Ich kriege keine Luft! COPD, Asthma Sauerstoffgabe - Zentralschweizerisches Pflegesymposium LUKS, Luzern 4. Juni 2013 Serge Elsasser

Ich kriege keine Luft!
   COPD, Asthma
   Sauerstoffgabe

        Zentralschweizerisches Pflegesymposium
                                   LUKS, Luzern
                                     4. Juni 2013
                                  Serge Elsasser

Inhalt

 Dyspnoe
  • Diagnose, „Messung“, Differentialdiagnose

 COPD
  • Definition, Diagnose, Aktuelle Richtlinien

 Asthma
  • Definition, Diagnose, Aktuelle Richtlinien

 Sauerstoffgabe
  • Indikationen, Gefahren

Dyspnoe
                   Am J Respir Crit Care Med 2012; 185: 435-52

 Subjektive Erfahrung von Atembeschwerden, die qualitativ
  unterschiedliche Empfindungen wechselnder Intensität beinhaltet.
  Dieses Erleben leitet sich aus dem Zusammenwirken von mehreren
  physiologischen, psychologischen, sozialen und Umweltfaktoren
  ab und kann weitere physiologische Reaktionen und Verhaltens-
  Reaktionen hervorrufen

 Häufig, bis zu 50% der Akut-Patienten in Zentrumsspitälern,
  assoziiert mit deutlich erhöhter Mortalität
 Oft schwierigstes Problem bei Palliativ-Situationen

 Dyspnoe – Typen
   •   Belastungsdyspnoe, Sprechdyspnoe, Ruhedyspnoe
   •   Orthopnoe (Dyspnoe bei Flachlage)
   •   Nächtliche paroxysmale Dyspnoe (bei Herzinsuffizienz, DD: Asthma)
   •   Platypnoe (Dyspnoe bei aufrechter Position)

Dyspnoe – Initiale DD
Ursache                                         Untersuchung

• Kardial                                       Thorax, Echo

• Pulmonal                                      Spirometrie

• Lungenembolie                                 LE – CT, Szintigraphie

• Panikattacke (Hyperventilationssyndrom)       ABGA

• Seltenere Ursachen
       Metabolische Azidose
       Trauma (z.B. Rippenfraktur)
       Anämie
       Dekonditionierung, Muskelschwäche (z.B. Guillan-Barré)
       Vocal Cord Dysfunction

Dyspnoe – Messung

Dyspnoe sollte gemessen werden, dazu stehen verschiedene
  Skalen zur Verfügung

 Sensorisch – perzeptives Erleben
   • Borg Skala, VAS, NYHA

 Affektiver Stress
   • Einzel – Skala, Multi – Item (z.B. mit Ängstlichkeit)

 Lebensqualität
   • z.B. MRC (misst Behinderung durch Dyspnoe)

Dyspnoe – Messung

COPD
www.copdgold.org

            1998 durch NIH und WHO
             gegründet

            Seit 2001 Richtlinien

            Letzte Revision 2011

COPD – Definition

COPD ist eine häufige, verhütbare und behandelbare
  Krankheit, die durch persistierende Bronchialobstruktion
  charakterisiert wird. Sie verläuft üblicherweise progressiv
  mit einer gesteigerten Entzündungsreaktion der Atemwege.
  Exazerbationen und Komorbiditäten tragen zum
  Schweregrad der Erkrankung bei.

Emphysem und chronische Bronchitis (Husten und Auswurf
  für mindestens 3 Monate über mindestens 2 Jahre) sind
  nicht nötig zur Diagnose einer COPD.

Zur Diagnose einer Atemwegsobstruktion ist eine Spirometrie
  notwendig.

COPD - Epidemiologie

 Häufigkeit (Prävalenz) bis 17%

 Vierthäufigste Todesursache

 Risikofaktoren
   •   Rauchen, inhalative Noxen
   •   Alter
   •   Sozioökonomischer Status
   •   Bronchiale Hyperreagibilität
   •   Bronchitis
   •   Respiratorische Infekte in der Kindheit

COPD – Symptome

 Dyspnoe
   • Progressiv, initial belastungsabhängig, persistierend

 Chronischer Husten
   • Kann intermittierend sein, ev. ohne Sputum

 Chronischer Auswurf

 Exposition
   • Rauchen, offene Feuerstellen

 Familienanamnese

 Giemen

COPD – Diagnose
 Ausschluss anderer Husten – Ursachen
   • Asthma, Bronchialkarzinom, Tbc, Bronchiektasen, Herzinsuffizienz,
     interstitielle Lungenkrankheiten, CF, idiopathisch
   • Allergische Rhinitis, Upper airway cough syndrome, Reflux, Medis

 Klinik

Kehlkopf – Jugulum      Ausatemstoss ↓                 Clubbing
< 4 cm

COPD - Diagnose

 Spirometrie
   •   FEV1/FVC < 0.7
   •   Stad. 1: FEV1 > 80%
   •   Stad. 2: FEV1 50 – 80%
   •   Stad. 3: FEV1 30 – 50%
   •   Stad. 4: FEV1 < 30%

