Dusan Hirjak, Stefan Fritze, Georg Northoff, Katharina M. Kubera & Robert Christian Wolf - Squarespace
←
→
Transkription von Seiteninhalten
Wenn Ihr Browser die Seite nicht korrekt rendert, bitte, lesen Sie den Inhalt der Seite unten
Die sensomotorische Domäne im Research-
Domain-Criteria-System: Fortschritte und
Perspektiven
Dusan Hirjak, Stefan Fritze, Georg
Northoff, Katharina M. Kubera & Robert
Christian Wolf
Der Nervenarzt
ISSN 0028-2804
Nervenarzt
DOI 10.1007/s00115-021-01144-7
1 23
Your article is protected by copyright and all rights are held exclusively by Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature. This e-offprint is for personal use only and shall not be self-archived in electronic repositories. If you wish to self-archive your article, please use the accepted manuscript version for posting on your own website. You may further deposit the accepted manuscript version in any repository, provided it is only made publicly available 12 months after official publication or later and provided acknowledgement is given to the original source of publication and a link is inserted to the published article on Springer's website. The link must be accompanied by the following text: "The final publication is available at link.springer.com”. 1 23
Der Nervenarzt Author's personal copy
Leitthema
Nervenarzt Dusan Hirjak1 · Stefan Fritze1 · Georg Northoff2 · Katharina M. Kubera3 ·
https://doi.org/10.1007/s00115-021-01144-7 Robert Christian Wolf3
Angenommen: 30. April 2021 1
Zentralinstitut für Seelische Gesundheit, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Medizinische Fakultät
Mannheim, Universität Heidelberg, Mannheim, Deutschland
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von 2
Springer Nature 2021 Mind, Brain Imaging and Neuroethics Research Unit, The Royal’s Institute of Mental Health Research,
University of Ottawa, Ottawa, Kanada
3
Zentrum für Psychosoziale Medizin, Klinik für Allgemeine Psychiatrie, Universität Heidelberg, Heidelberg,
Deutschland
Die sensomotorische Domäne
im Research-Domain-Criteria-
System: Fortschritte und
Perspektiven
Hintergrund die über Jahrzehnte hinweg tradierte neurologische oder psychiatrische Dia-
und untermauerte Überzeugung vor- gnose beschrieb; damit reflektiert dieser
In den letzten drei Jahrzehnten ha- herrschte, dass Bewegungsstörungen bei Ansatz ein klares transdiagnostisches
ben sich zahlreiche Psychiater*innen psychischen Erkrankungen vorrangig Konzept. Für das heutige Verständnis
und Neurowissenschaftler*innen mit als unerwünschte pharmakogene Wir- psychischer Symptomdimensionen mag
verschiedenen Aspekten sensori- und kung zu betrachten seien. Angesichts der das zwar selbstverständlich wirken, für
psychomotorischen Verhaltens und Er- gut bekannten motorischen Nebenwir- die damalige Zeit war dieser Ansatz aber
lebens bei einer Vielzahl psychischer kungen der Antipsychotika der ersten keinesfalls selbstverständlich.
Erkrankungen beschäftigt [1–5]. Ob- Generation mag dies vielleicht nicht ver- Erst gegen Ende der 1990er-Jahre
wohl diese Initiative heute ein größeres wundern. Zugleich schienen die in der wurden erneut systematische wissen-
Verständnis für die domänenbasierte und „präpharmakologischen“ Literatur viel- schaftliche Bestrebungen zur Konzep-
sensomotorische Forschung und Klassi- fach beschriebenen, transnosologisch tualisierung sensomotorischer Defizite
fikation der psychischen Erkrankungen bedeutsamen sensori- und psychomo- als intrinsische Komponente seelischer
fordert, war diese Perspektive auf sen- torischen Phänomene zunehmend in Erkrankungen sichtbar, dabei vorrangig
somotorische Dysfunktion zumindest Vergessenheit zu geraten. im Kontext psychotischer Störungen.
in der zweiten Hälfte des vergangenen Besonders erwähnenswert ist an die- Neurobiologisch bedeutsam ist die As-
Jahrhunderts nicht selbstverständlich. ser Stelle die 1954 veröffentlichte Arbeit soziation dieser Störungen mit einer
So wurden in den 1980er-Jahren Au- von Daniel Rogers [7], der unter Be- striatalen Netzwerkdysfunktion (inkl.
toren*innen, die hypo- und hyperki- rücksichtigung historischer Pionierar- striatothalamischer Interaktionen) und
netische motorische Auffälligkeiten als beiten (z. B. Kahlbaum, Maudsley, Dide, ihrer Auswirkungen auf umschriebene
integralen Bestandteil des Krankheits- Farran-Ridge etc.) und einer eigenen Pa- psychopathologische Symptome (bei-
prozesses bei psychischen Erkrankungen tient*innenkohorte aus der „präpsycho- spielhaft sei hier die Katatonie erwähnt),
postulierten [3, 6], nicht selten margi- pharmakologischen“ Zeit den „Konflikt Kognition und Therapieoutcome [8–10].
nalisiert, da sowohl in der klinischen als der Paradigmen“ abzubilden versuchte. Angesichts der damaligen Befundlage
auch der wissenschaftlichen Landschaft Der zentrale „conflict of paradigms“ [7] schienen insbesondere Patient*innen mit
reflektiert die auch heute noch vorherr- psychotischen Störungen vulnerabel für
schende nosologische Unsicherheit; bei sensomotorische Defizite zu sein [11],
Rogers betraf dies die ätiologische Ein- zumeist in Verbindung mit einer fron-
ordnung sensomotorischer Symptome toparietal mediierten exekutiven Dys-
aus einer psychiatrischen bzw. neuro- funktion [12]. Obwohl sensomotorische
logischen Perspektive. Rogers versuch- Defizite sehr häufig bei psychotischen
te, diesen Konflikt aufzulösen, indem Störungen vorgefunden werden können
er sensomotorische Symptome ohne [13], liegt damit dennoch kein patho-
QR-Code scannen & Beitrag online lesen expliziten Bezug auf eine spezifische gnomonisches Merkmal vor. Vielmehr
Der NervenarztAuthor's personal copy
Leitthema
Identifikation
Gefunden durch Datenbanksuche Zusätzlich gefunden in anderen
(PubMed; 01-01-2019 –18-02-2021) Quellen
(n = 4120) (n = 0)
Ausgeschlossen nach Sichtung der Titel,
mit Begründung (n = 3925)
Verbleiben nach - Diagnose einer neurologischen oder
internistischen Erkrankung
Entfernen von Duplikaten
- tierexperimentelle Studie
(n = 4120)
Vorauswahl
- Fallberichte, EEG- oder MEG-Studie
- Übersichtsarbeiten u. klinische Studien
Studie mit gesunden Probanden
- Studie mit minderjährigen Patienten
In Vorauswahl Ausgeschlossen nach Sichtung der
aufgenommen (n = 195) Abstracts, mit Begründung (n = 103):
- Diagnose einer neurologischen oder
internistischen Erkrankung
- Studie mit gesunden Probanden
- Studie mit minderjährigen Patienten
Volltext auf Eignung
Eignung
- keine Bildgebung
beurteilt
(n= 92)
Volltextartikel ausgeschlossen, mit
Begründung (n = 53):
- fehlende Diagnose einer psychischen
Erkrankung
- fehlendes Instrument zur Erfassung der
Studien eingeschlossen in
Eingeschlossen
sensomotorischen Dysfunktion
qualitative
- kein Bezug zur sensomotorischen
Zusammenfassung (n = 39) Domäne
Neurologische Soft Katatonie (n=6) und Parkinsonismus (n=4) Motorische Handlungen (n=11),
Signs (n=9) Psychomotorik (n=2) und Dyskinesie (n=2) Gewohnheiten (n=4),
Handlungsbewusstsein (n=1)
Abb. 1 8 PRISMA(Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses)-Flussdiagramm für die systemati-
sche Übersichtsarbeit zu Bildgebungsstudien zu sensomotorischer Dysfunktion bei psychischen Erkrankungen. EEG Elektro-
enzephalographie, MEG Magnetoenzephalographie
werden sensomotorische Defizite auch 4 sensomotorische Entwicklung bei 4 beeinträchtigte Gestik bei psychoti-
bei affektiven Störungen und Zwangsstö- Kindern und Jugendlichen [15], schen Störungen [21, 22],
rungen oder bei Entwicklungsstörungen 4 sensomotorische Auffälligkeiten 4 Erfassung von Bewegungsauffällig-
wie Autismus, Aufmerksamkeitsdefi- (z. B. neurologische „soft signs“ und keiten mit objektiven Instrumenten
zit/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) und subtile Dyskinesien) als Vulnera- [23] und
Tourette-Syndrom beschrieben [14]. Der bilitätsmarker bei Personen mit 4 sensomotorische Regionen als po-
transnosologische Aspekt sensomotori- Psychoserisikosyndrom [16, 17], tenzielle Ziele für die transkranielle
scher Defizite legt dabei eine gemeinsame 4 sensomotorische Auffälligkeiten als Magnetstimulation (TMS; [24]).
