Fallvorstellung Dr. med. Sebastian Sewerin - Bereich Nephrologie Klinik und Poliklinik für Endokrinologie, Nephrologie, Rheumatologie - Institut ...
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Fallvorstellung Dr. med. Sebastian Sewerin Bereich Nephrologie Klinik und Poliklinik für Endokrinologie, Nephrologie, Rheumatologie Leipzig, 17. Dezember 2019
Organisatorische Belange WS 2019/20 Thema verantwortliche Abteilung/ Klinik/ Praxis Referent/-in 15.10.2019 Einführung Klinik und Poliklinik für Endokrinologie, Nephrologie, Rheumatologie Hr. Dr. S. Sewerin 22.10.2019 Terminologie I Karl-Sudhoff-Institut für Geschichte der Medizin und der Naturwissenschaften Fr. Prof. Dr. Dr. O. Riha 29.10.2019 Terminologie II Karl-Sudhoff-Institut für Geschichte der Medizin und der Naturwissenschaften Fr. Prof. Dr. Dr. O. Riha 05.11.2019 Diabetologie Klinik und Poliklinik für Endokrinologie, Nephrologie, Rheumatologie Hr. Dr. S. Heinitz 12.11.2019 Adipositas Klinik und Poliklinik für Endokrinologie, Nephrologie, Rheumatologie Hr. Dr. H. Schlögl 19.11.2019 Pulmologie Klinik und Poliklinik für Endokrinologie, Nephrologie, Rheumatologie Hr. PD Dr. J. Halbritter 26.11.2019 Echokardiographie Klinik und Poliklinik für Kardiologie Hr. Dr. S. Stöbe 03.12.2019 Kardiologie Klinik und Poliklinik für Endokrinologie, Nephrologie, Rheumatologie Hr. Dr. J. Münch 10.12.2019 Nephrologie Klinik und Poliklinik für Endokrinologie, Nephrologie, Rheumatologie Hr. Dr. S. Sewerin 17.12.2019 Fallvorstellung I Klinik und Poliklinik für Endokrinologie, Nephrologie, Rheumatologie Hr. Dr. S. Sewerin Jahreswechsel 07.01.2020 Endokrinologische Regelkreise Praxis für Endokrinologie Hr. PD Dr. S. Karger 14.01.2020 Knochenstoffwechsel Praxis für Endokrinologie Hr. PD Dr. S. Karger 21.01.2020 DRGs Medizincontrolling Universitätsklinikum Leipzig Hr. Dr. N. von Dercks 28.01.2020 Controlling Medizincontrolling Universitätsklinikum Leipzig Hr. Dr. N. von Dercks 04.02.2020 Klausur Klinik und Poliklinik für Endokrinologie, Nephrologie, Rheumatologie Hr. Dr. S. Sewerin SoSe 2020 Thema verantwortliche Abteilung/ Klinik/ Praxis Referent/-in 07.04.2020 Genetik Klinik und Poliklinik für Endokrinologie, Nephrologie, Rheumatologie Fr. Dr. D. Schleinitz 14.04.2020 Radiologie Klinik und Poliklinik für Diagnostische und Interventionelle Radiologie Hr. Dr. S. Ullrich 21.04.2020 Viszeralchirurgie Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Transplantations-, Thorax- und Gefäßchirurgie Fr. Dr. L. Seidemann 28.04.2020 Chronische Niereninsuffizienz Klinik und Poliklinik für Endokrinologie, Nephrologie, Rheumatologie Hr. PD Dr. J. Halbritter 05.05.2020 Fallvorstellung II Klinik und Poliklinik für Endokrinologie, Nephrologie, Rheumatologie Hr. Dr. S. Sewerin 12.05.2020 Psychiatrie Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Fr. PD Dr. M. Strauß 19.05.2020 Kopplungsanalysen Klinik und Poliklinik für Endokrinologie, Nephrologie, Rheumatologie Hr. Prof. Dr. T. Lindner 26.05.2020 Mikrobiologie Institut für Medizinische Mikrobiologie und Infektionsepidemiologie Fr. N. Dietze 02.06.2020 Virologie Institut für Virologie Hr. Dr. M. Hönemann 09.06.2020 Laboratoriumsmedizin Institut für Laboratoriumsmedizin, Klinische Chemie und Molekulare Diagnostik Hr. Dr. J. Remmler 16.06.2020 Pädiatrie Klinik und Poliklinik für Kinder- und Jugendmedizin Fr. PD Dr. S. Beblo 23.06.2020 Allgemeinmedizin Selbstständige Abteilung für Allgemeinmedizin Hr. Dr. M. Grzelkowski 30.06.2020 Arzneimittelentwicklung Klinik und Poliklinik für Endokrinologie, Nephrologie, Rheumatologie Fr. Dr. R. Schönauer 07.07.2020 Klinische Studien Klinik und Poliklinik für Endokrinologie, Nephrologie, Rheumatologie Hr. Dr. H. Schlögl 14.07.2020 Klausur Klinik und Poliklinik für Endokrinologie, Nephrologie, Rheumatologie Hr. Dr. S. Sewerin © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 2