 Phänotypisierung nach Spirometrie und Symptomen

COPD – Therapie

Nicht pharmakologisch

   Rauchstopp
   Bewegung
   Grippe – Impfung, Pneumokokken – Impfung
   Ev. Rehabilitation
   Ko – Morbiditäten behandeln
   Sauerstoff – Therapie
    • PaO2 < 7.3 kPa oder SaO2 < 88% (2x innert 3 Wochen)
    • PaO2 < 8.0 kPa / SaO2 < 88% UND PAH oder HI oder Hkt > 55%
 Nicht-invasive Beatmung / CPAP (bei Schlafapnoe)
 Chirurgisch
    • Lungenvolumen-Reduktion, Bullektomie
    • Transplantation

COPD – Therapie
Pharmakologisch

   Kurzwirksame Beta-Mimetika (z.B. Ventolin® u.a.)
   Kurzwirksame Anticholinergica (z.B. Atrovent®)
   Inhalierte Kortikosteroide (z.B. Pulmicort®, Axotide®)
   Theophyllin (Euphyllin®, Unifyl®)
   Langwirksame Beta-Mimetika (z.B. Oxis®, Serevent®)
   Langwirksame Anticholinergica (Spiriva®)
   NB: Kardioselektive Betablocker sind nicht kontraindiziert (im Gegenteil!)

   Phosphodiesterase 4 – Inhibitor (Daxas®)
     •   Hemmung der Entzündung durch Verminderung des cAMP – Abbaus
         intrazellulär
     •   Keine direkte Bronchodilatation
     •   Reduziert Exazerbationen
     •   Vorwiegend gastro-intestinale Nebenwirkungen
     •   Indikation: Dauertherapie mit LABA/Spiriva bei FEV1 < 50% bei häufigen
         Exazerbationen
     •   Dosis: 1 x täglich 500 μg Roflumilast (Daxas®)

COPD – Stadientherapie

                 ICS + LABA        ICS + LABA
                    oder              oder
                   Spiriva           Spiriva

                  Atrovent           LABA
                   oder              oder

                Ventolin n.B        Spiriva

LABA = langwirksame Betamimetika; ICS = inhalierte Steroide

COPD – Exazerbation

 Akute Verschlechterung mit Zunahme von Dyspnoe,
  Husten, Auswurf

 Ursachen: virale und bakterielle Infekte, Luftbelastung,
  Herzinsuffizienz

 Therapie:
   •   Sauerstoff-Titration bei SaO2 < 90%
   •   Inhalation mit Ventolin/Atrovent (bis kontinuierlich)
   •   Steroide (Spiricort 40 mg/d)
   •   Meist Antibiotika
   •   NIV bzw. Intubation (Aktivität frühzeitg besprechen!)
   •   Bei unkontrollierter Obstruktion: wie Asthma – Anfall

Asthma
 Chronisch entzündliche Erkrankung der Atemweg,
  charakterisiert durch bronchiale Hyperreagibilität und
  variable Atemwegsobstruktion

 Manifestes Asthma bei etwa 5% der Erwachsenen

 Exazerbationen durch
   • Infekte mit pneumotropen Viren oder Mykoplasmen
   • Allergen-Exposition
   • Analgetika, Beta-Blocker

 Risiko für gefährliches Asthma
   •   Orale Steroide
   •   Fehlende inhalative Kortikoid-Therapie
   •   Häufiges nächtliches Erwachen wegen Asthma
   •   Malcompliance
   •   Psychosoziale Instabilität

Asthma – Ätiologie

                     Harrison: Principles of Internal Medicine,
                           18th ed.

Asthma – COPD

Parameter                Asthma           COPD

Alter bei Beginn       häufig jung      meist > 40
Allergie                  häufig          selten
Rauchen                gelegentlich     fast immer
Husten/Auswurf          manchmal          häufig
Dyspnoe                anfallsweise     chronisch
Variabilität              gross           gering

Differentialdiagnose durch Spirometrie nicht immer möglich,
   gelegentlich erst im Verlauf zu stellen (PEF – Messung)

Asthma – Kontrolle

                     www.ginasthma.org

Asthma – Schweregrad

                   Leitlinien der Deutschen
                   Gesellschaft für Pneumologie

Asthma – Therapie
 Kurzwirksame Beta-Mimetika nach Bedarf
   • Nur bei seltenen Asthmaanfällen

