MRSA, ESBL, VRE, C. difficile zwischen Hysterie und Verdrängung - Dr. med. Karin Schwegmann
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30449 Hannover
Fon 0511/4505-0
Fax 0511/4505-140
MRSA, ESBL, VRE,
C. difficile zwischen
Hysterie und Verdrängung
Dr. med. Karin Schwegmann
www.nlga.niedersachsen.de
Ursachen für die Entstehung und
Ausbreitung multiresistenter Erreger (MRE)
Selektionsdruck
im Rahmen unkalkulierter Antibiotika-Therapie
Selektion von MRE
Ärztliches Personal
Übertragung
Aufgrund unzureichender Basishygienemaßnahmen
Übertragung von MRE auf andere Patienten/Bewohner
Ärztliches, Pflege- und weiteres mit Untersuchung
und Behandlung beauftragtes Personal
Einsatz von Antibiotika
Humanmedizin 20 % Krankenhäuser 20 – 50 % sind unsinnig
80 % Praxis
Veterinärmedizin 20 % therapeutisch 40 – 80 % sind unsinnig
80 % prophylaktisch
und als Wachstumsförderer
Die unsachgemäße Verwendung von Antibiotika gilt als „Motor“
für das Auftreten multiresistenter Infektionserreger
„Drehscheiben“
Krankenhäuser
Reha-Kliniken
Altenpflegeeinrichtungen
Behinderteneinrichtungen
Arztpraxen
Hohes Alter MRE
Immunschwäche Durchführung invasiver
Stoffwechselerkrg. Maßnahmen
wiederholte Antibiose Kontakte zu Personen
mit MRE
Invasive Zugänge
Kontakte mit kontami-
Chronische Wunden
nierten Materialien
Hauterkrg.
Risiken Übertragungen
Multiresistente Erreger (MRE)
MRE- Art Vorkommen
Methicillin resistenter Staphylococcus +++
aureus
MRSA
Erweitertes Spektrum Beta-Lactamase ++
(ESBL) : E. coli. Klebs. pneumonie, u. a.
Vancomycinresistente Enterokokken; VRE +
Clostridium difficile ++ 
Staphylococcus aureus (S. aureus)
MSSA MRSA
Methicillin sensibler Methicillin resistenter
S. aureus S. aureus
„Nosokomialer“ MRSA: C-MRSA/Ca-MRSA:
hospital associated MRSA, d.h. community associated
im Krankenhaus/medizinischer MRSA, d.h. außerhalb des
Einrichtung erworbener MRSA Krankenhauses, also
ambulant erworben
MRSA-
Suchplatte
Mikrobiologische
MRSA-Diagnostik
dürfte heute kein
Problem mehr sein.Epidemiologische Entwicklung von MRSA
EARSS 2007
Vorhandensein von MRSA seit den 60-er Jahren bekannt
sehr hohes Vorkommen in USA und Japan
hohes Vorkommen in England, Frankreich, Portugal, Spanien, Italien
sehr niedriges Vorkommen in Holland und skand. LändernDaten NLGA
40
30
20
10
0
1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007
Oxacillin-Resistenz in %Methicillin- resistenter Staphylococcus aureus
nicht virulenter als Antibiotika-empfindlicher
Staphylococcus aureus
Kolonisation? oder Infektion? (lokal oder systemisch)
wegen Multiresistenz schwierig zu therapieren
Keine veränderte Desinfektionsmittelempfindlichkeit
Vorherrschen bestimmter Epidemiestämme
(wichtig in Ausbruchsituationen zur Typisierung)Kolonisation
neue Wirte:
April 2008Staphylococcus aureus/MRSA - Erkrankungen
Lokalisiert: Generalisiert:
Abszeß Sepsis
Furunkel/Karbunkel Endokarditis
Wundinfektionen Meningitis
Pneumonie
Osteomyelitis durch Enterotoxin
bedingt:
EnterokolitisVerbleibende Antibiotika bei MRSA
Erythromycin Gentamicin
Clindamycin Co-Trimoxazol
Penicillin Cefazolin
Oxacillin Cefuroxim
Ampicillin Imipenem
Mezlocillin Vancomycin
Piperacillin Linezolid
Ciprofloxacin Daptomycin
Olfoxacin Tigecyclin
Oder Kombinationen mit Fosfomycin oder Rifampicin.Eigenschaften von MRSA
h-MRSA (hospital) c-MRSA (community)
Typischer Hospitalkeim. Verfügt über ein spezielles Gift (PVL).
