PROGRAMM- UND ABSTRACTHEFT - JAHRESTAGUNG DER AFG - UND 14. JANUAR 2011 IN MAINZ - UNIVERSITÄTSMEDIZIN MAINZ
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Programm- und
Abstractheft
43. Jahrestagung der AfG
13. und 14. Januar 2011
in MainzProgramm der 43. Jahrestagung der AfG
Mainz 2011
Donnerstag, 13. Januar 2011
13:30 – 13:45 Begrüßung
13:45 – 16:00 Workshop „Schmerz“
(Vorsitz: W. Götz und J. Deschner)
16:00 – 16:30 Kaffeepause
16:30 – 18:30 Vorträge V1 – V9 (Vorsitz: R. J. Radlanski und C. Bourauel)
18:30 – 19:30 Poster P1 – P13 (Moderation: A. Jäger und C. Morsczeck)
ab 20:00 Gesellschaftsabend
Freitag, 14. Januar 2011
8:30 - 10:30 Vorträge V10 – V18 (Vorsitz: G. Schmalz und A. Friedmann)
10:30 - 10:45 Kaffeepause
10:45 - 11:45 Vortrag zur Studien- und Forschungsförderung
(Moderation: J. Deschner)
11:45 - 12:45 Poster P13 – P23 (Moderation: S. Kneist und S. Lössdörfer)
12:45 - 13:15 Mittagspause
13:15 - 14:45 Vorträge V19 – V25 (Vorsitz: H. Schweikl und S. Rupf)
14:45 - 15:00 Kaffeepause
15:00 – 16:15 Vorträge V26 – V31 (Vorsitz: U. Schlagenhauf und J. Eickholz)
16:15 – 16:30 Kaffeepause
16:30 – 16:45 Preisverleihung
16.45 – 17:30 Mitgliederversammlung
ca. 17:30 Tagungsende
2Donnerstag, 13. Januar 2011
13:30 – 13:45 Begrüßung
13:45 – 16:00 Workshop „Schmerz“
Vorsitz: W. Götz und J. Deschner
13:45 – 14:15 Prof. Dr. H. G. Schaible, Universität Jena
„Neurobiologische Grundlagen der Schmerzentstehung“
14:15 – 14:45 Prof. Dr. C. Forster, Universität Erlangen
„Die zentrale Verarbeitung trigeminaler Schmerzen –
Befunde aus der funktionellen Bildgebung“
14:45 – 15:15 PD Dr. W. Magerl, Universität Heidelberg
„Zentralnervöse Mechanismen der Schmerzplastizität
beim Menschen"
15:30 – 16:00 PD Dr. Dr. D. A. Ettlin, Universität Zürich
„Verarbeitung orofazialer Schmerzen im Hirn –
Erkenntnisgewinn mittels bildgebender Verfahren“
16:00 – 16:30 Kaffeepause*
*
Der Pausenimbiss wird durch die Firma GABA GmbH finanziell unterstützt.
3Donnerstag, 13. Januar 2011
16.30 –18.30 Vorträge V1 – V9
Vorsitz: R. J. Radlanski und C. Bourauel
V1 Anti-inflammatorische Effekte von Adiponektin auf orale
16:30 Epithelzellen nach Stimulation mit P.g. - LPS
D. Kraus*, J. Winter, A. Jäger, J. Deschner
V2 Investigation of Periodontitis Biofilms Grown in their Natural
16:43 Subgingival Habitat
D. Kaner*, C. Schaudinn, J. Wecke, J. Bernimoulin, A. Friedmann
V3 Einfluss hitzeinaktivierter Lactobacillus paracasei Bakterien
16:56 auf die Biofilmbildung in situ
M. Chapat*, S. Rupf, M. Henke, M. Pompejus, M. Hannig
V4 Biomechanische Finite-Elemente-Analyse von Short- und Mini-
17:09 Implantaten
I. Hasan, L. Keilig, C. Bourauel*
V5 Zum Einfluss kalten atmosphärischen Plasmas auf die Zahn-
17.22 Komposit Interaktionszone
S. Rupf, M. Al-Muhammad*, A. Lehmann, A. Rueppell, M. Hannig
V6 In vivo - Evaluation peptid-basierter Hydrogele zur dentalen
17:35 Pulparegeneration
K. M. Galler*, R. N. D’Souza, J. D. Hartgerink, G. Schmalz
V7 Verfahren für die Isolation und Charakterisierung
17:48 multipotenter Stammzellen vom alveolären Knochen
K. M. Fawzy El-Sayed*, S. Paris, H. Vöhrs, C. Dörfer
V8 Onkogene, antimikrobielle Peptide und Zytokine in der
18:01 Entwicklung oraler Leukoplakien
M. Wenghoefer*, N. Novak, J. P. Allam, S. Jepsen, R. Reich, J. Winter
V9 Zur Gröβe und Aktivität der präsekretorischen Ameloblasten
18:14 R. J. Radlanski*, P. He, Y. Zhang, S. O. Kim, K. Butcher, R. Schneider, P.
DenBesten
*Vortragende(r)
4Donnerstag, 13. Januar 2011
18:30 -19:30 Poster P1 – P10
Moderation: A. Jäger und C. Morsczeck
P1 Charakterisierung des Parathormon-1-Rezeptors in humanen PDL Zellen
18:30 in vitro
N. Abuduwali*, A. Jäger, J. Deschner, S. Guhlke, J. Winter, S. Lossdörfer
P2 Interaction of Oral Bacteria with Mesenchymal Stem Cells
18:35 A. Biedermann*, K. Standar, B. Kreikemeyer, H. Lang
P3 Mikromorphologie des adhäsiven Verbundes von selbst-adhäsiven
18:40 Befestigungskompositen
A. Bittner*, M. Federlin, K. A. Hiller, G. Schmalz
P4 Hochauflösende Messungen der initialen Zahnbeweglichkeit in einem
18:45 optomechanischen Messaufbau
C. Decius*, Y. Jouay, L. Keilig, S. Reimann, A. Jäger, J. Deschner, R. Krause, C.
Bourauel
P5 Einfluss von sauren Genussmitteln auf den pH-Wert in der Mundhöhle
18:50 M. Decker*, S. Kneist, H. Küpper, N. Reinhöfer
P6 Einfluss von TGF-alpha auf die Genexpression vom AMPs während der
18:55 Wundheilung in vitro
H. Dommisch, J. Winter, J. Miesen, A. Klein, L. Hierse*, J. Deschner, A. Jäger, J.
Eberhard, S. Jepsen
P7 Verändert sich die HWS-Stellung bei Bedienung vier unterschiedlicher
19:00 zahnärztlicher Fußanlasser?
C. Gerhard*, D. Ohlendorf, W. Betz, S. Kopp
P8 Beurteilung osteogener Eigenschaften von genetechnisch modifiziertem
19:05 Flachs
T. Gredes*, C. Kunert-Keil, S. Lucke, T. Gedrange
P9 In-vitro-Studie der antibakteriellen Wirkung von Wurzelkanalsealern auf
19:10 Bakterien des Endodonts
M. Heyder*, S. Tonndorf-Martini, A. Voelpel, S. Kneist, B. W. Sigusch
P10 Photodynamische Supprimierung von S. mutans, E. faecalis und P.
19:15 gingivalis mit mTHPC
S. Kranz*, A. Voelpel, B. Gitter, W. Pfister, B. W. Sigusch
P11 Einfluss von IGF-2 auf die Homöostase des humanen PDL unter
19:20 verschiedenen Stressoren
S. Memmert*, J. Reckenbeil, J. Deschner, S. Jepsen, A. Jäger, W. Götz, B. Rath-
Deschner
P12 Lokalisation von VEGF und VEGF-Rezeptor in der Zahnanlage der Ratte
19:25 U. Nimtschke*, W. Schwab
19:30 Ende des wissenschaftlichen Programms
ab 20:00 Gesellschaftsabend
5Freitag, 14. Januar 2011
8:30 –10:30 Vorträge V10 – V18
Vorsitz: G. Schmalz und A. Friedmann
V10 Parodontale Infektionen steuern die Mobilisation von
8:30 Endothelzell-regenerierenden Stammzellen
M. Kebschull*, M. Haupt, S. Jepsen, J. Deschner, N. Werner
V11 Systemische Effekte von Toxinen parodontalpathogener
8:43 Bakterien auf humanes Myokard–erste Ergebnisse
D. Ziebolz*, M. Hoch, R. Waldmann-Beushausen, E. Hornecker, F. Schöndube, R.
F. Mausberg
V12 Kann Helicobacter pylori in der oralen Kavität residieren?