 Inhalierte Kortikosteroide

 Leukotrienhemmer (Singulair®, Accolate®)
   • Cave Nebenwirkungen

 Orale Kortikosteroide

 Anti-IgE-Therapie (Xolair®)
   • In Spezialfällen

 Intensivtherapie / Beatmung sehr selten nötig, meist bei
  Malcompliance

Asthma – Stufentherapie

                  http://www.pharmazeutische-zeitung.de

Behandlung Asthma - Anfall
 Sauerstoff (SaO2 ≥ 90%)
 Kurzwirksamer Beta-Agonist kontinuierlich für eine Stunde p.i.
    • Salbutamol (Ventolin®), Terbutalin (Bricanyl®), Fenoterol
      (Berotec®)
   Kurzwirksames Anticholinergicum (Atrovent®) p.i.
   Systemische Kortikosteroide (z.B. 40 mg Solu-Medrol® i.v.)
   I.v. Magnesium (2 g = 80 mmol über 20 min)
   Komplikationen suchen (Thorax), Diagnose überprüfen (VCD)
   Eventuell Theophyllin i.v.
   Adrenalin 0.3 mg s.c. (bei Anaphylaxie, Angioödem)
   Heliox
   NIV, Intubation, tiefe Sedation, ev. Muskelrelaxation)
   Ketamin / Esketamin (Bolus 50 – 100 mg i.v.)
   Inhalationsanästhetika (Halothan, Sevofluran)

Sauerstoff – Therapie
 Sauerstoff ist ein Medikament und sollte auch so verschrieben
  werden!

 Ziel: Meist SaO2 ≥ 90% (d.h. SpO2 ≥ 92%)

 Verabreichung
   •   Nasenkanüle (wenns nicht darauf ankommt)
   •   Nasenbrille (meist bis 6 l/min, FiO2 ca. 0.4)
   •   Gesichtsmaske
   •   Venturi – Maske (bis 30 l/min)
   •   High – Flow (bis 60 l/min, FiO2 bis 1.0), generiert 3 – 7 cm H2O PEEP

Sauerstoff – Nebenwirkungen
 Gefahr der Hyperkapnie bei sauerstoff-gesteuertem
  Atemantrieb (meist COPD, bei globaler resp. Insuffizienz)

 Abnahme Schlagvolumen und Herzindex                           JACC 1996; 27: 353-7

 Erhöht Wedge – Druck und systemischen Gefässwiderstand

 Pulmonale Toxizität (kann ARDS auslösen)                    NEJM 1983; 309: 878-83

 Resorptions – Atelektasen

                     Effekt von 15 min O2 auf AMV und PaCO2        Crit Care 2012; 16: 323

CO2 – Narkose

 Eine CO2 – Narkose tritt bei einem PaCO2 > 200 mmHg (26
  kPa) auf

 Wichtiger als das PaCO2 ist der pH                  NEJM 1998; 338: 26-34

   • Intrazelluläres pH < 6.7 führt zu tiefem Koma

 Gut dokumentierte CO2 – Narkose bei einem PaCO2 < 150
  mmHg (20 kPa) nicht vorhanden
   • Fallbericht von Koma bei                Eur J Emerg Med 2004; 11: 355-7

     pH 7.10, PaCO2 18.5 kPa, PaO2 4.9 kPa

 Ätiologie der Bewusstseinstrübung bei PaCO2 < 20 kPa?

 Lancet 1826: „Surgical Humbug“

Sauerstoff bei COPD

 Sauerstoff kann bei Patienten mit erhöhtem PaCO2 zu einer
  weiteren Hyperkapnie führen                   Crit Care 2012; 16: 323

 Sauerstoff soll bis zu einem SaO2 > 88% gegeben werden

 Kontrolle der Blutgase nach einer Stunde

 Titrierte vs. liberale Sauerstoffgabe verminderte
  Sterblichkeit bei COPD (RR 0.22)                  BMJ 2010; 341: c5462

 Falls PaCO2 > 8 kPa
    • Atemunterstützung mit NIV / Intubation (IPS – Verlegung)
    • Palliative Therapie

Sauerstoff bei Notfällen
 Viel Sauerstoff generiert viele reaktive Sauerstoff-Radikale
  (z.B. Ozon), diese führen zu Entzündungs-Reaktion

 Herzinfarkt
   • Widersprüchlich Studien, Sättigungs-Ziel 90-96%

 Stroke
   • Hyperoxie führt zu cerebraler Vasokonstriktion
   • Sättigungs-Ziel 92 – 96%

 Sepsis / hämorrhagischer Schock
   • Keine Studien
   • Hyperoxie vermindert Sauerstoff – Verbrauch
   • Sättigungs – Ziel 88 – 95%                    Crit Care 2013; 17: 313

Permissive Hypoxämie

 Falls lungenschädigende Beatmung (AZV > 6 ml/kg oder
  Pinsp > 30 cm H2O) für SaO2 > 90% notwendig

 SaO2 > 90% optimal für Sauerstoffversorgung des Gewebes

 Falls Lungeschädigung im Vordergrund sind auch SaO2 –
  Werte bis 60% tolerierbar

 Hypoxischer Herzstillstand drohend bei SaO2 < 50%
  (regelmässig bei SaO2 < 40%)

 Hypoxische Enzephalopathie bei SaO2 < 60% möglich

Take home message

 Sauerstoffsättigung von 97 – 100 % wird oft zustimmend
  toleriert

 Für mich bei spontan atmenden Patienten mit wenig
  Sauerstoff – Gabe ganz ok

 Macht mich bei beatmeten Patienten eher nervös

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