neuronale Pathophysiologie nahe (eine Prädiktoren des klinischen Verlaufs
umfangreiche systematische Übersicht bei Patient*innen mit Erstmanifesta- Die raschen Fortschritte in den sensomo-
findet sich z. B. bei [14]). tion einer Psychose [18], torischen Neurowissenschaften [25] und
Zu den relevantesten Bereichen der 4 neuronale Korrelate der sensomo- die Ergebnisse des fruchtbaren wissen-
aktuellen transdiagnostischen Forschung torischen und psychomotorischen schaftlichen Diskurses in den vergange-
zu sensomotorischen Auffälligkeiten bei Dysfunktion bei psychotischen Stö- nen Jahren aufgreifend hat die National-
psychischen Erkrankungen gehören: rungen [19, 20], Institute-of-Mental-Health(NIMH)-In-
itiative „Research Domain Criteria“
Der NervenarztAuthor's personal copy
Zusammenfassung · Abstract
(RDoC) im Januar 2019 eine sechste Nervenarzt https://doi.org/10.1007/s00115-021-01144-7
Domäne eingeführt, die sich den Defizi- © Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature 2021
ten des sensomotorischen Systems und
den behavioralen Auffälligkeiten widmet D. Hirjak · S. Fritze · G. Northoff · K. M. Kubera · R. C. Wolf
[26]. Das primäre Ziel der „sensorimotor Die sensomotorische Domäne im Research-Domain-Criteria-
domain“ ist eine frühere und präzisere System: Fortschritte und Perspektiven
Identifizierung von Störungen des sen-
somotorischen Systems in der Psychopa- Zusammenfassung
thologie psychischer Erkrankungen. Ein In den vergangenen drei Jahrzehnten ist das seit der Einführung der sensomotorischen
Forschungsinteresse an sensomotorischen Domäne abzubilden, wird eine zweijährige
weiteres Ziel dieser Änderung ist es, die
Auffälligkeiten bei psychischen Erkrankungen (01.01.2019 bis 18.02.2021) systematische
klinische Forschung in diesem über meh- stetig gewachsen. Dieser Trend hat zu einer Übersichtsarbeit vorgelegt, in der die jüngsten
rere Jahrzehnte hinweg vernachlässigten zunehmenden Anzahl wissenschaftlicher Ergebnisse der Bildgebung auf diesem Gebiet
Bereich zu stimulieren und effektivere Initiativen geführt, die nicht nur die hervorgehoben und Herausforderungen für
Behandlungsmethoden zu entwickeln. klinische Notwendigkeit der Früherkennung die zukünftige Forschung diskutiert werden.
extrapyramidal-motorischer Symptome, Zusammenfassend kann festgehalten
Die sensomotorische Domäne besteht
tardiver Dyskinesien und Katatonie werden, dass bei psychischen Erkrankungen
aus vier Konstrukten („motor action, hervorgehoben, sondern auch zahlreiche die sensomotorische Verarbeitung mit
agency and ownership, habit und innate neurobiologische Befunde und klinisch einer Dysfunktion des zerebello-thalamo-
motor patterns“), von denen das erste relevante Ergebnisse auf der Grundlage der motorkortikalen Netzwerkes assoziiert ist,
Konstrukt fünf weitere Dimensionen Pathologie des sensomotorischen Systems bei die mit (sozial)kognitiven und affektiven
Patient*innen mit psychischen Erkrankungen Systemen interagiert. Erste longitudinale
umfasst. Detaillierte Definitionen dieser
geliefert haben. Diese Entwicklungen und interventionelle Studien verweisen
Domänen und Konstrukte sind auf der berücksichtigend hat die National-Institute- zudem auf das translationale Potenzial der
RDoC-Seite der NIMH-Website (https:// of-Mental-Health(NIMH)-Initiative „Research sensomotorischen Domäne.
www.nimh.nih.gov/research/research- Domain Criteria“ (RDoC) im Januar 2019
funded-by-nimh/rdoc/constructs/rdoc- eine sechste Domäne mit der Bezeichnung Schlüsselwörter
„sensorimotorische Domäne“ eingeführt, Psychiatrische Erkrankungen · Sensomo-
matrix.shtml) zu finden.
die sich mit Defiziten des sensomotorischen torische Dysfunktion · Psychomotorik ·
Die vorliegende Arbeit widmet sich Systems und damit assoziierten Störungen Magnetresonanztomographie · Neurobildge-
der zentralen Frage, ob die im Januar befasst. Um den rasanten Fortschritt alleine bung
2019 eingeführte sensomotorische Do-
mäne Eingang in die wissenschaftliche
Praxis gefunden hat. Die vorliegende Ar- The sensorimotor domain in the research domain criteria system:
beit fasst im Sinne einer systematischen progress and perspectives
Literaturübersicht die Ergebnisse rezen-
ter Studien und Übersichtsarbeiten zum Abstract
Over the past three decades research interest attention to the rapid progress just since the
Thema sensomotorische Dysfunktion bei introduction of the sensorimotor domain,
in hypokinetic, hyperkinetic, sensorimotor
psychischen Störungen zusammen. Im and psychomotor abnormalities in mental a 2-year (1 January 2019–18 February 2021)
Rahmen dieser Arbeit werden auch in- disorders has steadily increased. This systematic review is presented highlighting
novative Fragestellungen und zukünftige development has led to an increasing recent neuroimaging findings and discussing
Forschungsperspektivenvordem Hinter- number of scientific initiatives that have challenges for future research. In summary,
not only highlighted the clinical need for aberrant sensorimotor processing in mental
grund aktueller Studien präsentiert und disorders is associated with dysfunction of
early detection of extrapyramidal motor
diskutiert. symptoms, tardive dyskinesia and catatonia the cerebello-thalamo-motor cortex network,
but also provided numerous neurobiological which interacts with (social)cognitive
Methoden findings and clinically relevant results based and affective systems. Initial longitudinal
on the pathology of the sensorimotor and interventional studies highlight the
system in patients with mental disorders. translational potential of the sensorimotor
Zur Erfassung von Bildgebungsstudien domain.
In view of these developments in January
wurde eine systematische Literaturre- 2019 the National Institute of Mental
cherche in der Datenbank PubMed Health (NIMH) research domain criteria Keywords
(01.01.2019 bis 18.02.2021) durchge- (RDoC) initiative introduced a sixth domain Psychiatric illnesses · Sensorimotor dysfunc-
führt. Zu den Suchbegriffen gehörten: called the sensorimotor domain to address tion · Psychomotor · Magnetic resonance
deficits in the sensorimotor system and imaging · Neuroimaging
„psychiatry“, „RDoC“, „MRI“, „magnetic
associated behavioral abnormalities. To draw
resonance imaging“ und „neuroimag-
ing“ in Kombination mit Begriffen zur
Beschreibung der sensomotorischen
Domäne: „sensorimotor dysfunction“,
„sensorimotor domain“, „psychomotor
abnormalities“, „psychomotor dysfunc-
tion“, „neurological soft signs“, „dyski-
Der NervenarztAuthor's personal copy
Leitthema
ve Analyse durch zwei Autoren (DH
und KMK) eingeschlossen (. Abb. 1;
PRISMA-Flussdiagramm).