8:56 A. Al-Ahmad*, A. Kürschner, A. Wittmer, E. Hellwig, M. Kist, B. Waidner
V13 Osteogene Differenzierung von dentalen Progenitorzellen des
9:09 perifollikulären apikalen Gewebes
C. Morsczeck*, O. Felthaus, T. Reichert, G. Schmalz, W. Götz
V14 Der Einfluss von DLX3 auf die osteogene Differenzierung von
9:22 dentalen Follikel-Vorläuferzellen
S. Viale-Bouroncle*, G. Schmalz, C. Morsczeck
V15 Bone formation on SLActive vs. SLA in minipig
9:35 A. Friedmann*, M. Dard
V16 Untersuchungen über die Förderung der Osseointegration
9:48 durch die intermittierende Gabe von Parathormon
U. Kuchler, B. Mair, S. Tangl, G. Watzek, R. Gruber*
V17 Die Aktivierung stressinduzierbarer Transkriptionsfaktoren
10:01 durch dentale Monomere
S. Krifka*, C. Petzel, K. Hiller, G. Schmalz, H. Schweikl
V18 Die Rolle der Transformierenden Wachstumsfaktor beta (TGF-
10:14 beta) Superfamilie bei der Zahnentwicklung
E. Roussa*
10:30 – 10:45 Kaffeepause*
*
Der Pausenimbiss wird durch die Firma GABA GmbH finanziell unterstützt.
6Freitag, 14. Januar 2011
10:45 – 11:45 Vortrag Frau Dr. Verse-Herrmann
„Fördermöglichkeiten für den wissenschaftlichen
Nachwuchs in der Zahnmedizin“
Moderation: J. Deschner
11:45 – 12:45 Poster P13 – P23
Vorsitz: S. Kneist und S. Lössdörfer
P13 Beteiligung von biomechanischer Belastung an der
11:45 entzündungsvermittelten Destruktion des Parodonts
M. Nokhbehsaim*, B. Rath-Deschner, J. Winter, S. Reimann, C. Bourauel, S.
Jepsen, A. Jäger, J. Deschner
P14 Korrelation zwischen zahnärztlichen Arbeitsjahren und der
11:50 Fußdruckverteilung bei Bedienung eines Fußanlassers
D. Ohlendorf, C. Gerhard*, W. Betz, S. Kopp
P15 Die Wirkung von Kompositmaterialien auf Gingivakeratinozyten
11:55 O. Polydorou*, S. Schulz, T. Steinberg, P. Tomakidi, E. Hellwig
P16 Wechselseitiger Einfluß humaner mesenchymaler Stammzellen und
12:00 verschiedener parodontaler Zelltypen
S. Proksch*, T. Steinberg, S. Schulz, P. Tomakidi, E. Hellwig
P17 Effekt von IGF1 und Hypoxie auf orale Zellen unter inflammatorischen
12:05 Bedingungen
J. Reckenbeil*, B. Rath-Deschner, J. Winter, S. Frede, A. Jäger, W. Götz
P18 Wirkung von Strontium auf das Wachstum von PDL-Fibroblasten und
12:10 die Osteoprotegerin-Bildung
P. Römer*, P. Proff, A. Faltermeier, C. Reicheneder
P19 Fretting corrosion behaviour of a TiCr20 alloy compared to Titanium
12:15 C. Schille*, Y. Oda, G. Wedenig, J. Geis-Gerstorfer
P20 In-vitro-Bewertung zweier Füllungssysteme mit
12:20 selbstkonditionierendem „All-in-one“-Adhäsiv
H. Schneider*, F. Vogel, H. Jentsch
P21 Zur antibakteriellen Wirkung von NaF-Zahnpasten
12:25 C. Sieckmann*, H. Küpper, S. Kneist
P22 Die Wirkung von extrazellulärem c-di-GMP auf die Biofilmbildung von
12:30 Streptococcus sanguinis
N. Stumpp*, J. Eberhard, W. Heuer, D. Al-Sebaie, M. Stiesch
P23 Graustufendifferenzen zwischen Guttapercha und Wurzeldentin bei
12:35 digitalen Röntgensystemen
H. S. Wicht*, P. Schmage, P. Pfeiffer
12:45 – 13:15 Mittagspause*
*
Der Pausenimbiss wird durch die Firma GABA GmbH finanziell unterstützt.
7Freitag, 14. Januar 2011
13:15 – 14.45 Vorträge V19 – V25
Vorsitz: H. Schweikl und S. Rupf
V19 Einfluss von Steroiden auf immunmodulatorische
13:15 Eigenschaften von Parodontalligamentzellen
A. Konermann*, M. Beyer, J. Winter, J. Deschner, A. Jäger
V20 BMP-7 modifiziert die Effekte von IGFs und PTH auf die
13:28 Physiologie von humanen PDL Zellen in vitro
S. Lossdörfer*, N. Abuduwali, W. Götz, A. Jäger
V21 Die Synthese von hBD-3, hBD-2 und LL-37 im Verlauf einer
13:41 experimentellen Gingivitis
J. Eberhard*, K. Schulze, M. Stiesch, I. Staufenbiel, S. Jepsen, H. Dommisch,
J. Schröder, R. Gläser, N. Miosge
V22 Neutrophile Serin-Proteasen in der Parodontologie – die
13:54 Interaktion von Porphyromonas gingivalis
O. Laugisch*, A. Guentsch, M. Schacht, T. Kantyka, A. Sroka, J. Potempa,
S. Eick
V23 Phänotypisierung von Streptococcus mutans aus Speichel,
14:07 Plaque und Kariesläsionen mit MALDI-TOF MS
S. Rupf*, M. Hannig, S. Kneist, A. Schubert, S. Nowack, K. Eschrich
V24 Intraorale Messung von Kraft/Auslenkungs-
14:20 Zusammenhängen im menschlichen Gebiss
M. Drolshagen*, K. Ly Tran, S. Reimann, L. Keilig, A. Jäger, J. Deschner,
C. Bourauel
V25 Numerische Simulation des Knochenumbaus und der
14:33 Knochenstruktur um Dentalimplantate
I. Hasan*, L. Keilig, C. Bourauel
14:45 – 15:00 Kaffeepause
*
Der Pausenimbiss wird durch die Firma GABA GmbH finanziell unterstützt.
8Freitag, 14. Januar 2011
15:00 – 16:15 Vorträge V26 – V31
Vorsitz: U. Schlagenhauf und J. Eickholz
V26 Der Einfluss von TP53, SP1 und ZBTB16 auf die osteogene
15:00 Differenzierung dentaler Follikelzellen
O. Felthaus*, S. Viale-Bouroncle, G. Schmalz, C. Morsczeck
V27 Biokompatibilitätsuntersuchungen von gentechnisch
15:13 modifiziertem Flachs: in vitro und in vivo Studie
C. Kunert-Keil*, T. Gredes, F. Heinemann, M. Dominiak, T. Gedrange
V28 Thermografische Messungen der thermischen Belastung des
15:26 Knochens bei enossalen Implantationen
U. Wahlmann*, K. Koyama, U. Haid, T. Reichert
V29 Die Bedeutung von Glutathion für die Induktion von
15:39 Apoptose durch HEMA
S. Krifka, K. Hiller, C. Bolay, C. Waha, G. Schmalz, H. Schweikl*
V30 Der Einfluß von Proteinphosphorylierung auf das Trafficking
15:52 der V-ATPase in der Gl. Submandibularis
O. Oehlke*, C. Schlosshardt, E. Roussa
V31 Profilometrische Messungen im Submikrometer-Bereich
16:05 K. Becker*, W. Bucher, M. Lai, S. Kappeler, T. Attin
16:15 – 16:30 Kaffeepause*
16:30 - 16:45 Preisverleihung (AfG - GABA- und Straumann-Preise)
16:45 - 17:30 Mitgliederversammlung
Tagesordnung der Mitgliederversammlung
1. Eröffnung durch den 1. Vorsitzenden
2. Genehmigung des Protokolls
3. Bericht des Vorstandes
4. Bericht der Kassenprüfer
5. Entlastung des Vorstandes
6. Neuwahlen
7. Verschiedenes
17:30 Tagungsende
*Der Pausenimbiss wird durch die Firma GABA GmbH finanziell unterstützt.