Die Wahrscheinlichkeit einer Tritt unabhängig von stationären
Kolonisation bzw. Infektion ist Einrichtungen auf. Infiziert auch junge
abhängig von der Abwehrlage. bisher gesunde Menschen
Eine Kolonisation ist wahrscheinlicher Infektion wahrscheinlicher als
als eine Infektion. Kolonisation.
Eine Infektionsgefahr besteht vor Verursacht Abszesse, Lungenentzün-
allem bei invasiven Maßnahmen. dungen und Muskelentzündungen.
Verursacht Wund- und andere Besonders hohe Ansteckungsfähigkeit
Krankenhausinfektionen. mit Tendenz zur Epidemie.Extended-Spectrum Beta-Lactamases
ESBLESBL
Beschreibt eine Resistenz-Eigenschaft von Bakterien
Bakterien, die über diese Eigenschaft verfügen kommen
aus unterschiedlichen Familien (Spezies)
z.B. E. coli, Klebsiella spez., Proteus spez.,
Enterobacter spez. und andere
Unabhängig von der Eigenschaft ESBL zu bilden handelt
es sich vorwiegend um Enterobakterien, die ihren
normalen Standort im Darm von Mensch oder Tier
habenESBL- Epidemiologie
1983 zum ersten Mal in Deutschland entdeckt
Zuvor schon in vielen europäischen Ländern , USA,
Australien und Japan verbreitet
Resistenzeigenschaft liegt auf Plasmide
ESBL-Verbreitung: zunehmend, Ausbrüche beschrieben
Einige Labore können ESBL noch immer nicht eindeutig
identifizieren
Folgen für das Gesundheitssystem: Patienten mit ESBL-
Infektionen haben eine verlängerte Liegezeit und eine
erhöhte SterblichkeitESBL-bildenden Bakterien können
Infektionen hervorrufen
Harnwegsinfektionen
Häufig in Zusammenhang
Wundinfektionen mit invasiven Maßnahmen
Pneumonien
Sepsis
Treten als Besiedler auf Kolonisation
Kolonisation häufiger als InfektionTherapie und/oder Elimination von ESBL
es stehen leider nur noch wenige Antibiotika für die
Therapie zur Verfügung
siehe Ergebnis des Antibiogramms, Carbapeneme und
Tigecyclin sind in der Regel wirksam
die Gute Nachricht:
Für Hände- und Flächendesinfektion sind die üblichen
Desinfektionsmittel weiterhin einsetzbarBeseitigung der Besiedlung
Infekte lassen sich mit den noch zur Verfügung stehenden
Antibiotika (zumeist) noch erfolgreich behandeln
Problemfeld: Darmbesiedlung
hier gibt keine erfolgversprechenden Dekontaminations-
Maßnahmen
(8 m Länge 400-500 m2 Oberfläche)
Abwarten und möglichst zurückhaltend sein mit der
Gabe von Antibiotika
Kein Aufnahme-Screening wie bei MRSA, ggf. bei
bekannten ESBL-TrägernVancomycin resistente Enterokokken
VREEnterokokken
normaler Standort: Darm von Mensch und Tier
außerhalb des Menschen:
Staub, Lebensmittel , Wasser, Patientenumfeld
Enterococcus faecalis (~ 90%)
Enterococcus faecium (~ 10%)
sehr anspruchslos
bzgl. Wachstumsbedingungen
sehr resistent
gegenüber Antibiotika
gegenüber der Umgebung (Temp., NaCl)Erkrankungen durch Enterokokken:
Harnwegsinfektionen
Wundinfektionen
Endokarditiden
Peritonitis
Sepsis
Meningitis (Neugeborene)
Häufig sind die Patienten/Bewohner nur kolonisiert!Enterokokken-Resistenz
VRE
Ent. faecalis Ent. faecalis Ent. faecium
Erythromycin S R R
Ampicillin S S R
Mezlocillin S S R
Pip/Tazo S S R
Ciprofloxacin S R R
Ofloxacin S R R
Tetracyclin S R R
Gentamicin R R R
Amikacin R R R
Co-Trimox. S R R
Cefuroxim R R R
Cefazolin R R R
Imipenem S S R
Vancomycin S S R
Keine Probleme bei kultureller Diagnostik und ResistenztestungQuelle der Glykopeptidresistenz
Nahrungskette Für in D
• VRE in Schlachttieren in Europa produziertes
• Einsatz von Avoparcin Fleisch,
• Avoparcin seit 1997 durch EU-Beschluss verboten eher
• Rückgang der Kolonisation von Gesunden historisch
Selektionsdruck durch Antibiotika
• Glykopeptide und CephalosporineTherapie und/oder Elimination von VRE
Es stehen leider nur noch wenige Antibiotika für die
Therapie zur Verfügung
Linezolid, Tigecyclin, Daptomycin sind Therapiealternativen
Die gute Nachricht:
Für Hände- und Flächendesinfektion sind die üblichen
Desinfektionsmittel weiterhin einsetzbarBeseitigung der Besiedlung
Infekte lassen sich mit den noch zur Verfügung
stehenden Antibiotika (zumeist) noch erfolgreich
behandeln
bei Darmbesiedlungen liegen die gleichen
Probleme wie bei ESBL vor
Kein Aufnahme-Screening wie bei MRSA, ggf.
