NÄHRSTOFF- news - Nährstoff Akademie
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news
NR. 2/2018
DIE INFORMATION DER NÄHRSTOFF-AKADEMIE SALZBURG
Preis: 8,90
NÄHRSTOFF-
Auszug
aus
Nährstoff-
news
2/2018
© PantherMedia / Amaviael
Neurologische und neurodegenerative
Erkrankungen: Wie Nährstoffmangel
die Hirnchemie verändert
von Dr.med. Leonore Sauer
Neurodegeneration ist ein Sammelbegriff von neurotoxischen, extrazellulären beta-
für verschiedene Erkrankungen des Nerven- amyloiden Plaques und intrazellulären Tau-
systems, die durch einen fortschreitenden proteinen führt zu stufenweisem Verlust der
Verlust von Nervenzellen in verschiedenen Acetylcholin produzierenden Nervenzellen
Regionen des ZNS gekennzeichnet sind. Dies im Bereich des Hippocampus und der Groß-
führt letztendlich zu irreversiblen neuropa- hirnrinde und damit zu irreversiblem Verlust
thologischen Symptomen wie Störungen von intellektueller und kognitiver Fähigkeiten
Motorik, Sprache, Gedächtnis, Orientierung, mit schwerer Beeinträchtigung von Alltags-
Stimmung sowie Persönlichkeitsveränderun- aktivitäten und schließlich zu Pflegebedürf-
gen und Änderungen des Sozialverhaltens. tigkeit.
Während die noch nicht gänzlich geklärten
Ursachen der Neurodegeneration multifakto- Bei Morbus Parkinson (James Parkinson
riell sind und zu einer Fehlfaltung und Ag- 1817) führt die Bildung von neurotoxischem
gregation von Proteinen führen, liegen der Alpha-Synuclein zur Degeneration der Do-
Multiplen Sklerose entzündliche autoimmu- pamin produzierenden Neurone in der Sub-
nologische Prozesse zugrunde. Zu den neu- stantia nigra. Die Verarmung an Dopamin
rodegenerativen Erkrankungen zählen unter führt zu Rigor, Tremor und Hypokinesie mit
anderem Morbus Alzheimer, Morbus Parkin- psychischen Störungen und oft schweren De-
son und Chorea Huntington. pressionen.
Mit 60-70% macht die nach Alois Alzheimer Chorea Huntington ist eine genetisch be-
(1906) benannte Demenz vom Alzheimertyp dingte, autosomal vererbte Erkrankung mit
(DAT) den größten Anteil aus. Die Bildung Degeneration GABA (Gamma Amino Butter-
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säure) produzierender Neurone im Striatum cerebralen Energiestoffwechsel führt. Die den und kann neben Migräne, Depressionen,
und anschließenden Hirnarealen. Die Akku- Folge sind unter anderem Demenz, Burnout, Neuropathie und Demenz auch Epilepsie
mulation von neurotoxischem, fehlgefalteten Konzentrationsstörungen, Depressionen bis und Neurodegeneration auslösen. Pro- und
Huntington Protein führt zu unwillkürlichen hin zu Epilepsie und Neurodegeneration. De- Präbiotika führten im Tierversuch zu einer
Muskelbewegungen, Hyperkinesien und Ab- fekte Mitochondrien können durch nitrosati- Verbesserung der neurologischen Symptome.
bau kognitiver Leistungen bis hin zu Demenz. ven Stress verursacht sein. Eine durch NO
(Stickstoffmonoxid) und ONOO (Peroxinitrit) Entzündungen
Bei Multipler Sklerose (MS) wird ein Au- induzierte Mitochondriopathie führt zu einer Entzündungsmechanismen sind ebenfalls
toimmungeschehen angenommen, das durch starken Hemmung der Mitochondrienfunkti- an der Neurodegeneration beteiligt und mit
schubweise Entzündungsreaktionen mit on mit Blockade der Atmungskettenenzyme verursachend für begleitende Depressionen.