Im Kontext der sensomotorischen
Domäne wurden motorische Handlun-
gen am häufigsten untersucht (n = 11;
[27–37]), gefolgt von neurologischen
„soft signs“ (NSS; n = 9; [19, 38–45]),
Katatonie (n = 6; [46–52]), Parkinsonis-
mus (n = 4; [38, 53–55]), Gewohnheiten
(n = 4, [56–59]), Dyskinesie (n = 2; [60,
61]), Psychomotorik (n = 2; [20, 62]), und
Handlungsbewusstsein (n = 1, [37]). In
einer transdiagnostischen Studie wurde
untersucht, ob eine zusätzliche hem-
mende repetitive transkranielle Magnet-
stimulation (rTMS) des supplementär-
motorischen Areals (SMA) psychomo-
torische Verlangsamung beeinflussen
kann [63]. Nicht zuletzt wurden fünf
Abb. 2 8 Regionen, die konsistente Assoziationen mit a RDoC(Research-Domain-of-Criteria)-Kon- Übersichtsarbeiten [64–68] zu den ein-
strukten, b neurologischen „soft signs“, c Katatonie und d Parkinsonismus bei psychischen Erkran- zelnen sensomotorischen Kategorien
kungen zeigen. (Erstellt mit freundl. Genehmigung © BioRender, https://biorender.com, alle Rechte
vorbehalten.) BG Basalganglien, Cer Kleinhirn, IPC inferiorer Parietalkortex, MB Hirnstamm/Mittelhirn, identifiziert.
M1 primär motorischer Kortex, OFC orbitofrontaler Kortex, PFC präfrontaler Kortex, PRE Precuneus,
Thal Thalamus. Diskussion
nesia“, „tardive dyskinesia“, „abnormal Die in dieser systematischen Litera- Aus der Studienlage seit der Einführung
involuntary movements“, „catatonia“, turübersicht enthaltenen Artikel wurden der sensomotorischen Domäne in die
„catatonic symptoms“, „psychomotor auf systematischer Basis ausgewählt. Die RDoC-Matrix im Januar 2019 gehen drei
slowing“, „motor action“, „agency“, „ow- identifizierten Artikel wurden anschlie- Hauptbefunde hervor:
nership“, „habit“ und „innate motor ßend im Konsens zwischen allen Autoren 4 Die Anzahl der multimodalen bild-
patterns“. Die Suche wurde mithilfe der diskutiert. Trotz unserer umfangreichen gebenden Befunde hat in den letzten
gängigen Internetsuchmaschinen (z. B. Suche in PubMed und den verwende- zwei Jahren deutlich zugenom-
Google Scholar) vervollständigt. ten Suchbegriffen können wir nicht aus- men, was ein weiterhin wachsendes
Eingeschlossen wurden Bildgebungs- schließen, dass einige relevante Publika- Interesse an sensomotorischen Neu-
studien, die in einem englischsprachi- tionen/Studien übersehen wurden. rowissenschaften bei psychischen
gen oder deutschsprachigen Journal mit Erkrankungen reflektiert.
Peer-Review publiziert wurden und eine Ergebnisse 4 Die Ergebnisse der multimodalen
etablierte klinische Skala oder ein instru- Bildgebung bestätigen die pathophy-
mentelles Assessment zur Erfassung sen- Die systematische Literaturrecherche siologische Relevanz des kortiko-
somotorischer Dysfunktion angewandt nach den PRISMA(Preferred Reporting zerebello-thalamo-kortikalen Netz-
haben. Dabei wurden nur Studien mit Items for Systematic Reviews and Meta- werkes (CCTCC; . Abb. 2).
Patient*innen mit einer psychischen Er- Analyses)-Empfehlungen unter den dar- 4 Die Mehrheit der MRT-Studien wur-
krankung einbezogen, welche 18 Jahre gestellten Suchbegriffen ausschließlich de an Patient*innen mit Störungen
oder älter waren. Ein besonderer Schwer- im Titel und Abstract ergab eine Anzahl aus dem schizophrenen Formenkreis
punkt wurde auf multimodale Neuro- von insgesamt 4120 Treffern, welche (SSF) durchgeführt.
bildgebung (z. B. neuronale Systeme und die verwendeten Suchkriterien erfüll-
Netzwerke) und Studien mit Magnetre- ten. Nach Sichtung der Titel mussten Ein transdiagnostisches
sonanztomographie (MRT) gelegt. insgesamt 3925 Arbeiten ausgeschlos- neurobiologisches Modell der
Eine zusätzliche Suche erfolgte an- sen werden. 195 Arbeiten wurden in sensomotorischen Dysfunktion?
hand der Literaturverzeichnisse gefun- die Vorauswahl genommen. Nach Sich-
dener Originalarbeiten. Fallberichte, kli- tung der Abstracts und Ausschluss nicht In den letzten zwei Jahren haben die
nische Studien oder Beiträge auf wissen- zur Fragestellung gehörender Arbeiten multimodale Bildgebung und neue Da-
schaftlichen Konferenzen wurden in die- konnten insgesamt 92 Arbeiten/Volltexte tenanalysetechniken wesentlich zum
ser Übersichtsarbeit nicht berücksichtigt. auf Eignung geprüft werden. Insgesamt FortschrittindersensomotorischenNeu-
wurden 39 Arbeiten in die qualitati- rowissenschaft bei psychotischen Störun-
Der NervenarztAuthor's personal copy
gen beigetragen. Neben der klassischen nigrostriatales zum Striatum) im Sin- und AVH führen könnte. Darüber hi-
voxelbasierten Morphometrie(VBM)- ne einer dopaminergen Überstimulation naus verweist diese Studie erstmals auf
Analyse, die sich auf graue und weiße führen können [3, 69]. Eine Veränderung eindeutige Assoziationen zwischen zwei
Substanzvolumina konzentriert, haben des dopaminergen Gleichgewichts könn- distinkten Funktionsdomänen, die bei
strukturelle MRT-Querschnittsstudien, te für katatone motorische Symptome psychotischen Erkrankungen klinisch
die in den letzten zwei Jahren veröffent- verantwortlich sein. Zwei weitere MRT- relevant sind, d. h. Sensomotorik und
licht wurden, auch andere fortgeschritte- Querschnittsstudien zu Katatonie haben auditorische Wahrnehmung, damit auch
ne Methoden [39, 48] und eine Vielzahl außerdem gezeigt, dass Veränderungen einem der entscheidenden Postulate des
komplementärer strukturelle Parame- der weißen Substanz im kortikospina- RDoC-Konzepts gerecht werdend, dass
ter [49, 52] untersucht. Viele MRT- len Trakt und des Clusterkoeffizienten die einzelnen Domänen nicht als isolierte
Querschnittsstudien haben gezeigt, dass des linken orbitofrontalen Kortex, des Konstrukte betrachtet werden können,
NSS mit Veränderungen der grauen primären motorischen Kortex, der SMA sondern auf interagierender funktionel-
und weißen Substanz bei Patient*innen und des Putamens zur Katatonie bei ler Ebene. So gelang hier erstmals auf
mit SSF in verschiedenen Stadien der SSF Patient*innen (n = 30 und n = 13) multiplen Beschreibungsebenen (beha-
Erkrankung assoziiert sind. Die Ergeb- beitragen könnten [51, 52]. Eine andere vioral, psychometrisch, neuronal) der
nisse von Kong und Kolleg*innen [41] MRT-Querschnittsstudie konnte diese Nachweis einer engen Interaktion zwi-
deuten darauf hin, dass höhere NSS bei Ergebnisse nicht bestätigen [46]. schen sensomotorischen und kognitiven
Personen mit Psychoserisikosyndrom Bis 2018 war die Mehrheit der pu- (vorrangig perzeptuellen und sprachbe-
(n = 21) mit einem reduzierten Volumen blizierten MRT-Studien unimodal und zogenen) Domänen. Die konsequente
der grauen Substanz im superioren und lieferte meist separate Informationen Weiterverfolgung eines domänenbasier-
medialen frontalen Kortex, dem prä- über strukturelle Veränderungen oder ten Ansatzes unter Berücksichtigung
und postzentralen Kortex, der Insula, neuronale Aktivität, die der sensomoto- weiterer bedeutsamer Dimensionen,
dem Nucleus caudatus und dem Klein- rischen Dysfunktion separat zugrunde bspw. der affektiven Domäne, wird,
hirn assoziiert waren. Die Arbeitsgruppe liegen. Kürzlich wurden die ersten mul- so unsere Überzeugung, weitere be-
um Kong und Kolleg*innen [42] führ- timodalen MRT-Querschnittsstudien zu deutsame Beiträge zur Nosologie und
te auch eine globale Netzwerkanalyse NSS und Katatonie veröffentlicht. So neurobiologischen Modellentwicklung
durch und konnte zeigen, dass NSS konnten Hirjak und Kolleg*innen [19] psychotischer Erkrankungen fördern,
bei Patient*innen mit SSF (n = 101) mit mithilfe multimodaler „Data-fusion“- wie auch die Identifizierung und Va-
der Verteilung struktureller Netzwerk- Verfahren, d. h. der simultanen multi- lidierung neuer biologischer Marker
Hubs assoziiert waren, die den oberen variaten Verarbeitung struktureller und begünstigen, insbesondere auf dem Ge-
medialen frontalen Kortex, den oberen funktioneller bildgebender Daten, die biet der Sensomotorik und den damit
und mittleren temporalen Kortex, den über eine deskriptive Gegenüberstel- assoziierten vielfältigen Interaktionen
postzentralen Kortex, die Amygdala und lung einzelner Modalitäten hinausgeht, mit Kognition und Affektivität.