Fallvorstellung Übernahme einer 29-jährigen Patientin aus einem externen Krankenhaus zur Abklärung von • Albuminurie (= Albumin im Urin) und Hypalbuminämie (= Reduktion von Albumin im Blut) • hohes Kreatinin im Serum zudem Verschlechterung des bekannten M. Crohn in den letzten 12 Monaten (wiederholt Prednisolonstöße erforderlich) Patientin präsentiert sich in kachektischem Ernährungszustand (Gewicht 48kg) und deutlich reduziertem Allgemeinzustand © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 3
M. Crohn M. Crohn ist eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung (CED) unklarer Ätiologie der am besten untersuchte umweltbedingte Risikofaktor ist Rauchen (!) Epidemiologie • Inzidenz 3-20 : 100.000 pro Jahr • evtl. geringe Präferenz des weiblichen Geschlechtes • zwei Häufigkeitsgipfel: ein größerer im Alter 20-30, ein kleinerer im Alter um 50 Lokalisation v.a. in terminalem Ileum und Kolon, aber prinzipiell an jeder Stelle des Gastrointestinaltraktes möglich Phänotypische Subtypen: entzündlich (inflammatory), stenosierend (stricturing), fistelnd (fistulizing) • Entzündung (inflammatory subtype) → Fibrosierung, Stenosierung (stricturing subtype) • transmurale Entzündung (inflammatory subtype) → Sinus, Fisteln (fistulizing subtype) • bei jedem Subtyp sind perianale Komplikationen möglich Feuerstein and Cheifetz 2017 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 4
M. Crohn A gastrointestinaler Phänotyp (Montreal-Klassifikation, Alter nicht gezeigt). B extraintestinale Manifestationen (schwarz) und assoziierte Autoimmunerkrankungen (blau). Baumgart and Sandborn 2012, Fig. 3 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 5
M. Crohn Pathophysiologie: Erkrankung der „Darmbarriere“ auf dem Boden von genetischer Suszeptibilität und Umwelteinflüssen → Dysbiose (Veränderung der Darmflora) → Eindringen von Bakterien in das Epithel → lokale Entzündung und Gewebeschädigung Pathologische Charakteristika • skip lesions (makroskopisch) • transmurale Entzündung Miamed Amboss, Baumgart and Sandborn 2012, Feuerstein and Cheifetz 2017 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 6
Gesundes Immunsystem des Dünndarms Baumgart and Sandborn 2012, Fig. 1 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 7
Immunsystem des Dünndarms bei M. Crohn Baumgart and Sandborn 2012, Fig. 2 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 8
M. Crohn Symptome/ klinische Präsentation • intestinale Manifestation (chronische Diarrhoe, Schmerzen und/ oder Raumforderung im rechten Unterbauch, mechanischer (Sub-)Ileus bei Stenosen, (peri)anale Fisteln/ Abszesse etc.) • Malabsorptionssyndrom (Gewichtsverlust, Anämie, chologene Diarrhoe, Gallensäureverlustsyndrom etc.) • extraintestinale Manifestation (an Augen, Leber/ Gallengängen, Haut etc.) Diagnostik: Blut, Stuhl, Bildgebung, Endoskopie, Biopsie medikamentöse Therapie mit Glukokortikoiden (topisch, systemisch) und anderen Immunsuppressiva; zurückhaltend chirurgische Therapien Miamed Amboss Therapieziele: Induktion und Aufrechterhaltung einer Steroid-freien Remission, Reduktion des Risikos von Komplikationen und chirurgischen Maßnahmen, Verbesserung der Lebensqualität Feuerstein and Cheifetz 2017 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 9
