Nicht-Diabetes-assoziierte Hypoglykämien
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Originalien
J. Klin. Endokrinol. Stoffw. 2020 · 13:177–181 Gerlies Treiber
https://doi.org/10.1007/s41969-020-00124-7 Abteilung für Endokrinologie und Diabetologie, Universitätsklinik für Innere Medizin, Medizinische
Online publiziert: 6. November 2020 Universität Graz, Graz, Österreich
© Der/die Autor(en) 2020
Nicht-Diabetes-assoziierte
Hypoglykämien
In diesem Artikel erfolgt eine Übersicht Fallpräsentation Begleitumstände, Ernährungsgewohn-
über Ursachen von Hypoglykämien beim heiten, Vorerkrankungen, Einnahme von
Erwachsenen ohne Diabeteserkrankung, Ein 30-jähriger Mann wurde wegen ge- Medikamenten, Nahrungsergänzungs-
deren klinischen Charakteristika sowie häuften Auftretens von Wesensverände- mittel, Familienanamnese und soziale
die empfohlenen Untersuchungen in der rungen im Rahmen eines gastrointestinal- Anamnese sind wegweisend in der Ab-
Abklärung. Dabei werden vor allem je- en Infekts stationär aufgenommen. Bis vor klärung von Nicht-Diabetes-assoziier-
ne Erkrankungen dargestellt, welche zu zwei Jahren war der Patient gesund, dann ten Hypoglykämien. Bei Vorliegen der
einer endogenen Hyperinsulinämie füh- bemerkte er Episoden mit Taubwerden des Whipple-Trias erhebt sich der Verdacht
ren. In der Differenzialdiagnose stellen Munds, Schwindel, verschwommenem Se- einer endogenen Hyperinsulinämie, und
die faktitiellen Hypoglykämien eine Her- hen und Störungen in der Konzentration weitere diagnostische Evaluierung ist
ausforderung dar, auf diese wird hier mit „Blackouts“. Angehörige berichten von angezeigt [2].
nicht weiter eingegangen. kindhaftem Verhalten sowie unsinnigem
Reden während dieser Phasen. Sechs Mo- Wie wird ein 72-Stunden-
Was passiert bei einer nate vor Aufnahme nahmen diese Episo- Fastentest durchgeführt?
Hypoglykämie? den zu, und die Symptome traten nachts,
vor Mahlzeiten auf und besserten sich Der 72-h-Fastentest ist weiter der Gold-
Die Regulation des Blutzuckers im nor- durch Zufuhr von Kohlenhydraten. Er standard in der Diagnose von autonomen
moglykämischen Bereich erfolgt durch hat 7 kg in dieser Zeit zugenommen. Ei- endogenen Hyperinsulinämien. Bis zu
ein komplexes Regelwerk zwischen den ne neurologische Abklärung erbrachte die 90 % der Patienten mit Insulinomen
Beta- und Alphazellen im endokrinen Diagnose von Panikattacken. Er nahm bekommen Hypoglykämien in den ers-
Teil des Pankreas, Glykogenolyse und keine Drogen oder Anabolika ein, jedoch ten 48 h des Fastentests. Dabei ist die
Glukoneogenese in Leber sowie Muskel wurden Eiweißpräparate im Rahmen sei- standardisierte Durchführung mit sorg-
und Niere und dem Nervensystem mit nes Bodybuilder-Trainings eingenommen. fältiger Erhebung von Symptomen und
unterschiedlicher sympathoadrenaler In der Familie gab es keine Erkrankungen Dokumentation der Blutabnahmen für
Aktivierung. Bei Abfall des Blutzuckers des Pankreas oder des Immunsystems so- die Interpretation essenziell. Im sta-
kommt es physiologischerweise zur Ab- wie keine Einnahme von Diabetesmedika- tionären Setting bekommt der Patient