das Kleinhirn einschlossen. Hinsichtlich supramodal veränderte Muster sowohl
der Pathogenese der Katatonie gibt es
vorläufige Hinweise darauf, dass kor-
der grauen Substanz als auch der in-
trinsischen neuralen Aktivität (INA) bei »Auffälligkeiten
Sensomotorische
bei SSF
tikale Merkmale mit unterschiedlichen SSD-Patient*innen mit NSS zeigen. Eine
entwicklungsbiologischen Trajektorien rezente MRT-Querschnittsstudie legt au- haben einen gemeinsamen
und distinkter genetischer Modulation ßerdem nahe, dass die Entkopplung von Pathomechanismus
zur Katatonie bei Patient*innen mit SSF funktioneller Konnektivität zwischen
(n = 25) beitragen [49]. Kleinhirn und Großhirnrinde den NSS
bei SSF-Patient*innen (Hauptdatensatz: In der Zusammenschau der Befunde
»an derAuchEntstehung
der Hirnstamm ist
katatoner
n = 51 und Replikationsdatensatz: n = 34)
zugrunde liegen könnte [45]. In einer
darf vorläufig festgehalten werden, dass
strukturelle und funktionelle Verände-
weiteren MRT-Studie konnten Wolf und rungen der Großhirnrinde, subkortika-
Symptome beteiligt Kolleg*innen [44] zeigen, dass regio- len Strukturen (Thalamus und Striatum)
nale Homogenität (ReHo) des rechten und des Kleinhirns invers mit NSS-Sub-
Eine weitere MRT-Studie konnte zei- inferioren Parietallappens sowie NSS- skalen korreliert sind. Darüber hinaus
gen, dass auch der Hirnstamm an der Werte in der Lage sind, verbal-akusti- lässt sich auch ein gemeinsamer Pa-
Entstehung katatoner Symptome bei Pa- sche Halluzinationen (AVH) bei SSF- thomechanismus der sensomotorischen
tient*innen mit SSF (n = 30) beteiligt ist Patient*innen (n = 42) vorherzusagen. Auffälligkeiten bei SSF postulieren [5],
[48]. Das ist pathophysiologisch wich- Diese multimodale MRT-Querschnitts- wobei noch nicht abschließend geklärt
tig, weil strukturelle Veränderungen im studie lieferte den ersten Hinweis für ist, warum (und welche) Patient*innen
Hirnstamm und der Substantia nigra einen gemeinsamen pathophysiologi- NSS, Katatonie oder Parkinsonismus
zu abnormer Freisetzung von Dopamin schen Mechanismus, der zu unterschied- entwickeln.
in den Basalganglien (über die Fibrae lichen klinischen Phänotypen wie NSS
Der NervenarztAuthor's personal copy
Leitthema
Darüber hinaus stehen die identifi- se Ergebnisse deuten darauf hin, dass 4 dopamin- und Substantia-nigra-
zierten Studien auch im Einklang mit Zwanghaftigkeit mit einer veränderten basierten subkortikal-kortikalen
einer kürzlich veröffentlichten Studie, Konnektivität zwischen dem sensomoto- motorischen Netzwerken durch die
welche die koordinaten- und voxel- rischen und dem sog. „default-mode net- primär nichtmotorischen subkortika-
basierte „Activation-likelihood-estima- work“ (DMN) während innerer Anspan- len Raphekerne und Serotonin über
tion“(ALE)-Metaanalyse mit einer meta- nung assoziiert ist [59]. Wegen seiner Basalganglien und Thalamus (sowie
analytischen Modellierung der funktio- Verbindung zum Belohnungssystem und durch Glutamat und GABA),
nellen Konnektivität kombinierte [70]. dem DMN bei psychischen Erkrankun- 4 kortikalen motorischen Systemen zu
Diese Arbeit zeigte neben einer abnor- gen besitzt das sensomotorische Netz- anderen Netzwerken wie dem sog.
men Aktivierung des ventralen Striatums werk eine hohe wissenschaftliche und kli- „Default-mode“- und sensorischen
bei Schizophrenie eine Dyskonnektivi- nische Relevanz. Die aktuelle Befundlage Netzwerken und
tät zwischen ventralem Striatum und legt damit eine transdiagnostische Rele- 4 globaler kortikaler Aktivität zum
sensomotorischen Regionen, insbeson- vanz belohnungsassoziierter und senso- primär-motorischen Kortex [66, 72].
dere dem präsupplementären Areal, dem motorischer Systeme nahe.