M. Crohn – Pathologische Befunde Präparat einer Ileozökalresektion Peppercorn and Kane 2019 Miamed Amboss © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 10
Krankheitsverläufe bei M. Crohn und Colitis ulcerosa Reinshagen 2018, Fig. 1 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 11
Fallvorstellung – initiales Labor (Auswahl) © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 12
Fallvorstellung – initiales Labor (Auswahl) © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 13
Fallvorstellung – initiales Labor (Auswahl) → vornehmlich Albuminurie (selektiv-glomeruläre Proteinurie) © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 14
Anatomie des Retroperitonealraumes Tillmann 2005, Abb. 5.151 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 15
Strukturelle Organisation der Niere Miamed Amboss © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 16
Anatomie – das Nephron, die Funktionseinheit der Niere jede Niere enthält ca. 1 Mio. Nephrone Glomerulum → Filtration von Plasma: Entstehung von Primärharn • lokalisiert in der Nierenrinde Tubulussystem → Bildung von Urin aus dem Primärharn • proximaler Tubulus • Henle-Schleife • distaler Tubulus • Verbindungsstück • Sammelrohr juxtaglomerulärer Apparat • Macula densa, myoepitheliale Zellen des Vas afferens, extraglomeruläres Mesangium Schmidt und Lang 2007, Miamed Amboss © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 17
Anatomie – das Glomerulum Schmidt und Lang 2007, Abb. 29.2. © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 18
Histologie Miamed Amboss, HE-Färbung, ca. 200x Vergrößerung © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 19
Glomeruläre Filtration selektive Permeabilität (Permselektivität) des glomerulären Filters gegenüber Inhaltsstoffen des Plasmas • Größe der Moleküle: Moleküle mit einem Durchmesser >4 nm bzw. einem Molekulargewicht >50 kDa können den Filter nicht passieren • Ladung der Moleküle: Abstoßung negativ geladener Moleküle durch negative Fixladungen am glomerulären Filter → GIBBS-DONNAN-Potenzial von ca. 1,5 mV Schmidt und Lang 2007, Miamed Amboss © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 20
Nephrotisches Syndrom Verlust der Permselektivität der Filtrationsbarriere Diagnosekriterien • „große“ Proteinurie (>3,5 g/d bzw. >3,5 g/ g Kreatinin) • Hyoproteinämie/ Hypalbuminämie • hypalbuminämische Ödeme (via Senkung des kolloid- osmotischen Druckes im Plasma) • Hyperlipoproteinämie Tryggvason 2006, Fig. 5 Ätiologie (Ursachen) • primäre glomeruläre Erkrankungen (minimal-change-Glomerulonephritis, membranöse Glomerulonephritis, fokal-segmentale Glomerulosklerose, membranoproliferative Glomerulonephritis etc.) • sekundäre glomeruläre Erkrankungen (Infektionen, Noxen, Systemerkrankungen, Stoffwechselerkrankungen, maligne Tumoren, allergische Reaktionen, kongenitale Erkrankungen) nach Prof. Dr. Lindner © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 21
Fallvorstellung – Verlauf • Blut- und Urinuntersuchungen führen zu folgender Diagnosestellung: nephrotisches Syndrom • symptomatische Therapie mittels Albumin-Furosemid-Perfusor • zur Abklärung der Ätiologie serologische Untersuchungen (kein H.a. Kollagenosen, Vaskulitiden, Goodpasture-Syndrom, HIV-Infektion, Hepatitis B, Hepatitis C) sowie Durchführung einer Nierenpunktion © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 22