nahme der Insulinsekretion, Steigerung menten. Bei Aufnahme hatte der Patient kein Essen für bis zu 72 h, aber er darf
der Glukagonausschüttung und in wei- einen Blutzucker von 27 mg/dl, und sein Wasser trinken. Die parallele Blutab-
terer Folge zum Anstieg von Adrenalin, Gewicht lag bei 104 kg (BMI 32,5 kg/m2). nahme für Glukose, Insulin, C-Peptid,
Cortison und Wachstumshormon mit Proinsulin und Ketone sollen alle 6 h
dem Ziel, Glukose aus der endogenen Was ist die Whipple-Trias? durchgeführt werden. Wenn der Blutzu-
Produktion zu mobilisieren [1]. cker (BZ) < 60 mg/dl sinkt, dann erfolgen
Die häufigsten Ursachen für Hypo- Die Whipple-Trias besteht aus den kli- die Blutabnahmen stündlich bzw. wenn
glykämien sind bekannterweise die In- nischen adrenergen und/oder neurogly- eindeutig neuroglykopenische Sympto-
sulintherapie sowie die antidiabetische kopenischen Symptomen der Hypogly- me einer Hypoglykämie auftreten. Für
Therapie mit Sulfonylharnstoffen oder kämie (. Tab. 2) plus dokumentierter einen positiven Fastentest muss eine
den kaum mehr eingesetzten Gliniden. Blutzuckermessung mit Plasmaglukose dokumentierte Hypoglykämie (Serum-
. Tab. 1 gibt eine Übersicht von Ursachen ≤ 55 mg/dl (früher ≤ 45 mg/dl) und einer glukose < 55 mg/dl) vorliegen. Am Ende
bzw. Erkrankungen welche zu Nicht-Dia- raschen Besserung der Symptome durch des Fastentests wird 1 mg Glukagon in-
betes-assoziierten Hypoglykämien füh- Zufuhr von schnellresorbierbaren Koh- travenös gegeben und die Plasmaglukose
ren können. lenhydraten. Die ausführliche Erhebung nach 10, 20 und 30 min gemessen ([2];
der Symptome, Zeitpunkt des Auftre- . Tab. 3).
tens (nüchtern, nachts, postprandial),
Journal für Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel 4 · 2020 177Originalien
Tab. 1 Ursachen von Hypoglykämien bei Erwachsenen ohne Diabeteserkrankung Weitere Abklärung bei
Patient – „gesund“ Patient – „krank“ positivem 72-h-Fastentest und
Endogene Hyperinsulinämie Verdacht auf Insulinom?
Insulinom Endokrine Krisen (Addison)
Adulte Nesidioblastose (NIPHS) Inanition Diese funktionellen neuroendokrinen
Postbariatrische Hypoglykämien Leberversagen Tumoren sind selten (4/1 Mio. Patien-
Autoimmunes Insulinsyndrom Nierenversagen
tenjahre), machen 1–2 % aller Pankre-
Faktitielle Hypoglykämien (Insulin, SH, Glinide) Sepsis
„Accidental, surreptitious, or malicious“ Noninslet-Cell-Tumoren astumoren aus und führen zu Hypogly-
Medikamente (z. B. Hydroxychloroquin, kämien durch endogene Hyperinsulin-
Lithium ...) ämie. Ein gehäuftes Auftreten liegt bei
Alkohol MEN 1 vor [4]. Zu 90 % sind Insulinome
SH Sulfonylharnstoffe gutartig und solitär und befinden sich
im Pankreas. Die Lokalisationsdiagno-
Tab. 2 Symptome Hypoglykämie stik kann sich aufgrund der Lage und
Sympathoadrenerg Neuroglykopenisch
der kleinen Größe schwierig gestalten.
Routinemäßig werden eine Abdomen-
< 60–65 mg/dl < 50–55 mg/dl
sonografie, Computertomografie und/
Schwitzen Verwirrung
oder Magnetresonanztomografie des
Schwäche Reizbarkeit Pankreas durchgeführt. Ein EUS (endo-
Hunger Müdigkeit skopischer Ultraschall) hat eine höhere
Herzrasen Verändertes Verhalten Sensitivität, kleinere Tumore zu finden.