9Abstracts
10Autorenliste AfG 2011
Dipl.-Biotech. Nuersailike Abuduwali
Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
Poliklinik für Kieferorthopädie
Welschnonnenstr. 17
D 53111 Bonn
Dr. rer. nat. Ali Al-Ahmad
Albert-Ludwigs-Universität Freiburg
Zahnerhaltungskunde und Parodontologie
Hugstetterstrasse 55
D 79106 Freiburg
Muhammad al-Muhammad
Universität des Saarlandes
Klinik für Zahnerhaltung
Gebäude 73
D 66421 Homburg
Klaus Becker
Universität Zürich
Klinik für Präventivzahnmed., Parodontologie und Kariologie
Plattenstrasse 11
CH 8032 Zürich
Anne Biedermann
Rostock
Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie
Strempelstr. 13
DE 18057 Rostock
Aleksandra Bittner
Klinikum Universität Regensburg
Zahnerhaltung und Parodontologie
Franz-Josef-Strauss-Allee 11
DE 93053 Regensburg
Prof. Dr. Christoph Bourauel
Universität Bonn
Stiftungsprofessur für Oralmedizinische Technologie
Welschnonnenstr. 17
D 53111 Bonn
Melanie Chapat
Universität des Saarlandes
Klinik für Zahnerhaltung
Gebäude 73
D 66421 Homburg
11Cand.med. Christian Decius
Universität Bonn
Stiftungsprofessur für Oralmedizinische Technologie
Welschnonnenstr. 17
D 53111 Bonn
Dr.med.dent. Mike Decker
Friedrich- Schiller- Universität Jena
ZZMK, Polikl. für Zahnärztliche Prothetik und Werkstoffkunde
An der alten Post 4
D 07740 Jena
Dipl.-Ing. Marcel Drolshagen
Universität Bonn
Stiftungsprofessur für Oralmedizinische Technologie
Welschnonnenstr. 17
D 53111 Bonn
Univ. Prof. Dr. Jörg Eberhard
Medizinische Hochschule Hannover
Zahnärztliche Prothetik und Biomedizinische Werkstoffkunde
Carl-Neuberg-Str. 1
D 30625 Hannover
MSc, MFDS-RCSEd Karim Mohamed Fawzy El-Sayed
Christian Albrechts Universität, Kiel
Universitätsklinikum für Zahnerhaltung und Parodontologie
Arnold-Heller-Str. 3 (Haus 26)
SH 24105 Kiel
Oliver Felthaus
Universitätsklinikum Regensburg
Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie
Franz-Josef-Strauss-Allee 11
D 93053 Regensburg
Prof. Dr. Anton Friedmann
Witten
Parodontologie
Alfred-Herrhausen-Str. 50
D 58448 Witten
Dr. Kerstin Galler, PjD
Universitätsklinikum Regensburg
Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie
Franz-Josef-Strauss-Allee 11
D 93053 Regensburg
Caroline Gerhard
Frankfurt
Poliklinik für Kieferorthopädie
Theodor-Stern-Kai 7
D 60596 Frankfurt
12Dr. Dr. Tomasz Gredes
EMAU Greifswald
Poliklinik für Kieferorthopädie
Rotgerberstr. 8
D 17475 Greifswald
Doz. Dr. Reinhard Gruber
Medizinische Universität Wien
Abteilung für Orale Chirurgie und Austrian Cluster for Tissue Regeneration
Währinger Straße 25 a
1090 Wien
MSC BA ZÄ Istabrak Hasan
Universität Bonn
Stiftungsprofessur für Oralmedizinische Technologie
Welschnonnenstr. 17
D 53111 Bonn
Markus Heyder
Friedrich-Schiller-Universität Jena
ZZMK, Poliklinik für Konservierende Zahnheilkunde
An der Alten Post 4
D 07743 Jena
Lisa Hierse
Bonn
Poliklinik für Parodontologie
Welschnonnenstraße 17
D 53111 Bonn
Prof. Dr. med. habil Holger Jentsch
Universität Leipzig
Universitätsklinikum Leipzig AöR, Pol. f. Kons. ZHK/Parodont
Nürnberger Str. 57
D 04103 Leipzig
Dr. Dogan Kaner
Charité - Universitätsmedizin Berlin
Zahnerhaltungskunde und Parodontologie
Aßmannshauser Str. 4-6
D 14197 Berlin
Dr. Moritz Kebschull
Universität Bonn
Poliklinik für Parodontologie, Zahnerhaltung und präv. ZHK
Welschnonnenstr. 17
D 53111 Bonn
Dr. med. dent. Anna Konermann
Rheinische Friedrich- Wilhelms Universität Bonn
Poliklinik für Kieferorthopädie
Welschnonnenstr. 17
D- 53111 Bonn
13Dr. Christiane Kunert-Keil
EMAU Greifswald
Poliklinik für Kieferorthopädie
Rotgerberstr. 8
D 17475 Greifswald
Stefan Kranz
Friedrich-Schiller Universität Jena
ZZMK, Poliklinik für Konservierende Zahnheilkunde
07743 Jena
Dominik Kraus
Universität Bonn
Poliklinik für Zahnärztliche Prothetik, DFG KFO 208
Welschnonnenstraße 17
DE 53111 Bonn
Dr.med .dent. Stephanie Krifka
Universitätsklinikum Regensburg
Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie
Franz-Josef-Strauss-Allee 11
93042 Regensburg
Dr. med. dent. Oliver Laugisch
Bern
Klinik für Parodontologie
Freiburgstr. 7
CH 3010 Bern
PD Dr. Stefan Lossdörfer
Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
Poliklinik für Kieferorthopädie
Welschnonnenstr. 17
D 53111 Bonn
S. Memmert
Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität
Klinische Forschergruppe 208
Welschnonnenstraße 17
D 53111 Bonn
Dr. Christian Morsczeck
Universitätsklinikum Regensburg
Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie
Franz-Josef-Strauss-Allee 11
93042 Regensburg
Dipl.-Biol. Marjan Nokhbehsaim
Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität
KFO 208, Poliklinik für Parodontologie und Zahnerhaltung
Welschnonnenstraße 17
D 53111 Bonn
14Dr. med. Oliver Oehlke
Albert-Ludwigs-Universität Freiburg
Institut für Anatomie und Zellbiologie II
Albertstr. 17
D 79104 Freiburg
Dr. Daniela Ohlendorf
Frankfurt
Poliklinik für Kieferorthopädie
Theodor-Stern-Kai 7
D 60596 Frankfurt
PD. Dr Olga Polydorou
Universitätsklinikum Freiburg
Abteilung für Zahnerhaltungskunde und Parodontologie
Hugstetter Strasse 55
DE 79106 Freiburg
Dr. med. dent. Susanne Proksch
Universitätsklinikum Freiburg, Klinik für ZMK
Klinik für Zahnerhaltung und Parodontologie
Hugstetter Str. 55
D 79106 Freiburg
Prof. Dr. Dr. Ralf J. Radlanski
Charité – Campus Benjamin Franklin, Freie Universität Berlin
1Institut für Orale Struktur- und Entwicklungsbiologie
Assmannshauser Str. 4-6
D 14197 Berlin
Jan Reckenbeil
Uni Bonn
Zahnklinik/Kieferorthopädie
Welschnonnenstraße 17
D 53111 Bonn
Dr. Piero Römer
Universitätsklinikum Regensburg
Poliklinik f. Kieferorthopädie
Franz-Josef-Strauss-Allee 11
D 93053 Regensburg
Prof. Dr. med. dent. Eleni Roussa
Albert-Ludwigs-Universität Freiburg
Institut für Anatomie und Zellbiologie II
Albertstr. 17
D 79104 Freiburg
PD Dr. Stefan Rupf
Universität des Saarlandes
Klinik für Zahnerhaltung
Gebäude 73
D 66421 Homburg
15Christine Schille
Tübingen
Dental Clinic, Section Medical Materials & Technology
Osianderstr. 2-8
D 72076 Tübingen
PD Dr.med.habil. Wolfgang Schwab
TU Dresden
Institut für Anatomie
Fetscherstr. 74
D 01307 Dresden
Prof.Dr.rer.nat. Helmut Schweikl
Universitätsklinikum Regensburg
Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie
Franz-Josef-Strauss-Allee 11
93042 Regensburg
Christian Sieckmann
Friedrich- Schiller Universität
Zentrum ZMK, Biologisches Labor
Bachstr. 18
D 07740 Jena
Dr. Nico Stumpp
Medizinische Hochschule Hannover
Klinik für Zahnärztl. Prothetik und Biomed. Werkstoffkunde
Carl-Neuberg-Straße 1
D 30625 Hannover
M.Sc. Sandra Viale-Bouroncle
Universitätsklinikum Regensburg
Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie
Franz-Josef-Strauss-Allee 11
D 93053 Regensburg