Fallvorstellung – Nierenbiopsie © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 23
Fallvorstellung – Nierenbiopsie HE-Färbung, 4x Vergrößerung © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 24
Fallvorstellung – Nierenbiopsie PAS-Färbung, 10x Vergrößerung © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 25
Fallvorstellung – Nierenbiopsie Antiserum gegen AA, 10x Vergrößerung © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 26
Amyloidosen Definition: Die Amyloidosen sind eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die auf einer interstitiellen Ablagerung von dysfunktionalen Protein(fragment)en beruhen. Vielzahl an Amyloidvorläufern bekannt Fibrillenformation bei Amyloidosen: Parmentier 2017 inkl. Abb. 1 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 27
Amyloidosen Definition: Die Amyloidosen sind eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die auf einer interstitiellen Ablagerung von dysfunktionalen Protein(fragment)en beruhen. Vielzahl an Amyloidvorläufern bekannt Epidemiologie • Inzidenz ca. 1:100.000 pro Jahr • Durchschnittsalter bei Diagnosestellung 65 Jahre • in westlichen Industrienationen sind > 90% der systemischen Amyloidosen AL- (ca. 2/3), AA- (ca. 1/5) und ATTR-Amyloidosen (ca. 1/5) Diagnostik mittels klinischer Chemie, Biopsie(n), bildgebenden Verfahren (z.B. Sonographie, CT, MRT) Therapieziel (aktuell noch): Reduktion von Amyloidbildung, -ablagerung und Endorganschäden (v.a. Herz, Niere) Parmentier 2017 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 28
Amyloidosen Parmentier 2017, Tab. 1 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 29
AA-Amyloidose Serumamyloid A (SAA) ist ein Akut-Phase-Protein aus der Leber Bedingung für die Amyloidogenese ist eine dauerhaft erhöhte Serumkonzentration von SAA; es folgen Prozesse von Fehlfaltung, Aggregation und Bildung von Amyloidfibrillen (pathologische β-Faltblätter) Ablagerungen von SAA möglich bei • Autoimmunerkrankungen (z.B. rheumatoide Arthritis, Sarkoidose, Vaskulitiden, Kollagenosen, chronisch entzündliche Darmerkrankungen) • erblichen Fiebersyndromen (z.B. Mittelmeerfieber) • chronischen Infektionen (z.B. chronische Osteomyelitis, Tbc, subakute Endokarditis) in > 90% primär nephrologisches Problem (Proteinurie, nephrotisches Syndrom, Nierenversagen) häufig betroffene Organe: Milz, Nieren, Leber, Nebennieren Therapieziel (aktuell noch): Elimination des auslösenden Prozesses (muss ggfs. erst gefunden werden!) Parmentier 2017, Obici and Merlini 2012 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 30
Fallvorstellung – Verlauf • Blut- und Urinuntersuchungen führen zu folgender Diagnosestellung: nephrotisches Syndrom • symptomatische Therapie mittels Albumin-Furosemid-Perfusor • zur Abklärung der Ätiologie serologische Untersuchungen (kein H.a. Kollagenosen, Vaskulitiden, Goodpasture-Syndrom, HIV-Infektion, Hepatitis B, Hepatitis C) sowie Durchführung einer Nierenpunktion (AA-Amyloidose) Diagnosestellung: AA-Amyloidose bei M. Crohn • zur Abklärung weiterer Organmanifestationen PET-CT, Echokardiographie und Sonographie des Abdomens angedacht (PET-CT wurde von der Patientin abgelehnt, die anderen Untersuchungen wünschte sie, ambulant durchführen zu lassen) © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 31