Palpitationen Sehstörungen Somatostatin-Rezeptor-Szintigrafien mit
68
Zittern Neurologische Ausfälle Gallium-DOTANOC bzw. in manchen
Kribbeln Krampfanfall Fällen mit radioaktiv markiertem DOPA
Nervosität Bewusstlosigkeit zeigen einen vermehrten Tracer-Up-
take im Tumorgewebe. Eine weitere
sehr hilfreiche Methode ist der SACT
Tab. 3 Ergebnisse des 72-h-Fastentests nach Ursache der Hypoglykämien und Werte des Pati- (Selektiver Kalzium-Stimulationstest) in
entenfalls der Lokalisation von Insulinomen, da
Patientenfall Insulinom Normal Exogen Insulin OAD Kalzium die Insulinausschüttung in den
Symptome Ja Ja Nein Ja Ja Insulinomzellen stimuliert [5–7].
Glukose 28 < 55 mg/dl ↓ ↓↓ ↓↓
Insulin 7,0 ≥ 3 μlU/ml ↓ ↑ ↑ Patientenfall Lokalisations-
C-Peptide 2,2 ≥ 0,6 ng/ml ↓ ↓ ↑ diagnostik
Proinsulin > 134 ≥ 5 pmol/L ↓ ↓ ↑
Bei unserem Patientenfall wurden folgen-
Ketone 0,02 ≤ 2,7 mmol/l ↑↑↑ ↓ ↓
de Untersuchungen durchgeführt: Abdo-
Δ Glukose nach Nd ≥ 25 mg/dl < 25 mg/dl ≥ 25 mg/dl ≥ 25 mg/dl
mensonografie (kein Tumor), MR Pankre-
Glukagon
as (kein Tumor), 68Gallium-DOTANOC-
Screen SH, Glinide Nd Negativ Negativ Negativ Positiv
PET/CT-Szintigrafie (Tracer-Uptake in
OAD orales Antidiabetikum, Nd nicht durchgeführt Cauda), DOPA-PET/CT-Szintigrafie (kein
Tracer-Uptake), EUS (Tumor im Caput
Warum ist die parallele Messung und senkt den Blutzucker. Sehr selten und Cauda, Zeichen chronischer Pankrea-
von Insulin und C-Peptid sowie kommt es zur kontinuierlichen Sekre- titis). Im SACT zeigte sich eine vermehrte
Proinsulin und Ketonkörpern tion von Proinsulin durch Proinsulino- Insulinausschüttung nach Kalziumgabe
(β-Hydroxybutyrat) notwendig? me, welche zu Hypoglykämien führen in der A. mesenterica superior (. Abb. 1).
[3]. Die Bildung von Ketonkörpern wird Ein weiteres PET/CT mit 68Ga-DOTA-
Wenn C-Peptid mit Insulin erhöht ist, bei Hyperinsulinämie unterdrückt. Ein Exendin-4, durchgeführt in Basel, zeigte
spricht dies für eine endogene Hyperin- kontinuierlicher Anstieg der Ketone nach den Nachweis einer 16 × 8 mm messenden
sulinämie. Wenn C-Peptid niedrig ist und 18 h Fasten ist hinweisend für einen ne- Raumforderung im Pankreaskopf rechts
Insulin erhöht, dann ist dies verdächtig gativen Fastentest. Ketonwerte sowie der lateral der V. mesenterica superior. Es
auf eine exogene Insulinverabreichung Glukoseanstieg nach Glukagongabe sind erfolgte eine Enukleation dieses Tumors,
im Rahmen einer Hypoglykämie facti- hilfreich in der Interpretation des Fasten- histologisch wurde ein Insulinom verifi-
tia. tests, wenn Insulin und C-Peptid-Werte ziert, und der Patient war danach frei von
Proinsulin, eine Vorstufe des Insulins, grenzwertig sind. Hypoglykämien.