PD Dr. Dr. Ulrich Wahlmann
Universitätsklinikum Regensburg
Klinik für MKG-Chirurgie
F.-J.-Strauss- Allee 11
D 93047 Regensburg
PD Dr. Dr. Matthias Wenghoerfer
Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität
Poliklinik für Mund-, Kiefer- und plastische Gesichtschirurgie
Welschnonnenstraße 17
D 53111 Bonn
Dr. med. dent. Hans Simon Wicht
Universität Bonn
Poliklinik für Chirurgische Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde
Welschnonnenstraße 17
53111 Bonn
16Dr. Dirk Ziebolz
Universitätsmedizin Göttingen
Abt. Präventive Zahnmedizin, Parodontologie und Kariologie
Robert-Koch-Str. 40
D 37099 Göttingen
17V1
Anti-inflammatorische Effekte von Adiponektin auf orale Epithelzellen nach
Stimulation mit P.g.-LPS
D. Kraus1*, J. Winter2, A. Jäger3, J. Deschner4
1
Poliklinik für Zahnärztliche Prothetik, DFG KFO 208, Universität Bonn
2
Poliklinik für Parodontologie und Zahnerhaltung, Universität Bonn
3
Poliklinik für Kieferothopädie, DFG KFO 208, Universität Bonn
4
Poliklinik für Parodontologie und Zahnerhaltung, DFG KFO 208, Universität Bonn
Einleitung: Adiponektin ist ein ubiquitär im Körper vorkommendes Hormon und zählt zur
Gruppe der Adipokine. Neben Adipozyten wird es aber auch von anderen Zellen
produziert. Adiponektin zeigt anti-inflammatorische und anti-hypertrophe Wirkungen und
könnte eine Rolle bei der Ätiologie der Diabetes-assozierten Parodontitis spielen.
Patienten mit Typ 2-Diabetes und Adipositas weisen reduzierte Adiponektin Blutspiegel
auf. Ob und inwieweit Adiponektin die parodontale Entzündung als Folge einer
mikrobiellen Infektion beeinflussen kann, ist bisher unbekannt.
Material und Methoden: Gingivale Epithelzellen (GEC) von sechs Donoren wurden
kultiviert und mit LPS, extrahiert aus P. gingivalis, und rekombinatem Adiponektin einzeln
und in Kombination inkubiert. Anschließend erfolgte die Expressionsanalyse von
verschiedenen Entzündungsmarkern, Matrixmetalloproteinasen und Wachstumsfaktoren.
Proliferation, In-vitro-Wundheilung und Zellvitalität wurden bestimmt sowie die Rolle von
Adiponektin auf den Signaltransduktionsweg nach LPS-Stimulation mittels
Immunfluoreszenzfärbung von NFĸB analysiert.
Ergebnisse: LPS-Stimulation erhöhte signifikant die mRNA-Expression der pro-
inflammatorischen Zytokine IL-1β (2,4-fach) und IL-8 (2,8-fach) im Vergleich zur Kontrolle.
Stimulation mit Adiponektin allein zeigte hingegen eine Erniedrigung dieser pro-
inflammatorischen Zytokine. Wurden die Zellen gleichzeitig mit LPS und Adiponektin
inkubiert, war der pro-inflammatorische Effekt von LPS gehemmt. Adiponektin konnte
ebenfalls signifikant die LPS-induzierte Hochregulation von MMP-1 und MMP-3 blockieren.
Immunfluoreszenzfärbung zeigte, dass diese Effekte durch die inhibitorische Wirkung von
Adiponektin auf die NFĸB-Translokation vermittelt wurden. Ferner wurde die durch LPS
verminderte Zellvitalität durch simultane Inkubation mit Adiponektin wieder auf
Kontrollniveau angehoben. Die Wundfüllrate bei kombinierter Gabe von LPS und
Adiponektin war reduziert, was möglicherweise durch Hemmung der Proliferation vermittelt
wurde.
Diskussion: Adiponektin wirkt als anti-inflammatorischer Mediator auf gingivale
Epithelzellen unter parodontal-entzündlichen Bedingungen. Die reduzierte Synthese von
protektivem Adiponektin könnte für die verstärkte parodontale Entzündung und
destruktiven Veränderungen bei Typ 2-Diabetes und Adipositas verantwortlich sein.
18V2
Investigation of Periodontitis Biofilms Grown in their Natural Subgingival Habitat
D. Kaner1*, C. Schaudinn2, J. Wecke3, J. Bernimoulin, A. Friedmann4
1
Zahnerhaltungskunde und Parodontologie, Charité - Universitätsmedizin Berlin
2
Ahmanson Center for Advanced Electron Microscopy and Imaging, House Ear Institute, Los
Angeles
3
Robert-Koch-Institut, Berlin
4
Parodontologie, Universität Witten/Herdecke
Objectives: Studies employing pure culture and molecular techniques on periodontal
microbiology generally use bacteria samples obtained at single points in time. However,
from an ecological point of view, the study of suchlike samples provides a snapshot of the
periodontal ecosystem only and does not reflect interactions between biofilm and habitat.
Since adherence and colonization over time are ecological key determinants for bacteria to
survive in their environment, we investigated periodontal biofilm samples grown in their
natural habitat.
Methods: Gold-Teflon carriers were inserted for 7 days in the initially deepest sites of 42
periodontitis patients before and 6 months after periodontal treatment (SRP, adjunctive
systemic amoxicillin/metronidazole). The subgingival biofilm which colonized the carriers
was examined using scanning electron microscopy (SEM) with regard to the prevalence of
13 distinct bacterial morphotypes. The total biofilm load (TBL) was determined by
calculation of the biofilm-covered carrier area and biofilm thickness (1 layer, 2-9 layers, 10-
100 layers). Clinical parameters (CAL, PD, BoP) were determined with a pressure-
calibrated electronic periodontal probe. Statistical analysis was carried out on patient basis
with non-parametric tests.
Results: 9 morphotypes/patient (median, IQ 4.25-11) were found at baseline. After
therapy, the median number of morphotypes/patient was significantly decreased (5.5, IQ
2.25-8.75; p=0.033). In patients with significant PD and BoP reduction, the median
TBL/patient decreased significantly from 140.000 (IQ 18.500-557.500) to 3.300 (IQ 15-
12.500) cells (p0.05) but was strongly correlated to the proportion of deep sites/patient (r=0.776,
p=0.001).
Conclusions: Biofilms grown in their natural subgingival habitat reflect the clinical status
of the periodontal ecosystem. The correlation of TBL and proportion of deep sites
illustrates the interaction between the biofilm community and the host as its habitat.
19V3
Einfluss hitzeinaktivierter Lactobacillus paracasei Bakterien auf die Biofilmbildung
in situ
M. Chapat1*, S. Rupf1, M. Henke1, M. Pompejus2, M. Hannig1
1
Klinik für Zahnerhaltung, Universität des Saarlandes
2
BASF Future Business GmbH
Der Stamm Lactobacillus paracasei DSMZ16671 ist in der Lage, Streptococcus mutans
spezifisch zu binden. Im Tierexperiment an Ratten wurde die Reduktion der Kolonisierung
von S. mutans und verringerte Kariesaktivität durch pasteurisierte L. paracasei
DSMZ16671 nachgewiesen. In der vorgestellten in-situ-Studie am Menschen sollte
untersucht werden, ob und in welchem Umfang pasteurisierte, in einer Mundspüllösung
suspendierte L. paracasei DSMZ16671 Bakterien an der pellikel- bzw. biofilmbedeckten
Schmelzoberfläche adhärieren und die nachfolgende Biofilmbildung beeinflussen.
