Donor Substrat → dehydrogenase → Quinon Pool → reductaseReaktionen
Glukose → Pyruvat Glukose → Phosphoenolpyruvat Glukose →
→ Acetyl-coA → … → Oxalacetat → Malat → Phosphoenolpyruvat →
Succinat → Fumerat Fumerat → Succinate & e → Pyruvate → Laktat &
& e → SDH → Quionol → Nitirte Reductase Acetyl-coA & Formate →
Quinol → Oxidasen (Nirit ammonifikation) oder Acetate & Ethanol
(eine für aerob und Nitrate reductase oder
eine für mikro- aerob) DMSO:TMNO reductase
→Acceptor
Terminaler O2 Fumerate Non
Elektronen NO3-
Akzeptor NO22-
DMSO / TMNO
Regulation des Metabolismus
Damit die Zelle nicht unnötig Energie verschwendet, werden nicht alle Proteine für alle
Metabolismus Wege Synthetisiert. Damit aber die richtigen Gene zur richtigen Zeit exprimiert
werden, sind verschiedene Transkriptions- Regulatoren an der Wahrnehmung von Sauerstoff,
Nitirat und Format beteiligt.
• Arc (aerobic respiratory control): Wenn es kein Sauerstoff mehr in der Zelle hat, ist
Quinon passiv und so wird ArcB aktiviert. ArcB phosphoryliert und aktiviert somit ArcA.
5/12ArcA inhibiert die Expression von Genen für den aeroben Metabolismus und aktiviert Gene
für den anaeroben Metabolismus. → indirektes Sauerstoff sensing
• Fnr: FNR wir durch Sauerstoff direkt inaktiviert, indem es zur Auflösung von den
4Fe-4S Gruppen beiträgt. Hat es kein Sauerstoff in der Zelle so wird FNR aktiv. Diese
aktiviert Gene die wichtig sind bei der anaeroben Atmung sowie Gene für die Fermentation.
Fnr aktiviert gleichzeitig das Nitrate redukaktase Operone und das Fumarat reduktase
Operon→ direktes Sauerstoff sensing
• narXL: Wenn Nitrate in der Zelle ist, so aktiviert es NarL. Dieses aktiviert das
Operon für die Nitrate Reduktase und inhibiert zur gleichen zeit das Operon für die Fumerat
Reduktase.
• FhlA: Wenn Fumerat in der Zelle ist so wir FhlA aktiv. Dieser Transkriptions- Faktor
aktiviert unter anderem der fdhF Operon und es kommt zur Expression des Format
dehydrogenase Komplexes.
30.3.10: Assimilation von Nahrungsmitteln
Element S (Schwefel) P (Phosphat) Fe (Eisen) N (Stickstoff)
bevorzugte SO42- Pi (anorganisch) Fe2+ NH3
Form
Enzyme
ATP Surfurylase Periplasmische Siderophor Nitrat Reduktase
Phophatase
APS Reductase ATPase ABC Nitrit Reduktase
Transporter
Sulfit Reductase Glutamin Synthethase
Serin Glutamat Dehydrogenase
transacetylase
O-Acetylserine Glutamat synthase
sulfhydrylase (GPGAT)
Amniotrasnverase
Amidotransverase
Wo braucht es Cystein RNA, DNA, ATP, Siderohore Aminosäuren. Pyrimidin,
die Zelle GTP… Heme… Purin Basen…
Schwefel Assimilation
Sulfat (SO42-) wird durch ein Transport System in die Zelle Aufgenommen. Dann wird das
Sulfat aktiviert durch die ATP sulfurylse. Das Adensosin-Phosohosulat- APS- wird
anschliessend durch die APS Reduktase Reduziert. Dabei entstehen ein AMP und das Sulfit.
Der Elektronen Donor für die APS Reduktase ist das Thioredoxin, das Thioredoxin hat die
Elektronen indirekt vom NADPH über das FADH 2. Anschliessend wird das Sulfit durch die
Sulfite Reduktase reduziert. Die Sulfite Reduktase hat die Elekronen genau wie die Nitrit
Reduktase vom Siroheme. Jetzt wird der Schwefel in Cystein eingebaut- Primäres S-
6/12Assimilation Produkt in der Zelle. Die Cystein Bildung braucht zwei Enzyme: Serine
trasnacetylase und O-Acetylserine Sulfhydrylase.