chronisch progredientem Verlauf zur Dege- und Ausfall der neuronalen ATP Produk- Proinflammatorische Zytokine führen durch
neration der Myelinscheiden der Neurone tion. Der Abbau von Stickoxid und Peroxi- Aktivierung des Enzyms Indolamin-2,3-Di-
führt. Je nach befallener Region kommt es nitrit wiederum führt zu starken Verlusten oxygenase (IDO) zu einem verstärkten Abbau
zu Gehbehinderungen, Lähmungen, Seh- an Mikronährstoffen. Insbesondere wird von Tryptophan und Serotonin. Bei Entzün-
störungen, Schwindel, Taubheitsgefühlen, Vitamin B12 irreversibel zerstört, was zu dungen kommt es auch zu einem Abfall des
Fatigue und Depressionen. Therapiezie- weiteren Nervenschäden beiträgt. In diesen Immunmarkers Neopterin, der Co-Faktor für
le sind hier vor allem die Behandlung von Fällen werden Nährstoffe wie hoch dosierte die Hydroxilierung von Typtophan, Phenyl-
Entzündungsschüben, Verlangsamung der Applikation von Vitamin B12 und Melato- alanin und Tyrosin ist. Die verringerte Ver-
Krankheitsprogression und Verminderung nin, zudem Alpha-Liponsäure, Glutathion, fügbarkeit von Serotonin und Dopamin führt
der Schubfrequenz. In Ländern mit starker L-Cystein, Curcumin und weitere sekundäre zu Depressionen.
UV-Lichtexposition und hohem Fischkonsum Pflanzenstoffe als NO- und ONOO-Scavanger
kommen Autoimmunerkrankungen wie MS empfohlen. Eine andere Ursache der mito- Gift- und Schadstoffe
seltener vor. Daher wird ernährungsmedizi- chondrialen Dysfunktion und damit Mangel Schwermetallbelastungen und andere Um-
nisch neben laktovegetabiler, arachidonsäu- an neuronalem ATP kann auch ein Defizit an weltgifte haben neurotoxische Eigenschaften
rearmer Vollwertkost die Zufuhr von Vita- Co-Enzym Q10, NADH oder L-Carnitin sein. und führen zu neuronalen Schädigungen. Als
min D3 und Omega-3-Fettsäuren empfohlen,
um übersteigerte Entzündungsreaktionen zu
reduzieren.
Pathogenese der Neurodegeneration
Neben einer genetischen Disposition werden
verschiedene Ursachen der Neurodegenerati-
on diskutiert:
Exzitotoxizität – Störungen des Glutamat-
stoffwechsels
© PantherMedia/ Axel Drosta
Glutamat ist der wichtigste exzitatorische
(anregende) Neurotransmitter, verantwort-
lich für Gedächtnisleistung, Konzentration,
Lernfähigkeit, Bewegungssteuerung und ist
wichtigster Botenstoff der Motorik. Erhöh-
te extrazelluläre Konzentration an Glutamat
führt jedoch zu einer Dauerreizung der Ner-
venzelle und damit zu Exzitotoxizität mit
Absterben von Neuronen und nachfolgender
Neurodegeneration. Glutamat bindet etwa an
5 Aspartamrezeptoren – NMDA-Rezeptoren Ein gestörtes Mikrobiom neurotoxisches Metall wird insbesondere bei
(N-Methyl-D-Aspartat). Eine Überstimulati- Eine gesunde Flora scheint das ZNS zu der DAT Aluminium diskutiert. Als neuro-
on des NMDA Rezeptors durch erhöhtes ex- schützen. Neurologische Erkrankungen toxisch gelten auch Pestizide, Zusatzstoffe,
trazelluläres Glutamat führt zu Aktivierung sind häufig mit Darmproblemen verbunden. Lösungsmittel, Insektizide, Glutamat, As-
der Calciumkanäle mit verstärktem Calci- Bereits James Parkinson konnte bei seinen partam, Farbstoffe etc. Vom ernährungsme-