Weiterhin wurde ihr Einfluss auf die Speichelkeimzahl von S. mutans untersucht.
Bovine Schmelzprüfkörper (5x5x2 mm) wurden bei 6 Probanden für 3 min, 30 min, 2 h, 6
h, 24 h und 48 h intraoral exponiert. Die Probanden spülten mit einer Mundspüllösung (20
ml), die L. paracasei (10e7/ml) enthielt oder mit einem Plazeboprodukt für 30 s in
12stündigen Intervallen. Vor Versuchsbeginn sowie nach 24 und nach 48 h wurden
Paraffin stimulierte Speichelproben gewonnen. Die Vitalität der Biofilme wurde mittels
Fluoreszenzmikroskopie (Vitalfärbung), ihre Morphologie im Rasterelektronenmikroskop
untersucht. S. mutans Keimzahlklassen wurden auf MSB Agar mit Bacitracin bestimmt.
Die Vitalität der Biofilme und ihre morphologische Ausprägung waren nach Spülung mit
der L. paracasei Mundspüllösung und dem Plazeboprodukt vergleichbar. Vereinzelt traten
nach Anwendung der L. paracasei Mundspülung vermehrt stäbchenförmige Morphotypen
im rasterelektronenmikroskopischen Befund auf. Die S. mutans Anzahl im Speichel war
nach Anwendung der L. paracasei Mundspüllösung um 0,5 Keimzahlklassen vermindert.
Die Ergebnisse der Untersuchung lassen darauf schließen, dass es durch die Anwendung
von hitzeinaktivierten L. paracasei in einer Mundspüllösung zur Reduktion der S. mutans
Anzahl im Speichel kommt. Aggregation von L. paracasei an der Pellikelschicht sowie
Effekte auf die Biofilmbildung konnten nicht festgestellt werden. Die Verwendung
pasteurisierter L. paracasei DSMZ16671 Bakterien könnte neue Strategien für die
Reduktion der S. mutans Anzahl in der Mundhöhle ermöglichen.
Unterstützt durch BASF Future Business GmbH.
20V4
Numerische Simulation des Knochenumbaus und der Knochenstruktur um
Dentalimplantate
I. Hasan, L. Keilig, C. Bourauel*
Stiftungsprofessur für Oralmedizinische Technologie, Universität Bonn
Zahlreiche experimentelle und klinische Studien belegen eine Anpassung des
Kieferknochens an neue biomechanische Randbedingungen durch die Änderung der
Geometrie und der Materialeigenschaften. Dies kann auch als Folge des Einsetzens
dentaler Implantate in den Kiefer geschehen. Der Einfluss des Implantatdesigns auf diese
Vorgänge ist für den Knochenumbau und für die vorchirurgische Beurteilung
entscheidend.
In dieser Studie wurde die Dichteverteilung des Knochens um osseointegrierte
Dentalimplantate in einem mathematischen Knochenumbaumodell untersucht. Die zeit-
abhängige Änderung der Knochendichte wurde als Funktion des mechanischen Stimulus
(z.B. einer Kaubelastung auf dem Implantat) dargestellt. Sowohl der Knochenanbau bei
physiologischer Belastung als auch die Knochenresorption bei Unter- oder Überbelastung
konnten mit diesem Ansatz simuliert werden. Das Modell wurde in ein Finite-Elemente-
Programmsystem (MSC.Marc/Mentat) integriert und es wurden die Einflüsse
verschiedener Geometrie-, Material- und Modellparameter ermittelt (sogenannte
‚Sensitivity-Analyse’). Es wurde das Verhalten eines Implantates in einem idealisierten
Knochensegment bei unterschiedlicher Elementgröße, Kortikalis- und Spongiosa-E-Modul
sowie Richtung und Größe der Implantatbelastung ermittelt.
Die Dichteverteilung strebte einem Grenzwert nach 50 bis 100 Iterationen zu. Die Qualität
der trabekularen Struktur war eindeutig korreliert mit der Elementgröße (optimale
Elemtgröße bei einer Kantenlänge von 0,6 mm). Bei festgehaltener Elementgröße konnte
eine homogene und stabile Knochendichte für eine mittlere Lasteinleitung (ca. 150 N)
beobachtet werden. Kräfte über oder unter diesem stabilen Belastungsbereich führten zur
Knochenatrophie, ähnlich klinisch beobachteter Knochenresorption durch ‘disuse’ oder
Überbelastung.
Die Veränderungen der genannten mechanischen Randbedingungen hatten insbe-
sondere auch im Bereich der Kortikalis wesentlichen Einfluss auf die Dichteverteilung und
die Modellstabilität.
21V5 Zum Einfluss kalten atmosphärischen Plasmas auf die Zahn-Komposit Interaktionszone in vitro S. Rupf1, M. al-Muhammad1*, A. Lehmann2, A. Rueppell2, M. Hannig1, A. Schindler2 1 Klinik für Zahnerhaltung, Universität des Saarlandes 2 Leibniz Institut für Oberflächenmodifizierung (IOM), Leipzig Die Bearbeitung von Oberflächen mit kaltem atmosphärischem Plasma ermöglicht neben der Desinfektion auch die Modifikation von Benetzungseigenschaften. Die Zielstellung der hier vorgestellten Untersuchung war die Prüfung des Einflusses der Plasmabestrahlung humaner Zahnhartsubstanzen auf die Zahn-Komposit-Interaktionszone. An 48 extrahierten menschlichen Molaren (keine Karies, n = 8 / Gruppe (G)) wurde eine schmelzbegrenzte Klasse II Kavität präpariert. Die Oberflächenkonditionierung wurde in folgenden Varianten ausgeführt: G1, G2: H3PO4 (30 s Schmelz, 15 s Dentin) / Füllung (OptiBond FL / Herculite XRV (Herstellervorschrift); G3, 4: H3PO4 / Plasma / Füllung, G5: Plasma / H3PO4 / Füllung, G6: Plasma / Füllung. Für die Plasmabestrahlung der Kavitäten der G3 – G6 wurden folgende Parameter gewählt: 3,5 l/min He, Bestrahlungszeit: 1,8 s/mm², Abstand zur Quelle: 2,5 mm, mittlere Leistungen: G3, G5, G6: 1.5 W; G4: 3 W. Die Füllungen der G2 – G6 wurden thermo-mechanischer Belastung unterzogen: 3 x (105 x 55 N; 1.000 x 5 °C / 55 °C). Die Bewertung der Zahn-Komposit-Interaktion erfolgte licht- (Farbstoffpenetration Methylenblau) und rasterelektronenmikroskopisch (Vollständigkeit der Adhäsivschicht im Dentin, intra-/intertubuläre Adhäsivpenetration, Hybridschichtdicke). Für die statistische Bewertung wurde der U-Test (α
V6
In vivo - Evaluation eines peptid-basierten Hydrogels zur dentalen
Pulparegeneration
K. M. Galler1*, R.N. D’Souza2, A. Cavender3, J. D. Hartgerink3, G. Schmalz1
1
Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie, Universität Regensburg
2
Baylor College of Dentistry, Department of Biomedical Sciences, Texas A&M, Dallas, Texas
3
Departments of Chemistry and Bioengineering, Rice University, Houston, Texas
Einleitung: Mit der Isolierung und Charakterisierung adulter Stammzellen aus der
Zahnpulpa eröffnen sich neue Perspektiven. In Kombination mit geeigneten
Trägermaterialien könnten diese für das dentale Tissue Engineering eingesetzt werden.