wird nur zu 10 % ins Blut abgegeben
178 Journal für Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel 4 · 2020Zusammenfassung · Abstract
Die kausale Therapie des Insulinoms J. Klin. Endokrinol. Stoffw. 2020 · 13:177–181 https://doi.org/10.1007/s41969-020-00124-7
ist primär eine chirurgische Entfernung, © Der/die Autor(en) 2020
wenn möglich Enukleation dieser Tu-
moren. Ist eine operative Sanierung G. Treiber
nicht möglich, besteht die Möglich- Nicht-Diabetes-assoziierte Hypoglykämien
keit einer Radiofrequenzablation oder
medikamentöser Hemmung der Insulin- Zusammenfassung
Die Symptome einer Hypoglykämie sind häu- der Nachweis von „big“ IFG-2 auf eine
sekretion mit Diazoxid, weiters können
fig und unspezifisch. Echte Hypoglykämien paraneoplastische Sekretion dieses Proteins
Somatostatinanaloga bei manchen Pati- sind selten und kommen meistens im Rahmen bei Tumorerkrankungen. Erst wenn der
enten effektiv sein. Bei malignen Insu- einer Insulintherapie vor. Die Diagnose einer Nachweis einer autonomen endogenen
linomen werden Everolimus, Sunitinib Hypoglykämie bei Patienten ohne Diabetes Hyperinsulinämie vorliegt, erfolgt die Lokali-
und Peptid-Radio-Rezeptor-Therapie erfordert das Vorliegen der Whipple-Trias sationsdiagnostik. Dabei sind szintigrafische
mit dokumentierter Blutglukose ≤ 55 mg/dl, Untersuchungen mittels radioaktivem
(PRRT) eingesetzt [8, 9]. 68
hypoglykämischen Symptomen und deren Gallium und Exendin-4 und ein selektiver
Verschwinden durch Zufuhr von Kohlenhy- Kalzium-Stimulationstest in der Lokalisation
Was ist eine Nesidioblastose? draten. Eine weitere Abklärung erfolgt mittels von Insulinomen hilfreich. Therapeutisch ist
standardisiertem 72-h Fastentest oder bei eine Hypoglykämie akut durch Glukosegabe
Klinisch wird die Nesidioblastose als Patienten mit vorwiegend postprandialen zu behandeln. Die langfristige Therapie
Hypoglykämien einem 5-h-Mahlzeiten- besteht wenn möglich in der Beseitigung der
NIPHS („non-insulinoma pancreato-
toleranztest. Die parallele Messung von auslösenden Ursache, Ernährungsmaßnah-
genous hypoglycemia syndrome“) be- Plasmaglukose, Insulin, C-Peptid, Proinsulin men sowie medikamentöser Hemmung der
zeichnet und ist charakterisiert durch und Ketonen hilft in der Differenzierung Insulinsekretion.
eine Hypertrophie der Betazellen. Die- zwischen Insulinom, faktitieller Gabe von
se führt vor allem zu postprandialen Insulin und Sulfonylharnstoffen sowie Schlüsselwörter
Nesidioblastose (NIPHS) und Hypoglykämien Spontane Hypoglykämien · Whipple-
Hypoglykämien (. Tab. 4), während die
nach bariatrischen Operationen. Die Messung Trias · Hyperinsulinämie · 72-h-Fastentest ·
Insulinome vorwiegend nüchtern Hy- von Insulin-Autoantikörpern ist hinweisend Insulinom
poglykämien verursachen. Roux-en-Y- auf ein autoimmunes Insulinsyndrom und
bariatrische Operationen können auch
zu einer Nesidioblastose führen. Um
diese Diagnose stellen zu können, wird Hypoglycemia without diabetes
neben dem negativen Fastentest ein
Mahlzeitentoleranztest durchgeführt, Abstract
Symptoms of hypoglycemia are common (NIPHS) and hypoglycemia after bariatric
wo sich Hypoglykämien induzieren las- surgery. Marked elevation of insulin auto-
and non-specific. Real hypoglycemia without
sen. In der radiologischen Bildgebung insulin therapy is rare. The diagnosis of antibodies is indicative for an autoimmune
lässt sich kein Tumor darstellen, und im hypoglycemia in patients without diabetes insulin syndrome and the detection of
SACT zeigt sich eine vermehrte Insu- requires the presence of the Whipple “big” IFG-2 relates to paraneoplastic
linausschüttung aus multiplen Gefäßen triad with documented blood glucose secretion of this protein in tumor diseases.