uminflux und Stimulierung der induzierba- Patienten häufige Bauchschmerzen mit Ver- dizinischen Standpunkt aus, ist daher eine
ren NO-Synthase was mit exzessiver Radi- stopfung diagnostizieren. Parkinsonpatien- Entgiftung und Schadstoffausleitung emp-
kalbildung verbunden ist. NO und Superoxid ten haben häufig ein Leaky gut Syndrom mit fehlenswert. Parkinson- und Alzheimerpati-
bilden dann das hoch toxische Peroxinitrit gestörter Darmbarriere. Dadurch können enten haben eine eingeschränkte Leberent-
mit weiterer Zellschädigung, Mitochondrio- Bakterien und Zytokine über das Blut ins giftung. Daher muss speziell die Leber als
pathie und zusätzlichem Anstieg von extra- Gehirn gelangen und dort Entzündungen und wichtigstes Entgiftungsorgan gestärkt wer-
zellulärem Glutamat. So entsteht ein Teufels- andere Störungen verursachen. Bei Depres- den. Positive Signale auf das Entgiftungssys-
kreis mit Zerstörung von Neuronen und dem sionen, Autismus etc. findet sich eine andere tem haben schwefelhältige Substanzen, die
Endergebnis der Neurodegeneration. Flora als bei Gesunden. In Studien an Mäu- das Glutathionsystem anregen, wie etwa Sul-
sen konnten Abbauprodukte gesunder Sym- foraphan und andere Glucosinolate, MSM,
Mitochondriopathie bionten schädliche Proteinablagerungen und Sulfide aber auch Chlorophyll, das Sylimarin
Während andere Körperzellen etwa bis zu Entzündungen im Gehirn verhindern. Auch der Mariendistel, Alpha-Liponsäure, L-Cys-
1500 Mitochondrien pro Zelle enthalten, Nahrungsmittelunverträglichkeiten und All- tein sowie die Mikronährstoffe Zink, Selen
sind es in den Nervenzellen bis zu 5000. Das ergien können über die Darm-Hirnachse und und Vitamin C.
macht verständlich, dass eine Fehlfunkti- Signale eines gestörten Mikrobioms neurolo-
on der neuronalen Mitochondrien zu einem gische Störungen auslösen. Insbesondere ist Oxidativer und Nitrosativer Stress
bioenergetischen Defizit mit Störungen im die Glutensensitivität kein reines Darmlei- Bereits leichter Nährstoffmangel verursacht
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Veränderungen der Hirnchemie und der ierten neurodegenerativen Erkrankungen in Demenz und Neurodegeneration fördert.
geistigen Leistungsfähigkeit. Neurodegene- Prävention und Therapie. ALA ist effektiver
rative Erkrankungen sind radikalassoziiert. Scavanger von Superoxid und Peroxinitrit N-Acetylcystein (NAC) hat laut einer Dop-
Das ZNS enthält einen hohen Anteil an hoch und daher an der Reduktion von nitrosativem pelblindstudie stark reduzierenden Einfluss
ungesättigten Fettsäuren. Im Verhältnis zu und oxidativem Stress beteiligt. In einer An- auf die Pathomechanismen der Neurodege-
seinem hohen Sauerstoffbedarf besitzt das wendungsbeobachtung kam es unter 600 mg neration bei der DAT. NAC ist antioxidativ,
Gehirn wenig antioxidative Schutzsysteme. ALA pro Tag zu einer wesentlichen Verbesse- regt die Glutathionsynthese an, entgiftet
Zusätzlich kommt es durch den Stoffwechsel rung der kognitiven Funktionen bei der DAT. Schwermetalle und verbessert den Stoff-
der Neurotransmitter und hohe Eisenkonzen- wechsel der Nervenzelle in den Mitochon-
trationen zu verstärkter Radikalbildung und Homocysteinämie drien.