Peptid-basierte Hydrogele als biokompatible, vielseitig modifizierbare und injizierbare
Materialien erscheinen hierfür besonders geeignet. Kurze Peptidketten können in ihrer
Aminosäuresequenz so gestaltet werden, dass diese sich durch molekulares Self-
Assembly anordnen und “Nanofibers” bilden. Durch Einbindung von Wasser entstehen
Hydrogele, welche in ihrer Struktur der extrazellulären Matrix ähneln. Nach Inkorporation
relevanter Wachstumsfaktoren und Einsäen von Stammzellen könnten diese Gele zum
Zwecke der Pulparegeneration in den Wurzelkanal eingebracht werden. Ziel: Die
Evaluation eines Peptid-basierten Hydrogels in Kombination mit dentalen
Pulpastammzellen und Wachstumsfaktoren in vivo. Methoden: Ausgangspunkt ist ein in
früherer Arbeit entwickeltes Peptid-Hydrogel, welches mit dentalen Pulpastammzellen
kompatibel, bioabbaubar und mit einer Zelladhäsionssequenz ausgestattet ist. Dieses
wurde mittels Heparin modifiziert, um die Wachstumsfaktoren VEGF, TGF-β1 und FGF-2
einzubinden. Wachstumsfaktorfreisetzunsprofile wurden mit ELISAs erstellt, und die
Bioaktivität der freigesetzten Wachstumsfaktoren wurde in Zellkultur getestet. Die
modifizierten Hydrogele wurden mit dentalen Pulpastammzellen beschickt, in zylindrische
Träger aus Dentin eingebracht und für 5 Wochen bei immundefizienten Mäusen subkutan
implantiert. Ergebnisse: Die verzögerte Freisetzung der Wachstumsfaktoren in Gelen mit
Heparin sowie der Erhalt die Bioaktivität derselben konnten bestätigt werden. Die in vivo-
Studie belegt die Ausbildung eines Pulpa-ähnlichen, vaskularisierten Gewebes. Das
synthetische Trägermaterial wird abgebaut und durch extrazelluläre Matrix ersetzt. Die
Zellen, welche direkt am Dentin anlagern, exprimieren Dentin Sialoprotein, und strecken
Zellfortsätze in die Dentinkanälchen. Der Einsatz eines Zell- und Wachstumsfaktor-
beladenen Hydrogels scheint somit ein vielversprechender Ansatz für zukünftige
Behandlungsstrategien in der regenerativen Endodontie.
23V7
Verfahren für die Isolation und Charakterisierung multipotenter Stammzellen vom
alveolären Knochen
K. M. Fawzy El-Sayed*, S. Paris, H. Vöhrs, C. Dörfer
Universitätsklinikum für Zahnerhaltung und Parodontologie, Christian Albrechts Universität, Kiel
Hintergrund: Parodontitis ist neben Karies die häufigste Ursache für den Zahnverlust.
Effektive und vor allem reliable regenerative Therapieansätze stehen für diese hoch
prävalente Erkrankung bis dato nur für einen sehr geringen Anteil der erkrankten Stellen
zur Verfügung. Der Einsatz pluripotenter mesenchymaler Stammzellen könnte einen
erheblichen Fortschritt in der Regeneration des parodontalen Ligaments, alveolären
Knochens und Zements und somit in der Behandlung der Parodontitis bringen. Ziel der
vorliegenden Arbeit war es, ein Verfahren für die Gewinnung multipotenter postnataler
Stammzellen aus dem alveolären Knochen zu entwickeln. Material und Methoden: Zellen
wurden aus den von extrahierten Zähnen gewonnen alveolaren Knochen gezüchtet und
nach STRO-1 Antikörper magnetisch sortiert. Die Zellen wurden dann auf colony forming
unit ability (CFU) und Oberflächenmarker-Expression für CD14, CD34, CD45, CD73,
CD90, CD105, CD146 und STRO-1 flusszytometrisch getestet. Der Genexpressionsprofil
der Zellen wurde mittels RT-PCR ermittelt. Anschließend wurden sie in osteogener,
adipogener und chondrogener Richtung differenziert. Ergebnisse: Die Zellen zeigten
CFUs, waren negative für die Oberflächenmarker CD14, CD34, CD45 und positive für
CD73, CD90, CD105, CD 146 und STRO-1. Unstimulierte Zellen wiesen Collagen I, III und
V, alkalische Phosphatase, Osteonectin, Osteopontin und Osteocalcin auf. Die Zellen
zeigten die Fähigkeit sich in osteogener (Alizarin Rot), adipogener (Oil Red O und LPL)
und chondrogener (Alzian Blau) Richtung zu differenzieren. Schlussfolgerung:
Multipotente postnataler parodontale Stammzellen können mittels dieses Verfahren aus
dem alveolären Knochen gewonnen werden.
24V8
Onkogene, antimikrobielle Peptide und Zytokine in der Entwicklung oraler
Leukoplakien
M. Wenghoefer1*, N. Novak2, J. P. Allam2, S. Jepsen3, R. Reich1, J. Winter3
1
Klinik und Poliklinik für MKG
2
Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie
3
Poliklinik für Parodontologie und Zahnerhaltung
Ziel: der vorliegenden Studie war es das Expressionsprofil verschiedener, bei der
Entstehung von Kopf-Hals-Tumoren relevanter Onkogene, antimikrobieller Peptide und
entzündungsassoziierter Gene in oralen Leukoplakien zu charakterisieren und mit
gesunder Gingiva als Referenzgewebe zu vergleichen.
Material und Methoden: Es wurde Gewebe aus n=20 Leukoplakien mit n=20 Proben aus
gesunder Gingiva verglichen. Das Gewebe wurde im Rahmen mund-kiefer-
gesichtschirurgischer Routineeingriffe entnommen, und unmittelbar nach dem Eingriff
verarbeitet: nach RNA-Extraktion wurden die Transkriptionslevel von Alpha Defensin
(DEFA) 1/3, DEFA-4, S100-A7, Deleted-in-Oral-Cancer (Doc) 1, Interleukin (IL) 1beta, IL-
6, IL-8, IL-10, Tumor Necrosis Factor (TNF) alpha, Cyclooxygenase (Cox) 2, Epidermal
Growth Factor (EGF), Keratinocyte Growth Factor (KGF), Transforming Growth Factor
(TGF) beta1, TGF-alpha, Collagen-IA1 (Col-1) und Tenascin-c mittels Real Time PCR
bestimmt; anschließend wurden die Transkriptionsprodukte im histologischen
Schnittpräparat immunhistochemisch visualisiert.
Ergebnisse: Im Vergleich zu gesunder Gingiva, die als Referenzgewebe mit dem Wert 1
angesetzt wurde, zeigte sich in den Leukoplakien eine erhöhte Genexpression für DEFA-4
(179.2-fach), S100-A7 (25.4-fach), EGF (24.8-fach), TGF-beta1 (25.2-fach), und Tenascin-
c (34.3-fold), wohingegen die Genexpression von IL-1beta und Doc-1 vermindert war
(0.01-fach bzw. 0.2-fach).
Schlussfolgerung: Eine erhöhte Genexpression des antimikrobiellen Peptids DEFA-4,
des Oncogens S100A7, EGF und Tenascin-C in Verbindung mit einer verminderten
Genexpression des Tumorsuppressorgens Doc-1 könnten in oralen Leukoplakien Anteil an
deren Potential zur malignen Transformation haben und in Zukunft zur ergänzenden
Risikoabschätzung dieser Läsionen herangezogen werden; chronisch entzündliche
Vorgänge scheinen keinen Anteil an ihrer Entstehung zu haben.
25V9
Zur Größe und Aktivität der präsekretorischen Ameloblasten
R. J. Radlanski1*, P. He2, Y. Zhang2, S. O. Kim3, K. Butcher4, R. Schneider4, P.
DenBesten2
1
Institut für Orale Struktur- und Entwicklungsbiologie, Charité – Campus Benjamin Franklin, Freie
Universität Berlin
2
Department of Orofacial Sciences, University of California at San Francisco
3
Department of Pedriatic Dentistry, University of California at San Francisco
4
Department of Orthopaedic Surgery, University of California at San Francisco
Fragestellung: In den meisten Lehrbüchern wird beschrieben, dass die Ameloblasten
eine schlank-säulenförmige Gestalt haben, wenn sie die Schmelzmatrix sezernieren. Sie
entwickeln sich aus den epithelialen Zellen des inneren Schmelzepithels, die im weniger
differenzierten Stadium eine eher kuboide Gestalt haben. Es wurde bisher davon
ausgegangen, dass im Stadium des sezernierenden Ameloblasten die größte Länge
dieser spezialisierten Zellen erreicht wird. Nach Ablagerung der Schmelzmatrix verkürzen
sie sich und es schließt sich das Stadium des resorbierenden Ameloblasten mit weiterer
Rückbildung an. Die unterschiedlichen Reifestadien der Amelobasten sind im inneren
Epithel der Zahnglocke nebeneinander gut erkennbar.