Fallvorstellung – Verlauf • im Verlauf Regredienz der ubiquitären Ödemlast, jedoch persistierende Schwellung der rechten oberen Extremität, daher Duplexsonographie der Armvenen mit folgender Diagnosestellung: Thrombose der V. jugularis interna dextra sowie der V. subclavia dextra • Entlassung der Patientin nach einwöchigem stationären Aufenthalt, auf ihren Wunsch hin © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 32
Fallvorstellung – Diagnosenliste AA-Amyloidose mit renaler Manifestation bei M. Crohn Chronische Niereninsuffizienz im Stadium G4A3 nach KDIGO • nephrotisches Syndrom bei AA-Amyloidose – Thrombose von V. jugularis interna dextra und V. subclavia dextra • metabolische Azidose • sekundärer renaler Hyperparathyreoidismus • renale Anämie M. Crohn, Erstdiagnose im 17./ 18. Lebensjahr • Kachexie Hypothyreose, unter Substitution © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 33
CKD-Stadieneinteilung (KDIGO 2012) CKD … chronic kidney disease © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 35
Fallvorstellung – Entlassungsmedikation Valsartan 80 mg 1-0-1 → Reduktion der Albuminurie bei nephrot. Syndrom Torasemid 30 mg 1-0-0 → Aufrechterhaltung der Diurese, gegen Ödeme Kalinor retard 2-2-2 → gegen Hypokaliämie bei Diuretikum und Alkalose Pravastatin 20 mg 0-0-1 → gegen Hyperlipoproteinämie bei nephrot. Syndrom Tinzaparin 0,5 ml s.c. 0-0-1 → bei Thrombose von VJID und VSD Bicanorm 1000 mg 2-1-2 → gegen renale Azidose Dekristol 1000 IE 1-0-0 → gegen renalen Hyperparathyreoidismus Rocaltrol 0,25 µg 1-0-0 → gegen renalen Hyperparathyreoidismus Folsäure 5 mg 1-0-0 → gegen Folsäuremangelanämie Vitamin B12 1 mg s.c. 1x mtl. → gegen Vitamin-B12-Mangelanämie Magnesium 400 mg 1-0-0 → gegen Mg-Mangel (bei Diuretikum, alimentär) Azathioprin 100 mg 1-0-0 → gegen M. Crohn Prednisolon 50 mg 1-0-0 → gegen M. Crohn Pantoprazol 20 mg 1-0-0 → Ulkusprophylaxe bei Prednisolon L-Thyroxin 75 µg 1-0-0 → Substitution bei Hypothyreose © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 36
Fallvorstellung – Entlassungsmedikation Valsartan 80 mg 1-0-1 Torasemid 30 mg 1-0-0 Kalinor retard 2-2-2 bei nephrotischem Syndrom Pravastatin 20 mg 0-0-1 Tinzaparin 0,5 ml s.c. 0-0-1 Bicanorm 1000 mg 2-1-2 bei chronischer Niereninsuffizienz Dekristol 1000 IE 1-0-0 (Stadium G4A3 nach KDIGO) Rocaltrol 0,25 µg 1-0-0 Folsäure 5 mg 1-0-0 Vitamin B12 1 mg s.c. 1x mtl. Behebung von Mangelzuständen Magnesium 400 mg 1-0-0 Azathioprin 100 mg 1-0-0 bei M. Crohn Prednisolon 50 mg 1-0-0 Pantoprazol 20 mg 1-0-0 L-Thyroxin 75 µg 1-0-0 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 37
Fallvorstellung – Wiedervorstellung nach 4 Tagen • Vorstellung der Patientin mit Rettungsdienst in der Zentralen Notfallaufnahme; seit Entlassung produktiver Husten mit hellem Auswurf und ubiquitäre Bauchschmerzen, aktuell zudem Hämaturie • klinisch progrediente Verschlechterung im Tagesverlauf mit akutem Abdomen → Initiierung einer CT-Diagnostik © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 38
Fallvorstellung – CT-Diagnostik © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 39
Fallvorstellung – CT-Diagnostik © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 40
Fallvorstellung – Wiedervorstellung • Vorstellung der Patientin mit Rettungsdienst in der Zentralen Notfallaufnahme; seit Entlassung produktiver Husten mit hellem Auswurf und ubiquitäre Bauchschmerzen, aktuell zudem Hämaturie • klinisch progrediente Verschlechterung im Tagesverlauf mit akutem Abdomen → Initiierung einer CT-Diagnostik (Pneumoperitoneum, paralytischer Dünndarmileus, unübersichtliche Verhältnisse im kleinen Becken) Diagnosestellung: V.a. Hohlorganperforation © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 41