Mittelhirn und dem Kleinhirn [70]. Die
metaanalytische Evidenz in Verbindung
mit den o. a. Ergebnissen legt nahe, dass
Konzeptuelle Weiterentwicklung »Dysfunktion
Psychomotorische
kann durch
der sensomotorischen Domäne
belohnungsverarbeitende und sensomo- spezifische Symptommuster
torische Systeme in der Pathophysiologie Neben dem Konzept der (reinen) senso- charakterisiert werden
psychotischer Störungen enger mitein- motorischen Dysfunktion hat in den letz-
ander verbunden sind als ursprünglich ten zwei Jahren (ursprünglich beginnend
vermutet. in den frühen 1800er-Jahren, bspw. bei Aus klinischer Sicht kann eine psycho-
K. Kahlbaum) auch das Konzept der psy- motorische Dysfunktion durch spezi-
»iertemZwischen belohnungsassozi-
und sensomotorischem
chomotorischen Dysfunktion bei psychi-
schen Störungen eine weitere Ausdiffe-
fische Symptommuster charakterisiert
werden, d. h. durch bestimmte Kon-
renzierung erfahren, hier sind insbeson- stellationen motorischer, affektiver und
System besteht eine transdia- dere die Arbeiten von Georg Northoff kognitiver Symptome [4]. So tritt z. B.
gnostische Relevanz und Kolleg*innen zu nennen [66, 72]. psychomotorische Unruhe gemeinsam
Dieses Konzept betrachtet sensomotori- mit positiven Emotionen (Grandiosität)
sche Phänomene nicht isoliert, sondern und kognitiv-attentionalen Defiziten
Zusammenhänge zwischen einer Dys- geht wesentlich von einer direkten Inter- auf [73], während psychomotorische
funktion des sensomotorischen Systems aktion zwischen psychischer und moto- Verlangsamung bei Depression von ne-
und einer gestörten Belohnungsverarbei- rischer Funktion aus (so bspw. für die gativen Emotionen (Traurigkeit) und er-
tung werden in den letzten Jahren auch Katatonie postuliert [65]), unter sorgfäl- höhter selbstbezogener Aufmerksamkeit
bei Suchterkrankungen oder Zwangsstö- tiger Berücksichtigung der zugrunde lie- begleitet wird [74–76]. Solche Symp-
rungen diskutiert. Eine rezente Studie genden neuronalen Mechanismen. Auf tommuster legen spezifische neuronale
von Ersche und Kolleg*innen [58] identi- neuronaler Ebene beschreibt ein psycho- Interaktionen des subkortikal-kortikalen
fizierte mithilfe 7-T-MRT und Magnet- motorischer Mechanismus, wie die pri- motorischen Systems mit dem nicht-
resonanzspektroskopie (MRS) eine sig- märe motorische Funktion (d. h. dopami- motorischen kortikalen affektiven und
nifikante Reduktion der Glutamatkon- nerge und subkortikal-kortikale motori- kognitiven Netzwerken nahe [77, 78].
zentration und des Glutamatumsatzes im sche Netzwerke) durch nichtmotorische
Putamen bei Patient*innen mit Kokain- Funktionen, d. h. Kognition und Emoti- Fallstricke und Empfehlungen
abhängigkeit, die signifikant mit dem Ni- on und ihre typischen Netzwerke, mo- für weitere wissenschaftliche
veau des selbstberichteten täglichen Ko- duliert wird. Ein ähnliches Bild haben Untersuchungen
kainkonsums (gemessen mit Obsessive- wir in unserer narrativen Übersichtsar-
Compulsive Drug Use Scale [71]) korre- beit über psychomotorische Mechanis- Ungeachtet des rasanten Fortschritts
lierte. Andere MRT-Querschnittsstudi- men und ihre biochemische Modulation auf dem Gebiet der sensomotorischen
en, bspw. die Arbeiten von van Straten skizziert [66]. Anstatt spezifische und ex- Neurowissenschaften ist ihr Potenzial
und Kolleg*innen [59], zeigten bei Pa- klusive Regionen oder Bahnen zu rekru- für den klinischen Alltag bei weitem
tient*innen mit einer Zwangsstörung ei- tieren, können diese psychomotorischen noch nicht ausgeschöpft. Dies ist zum
ne Reduktion der funktionellen Konnek- Mechanismen als Störungen der funktio- Teil durch die vorwiegende Verwendung
tivität zwischen dem Nucleus caudatus nellen Konnektivität zwischen verschie- univariater und nicht primär datenin-
und dem Präkuneus während derinneren denen Netzwerken oder der neurochemi- tegrativer Analysetechniken begründet
Anspannung, die positiv mit der Zwang- schen Balance in verschiedenen Neuro- sowie auch durch begrenzte Stichpro-
haftigkeit, aber nicht mit dem Schwere- transmittersystemen charakterisiert wer- bengrößen und fehlende externe Vali-
grad der Obsession korreliert war. Die- den, wie z. B. das Gleichgewicht von dierung potenzieller sensomotorischer
Der NervenarztAuthor's personal copy
Abb. 3 9 Die sensomotori-
sche Domäne im Research-
Domain-Criteria(RDoC)-
System: Perspektiven für
zukünftige Forschung und
Klinik. (Teile der Abbildung
[Icons] wurden erstellt
mit freundl. Genehmi-
gung © BioRender, https://
biorender.com, alle Rechte
vorbehalten)
Biomarker und aktuell noch allenfalls im Diagnostic and Statistical Manual skalen bewertet. Die Komplexität der
beginnender Integration nichtbildgeben- of Mental Disorders 5 (DSM-5) un- sensomotorischen Auffälligkeiten erfor-
der Marker (z. B. genetische, klinische, ter A-Kriterien der SSF enthalten sind. dert für ihre Beurteilung eine Kombinati-
instrumentelle, digitale und kognitive Ein wesentlicher Fortschritt im DSM-5 on aus Selbstberichten, psychopathologi-
Parameter). Erschwerend kommt hinzu, ist jedoch die Aufnahme eines Kata- scher und neurologischer Untersuchung.
dass bislang keine longitudinalen bild- tonie-„Specifiers“, basierend auf den Seit wenigen Jahren ist es auch möglich,
gebenden Arbeiten zur therapeutischen Ergebnissen empirischer Studien [79]. sensomotorische Auffälligkeiten mithilfe
Outcomeprädiktion durchgeführt wur- Weder NSS noch extrapyramidalmoto- präziser instrumenteller Messungen zu
den. Die systematische Recherche konnte rische Störungen werden derzeit in den quantifizieren, bspw. durch hochsensible
auch keine dezidierten Arbeiten zu den diagnostischen Kriterien für SSF berück- Bewegungssensoren. Die Quantifizie-
vier Konstrukten der sensomotorischen sichtigt; lediglich ein Verweis auf NSS ist rung sensomotorischer Symptome ist
Domäne gemäß RDoC identifizieren. bei neuronalen Entwicklungsstörungen dadurch objektiver, genauer und sensiti-
Auch wurde bisher kein diagnostischer (z. B. ADHS) erkennbar. Die RDoC-Ma- ver geworden [23]. Nicht zuletzt können
oder prognostischer sensomotorischer trix und die sensomotorische Domäne dadurch Probleme wie die Interraterva-
Biomarker identifiziert, was aber ange- könnten in der Zukunft größere Revisio- riabilität und unzureichende Abbildung
sichts des vergleichsweise noch jungen nen der psychischen Krankheitsentitäten subtiler sensomotorischer Auffälligkei-
Forschungsfelds nur wenig verwundert. und deren Kriterien stimulieren. ten in den gängigen klinischen und
Die derzeitige Befundlage lässt einen Sensomotorische Auffälligkeitenwur- psychometrischen Ratingskalen über-
vielfältigen Optimierungsbedarf für die den in den bisherigen MRT-Studien in wunden werden [80]. Deshalb sollten kli-
Zukunft erkennen (. Abb. 3): Form subjektiver Beschwerden und klini- nische Ratingskalen in Kombination mit
Sensomotorische Auffälligkeiten sind scher Phänomene (beobachtbar, körper- standardisierten instrumentellen Ver-
in den aktuellen Diagnosesystemen nicht lich untersucht oder durch Bewegungen fahren [23], einschließlich Ecological-
enthalten, mit Ausnahme psychomoto- hervorgerufen) sowie Verhaltensweisen momentary-assessment(EMA)-Ansät-
rischer Verhaltensstörungen, welche definiert und mithilfe klinischer Rating- ze, zur Messung der sensomotorischen
Der NervenarztAuthor's personal copy
Leitthema
Dysfunktion bei psychischen Erkran- noch deutlich unterschätzt wurden. In Neurowissenschaften, die absehbar
kungen verwendet werden. Wenn mög- einer rezenten „Umbrella-Übersicht“ weitere grundlagenwissenschaftlich
lich, sollten möglichst viele verschiedene von van der Burg et al. [83] wurden wichtige Ergebnisse erzielen und
Konstrukte (NSS, Dyskinesie, Parkinso- genetische Faktoren im Zusammenhang bedeutsame Einsichten fördern wird,
nismus, Katatonie, Akathisie etc.) unter mit medikamentenassoziierten Bewe- die schließlich auch zu entscheiden-
Verwendung verschiedener Analyse- gungsstörungen wie Spätdyskinesien, den Verbesserungen in der klinischen
einheiten innerhalb transdiagnostischer Parkinsonismus, Akathisie und Dysto- Versorgung führen können.