≤ 55 mg/dl, hypoglycemic symptoms and Localization diagnostics are only carried
[10, 11]. out when there is evidence of autonomic
their relief after intake of glucose. A further
diagnostic strategy is to replicate conditions endogenous hyperinsulinemia. Scintigraphic
Wann wird ein Mahlzeiten- in which hypoglycemia would be expected if examinations using 68Ga-labeled exendin-4,
toleranztest durchgeführt? a hypoglycemic disorder exists. A prolonged an interventional radiological technique, and
supervised fast, which can last as long as the selective calcium stimulation test (SACT),
72 h, has been the best established and can be performed to help the localization of
Zeigen sich in der Anamnese vorwie- insulinomas. Acute hypoglycemia must be
probably most reliable test for the evaluation
gend postprandiale Hypoglykämiesym- of hypoglycemia occurring in the food- treated by administering glucose. Long-term
ptome, wird ein Mahlzeitentoleranztest deprived state. For patients with postprandial therapy consists, if possible, of eliminating the
durchgeführt. Nach der basalen (nüch- hypoglycemia, a mixed-meal test is the triggering cause, nutritional measures, and
tern) Blutabnahme wird eine Mahlzeit preferred provocative procedure. The parallel drug-based inhibition of insulin secretion.
measurement of plasma glucose, insulin,
konsumiert mit schnell resorbierbaren Keywords
C-peptide, proinsulin, and ketones helps
Kohlenhydraten. Bei Patienten mit ba- in the differentiation between insulinoma, Spontaneous hypoglycemia · Hyperin-
riatrischen Operationen soll keine Flüs- factitious administration of insulin and sulinemia · Whipple triad · 72-h fast ·
signahrung dafürverwendetwerden. Lei- sulfonylureas as well as nesidioblastosis Insulinoma
der hat sich keine standardisierte Mahl-
zeit bisher etabliert (Kohlenhydratmenge
variiert zwischen 40 und 75 g). Blutab-
nahmen für Glukose, Insulin und C-Pep-
tid werden alle 30 min bzw. stündlich
für 5 h durchgeführt. Ergänzend werden
noch Proinsulin und Insulin-Antikörper
Journal für Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel 4 · 2020 179Originalien
und gleichzeitig reduzierten C-Peptid-
20 und Proinsulinwerten [14, 15].
16 A.lien.dist.
Erhöhung über basal
Wann ist die Messung von
12 A.lien.prox. „big“ IGF-2 (Insulin-like Growth
A.gastroduod.
Factor 2) indiziert?
8
A.mes.sup. Im Rahmen von Tumorerkrankungen
4 A.hepatica (Non-Islet-Tumoren von mesenchyma-
lem oder epithelialem Ursprung) kann
0 es sehr selten paraneoplastisch zur Aus-
basal 30 60 90 120 bildung von „big“ IFG2 kommen, einem
Protein, welches den Insulinrezeptor
Abb. 1 8 Insulinkonzentrationen in der Vena hepatica zum Zeitpunkt 0 und 30, 60, 90 und 120 Sekun-
stimuliert und vermehrt an IGF-Re-
den nach arterieller Injektion von Kalziumglukonat während eines selektiven arteriellen Kalziumsti- zeptor bindet und somit die endogene
mulationstests (SACT). Hier zeigt sich ein 17-facher Anstieg der Insulinkonzentration im Gebiet der Glukoseregulation stört und zu vor
A. mesenterica superior (Versorgung der kaudalen Anteilen des Caput pancreatis). A. lien. dist. Arteria allem postprandialen Hypoglykämien
lienalis distalis; A. lien. prox. Arteria lienalis proximalis; A. gastroduod. Arteria gastroduodenalis; A. mes. führt. Laborchemisch sind eine Hypoin-
sup. Arteria mesenterica superior
sulinämie, erniedrigte C-Peptid-Werte
sowie reduziertes IGF1 und IFG-BR und
Tab. 4 Ursachen für Auftreten von post- dialen Insulinsekretion, die Gegenregu- erhöhtes „big“ IGF2 hinweisend [16].