Fallvorstellung – Notfall-OP • Notfall-OP – Darstellung einer Perforation im Bereich der Ileozökalregion mit Abszedierung ins kleine Becken und in die Bauchwand, einer Peritonitis, einer Dünndarm-Sigma-Fistel und eines mechanischen Ileus bei Adhäsion der Ileozökalregion im kleinen Becken – Maßnahmen: offene Ileozökalresektion, Resektion einer Dünndarm-Sigma- Fistel, Anlage eines Anastomosenstomas, Lavage, Einlage eines Vicrylnetzes in IPOM-Technik, Bauchdeckenverschluss © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 42
Bauchsitus eröffnet, Ansicht von ventral Tillmann 2005, Abb. 5.127 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 43
Bauchsitus eröffnet, Ansicht von ventral Tillmann 2005, Abb. 5.131 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 44
Fallvorstellung – Verlauf chirurgische Intensivstation Diagnosestellung: septischer Schock bei sekundärer Peritonitis • post-operativ Übernahme der Patientin analgosediert, invasiv beatmet und im septischen Schock auf die operative Intensivstation • 5 Tage Intensivtherapie: invasive Beatmung, differenzierte Volumen- und Katecholamintherapie, invasives Monitoring (Atmung, Herz, Kreislauf), Hämodialyse bei akut-auf-chronischem Nierenversagen (mit Anurie), kalkulierte antimikrobielle Therapie (Cefotaxim und Metronidazol), Hydrocortisontherapie (bei Schub des M. Crohn), oraler Kostaufbau, Physiotherapie © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 45
Definitionen Definition: Sepsis bezeichnet eine lebensbedrohliche Organfehlfunktion, die durch eine fehlregulierte Antwort des Wirtes auf eine Infektion hervorgerufen wird. Definition: Der septische Schock bezeichnet eine Unterform der Sepsis, bei welcher zugrundeliegende zirkulatorische und zellulär-metabolische Abnormalitäten so schwerwiegend sind, dass es zu einem substantiellen Anstieg der Mortalität kommt. • unter Verwendung der Operationalisierung dieser Definition ist die Krankenhausmortalität ≥ 35% Singer, Deutschman et al. 2016 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 46
Operationalisierung der Definitionen Singer, Deutschman et al. 2016, Fig. © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 47
SOFA-Score Singer, Deutschman et al. 2016, Tab. 1 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 48
Schock relative Häufigkeiten der Schockarten auf der ITS Vincent and De Backer 2013, Fig. 1B © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 49
Definitionen Definition: Schock (im weiteren Sinne) bezeichnet einen Zustand zellulärer und geweblicher Hypoxie, der auf • einer inadäquat niedrigen Versorgung mit O2 und/ oder • einem inadäquat hohen Verbrauch von O2 oder • einer inadäquaten Verwertung von O2 beruht. Gaieski and Mikkelsen 2018 Definition: Schock (im engeren Sinne) bezeichnet ein Kreislaufversagen, das in einer inadäquaten zellulären Verwertung von O2 resultiert. Vincent and De Backer 2013 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 50
Physiologie – Körperkreislauf analog zum Ohm‘schen Gesetz gilt = MAP ∆ / bzw. ∆ = ∙ CVP • mit … systemic vascular resistance in ( ∙ min)/ • mit ∆ = – mit … mean arterial pressure, … central venous pressure, je in • mit = ∙ mit … cardiac output in /min, … stroke volume in , … heart rate in −1 Abhängigkeit des Schlagvolumens SV von Vorlast, myokardialer Kontraktilität (Inotropie) und Nachlast Abhängigkeit des systemischen Gefäßwiderstands SVR von Gefäßlänge, Blutviskosität und Gefäßdurchmesser https://biology-forums.com/index.php?action=gallery;sa=view;id=8516 (Wandspannung) Gaieski and Mikkelsen 2018 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 51