Studienstichproben untersucht werden. nie untersucht. Die Autoren identifi- 4 Diese Entwicklung wird durch eine
Nicht zuletzt sollten auch die aktuellen zierten 15 Metaanalysen und konnte Vielzahl neuerer wissenschaftlicher
Kriterien/Definitionen der jeweiligen zeigen, dass Patient*innen mit diesen und klinischer Initiativen reflektiert,
sensomotorischen/psychomotorischen Syndromen überlappende Genpolymor- bspw. durch die neu gegründete „Eu-
Kategorie spezifiziert werden. phismen (z. B. DRD2, DRD3, COMT ropean collaboration on movement
und CYP2D6) aufweisen [83]. Die be- and sensorimotor/psychomotor func-
»Bewegungssensoren
Mit hochsensiblen
lassen sich
obachteten niedrigen Odds Ratios (OR)
sind konsistent mit mehreren geneti-
tioning in schizophrenia and other
psychoses“ (ECSP).
schen Varianten, die komplexe Phäno- 4 Über RDoC hinaus lassen sich da-
sensomotorische Auffälligkeiten typen beeinflussen. Bislang sind nur sehr her auch auf europäischer Ebene
besser quantifizieren wenige Arbeiten zur Pharmakogenetik eindeutige Bestrebungen zur Har-
medikamentenassoziierter sensomotori- monisierung klinischer und wissen-
scher Symptome verfügbar, die Evidenz schaftlicher Protokolle und zur engen
Eine weitere Differenzierung sensomo- hierzu keinesfalls belastbar. Angesichts interdisziplinären Kooperation auf
torischer Domänen bei psychischen der klinischen Relevanz medikamen- dem Gebiet der „sensomotorischen
Erkrankungen ist notwendig, um die tenassoziierter Bewegungsstörungen, klinischen Neurowissenschaften“
komplexe Interaktion zwischen der sen- u. a. auch lebensbedrohlicher sensomo- identifizieren, die neben grundlegen-
somotorischen Domäne und anderen torischer Syndrome wie die maligne den transdiagnostischen Fragestel-
nichtmotorischen Domänen des RDoC- Katatonie oder das maligne neurolep- lungen stets auch die Optimierung
Konzeptes (z. B. Kognition und Emoti- tische Syndrom [84], sind Studien mit der klinischen Versorgung im Blick
on) besser zu verstehen. Weitere For- einer ausreichenden Anzahl tief phäno- haben.
schungsbemühungen sollten sich auch typisierter Patient*innen essenziell.
auf die Beziehung zwischen genuinen Schließlich sollte das Feld mit der
Korrespondenzadresse
und antipsychotikaassoziierten senso- Durchführung von Interventionsstudi-
motorischen/psychomotorischen Auf- en beginnen, um die sensomotorischen apl. Prof. Dr. Dusan Hirjak
fälligkeiten konzentrieren [81]. Groß Auffälligkeiten bei Patient*innen mit Zentralinstitut für
angelegte und transnosologische Studi- psychischen Erkrankungen zu verbes- Seelische Gesundheit,
Klinik für Psychiatrie und
en werden den prädiktiven Wert der sern, wobei medikamentöse Therapien,
Psychotherapie, Medizinische
sensomotorischen/psychomotorischen körperliche Bewegung und Hirnstimula- Fakultät Mannheim,
Funktionen bei der Verlaufsbeurteilung tion getestet werden sollten. Nach einer © ZI Mannheim/ Universität Heidelberg
einer psychischen Erkrankung hervor- Reihe von Pilot- und Proof-of-principle- Daniel Lukac J5, 68159 Mannheim,
heben [82] und gleichzeitig dazu bei- Studien sollten randomisierte kontrol- Deutschland
dusan.hirjak@
tragen, die modulierenden Effekte der lierte Studien durchgeführt werden,
zi-mannheim.de
Behandlung auf genuine sensomotori- welche das Potenzial haben, Eingang in
sche/psychomotorische Auffälligkeiten störungsspezifischen Behandlungsleitli-
Danksagung. Die Abbildungen 2 und 3 wurden mit
besser zu verstehen. nien zu finden. Die Fokussierung auf die BioRender (https://biorender.com) erstellt.
klinischen Auswirkungen sensomotori-
»werden
Genetische Faktoren
bei sensomotorischen
schen Verhaltens ist zentral und wird
für klinisch Tätige auch weiterhin von Einhaltung ethischer Richtlinien
Interesse sein [24].
Auffälligkeiten noch deutlich
Interessenkonflikt. D. Hirjak, S. Fritze, G. Northoff,
unterschätzt Fazit für die Praxis K.M. Kubera und R.C. Wolf geben an, dass kein Interes-
senkonflikt besteht.
4 Die Einführung der sensorimotori- Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine
Eine weitere Schlussfolgerung, die aus schen Domäne in die RDoC(Research- Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt.
der o. g. Literaturrecherche gezogen Domain-Criteria)-Matrix markiert ei- Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort
angegebenen ethischen Richtlinien.
werden kann, ist, dass sensomotorische ne neue, innovative und dynamische
Auffälligkeiten bei psychischen Erkran- Entwicklung in der Psychiatrie, der
kungen von der genetischen Forschung Psychotherapie und den klinischen
Der NervenarztAuthor's personal copy
term psychosocial functioning. Schizophr Res control in adults with a history of attention-
Literatur 200:97–103 deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry Cogn
19. Hirjak D, Rashidi M, Fritze S, Bertolino AL, Neurosci Neuroimaging 5(12):1123–1133
1. Walther S, Strik W (2012) Motor symptoms and Geiger LS, Zang Z, Kubera KM, Schmitgen MM, 36. Unruh KE et al (2019) Cortical and subcortical
schizophrenia. Neuropsychobiology 66(2):77–92 Sambataro F, Calhoun VD, Weisbrod M, Tost H, alterations associated with precision visuomotor
2. Peralta V, Cuesta MJ (2017) Motor abnormalities: Wolf RC (2019) Patterns of co-altered brain behavior in individuals with autism spectrum
from neurodevelopmental to neurodegenerative structure and function underlying neurological disorder. J Neurophysiol 122(4):1330–1341
through „functional“ (Neuro)psychiatric disorders. soft signs in schizophrenia spectrum disorders. 37. Koreki A et al (2019) Dysconnectivity of the agency
Schizophr Bull 43(5):956–971 Hum Brain Mapp 40(17):5029–5041. https://doi. network in schizophrenia: a functional magnetic
3. Whitty PF, Owoeye O, Waddington JL (2009) org/10.1002/hbm.24755.PMID:31403239;PMCID: resonance imaging study. Front Psychiatry 10:171
Neurological signs and involuntary movements in PMC6865492 38. Cuesta MJ, Lecumberri P, Moreno-Izco L, López-
schizophrenia: intrinsic to and informative on sys- 20. Martino M et al (2020) Abnormal functional Ilundain JM, Ribeiro M, Cabada T, Lorente-
tems pathobiology. Schizophr Bull 35(2):415–424 relationship of sensorimotor network with Omeñaca R, de Erausquin G, García-Martí G,
4. Mittal VA, Bernard JA, Northoff G (2017) What can neurotransmitter-related nuclei via subcortical- Sanjuan J, Sánchez-Torres AM, Gómez M, Peralta V
different motor circuits Tell us about psychosis? An cortical loops in manic and depressive phases of (2020) Motor abnormalities and basal ganglia
RDoC perspective. Schizophr Bull 43(5):949–955 bipolar disorder. Schizophr Bull 46(1):163–174 in first-episode psychosis (FEP). Psychol Med.