bei bekannten VRE-TrägernClostridium difficile assozierte Diarrhoe
CDADAnzahl Enterokolitis durch Clostridium difficile
pro 100 000 Entlassungen
Epidemiologisches Bulletin 15/2008Altersverteilung - Clostridium difficile assoziierte Erkrankungen:
Incidence of Clostridium difficile–associated disease per 100,000 inpatients upon discharge from hospitals in Germany
Ralf-Peter Vonberg, Frank Schwab,† Petra Gastmeier; EID, Vol. 13, No. 1 • January 2007Epidemiologie • 3-7% gesunde Träger/Erwachsene • im Laufe des Krankenhausaufenthaltes Anstieg auf 16-35% • Mehrzahl der bei Aufnahme pos. Patienten bleibt asymptomatisch • 15-70% der Patienten, die Clostridium difficile im Krankenhaus erwerben entwickeln eine Diarrhoe • 60% gesunde junge Säuglinge
Erreger: Clostridium difficile
• Grampositives anaerobes Stäbchenbakterium
• Kultivierbar auf speziellen Nährmedien
• Toxinbildner (Toxin A = Enterotxin)
(Toxin B = Zytotoxin)
• Dauerform: Sporenbildner!
Hygienisch problematisch!Risikopatienten für CDAD
Bekannte Risikofaktoren:
- Antibiotika -Therapie
in den letzten 6 Monaten
- hohes Alter
- Krankenhausaufenthalt (> 3-4d)
- abdominal-chirurgische Eingriffe
- Gastrointestinale Erkrankungen
- Sondenernährung
- ChemotherapieKlinik: Beginn 5 – 10 Tage nach Antibiotikatherapie akute wässrige Diarrhö, selten blutig Kolitis mit Pseudomembranen krampfartige Unterbauchschmerzen ev. erhöhte Temperatur Leukozytose im Blut und Stuhl Komplikationen: Dehydratation, Elektrolytentgleisung Toxisches Megakolon Darmperforation mit Sepsis
Diagnose/ Nachweis
• Toxinnachweis:
Elisa: Toxin A- und B- Nachweis; Dauer: 2-3 Stunden,
Sensitivität 53%
und
• kultureller Nachweis: obligat anaerobes Wachstum auf
Selektivnährböden nach 48-72 Stunden;
Sensitivität 89%
Diagnostik für C. difficile bei initial negativem Befund
erneute Einsendung von ein oder zwei StuhlprobenTherapie:
Beendigung der laufenden Antibiotikatherapie,
falls möglich sistieren der Durchfälle
Therapiebedürftige Fälle:
für 10 Tage: Therapie-
schema im
- Metronidazol 500 mg/ 8h, p.o. oder Deutschen
Ärzteblatt
- Vancomycin 125 mg/ 6h, p.o. 2007
Cave: Kolonisierung von VRE!
Erste Zeichen klin. Besserung nach ca. 72 StundenRezidive: Rezidivierende Effekte (bis – 30%), unabhängig von Art und Dosis der Therapie Definition: erneute Symptome innerhalb von 3 – 21Tagen nach Beendigung o.g. Antibiotikabehandlung Rezidive entstehen nicht durch Ausbildung von Resistenzen, sondern beruhen auf Reinfektion oder unvollständige Eradikation
Roesebeckstr. 4-6
30449 Hannover
Fon 0511/4505-0
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