Lipidperoxidation. Das Gehirn wird „ran- Homocystein ist vasotoxisch und neuroto-
zig“. Das Glutathionsystem wird besonders xisch. Es ist ein NMDA-Rezeptor Agonist GABA (Gamma Amino Buttersäure) ist der
stark beansprucht. Bei Parkinsonpatienten und fördert die Exzitotoxizität durch Glu- wichtigste inhibitorische Neurotransmitter
ist Glutathion in der Substantia nigra stark tamat. Die Überstimulation von Glutamat- und wird von 30% aller Synapsen gebildet.
vermindert. Parenterale Zufuhr von 2x600 rezeptoren durch Homocystein fördert die GABA entsteht aus Glutamat durch die Vita-
mg führte in Anwendungsbeobachtungen zu Entstehung von Depressionen, Demenz und min B6 abhängige Glutamat-Decarboxylase.
wesentlicher Verbesserung der Motorik und Neurodegeneration. Bereits ein Anstieg des GABA wirkt beruhigend, schlaffördernd und
des Allgemeinbefindens. Die Basis - Anti- Plasmaspiegels von 5 mmol/l fördert das krampflösend (Epilepsie).
oxidantien Vitamin C und E sowie die Ner- Alzheimer Risiko um 40%. Homocystein
venschutzstoffe Zink und Selen bieten einen steigert die toxische Wirkung der beta-amy- Taurin entsteht B6 abhängig aus Cystein und
effektiven antioxidativen Schutz und sind loiden Plaques. Erhöhte Homocysteinspiegel ist ein wichtiges Antioxidans speziell im Ner-
zudem an der Schwermetallentgiftung be- stehen in signifikantem Zusammenhang mit vengewebe. Es stabilisiert die Zellmembran,
teiligt. Selengaben konnten in Studien die dem Verlust kognitiver Fähigkeiten und dem kontrolliert den Calciuminflux und schützt
Bildung der beta-amyloiden Plaques bei der Krankheitsverlauf und korrelieren zumeist vor der Exzitotoxizität durch Glutamat. Tau-
DAT reduzieren. mit erniedrigten Vitamin B12-, B6- und Fol- rin ist Agonist am GABA-Rezeptor und wirkt
säurespiegeln. beruhigend und krampflösend (Epilepsie).
Eine starke Schutzwirkung gegen oxidativen
und nitrosativen Stress haben auch Oligome- NADH (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid)
PantherMedia / Robert Schneider
re Procyanidine (OPC). Studien von Schubert Coenzym 1 stimuliert die zelluläre ATP Pro-
et al. des Salk Institute of Biological Scien- duktion und arbeitet eng mit Ubichinon 10
ces in San Diego belegen einen Schutz vor als Bestandteil der NADH-Ubichinon-Oxido-
der zellschädigenden Wirkung der Plaques reduktase der Atmungskette zusammen.
bei Morbus Alzheimer. Die beim Diabetiker NADH stimuliert die endogene Dopamin-
verstärkte oxidative Glykosilierung und irre- synthese dosisabhängig um das 6-fache. Es
versible AGE-Bildung (Advanced Glycation aktiviert die Tyrosinhydroxylase, das Schlüs-
End Products) spielt eine wesentliche Rol- selenzym der Dopaminbiosynthese um 70%.
le bei der Entstehung der DAT. Sie ist mit NADH steigert Gedächtnis und Konzentra-
exzessiver Entstehung von freien Radikalen tionsfähigkeit. Laut Studien von Prof. Birk-
und dem Crosslinking von Proteinen verbun- Weitere neuroprotektive Substanzen mayer kam es nach Applikation von 12,5 bis
den. Diabetiker haben ein zwei bis dreifach 50 mg NADH täglich bei Parkinsonpatienten
erhöhtes Risiko, an Demenz und DAT zu er- Das Nervengewebe enthält hohe Mengen an zu wesentlicher Verbesserung der motori-
kranken. OPC bietet einen effektiven Schutz Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA. Sie sind schen Symptomatik.