Ätiologie und Klassifikation Schock distributiv kardiogen hypovoläm obstruktiv reduzierter systemischer geringes Gefäßwiderstand Herzzeitvolumen Vincent and De Backer 2013 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 53
Ätiologie und Klassifikation Vincent and De Backer 2013, Fig. 1C © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 54
Ätiologie und Klassifikation Definition: Der distributive Schock (vasodilatatorischer Schock) entsteht aufgrund peripherer Vasodilatation. Definition: Der kardiogene Schock beruht auf einer intrakardialen Ursache von Linksherzvorwärtsversagen mit reduziertem Herzzeitvolumen (cardiac output, CO). Definition: Der hypovoläme Schock beruht auf einem reduzierten Intravasalvolumen (reduzierte Vorlast mit folgend reduziertem Herzzeitvolumen). Definition: Der obstruktive Schock beruht auf einer extrakardialen Ursache von Linksherzvorwärtsversagen mit reduziertem Herzzeitvolumen. Gaieski and Mikkelsen 2018 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 55
Fallvorstellung – Verlauf chirurgische Normalstation • umtägige Hämodialyse, langsame Reduktion der Hydrocortisontherapie (bei Schub des M. Crohn), Prokinetika bei Magen-Darm-Atonie, oraler Kostaufbau, Wundheilungsstörung am Unterpol der Laparotomiewunde, in summa Zustandsbesserung • Anstieg der Entzündungswerte sowie auffällige Rötung und Überwärmung der linken Flankenregion, erneute CT-Bildgebung (Enterokolitis mit peritonealer Reizung; Perfusionsstörung der Leber, der Milz und beider Nieren; bilaterale Pleuraergüsse) ohne klaren Fokus, bei V.a. Erysipel Beginn mit Clindamycin kalkuliert; intermittierende Hypotonien (bis 80/40 mmHg) • Verlegung auf internistische Intensivstation nach ca. 2 Wochen Therapie auf chirurgischer Normalstation © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 56
Fallvorstellung – erneute CT-Diagnostik © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 57
Fallvorstellung – erneute CT-Diagnostik © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 58
Fallvorstellung – Röntgenbild © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 59
Fallvorstellung – Verlauf internistische Intensivstation Diagnosestellung: septischer Schock • Therapie: differenzierte Volumen- und Katecholamintherapie; erneute CT- Bildgebungen (kein wegweisender Befund); kontinuierliche Hämodialyse; antimikrobielle Therapie mit Tigecyclin, Caspofungin und Vancomycin (dann Umstellung auf Metronidazol) aufgrund der mikrobiologischen Befunde (Nachweis von Candida albicans und Escherichia coli im intraoperativen Abstrich, Nachweis von Enterococcus faecium in Blutkultur, Nachweis von Clostridium difficile im Stuhl) • keine Indikation zur operativen Therapie; keine spezifische Therapie des M. Crohn möglich • rasch progredientes septisches Geschehen bei Enterokolitis und Peritonitis mit refraktärem Kreislaufversagen und akutem Leberversagen • endotracheale Intubation und invasive Beatmung bei abdominellem Kompartmentsyndrom mit respiratorischer Einschränkung • Versterben der Patientin © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 60
Fallvorstellung © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 61