Phosphat Assimilation
Anorganisches Phosphat gelangt direkt in die Zelle. Organische Phosphat Ester werden in das
Periplasma aufgenommen und dort von der Periplasmischen Phosphatase in ein
Anorganisches Phosphat gespalten. Das Phosphat wird dann für de APT Synthese benutz –
Substrat level phosphorylation oder Oxidative phosphorylation.
Eisen Aufnahme
Die Zelle sekretiert Siderophor. Dieses bindet im extrazellulären Raum Fe (III) und bindet
and den spezifischen Rezeptor. Durch die innere PM wird der Komplex durch einen ABC-
Transporter transportiert.
Stickstoff Assimilation
NH4+ und Nitrat (NO3-) werden in die Zelle Transportiert. Das Nitrat wird durch die Nitrat
Reductase und die Nitrit Reduktase in Ammonium reduziert. In der ersten Reaktion liefert
Mo-pterin die Elektronen in der zweiten das Siroheme.
Die Verarbeitung des Ammoniums kann durch zwei Wege einschlagen: der Glutamin
Synthetase Weg oder der Glutamat dehydrogenase Weg.
Bei hohen Ammonium Konzentrationen wird das Ammonium durch die Glutamat
dehydroganse in der Zelle Assimiliert. Das so entstandene Glutamat wird durch die
Aminotransferase verarbeitet, dabei entstehen die NH2 Gruppen von Aminosäuren.
Bei tiefer Ammonium Konzentration wird es durch die Glutamin Synthetase Assimiliert. Vom
Glutamin aus kann der Stickstoff auch auf Aminosäuren gelangen durch die Glutamat
Synthase (GOGAT) oder aber der Stickstoff geht in die Purin und Pyrimidin Basen durch die
Amidotransferase.
Globale Kontrolle des Stickstoff Metabolismus
Die Glutamin Synthease ist immer ein wenig Aktiv aber bei hoher Ammonium
Konzentration ist sie kaum aktiv und bei tiefer Ammonium Konzentration stark. Dieser
7/12Mechanismus erfordert Regulation! Das Enzym wird auf zwei Ebenen Reguliert Genetisch
und die Aktivität des Enzyms.
Gemessen wird in der Zelle das Glutamin / α-Ketogluterat Verhältnis. Ist dieses Tief so
wird die UTase aktiv. Diese macht, dass die ATase die Reaktion katalysiert, welche das
Enzym aktiviert- es deadenylyliert. (Die ATase ist auch in der Lage, die Gegenreaktion zu
katalysieren, dann werden alle Reachtionstaschen des Enzyms mit Adenylyl..?.. besetzt).
Bei tiefem Glutamin / α-Ketogluterat wird an das PII ein UMP angehängt. Dadurch ist das PII
nicht mehr in der Lage mit dem NtrB einen Komplex einzugehen. Das NtrB ist somit aktiv
und phosphoryliert NtrC. NtrC-P blockiert die normalen Promotoren für die Gene der
Glutamin Synthease so das, dass σ70 nicht mehr binden kann. Gleichzeitig bindet NtrC-P aber
mit dem Holoenzym σ54 an den staken Promotor → starke Expression von Glutamin
Synthease.
13.4.10: Pflanzen Symbiose
Nodul Bildung
Die Pflanzen sekretieren konstant Flavonoide in die Rhizosphäre. Diese Sekretion wird als der
Erste schritt der Kommunikation von Rhizobia und Pflanze betrachtet. Einige Rhizobia
reagieren auf das Flavonoid Gemisch und bewegen sich durch Chemotaxix zur Pflanze hin,
dabei werden die nod Gene durch die Falvonoide induziert.