Material und Methode: In diesem Beitrag werden die Morphologie und die Aktivität der
präsekretorischen Ameloblasten anhand von Untersuchungen an menschlichen
Zahnanlagen (im Stadium der Schmelzsekretion, ab 6. Monat i. u., 8 Feten) histologisch
und anhand von in-situ Hybridisierung und Immunhistochemie auf Kollagen Typ 1 und IV,
Laminin, Amelogenin und Ameloblastin der extrazellulären Matrix genauer beschrieben
Befunde: Bevor die Ameloblasten mit der Sekretion der Schmelzmatrix beginnen,
durchlaufen sie das Stadium der präsekretorischen Ameloblasten. In diesem Zustand sind
sie mit 40 µm Länge deutlich größer als die Ameloblasten im Stadium der Sekretion, die
dann nur etwa 25 µm lang sind. Bei Mäusen – die häufig als tierexperimentelles Modell
herangezogen werden – sind die präsekretorischen Ameloblasten dagegen regelmäßig
kürzer und die sekretorischen Ameloblasten sind die längsten Zellen. Die Expression von
Kollagen Typ 1 und IV, Laminin, Amelogenin und Ameloblastin steht in engem zeitlichen
und räumlichen Zusammenhang mit der Differenzierung von präsekretorischen
Ameloblasten und deren Größenzunahme.
Diskussion: Damit wird die Übertragung der Befunde im Detail von der Maus auf die
Situation beim Menschen in Frage gestellt. Faktoren, die auf die Differenzierung der
Ameloblasten Einfluß nehmen (Odontoblasten und Basalmembran) werden diskutiert.
Gefördert durch die DFG Ra 428/1-9, NIH/NIDCR 1R21DE17910-01, NIDCR RO1
DE016402, NIAMS R21 AR052513.
26V10
Parodontale Infektionen steuern die Mobilisation von Endothelzell-regenerierenden
Stammzellen
M. Kebschull1,3*, M. Haupt2,3, S. Jepsen1,3, J. Deschner1,3, N. Werner2,3
1
Poliklinik für Parodontologie, Zahnerhaltung und präv. ZHK, Bonn
2
Medizinische Klinik und Poliklinik II, Bonn
3
Klinische Forschergruppe 208
Hintergrund: Endotheliale Progenitorzellen (EPC) werden aus dem Knochenmark
mobilisiert, um Endotheldefekte zu regenerieren. Die Anzahl von zirkulierenden EPC ist
proportional zur endothelialen Gesundheit.
In dieser Arbeit wurde überprüft, ob parodontale Infektionen im Mausmodell die Zahl und
Funktion von EPC in einer Weise beeinflussen, die die verschlechterte Endothelfunktion
bei Parodontitis erklären könnte.
Methoden: Wir untersuchten den Effekt akuter Bakteriämie mit dem parodontalen
Markerkeim P. gingivalis (i.v. Infektion, wt und TLR2-/- Tiere) und chronischer
experimenteller Parodontitis (Lalla-Modell, orale Infektion, ApoE -/- Mäuse) auf EPC Zahl
in Blut/Knochenmark/Milz (FACS/Kultur), Endothelfunktion (Organbad),
Endothelregeneration (Carotisinjury), parodontalen Status (Histologie, Morphometrie /µCt),
Atherosklerose (Histomorphometrie) und Zytokinlevel (ELISA, qPCR).
Ergebnisse: Bei akuter Infektion mit P. gingivalis werden TLR2-abhängig EPC aus dem
Knochenmark mobilisiert, also die Zahl zirkulierender EPC erhöht, die Zahl von
Knochenmarks EPCs deutlich verringert. Die mobilisierten EPC führen zu verbesserter
Endothelfunktion und –regeneration in den infizierten Tieren.
Bei chronischer Infektion, einhergehend mit parodontalem Knochenverlust, erhöhter
Atherosklerose und verschlechterter Endothelfunktion ist die Zahl der zirkulierenden reifen
EPC unverändert, angiogene Zellen sind hingegen vermindert. Im Knochenmark finden
sich nahezu doppelt so viele EPC wie in der Kontrollgruppe.
In Plasma und Knochenmark von akut und chronisch infizierten Tieren und in P. gingivalis
infizierten late-outgrowth EPC in vitro ist das RANKL/OPG-Verhältnis aufgrund erhöhter
Osteoprotegerin-Produktion erniedrigt.
Schlussfolgerung: Parodontale Infektionen führen zu EPC Mobilisation aus dem
Knochenmark, aber auch zu erhöhter OPG Produktion – ein Reiz, der Mobilisation hemmt
und gleichzeitig EPC expandiert. In einem physiologischen chronischen Parodontitismodell
resultiert dieses zu einer insgesamt erhöhten EPC Zahl mit defizienter Mobilisation.
Förderung: Klinische Forschergruppe 208 (DFG) TP6&TP9.
27V11
Systemische Effekte von Toxinen parodontalpathogener Bakterien auf humanes
Myokard–erste Ergebnisse
D. Ziebolz1*, M. Hoch1, R. Waldmann-Beushausen2, E. Hornecker1, F. Schöndube2, R. F.
Mausberg1
1
Abt. Präventive Zahnmedizin, Parodontologie und Kariologie, Universitätsmedizin Göttingen
2
Abt. Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie, Universitätsmedizin Göttingen
Ziel war zu überprüfen, ob parodontalpathogene Bakterien im Myokard nachgewiesen
werden können und ob ihre Toxine (LPS) an Myokardgewebe binden und
Entzündungsreaktionen in den Myokardzellen verursachen können.
Bei 10 Patienten wurden während eines chirurgischen Herzeingriffes Biopsien des Atriums
(A), des Ventrikelmyokards (V) sowie der Aortenklappe (K) entnommen. Die zahnärztliche
Untersuchung umfasste den Zahnstatus, die Bewertung des Parodontzustands sowie eine
Probenentnahme oraler Bakterien aus der Sulkusflüssigkeit der tiefsten
Zahnfleischtaschen.
Der PCR-Nachweis von 11 parodontopathogenen Bakterien in den oralen Proben und drei
Herzproben erfolgte im Labor (micro-IDent®plus, Hain Lifescience GmbH, Nehren).
Darüber hinaus wurden die Herzproben zum Nachweis des LPS-Binding-Proteins im
Western-Blot aufbereitet. Zudem wurden Gewebe-Schnitte zur Erhebung eines
Inflammations-Scoring (0-3) und zur Bestimmung immunhistochemischer Parameter
hergestellt: Makrophagen/CD68, LPS-Bindungsprotein/big42 und LPS-Bindungsprotein-
Rezeptor/CD14.
Die Ergebnisse zeigten, dass bei allen 10 Patienten eine moderate bis ausgeprägte
Parodontitis vorlag. Darüber hinaus waren bei allen Patienten orale parodontopathogene
Bakterien in einem erheblichen Maße in der Mundhöhle mit einer ähnlichen Verteilung
festzustellen. In deutlich geringerer Menge sowie auch unterschiedlicher Verteilung waren
die parodontalpathogenen Bakterien sowohl im A und V als auch in K nachweisbar.
Zudem konnte im Western-Blot das LPS-Binding-Protein am A und V nachgewiesen
werden. Darüber hinaus ergab die morphologische Untersuchung eine erhöhte
extrazelluläre Zelleinwanderung, mittleres Inflammations-Scoring im A: 1,85 und im V:
1,71. Die immunhistochemischen Parameter (CD68, big42, CD14) wiesen nach einem
vorläufigen Screening positive Signale auf.
Die Ergebnisse dieser Pilotstudie zeigen ein Auftreten oraler Bakterien am Myokard sowie
den Nachweis von LPS-Binding-Protein sowohl auf Proteinebene als auch
histochemischer Ebene. Ein direkter Zusammenhang konnte mit dem Studiendesign
bisher nicht eindeutig verifiziert werden; weitere Untersuchungen sind hierfür erforderlich.
28V12
Kann Helicobacter pylori in der oralen Kavität residieren?
A. Al-Ahmad1*, A. Kürschner1, A. Wittmer2, E. Hellwig1, M. Kist2, B. Waidner2
1
Zahnerhaltungskunde und Parodontologie, Albert-Ludwigs-Universität Freiburg
2
Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Albert-Ludwigs-Universität Freiburg
Das 1982 entdeckte Gram-negative Bakterium Helicobacter pylori gilt als Ursache für
Gastritis, Magen- und Duodenalulcus und Zwölffingerdarmgeschwür. Weiterhin steht H.
pylori in Zusammenhang mit der Entstehung des Magenkarzinoms. Bisher ist die Rolle der
Mundhöhle für den Infektionsweg dieses Keims noch nicht geklärt. Die vorhandene
Literatur zum Überleben und zur Reproduktion von H. pylori in der dentalen Plaque und im
Speichel ist sehr widersprüchlich.