prandialen Hypoglykämien
lation im Rahmen der Hypoglykämie
Postprandiale Hypoglykämien
ist postoperativ reduziert; ferner kommt Fazit für die Praxis
Nach bariatrischen Operationen es durch die geänderte gastrointestinale
Nesidioblastose (NIPHS) Anatomie zu erhöhten zirkulierenden 4 Hypoglykämien mit Whipple-Trias
Autoimmunes Insulin-Syndrom Gallensäuren. Eine Inselzellhyperplasie sollen weiter abgeklärt werden.
Insulinom (bis 6 % nur postprandiale Hypo- (Nesidioblastose) kann in seltenen Fäl- 4 Goldstandard ist der 72-h-Fastentest
glykämien) len auftreten. Die Behandlung dieser mit gleichzeitiger Messung von
Gin Tonic Hypoglykämien Hypoglykämien liegt in der intensiven Glukose, Insulin, C-Peptid, Proinsulin
Ackee-Frucht-Vergiftung diätologischen Betreuung mit Meiden und Ketonen.
Hereditäre Fruktoseintoleranz von schnellresorbierbaren Kohlenhydra- 4 Lokalisationsdiagnostik erst bei
Faktitielle Hypoglykämien ten. Medikamentös können Acarbose, Nachweis einer autonomen endoge-
Diazoxid oder Somatostatinanaloga ein- nen Hyperinsulinämie.
gesetzt werden [12, 13]. 4 Das Insulinom ist ein seltener neu-
bestimmt. EinverlängerterOGTT (oraler roendokriner Tumor, welcher vor-
Glukosetoleranztest) wird in der Evalua- Warum werden Insulin- wiegend nüchtern Hypoglykämien
tion von postprandialen Hypoglykämien Antikörper gemessen? verursacht.
nicht mehr eingesetzt, da dabei auch bei 4 Hypoglykämien nach bariatrischen
Gesunden bis zu 10 % Hypoglykämien Erhöhte Insulin-Antikörper sowie aus- Operationen treten typischerweise
induziert werden [2]. geprägte Insulinspiegel (> 1000 pmol/l) postprandial auf.
sind hinweisend auf ein autoimmu-
Warum kann es zu Hypo- nes Insulinsyndrom (Hirata-Krankheit).
Korrespondenzadresse
glykämien nach bariatrischer Patienten mit Autoimmunerkrankun-
Chirurgie kommen? gen haben eine Prädisposition, und PD Dr. Gerlies Treiber
bestimmte Medikamente oder Virusin- Abteilung für Endokrinologie
Mit einer 5-Jahres-Inzidenz von 13 % fektionen können Triggerfaktoren für und Diabetologie,
Universitätsklinik für Innere
kommt es nach bariatrischen Eingrif- die Ausbildung der Insulin-Antikörper
Medizin, Medizinische
fen zu postprandialen Hypoglykämien, sein. Sehr selten kommt es im Rahmen Universität Graz
welche bei 1 % auch zu bedrohlichen der Flier-Erkrankung (Typ-B-Insulinre- Auenbruggerplatz 15,
Symptomen mit Bewusstseinsstörungen sistenz-Syndrom) zur Ausbildung von 8036 Graz, Österreich
und Krampfanfällen führen. Die Ursa- Antikörpern gegen den Insulinrezeptor. gerlies.treiber@medunigraz.at
chen sind multifaktoriell und noch nicht Bei diesem Krankheitsbild kommt es
gänzlich erforscht. Einerseits führen zu Nüchternhypoglykämien und auch Funding. Open access funding provided by Medical
University of Graz.