5. Hirjak D et al (2015) Motor dysfunction within 21. Walther S et al (2016) Gesture performance in https://doi.org/10.1017/S0033291720000343.
the schizophrenia-spectrum: A dimensional step schizophrenia predicts functional outcome after 6 PMID: 32114994
towards an underappreciated domain. Schizophr months. Schizophr Bull 42(6):1326–1333 39. Fritze S et al (2019) Differential contributions
Res 169(1–3):217–233 22. Walther S et al (2015) Nonverbal social commu- of brainstem structures to neurological soft
6. Waddington JL, Crow TJ (1988) Abnormal in- nication and gesture control in schizophrenia. signs in first- and multiple-episode schizophrenia
voluntary movements and psychosis in the Schizophr Bull 41(2):338–345 spectrum disorders. Schizophr Res 210:101–106
preneuroleptic era and in unmedicated patients: 23. van Harten PN et al (2017) The clinical and 40. Herold CJ, Essig M, Schroder J (2020) Neurological
implications for the concept of tardive dyskinesia. prognostic value of motor abnormalities in soft signs (NSS) and brain morphology in patients
In: Wolf M (Hrsg) Tardive dyskinesia: Biologi- psychosis, and the importance of instrumental with chronic schizophrenia and healthy controls.
cal mechanisms and clinical aspects. American assessment. Neurosci Biobehav Rev 80:476–487 PLoS ONE 15(4):e231669
Psychiatric Press, Washington, DC., S 51–66 24. Mittal VA, Walther S (2019) As motor system 41. Kong L et al (2019) Neurological soft signs and grey
7. Rogers D (1985) The motor disorders of severe pathophysiology returns to the forefront of matter abnormalities in individuals with ultra-high
psychiatric illness: a conflict of paradigms. Br J psychosis research, clinical implications should risk for psychosis. Psych J 8(2):252–260
Psychiatry 147:221–232 hold center stage. Schizophr Bull 45(3):495–497 42. Kong L, Herold CJ, Cheung EFC, Chan RCK,
8. Yarden PE, Discipio WJ (1971) Abnormal mo- 25. Hirjak D, Meyer-Lindenberg A, Sambataro F, Schröder J (2020) Neurological soft signs and
vements and prognosis in schizophrenia. Am J Wolf RC (2021) Sensorimotor neuroscience in brain network abnormalities in schizophrenia.
Psychiatry 128(3):317–323 mental disorders: progress, perspectives and Schizophr Bull 46(3):562–571. https://doi.org/10.
9. Chouinard G et al (1979) Factors related to tardive challenges. Schizophrenia Bulletin 1093/schbul/sbz118. PMID: 31773162; PMCID:
dyskinesia. Am J Psychiatry 136(1):79–82 26. Sanislow CA et al (2019) Advancing translational PMC7147582
10. Pappa S, Dazzan P (2009) Spontaneous movement research using NIMH research domain criteria and 43. Quispe Escudero D et al (2020) Neurological
disordersinantipsychotic-naivepatientswithfirst- computational methods. Neuron 101(5):779–782 soft signs (NSS) and gray matter volume (GMV)
episode psychoses: a systematic review. Psychol 27. Fryer SL et al (2019) Should I stay or should I go? in first-episode psychosis: an analysis of NSS
Med 39(7):1065–1076 FMRI study of response inhibition in early illness motor subscores. Psychiatry Res Neuroimaging
11. Quinn J et al (2001) Vulnerability to involuntary schizophreniaandriskforpsychosis. SchizophrBull 300:111067
movements over a lifetime trajectory of schizo- 45(1):158–168 44. Wolf RC, Rashidi M, Schmitgen MM, Fritze S, Sam-
phrenia approaches 100 %, in association with 28. Atkinson-Clement C et al (2020) Structural and bataro F, Kubera KM, Hirjak D (2021) Neurological
executive (frontal) dysfunction. Schizophr Res functionalabnormalitieswithinsensori-motorand soft signs predict auditory verbal hallucinations
49(1–2):79–87 limbic networks underpin intermittent explosive in patients with schizophrenia. Schizophr Bull
12. Waddington JL (1995) Psychopathological and symptoms in Tourette disorder. J Psychiatr Res 47(2):433–443. https://doi.org/10.1093/schbul/
cognitive correlates of tardive dyskinesia in 125:1–6 sbaa146. PMID: 33097950; PMCID: PMC7965075
schizophrenia and other disorders treated with 29. Panagiotaropoulou G et al (2019) Hypo-activity 45. CaiXL,WangYM,WangY,ZhouHY,HuangJ,WangY,
neuroleptic drugs. In: Weiner WJ, Lang AE (Hrsg) of the dorsolateral prefrontal cortex relates to Lui SSY, Møller A, Hung KSY, Mak HKF, Sham PC,
Behavioral neurology of movement disorders. increased reaction time variability in patients with Cheung EFC, Chan RCK (2021) Neurological soft
Raven Press, New York, S 211–229 schizophrenia. Neuroimage Clin 23:101853 signs are associated with altered cerebellar-
13. Walther S et al (2020) Movement disorder and 30. Ueltzhoffer K et al (2019) Whole-brain functional cerebral functional connectivity in schizophrenia.
sensorimotor abnormalities in schizophrenia connectivity during script-driven aggression in Schizophr Bull. https://doi.org/10.1093/schbul/
and other psychoses—European consensus on borderline personality disorder. Prog Neuropsy- sbaa200. PMID: 33479738
assessment and perspectives. Eur Neuropsycho- chopharmacol Biol Psychiatry 93:46–54 46. Dean DJ et al (2020) Cognitive motor impairments
pharmacol 38:25–39 31. Bertsch K et al (2019) Out of control? Acting and brain structure in schizophrenia spectrum
14. Hirjak D et al (2018) Motor dysfunction as research out anger is associated with deficient prefrontal disorder patients with a history of catatonia.
domain across bipolar, obsessive-compulsive emotionalactioncontrolinmalepatientswithbor- Schizophr Res 222:335–341
and neurodevelopmental disorders. Neurosci derline personality disorder. Neuropharmacology 47. Foucher JR et al (2019) A brain imaging-based
Biobehav Rev 95:315–335 156:107463 diagnostic biomarker for periodic catatonia:
15. Filatova S et al (2018) Early motor developmental 32. Zhou X et al (2019) Cue reactivity in the ventral preliminary evidence using a Bayesian approach.
milestones and schizotypy in the northern striatum characterizes heavy cannabis use, Neuropsychobiology p:1–14
Finland birth cohort study 1966. Schizophr Bull whereas reactivity in the dorsal striatum mediates 48. Fritze S et al (2020) Brainstem alterations
44(5):1151–1158 dependent use. Biol Psychiatry Cogn Neurosci contribute to catatonia in schizophrenia spectrum
16. Bernard JA, Mittal VA (2014) Cerebellar-motor Neuroimaging 4(8):751–762 disorders. Schizophr Res 224:82–87
dysfunction in schizophrenia and psychosis-risk: 33. Ersche KD et al (2020) Brain networks underlying 49. Hirjak D et al (2019) Cortical contributions
the importance of regional cerebellar analysis vulnerability and resilience to drug addiction. Proc to distinct symptom dimensions of catatonia.