Um das Überleben von H. pylori in der Mundhöhle zu überprüfen, wurden 15 Patienten,
die zuvor positiv auf H. pylori (Stuhl-Antigen-ELISA) getestet wurden, in diese Studie
eingeschlossen. Ein umfassender dentaler und parodontaler Befund wurde von einer
erfahrenen Zahnärztin erhoben. Die folgenden Kompartimente der Mundhöhle wurden
mittels PCR auf H. pylori untersucht (insgesamt 163 Proben): Supra- und subgingivale
Plaque, Speichel, Taschenexsudat und Zungenabstrich. Eine PCR-Inhibitionskontrolle
wurde mithilfe eines modifizierten Plasmides hergestellt und bei jeder PCR-Reaktion
mitgeführt, da bisherige PCR-Ergebnisse in der Literatur kontrovers diskutiert werden. Alle
Proben wurden vor Beginn der Antibiotikatherapie entnommen.
Bei 14 Patienten konnte H. pylori mittels PCR in der Mundhöhle nicht nachgewiesen
werden. Interessanterweise konnte H. pylori nur bei einem Patienten mit auffällig
schlechtem parodontalen Status und mangelhafter Mundhygiene sowie ausgeprägten
Enzündungsparametern mittels PCR im Exsudat und im Zungenabstrich detektiert werden.
Eine Anzüchtung des Keims aus diesen Materialien gelang jedoch nicht. In allen anderen
161 oralen Proben konnte keine H. pylori-DNA nachgewiesen werden. Die parallel
durchgeführte Inhibitionskontrolle konnte die Validität aller durchgeführten PCR-
Untersuchungen bestätigen.
Die Ergebnisse dieser Arbeit deuten auf eine Persistenz-Unfähigkeit dieses human
pathogenen Keimes in der Mundhöhle hin. Eine Ursache für die bisherigen
widersprüchlichen Literaturberichte könnte eine Verwechslung von H. pylori mit seinen
verwandten Vertretern der Gattung Campylobacter sein. Weitere Untersuchungen sollten
die Überlebensdynamik von H. pylori in humanem Speichel zum Ziel haben.
29V13
Osteogene Differenzierung von dentalen Progenitorzellen des perifollikulären
apikalen Gewebes
C. Morsczeck1*, O. Felthaus1, T. Reichert2, G. Schmalz1, W. Götz3
1
Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie, Universitätsklinikum Regensburg
2
Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Universitätsklinikum Regensburg
3
Poliklinik für Kieferorthopädie, Universität Bonn
Zielsetzung: Humane dentale Stammzellen, wie z.B. die Progenitorzellen des
perifollikulären apikalen Gewebes (dNC-PCs), können in osteogene Zellen differenziert
werden, was sie für die Implantologie sehr interessant macht. Sie könnten in Zukunft z.B.
für die Regeneration von geschädigtem Knochengewebe eingesetzt werden, um den
Osseointegrations-Prozess von Implantaten zu beschleunigen. Unbekannt ist allerdings ob
dNC-PCs sich besser für eine regenerative Therapie eignen als andere dentale Stamm-
und Progenitorzellen. In dieser Studie wurde deshalb das osteogene
Differenzierungspotential von dNC-PCs, dentalen Follikelzellen (DFPCs), Stammzellen der
Milchzahnpulpa (SHED) und einer Osteoblastenzelllinie (MG63) miteinander verglichen.
Methode: Für die osteogene Differenzierung wurden die zu untersuchenden Zellen in
einem osteogenem Differenzierungsmedium kultiviert. Die Differenzierung wurde mittels
alkalischer Phosphatase Aktivität (ALP) sowie Alizarin-Rot Färbung quantitativ bestimmt.
Ebenfalls wurde die Gesamt-RNA isoliert und die Genexpression von osteogenen Markern
mit Hilfe der Real-Time-RT-PCR und das genomweite Geexpressionsprofil der Zellen
mittels Affymetrix Microarray-Analyse analysiert.
Ergebnisse: Alle getesteten Zellen konnten unter in vitro Bedingungen osteogen
differenziert werden. Aufgrund der ALP-Aktivität und der Alizarin-Rot Färbung zeigten
dNC-PCs und SHED das stärkste Differenzierungspotential. Diese Zellen zeigten auch in
der Mikroarray-Analyse vor und nach der Differenzierung ein ähnliches
Genexpressionsprofil, was ihre Verwandtschaft widerspiegelt. Ebenfalls wurden in dNC-
PCs Zellmarker differentiell exprimiert, die mit der osteogenen Differenzierung assoziiert
sind.
Schlussfolgerung: dNC-PCs zeigen ein starkes osteogenes Differenzierungspotential
unter in vitro Bedingungen und sie scheinen enger mit SHED als mit DFCs verwandt zu
sein. Es ist nach dieser Studie davon auszugehen, dass sich dNC-PCs sehr gut für das
osteogene Tissue Engineering, aber wahrscheinlich auch für die Regeneration der
Zahnpulpa eignen könnten.
30V14
Der Einfluss von DLX3 auf die osteogene Differenzierung von dentalen Follikel-
Vorläuferzellen
S. Viale-Bouroncle*, G. Schmalz, C. Morsczeck
Poliklinik für Zahnerhaltung und Parodontologie, Universitätsklinikum Regensburg
Zielsetzung: Humane dentale Follikel-Vorläuferzellen (DFVs), die aus Follikeln
extrahierter Weisheitszähne isoliert wurden, können in Zementoblasten differenziert
werden. Der zukünftige Einsatz von DFVs in der Implantologie ist insbesondere für die
Zahnheilkunde interessant. Allerdings sind die molekularen Mechanismen während der
Differenzierung von dentalen Stammzellen wissenschaftlich nicht gut charakterisiert. Diese
Arbeit untersucht deshalb den Einfluss des Transkriptionsfaktors DLX3 auf die osteogene
Differenzierung von DFVs.
Methode: Die Überexpression bzw. Inhibition von DLX3 in DFVs wurde jeweils nach
transienter Transfektion mit einem pCMV-V5-DLX3 Plasmid bzw. DLX3 siRNA
durchgeführt. Es wurde die Proliferation mit Hilfe des WST-1 Tests und die Morphologie
der Zellen mit Rhodamin-Phalloidin Färbungen untersucht. DFVs wurden in osteogenem
Differenzierungsmedium 10 Tage kultiviert und die osteogene Differenzierung wurde
mittels Quantifizierung der Alkalische Phosphatase Aktivität (ALP) bestimmt. Nach 1 und 3
Tagen wurde die gesamte RNA der Zellen isoliert und die Genexpression von osteogenen
Markern mit Hilfe der Real-Time-RT-PCR bestimmt. Nach 48 Std. der DLX3
Überexpression wurden die Genexpressionsprofile mittels DNA-Microarray (Affymetrix
Analyse) charakterisiert.
Ergebnisse: Nach DLX3 Inhibition war die Proliferationsrate der DFVs im Vergleich zur
Kontrolle zurückgegangen. Währenddessen, blieb die Proliferation nach DLX3
Überexpression gleich. Die Zellen zeigen nach Transfektion mit DLX3 eine veränderte
Morphologie und eine stärkere ALP Aktivität. Dagegen konnte nach DLX3 Inhibition eine
geringere ALP Aktivität beobachtet werden. Eine differentielle Expression von osteogenen
Markern konnte nach DLX3 Überexpression sowie Inhibition nachgewiesen werden. Die
Microarray Analyse zeigte, dass DLX3 Gene reguliert, die z.B. mit dem Jak-STAT-
Signalweg assoziiert sind. Ebenfalls konnte gezeigt werden, dass DLX3 durch BMP2
induziert wird.
Schlussfolgerung: Unsere Studie konnte zeigen, dass DLX3 nicht nur die osteogene
Differenzierung in DFVs unterstützt, sondern auch die Proliferation und Morphologie von
DFVs beeinflusst.
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