Fallvorstellung – finales Labor © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 62
Fallvorstellung – finale Blutgasanalysen © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 63
Phasen des Schockgeschehens (1) auslösendes Ereignis (z.B. Abszess, Wunde, akuter Myokardinfarkt) (2) Prä-Schock (kompensierter Schockzustand) reversibel • Kompensationsmechanismen sorgen für eine Aufrechterhaltung von Kreislauf und Gewebeperfusion (3) Schock reversibel • Überforderung der Kompensationsmechanismen führt zu Kreislaufdepression und Gewebeminderperfusion • mit Endorganschäden (4) Mehrorganversagen irreversibel • irreversible Endorganschäden, Mehrorganversagen, Tod cave: diese Klassifikation ist artifiziell, das Schockgeschehen ist ein Kontinuum Gaieski and Mikkelsen 2018 © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 64
Fallvorstellung – Diagnosenliste nach Exitus letalis Septischer Schock mit septischem Multiorganversagen • mit akutem Leberversagen • mit akut-auf-chronischem dialysepflichtigem Nierenversagen im AKIN-Stadium 3 • bei sekundärer Peritonitis durch Enterococcus faecium und Candida albicans – bei Perforation im Ileozökalbereich und Dünndarm-Sigma-Fistel bei M. Crohn • bei Enterokolitis durch Clostridium difficile M. Crohn, Erstdiagnose im 17./ 18. Lebensjahr • Kachexie AA-Amyloidose mit renaler Manifestation bei M. Crohn Chronische Niereninsuffizienz im Stadium G4A3 nach KDIGO • nephrotisches Syndrom bei AA-Amyloidose – Thrombose von V. jugularis interna dextra und V. subclavia dextra • metabolische Azidose • sekundärer renaler Hyperparathyreoidismus • renale Anämie Hypothyreose, unter Substitution © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 65
Literatur R. F. Schmidt and F. Lang. Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30., neu bearbeitete und aktualisierte Auflage. Heidelberg: Springer Medizin Verlag, 2007. B. N. Tillmann. Atlas der Anatomie des Menschen. Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag 2005. Miamed Amboss (https://amboss.miamed.de/app/index). J. D. Feuerstein and A. S. Cheifetz. Crohn Disease: Epidemiology, Diagnosis, and Management. In: Mayo Clin Proc 92.7 (2017), pp. 1088-1103. D. C. Baumgart and W. J. Sandborn. Crohn‘s disease. In: Lancet 380 (2012), pp. 1590-1605. M. Reinshagen. Welche Patienten mit chronisch aktiver CED benötigen eine Biologikatherapie? In: Gastro-News 5.1 (2018), pp. 26-33. M. A. Peppercorn and S. V. Kane. Clinical manifestations, diagnosis, and prognosis of Crohn’s disease in adults. UpToDate (accessed December 16th, 2019) S. Parmentier. Amyloidose. In: Ärzteblatt Sachsen (12/2017), pp. 558-563. L. Obici and G. Merlini. AA amyloidosis: basic knowledge, unmet needs and future treatments. In: Swiss Med Wkly. 2012;142:w13580. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. In: Kidney International Supplements 3.1 (2013). M. Singer, C. S. Deutschman et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). In: JAMA 315.8 (2016), pp. 801-810. J.-L. Vincent and D. De Backer. Circulatory Shock. In: NEJM 369.18 (2013), pp. 1726-1734. D. F. Gaieski and M. E. Mikkelsen. Definition, classification, etiology, and pathophysiology of shock in adults. UpToDate (accessed April 19th, 2018). © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 67
Frohe Weihnachten & einen guten Start in das Jahr 2020! © Universitätsklinikum Leipzig AöR: Fallvorstellung I, Dr. Sebastian Sewerin 68
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