approaches. Front Psychiatry 5:160 Natl Acad Sci U S A 117(26):15253–15261 Schizophr Bull 45(6):1184–1194
17. MittalVAetal(2014)Neurologicalsoftsignspredict 34. Kikuchi T et al (2019) Neural responses to action 50. Hirjak D et al (2020) Multimodal magnetic
abnormal cerebellar-thalamic tract development contingency error in different cortical areas are resonance imaging data fusion reveals distinct
and negative symptoms in adolescents at high attributable to forward prediction or sensory patterns of abnormal brain structure and function
risk for psychosis: a longitudinal perspective. processing. Sci Rep 9(1):9847 in catatonia. Schizophr Bull 46(1):202–210
Schizophr Bull 40(6):1204–1215 35. Jones NP et al (2020) Reduced activation in the 51. Viher PV et al (2020) Altered diffusion in motor
18. Cuesta MJ et al (2018) Motor abnormalities Pallidal-thalamic-motor pathway is associated white matter tracts in psychosis patients with
in first-episode psychosis patients and long- with deficits in reward-modulated inhibitory catatonia. Schizophr Res 220:210–217
Der NervenarztAuthor's personal copy
Leitthema
52. Wasserthal J et al (2020) Multiparametric mapping 70. Chase HW et al (2018) Meta-analytic evidence
of white matter microstructure in catatonia. for altered mesolimbic responses to reward in
Neuropsychopharmacology 45(10):1750–1757 schizophrenia. Hum Brain Mapp 39(7):2917–2928
53. Viher PV et al (2019) Aberrant fronto-striatal 71. Franken IH, Hendriksa VM, van den Brink W
connectivity and fine motor function in schizo- (2002) Initial validation of two opiate craving
phrenia. Psychiatry Res Neuroimaging 288:44–50 questionnaires the obsessive compulsive drug use
54. Wertz CJ et al (2019) Disconnected and hy- scaleandthedesiresfordrugquestionnaire. Addict
peractive: a replication of sensorimotor cortex Behav 27(5):675–685
abnormalities in patients with schizophrenia 72. Northoff G, Hirjak D, Wolf RC, Magioncalda P, Mar-
during proactive response inhibition. Schizophr tino M (2020) Why is there symptom coupling of
Bull 45(3):552–561 psychological and motor changes in psychomotor
55. Wolf RC et al (2020) A neural signature of mechanisms?Insightsfromthebrain’stopography.
parkinsonism in patients with schizophrenia Mol Psychiatry. https://doi.org/10.1038/s41380-
spectrum disorders: a multimodal MRI study using 020-00945-7. PMID: 33203994
parallel ICA. Schizophr Bull 46(4):999–1008 73. Barroilhet SA, Ghaemi SN (2020) Psychopatho-
56. Lim TV et al (2019) Impairments in reinforcement logy of mixed states. Psychiatr Clin North Am
learning do not explain enhanced habit formation 43(1):27–46
in cocaine use disorder. Psychopharmacology 74. Northoff G (2016) Spatiotemporal psychopatholo-
236(8):2359–2371 gy I: No rest for the brain’s resting state activity in
57. Chase HW et al (2020) Neural mechanisms of depression? Spatiotemporal psychopathology of
persistent avoidance in OCD: A novel avoidance depressivesymptoms. JAffectDisord190:854–866
devaluation study. Neuroimage Clin 28:102404 75. Northoff G et al (2011) The „resting-state hypothe-
58. Ersche KD, Lim TV, Murley AG, Rua C, Vaghi MM, sis“ of major depressive disorder-a translational
White TL, Williams GB, Robbins TW (2021) Reduced subcortical-cortical framework for a system
glutamate turnover in the putamen is linked with disorder. Neurosci Biobehav Rev 35(9):1929–1945
automatic habits in human cocaine addiction. 76. Hirjak D et al (2019) Antipsychotic-induced motor
Biol Psychiatry 89(10):970–979. https://doi.org/ symptoms in schizophrenic psychoses-Part 1 :
10.1016/j.biopsych.2020.12.009. PMID: 33581835; dystonia, akathisia und parkinsonism. Nervenarzt
PMCID: PMC8083107 90(1):1–11
59. van der Straten A et al (2020) The effect of distress 77. Martino M et al (2016) Contrasting variability
on the balance between goal-directed and habit patterns in the default mode and sensorimotor
networks in obsessive-compulsive disorder. Transl networksbalanceinbipolardepressionandmania.
Psychiatry 10(1):73 Proc Natl Acad Sci U S A 113(17):4824–4829
60. Li Y et al (2020) Pyrosequencing analysis of IRS1 78. Northoff G et al (2018) Too fast or too slow? Time
methylation levels in schizophrenia with tardive and neuronal variability in bipolar disorder—a
dyskinesia. Mol Med Rep 21(4):1702–1708 combined theoretical and empirical investigation.
61. Kindler J et al (2019) Functional and structural Schizophr Bull 44(1):54–64
correlates of abnormal involuntary movements 79. Peralta V et al (2010) DSM-IV catatonia signs
in psychosis risk and first episode psychosis. and criteria in first-episode, drug-naive, psychotic
Schizophr Res 212:196–203 patients: psychometric validity and response
62. Magioncalda P et al (2020) Intrinsic brain activity to antipsychotic medication. Schizophr Res
of subcortical-cortical sensorimotor system and 118(1–3):168–175
psychomotor alterations in schizophrenia and 80. FitzGerald JJ et al (2018) Quantifying motor im-
bipolar disorder: A preliminary study. Schizophr pairment in movement disorders. Front Neurosci
Res 218:157–165 12:202
63. Walther S et al (2020) Inhibitory repetitive 81. Peralta V, Cuesta MJ (2020) The effect of antipsy-
transcranial magnetic stimulation to treat psycho- choticmedicationonneuromotorabnormalitiesin
motor slowing—a transdiagnostic, mechanism neuroleptic-naive nonaffective psychotic patients:
based randomized double-blind controlled trial. a naturalistic study with haloperidol, risperidone,
Schizophr Bull Open. https://doi.org/10.1093/ or olanzapine. Prim Care Companion J Clin Psych-
schizbullopen/sgaa020 iatry 12(2):PCC.09m00799. https://doi.org/10.
64. Walther S et al (2019) Structure and neural 4088/PCC.09m00799gry. PMID: 20694120; PMCID:
mechanisms of catatonia. Lancet Psychiatry PMC2911000
6(7):610–619 82. Sambataro F, Fritze S, Rashidi M, Topor CE,
65. Hirjak D et al (2020) Going back to Kahlbaum’s Kubera KM, Wolf RC, Hirjak D (2020) Moving
psychomotor (and GABAergic) origins: is catatonia forward: distinct sensorimotor abnormalities
more than just a motor and dopaminergic predict clinical outcome after 6 months in patients
syndrome? Schizophr Bull 46(2):272–285 with schizophrenia. Eur Neuropsychopharmacol
66. Northoff G, Hirjak D, Wolf RC, Magioncalda P, 36:72–82. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.
Martino M (2020) All roads lead to the motor 2020.05.002. PMID: 32522386
cortex: psychomotor mechanisms and their 83. van der Burg NC et al (2020) The genetics of drug-
biochemical modulation in psychiatric disorders. relatedmovementdisorders, anumbrellareviewof
Mol Psychiatry 26(1):92–102. https://doi.org/10. meta-analyses. Mol Psychiatry 25(10):2237–2250
1038/s41380-020-0814-5. PMID: 32555423 84. Hirjak D et al (2019) Antipsychotic-induced motor
67. Haroche A et al (2020) Brain imaging in catatonia: symptoms in schizophrenic psychoses-Part 2 :
systematic review and directions for future Catatonic symptoms and neuroleptic malignant
research. Psychol Med 50(10):1585–1597 syndrome. Nervenarzt 90(1):12–24
68. Rathod B et al (2020) Neurological soft signs and 85. Hirjak D et al (2019) Antipsychotic-induced motor
brain abnormalities in schizophrenia: a literature symptoms in schizophrenic psychoses-Part 3 :
review. Cureus 12(10):e11050 Tardive dyskinesia. Nervenarzt 90(5):472–484
69. Nopoulos PC et al (2001) An MRIstudy of midbrain
morphology in patients with schizophrenia: rela-
tionship to psychosis, neuroleptics, and cerebellar
neural circuitry. Biol Psychiatry 49(1):13–19
Der NervenarztSie können auch lesen