Die nod Gene kodieren für Enzyme, die spezielle Lipooligosaccaride synthetisieren –Nod
Faktoren. Die Nod Faktoen werden vom Bakterium ausgeschieden und binden an die LysM-
Rezeptor-Like Kinasen der Pflanze. Die dadurch aktivierte Siganl Kaskade führt zur
Infektionsschlauch Bildung und zur Krümmung der Wurzelhaare. Im Subkortex der Pflanze
kommt es zu einer massiven Zellteilung. Die Rhizobia wandern daraufhin in den
Infektionsschlauch hinein und unterdrücken dabei die Immunantwort der pflanze.
Wenn die Rhizobia die Pflanzen infiziert haben bildet diese eine peri-bacterioid Membran und
das Leghemoglobin aus. In den Wurzelknöllchen beginnen die Rhizobia Stickstoff zu
fixieren.
Bacterioid Respiration und Stickstofffixierung
8/12Die Wurzelknöllchen Bakterien Fixieren Gasförmiger Stickstoff zu Ammonium. Das hierzu
verwendete Enzym- Nitrogenase- wird von Sauerstoff inhibiert. Deshalb hat es im Bacterioid
kaum freien Sauerstoff. Der Sauerstoff kann nicht in das Nodul diffundieren da es eine O2-
Diffusions Barriere hat. Gleichzeitig braucht die Nitrogenase aber so viel ATP, dass das
Bakterium das Malat das es von der Pflanze bekommt nur Aerob veratmen kann. Den
Sauerstoff für die Aerobe Atmung bekommt das Bakterium vom Leghämoglobin, welches im
Cyosol der Pfalnze ist. Der Wenige Sauerstoff der durch die Barriere kommt, wird durch das
Leghämoglobin gebunden, dadurch hat es keinen freien Sauerstoff der die Nitrogenase
inhibiert aber es ist Sauerstoff vorhanden für die terminale Oxidase. Damit diese sysem
funktioniert braucht das Leghämoglobin eine sehr hohe O2- Affinität, und die Terminale
Oxidase eine noch höhere! Deshalb verwendet das Bakterium während der Symbiose ein
spezielle Oxidase- cbb3-Type Terminale Oxidase.
Die Expression der cbb3-Type Terminale Oxidase und der Gene für die Stickstofffixierung
sind koordiniert. Beide Reagieren auf tiefen O2 in der Zelle. Denn nur dann werden sie
benötigt. Sinkt erden der Noulation der O2 Gehalt auf >5% so wird die Oxidase Exprimiert
(FixL & O2↓ → FixJ-P → FixK2 Expression → Expression von cbb3 oxidase / RpoN1 (→ fixR
& nifA Expression)), sind der O2 Gehalt weiter auf >0.5% so beginnt die Nitrigenase
Synthese (RegS → RegR-P → Expression von fixR & nifA → NifA & O 2↓ → Expression
von Genen für Stockstoff Fixierung) und die Stickstofffixierung.
Hard
27.04.10: Virulenz Mechanismen I
Das Konzept:
Virulenz Faktoren sind Gene, die für Faktoren kodieren, die in Pathogenen Strains
vorkommen nicht aber in nicht Pathogenen. Wenn diese Gene gestört werden so sind diese
Linien weniger Virulent. Virulente Linien können entstehen wenn solche Gene aufgenommen
werden. Es gibt drei arten von Firulenzfaktoren Offensiv, defensive und nicht spezifisch.
Pathogene Bakterien können viele verschiedene Virulenzfaktoren haben aber manchmal
genügt ein einziger um z.B. ein E.coli invasiv zu machen.
Nicht Spezifische Virulenz Faktoren
Sind Genprodukt die es möglich machen Nahrung in den Wirtzzellen aufzunehmen. Sie
kodieren deshalb oft für Extrazelluläre Enzyme. Ein wichtige Eigenschaft ist die Fähigkeit
Eisen aufzunehmen. So ist z.B. S.aureus in der Lage Hämoglobin als Eisen-Lieferant
9/12aufzunehmen. Oder C.jejuni kann AS als C-Quelle benutzen und braucht dafür keine
Maschinerie für die Glukolyse.