vor der oxidativen Glykosilierung der Pro- essentiell für die Nervenzellmembran und die
teine. Einen ähnlichen Effekt haben Ginkgo Myelinscheiden. Bei DAT besteht durch die Acetyl- L-Carnitin reduziert Schädigungen
biloba Extrakte und Vinpocetin. erhöhte Lipidperoxidation eine Verarmung in der Substantia nigra bei Morbus Parkin-
Curcumin aus der Wurzel von Curcuma lon- an DHA. Die Zufuhr von DHA bewirkt eine son. Es regt die Acetylcholinproduktion an,
ga gewonnen, hat neben den starken anti- Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten. bremst den Verlust von Neuronen und bessert
oxidativen und entzündungshemmenden Ei- die Mitochondrienfunktion.
genschaften die Fähigkeit, die Einlagerung SAMe (S-Adenosylmethionin), die biologisch
von beta-amyloiden Plaques zu reduzieren. aktive Form von Methionin greift in vielfälti- Zusammenfassend ist zu sagen, dass die
Es inaktiviert Peroxinitrit und verhindert ger Weise in den Nervenstoffwechsel ein. So Pathogenese neurodegenerativer Erkran-
die neurotoxische Wirkung von Aluminium. etwa stimuliert es als Methylgruppendonator kungen multifaktoriell ist. Nach wie vor ist
In Ländern, in denen häufig Currygerichte die Synthese der Phospholipide, von Acetyl- wissenschaftlich nicht geklärt, worauf die
verzehrt werden, ist die DAT beinahe unbe- cholin, L-Carnitin sowie der Polyamine Sper- Entstehung neurotoxischer Proteine zurück-
kannt. min und Spermidin, die für die neuronale zuführen ist. Basierend auf einer genetischen
Plastizität zuständig sind. SAMe ist zudem Ebene spielt vermutlich das Zusammenwir-
Neuroprotektiv ist auch EGCG – Epigalloca- ein effektives Antidepressivum. ken verschiedener Pathomechanismen wie
techingallat, ein Polyphenol aus dem grünen Exzitotoxizität durch Glutamat, oxidativer
Tee. Es reduziert sowohl oxidativen als auch Phospholipide sind essentielle Bestandteile und nitrosativer Stress, ein gestörtes Darm-
nitrosativen Stress und verbessert die Mito- biologischer Membranen und besonders hoch mikrobiom, Entzündungen, Mitochondriopa-
chondrienfunktion. In einer Studie des Max- konzentriert im Nervensystem. Phosphat- thien sowie Mikronährstoffmangel eine Rolle
Delbrück-Centrums f. Molekulare Medizin idylcholin (Lezithin) verbessert Stimmung bei der Pathogenese der Neurodegeneration.
(MDC) Berlin Buch wurde festgestellt, dass und Denkleistung. Sein Bestandteil Cholin Eine Heilung ist nicht in Sicht, ernährungs-
durch EGCG die toxische Faltung der Prote- ist am Abbau von Homocystein und an der medizinisch gesehen wohl aber eine Verzöge-
ine gehemmt wurde. Bildung des Neurotransmitters Acetylcholin rung und Besserung der Symptomatik durch
beteiligt. Acetylcholin fördert das querver- an die jeweilige Erkrankung angepasste Er-
Weitere neuroprotektive Substanzen sind netzte Denken. Die Aufnahme von Cholin nährung sowie Gabe der erwähnten Nähr-
alpha-Liponsäure und N-Acetylcystein. ALA über die Bluthirnschranke ins Gehirn nimmt stoffe.
ist ein Hoffnungsträger bei radikalassozi- mit dem Alter ab, was die Entstehung von
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