Inkretine wie GLP-1 (Glukagon-like- insulinresistenten Hyperglykämien mit
Peptide) und GIP (Gastric-inhibitory- auch massiv erhöhten Insulinspiegeln
Peptide) zu einer gesteigerten postpran-
180 Journal für Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel 4 · 2020Fortbildung
9. Oberg K (2018) Management of functional PflegeDossier Cannabinoide
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Interessenkonflikt besteht. 10. Service FJ, Natt N, Thompson GB, Grant CS et al
(1999) Noninsulinoma pancreatogenous hypo-
glycemia: a novel syndrome of hyperinsulinemic
Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine
hypoglycemia in adults independent of mutations
Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt.
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Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort
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angegebenen ethischen Richtlinien.
1582
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Open Access. Dieser Artikel wird unter der Creative
(2005) Hyperinsulinemic hypoglycemia with
Commons Namensnennung 4.0 International Lizenz
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veröffentlicht, welche die Nutzung, Vervielfältigung,
N Engl J Med 353:249–254. https://doi.org/10.
Bearbeitung, Verbreitung und Wiedergabe in jegli-
1056/NEJMoa043690
chem Medium und Format erlaubt, sofern Sie den/die
12. Salehi M, Vella A et al (2018) Hypoglycemia
ursprünglichen Autor(en) und die Quelle ordnungsge-
after gastric bypass surgery: current concepts
mäß nennen, einen Link zur Creative Commons Lizenz
and controversies. J Clin Endocrinol Metab
beifügen und angeben, ob Änderungen vorgenom-
103:2815–2826. https://doi.org/10.1210/jc.2018-
men wurden.
00528
13. Shah M, Law JH, Micheletto F, Sathananthan M,
Die in diesem Artikel enthaltenen Bilder und sonstiges
Dalla MC, Cobelli C, Rizza RA, Camilleri M,
Drittmaterial unterliegen ebenfalls der genannten
Zinsmeister AR, Vella A (2014) Contribution of
Creative Commons Lizenz, sofern sich aus der Abbil-
endogenous glucagon-like peptide 1 to glucose
dungslegende nichts anderes ergibt. Sofern das be-
metabolism after Roux-en-Y gastric bypass.
treffende Material nicht unter der genannten Creative
Diabetes 63:483–493. https://doi.org/10.2337/
Commons Lizenz steht und die betreffende Handlung
db13-0954 Cannabinoide wirken neuroprotek-
nicht nach gesetzlichen Vorschriften erlaubt ist, ist für
14. Censi S, Mian C, Betterle C (2018) Insulin tiv, schmerzstillend und entzün-
die oben aufgeführten Weiterverwendungen des Ma-
autoimmune syndrome: from diagnosis to clinical
terials die Einwilligung des jeweiligen Rechteinhabers dungshemmend und sie zeigen auch
management. Ann Transl Med 6(17):335. https://
einzuholen.
doi.org/10.21037/atm.2018.07.32 verhaltensbezogene positive Effekte. Ein
15. SaxonDR, McDermottMT, MichelsAW(2016)Novel äußerst vielseitiges Cannabinoid ist Dro-
Weitere Details zur Lizenz entnehmen Sie bitte der
management of insulin autoimmune syndrome
Lizenzinformation auf http://creativecommons.org/ nabinol, das seit 2004 in Österreich als
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Literatur Management of non-islet-cell tumor hypoglyce- schichtig, wobei Dronabinol in der Ger-
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Hierarchy of glycemic thresholds for counterregu- liche Therapiemaßnahme genützt wird.
latory hormone secretion, symptoms, and cerebral Hinweis des Verlags. Der Verlag bleibt in Hinblick Durch ihre große Nähe zum Patienten
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Journal für Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel 4 · 2020 181Sie können auch lesen