Abwehr Virulenz Faktoren
Sind Virulenz Faktoren die es Ermöglichen die Endolysine und Lysosome zu überleben oder
die Immunantwort des Wirtes zu inhibieren. S.typhimurium sekretiert z.B. Superoxid
dismutasen/catalysen und inaktiviert so ROS. Andere Mikroorg. sekretieren Proteasen die die
Antikörper abbauen.
Viele Pathogene sekretieren als Schutz eine Kapsel oder eine Mucous Schicht aus negativ
geladenen Polysaccariden. So inhibieren sie die Phagozytose und LPS Erkennung durch die
Antikörper. Eine ähnliche Strategie ist Serum Resistance. Serum Resistance bezeichnet die
Modifikation von LPS so dass Membran Attacking Complexses keinen Schaden mehr
anrichten können.
Bakterieielle Toxine
Es gibt vier Arten von Toxischen Proteinen:
Enzm. Membran Rezeptor
Poren bildend AB-Toxine
Abbau bindend
Mechanismus Werden von der B Untereinheit Superantigene
Wirtzzelle verursacht Aktiveren T
aktiviert wenn sie translocation in Zellen und lösen
in der PM sind Wirtszelle und A so Toxic Schock
und hat eine Funktion aus →
Polymerisieren Überreaktion des
dann zur Pore Immunsystems
Organismus S.aureus, E.coil Vibirio cholera, S.aureus
(EHEC), Listeria, Shigella, EHEC…
Clostirdium…
04.05.10: Virulenz Mechanismen II
Adhesine
Die Adesine werden auf zwei Arten Merkmal Struktur Bildung
Klassifiziert: Klassen: Fimbrial Type I Fimbrien
Non-Fimbiral Type IV Fimbrien
Polysaccaride Extrazellulär
Biofilm Bildung
Invasions-Adhesine
Klassifizierung aufgrund des „Assembly“
Type I Type IV Extrazellulär
Sekretions- Chaerone /Usher General Sec
System pathway
Pilus ist Àussere Membran Innere Keine
10/12verankert Membran verankerung
Fimbrin FimA PilA CsgA
Sec Ja Ja Ja
dependent
Die Biosynthese geschieht nach dem Donor strand
complemaentation Prinzip: der N-Terminus
vervollständigt den Ig-Fold der Nachbaruntereinheit.
Adesine sind offensive Virulenz Faktoren. Das heisst besitzt ein Bakterium die Gene für
Adesine und exprimiert es diese auch, so kann es ein Pathogen sein. Die Adehsine
ermöglichen es den Bakterien sich an die Wirtszelle anzuhaften, dadurch können sie
• Mikrokolonien und Biofilme bilden,
• sie sind in der Lage ihre Antigen zu ändern,
• sie können an die ECM binden und diese Abbauen,
• sie könne an die Wirtsrezeptoren binden und so eine Reaktion auslösen
• und sie können Toxine gegen die Wirtstelle anwenden.
Invasion (Trigger Mechanismus)
Invasive Pathogene gelangen in die Wirtszelle indem sie, sie dazu bewegen sie Endozytotisch
aufzunehmen. Es gibt zwei Mechanismen wie die Pathogene es anstellen, dass sich das
Cytoskelett der Zellen neu arrangiert und sie den Fremdkörper aufnehmen. Beim Zipper
Mechanismus bindet die Bakterienzelle an Rezeptoren indem sie Mimikry machen und löst so
in der Wirtszelle Kaskaden aus die zur Endozytose führen. Beim Tigger Mechanismus
werden Effektoren mit dem Type III Sekretions- System hinein gespritzt. Auch diese
Effektoren machen Molekulares Mimikry (Für GTPasen) und lösen so die Endozytose aus.
Die erste Intrazelluläre Station der Bakterien sine die Endosome. Pathogene sind in der Lage
resistent zu sein gegen diesen Abbau oder sie machen die Endolysom Membran kaputt.
Letztere leben und wachsen frei im Cytoplasma der Eukatyotischen Zellen, dieses Wachstum
lässt sich inhibieren durch Kinase Inhibitoren → neue Antibiotika.
11/12The End
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