Finale Fälle aus dem See Spital - Dr. med. Alexander Turk VZI Symposium 2018, 25.1.18 Uni Irchel

VZI Symposium 2018, 25.1.18 Uni Irchel

                           Finale
                 Fälle aus dem See Spital
                                Dr. med. Alexander Turk

1. Fall

 Aus dem See gerettet…

Aus dem See gerettet…

  Herr E. aus W. 92 Jahre
  Anamnese:
  Schockraumzuweisung in Notarztbegleitung bei Beinahe-Ertrinken.
  Beim Rückenschwimmen im See in der Badi habe der Patient
  plötzlich mehr Mühe gehabt und sei dann untergegangen.
  Wurde von Bademeisterin aus dem Wasser geholt. Diese berichtet,
  dass er ca. 20sec abgetaucht sei. Wassertemperatur 22.5°C.
  Sauerstoff initial vom Rettungsdienst 80% gemessen, BD 220/110mmHg
  Er gehe wenn möglich täglich 30min Schwimmen, arbeite viel im grossen Garten
  und macht monatliche Seniorentouren.

  PA: bland

  Medikamente: keine

Aus dem See gerettet…

  Herr E. aus W. 92 Jahre
  Status auf dem Notfall:
  Temperatur Ohr 36°C, periphere O2-Sättigung 86% mit O2,
  BD liegend 150/75 mmHg, Puls 120/min rhythmisch, Vigilanz wach,
  Atemfrequenz 30/min, ubiquitär Giemen/ Brummen und grobblasige RG
  Herztöne normal, Herzgeräusche keine, keine periphere Oedeme,
  Bauchdecke druckdolentes, balloniertes Abdomen, tympanitischer Klopfschall,
  gespannt, rechter Unterbauch Druckdolenz, Darmgeräusche spärlich,
  Leber nicht palpabel, Milz nicht palpabel, Nierenlogen frei
  Pupillen isokor, träge reagibel, Hirnnerven intakt, Kraft und Sensibilität erhalten,
  Reflexe normal auslösbar

Dokumentenname Autor

S1Q3

RSB

             6

7

Unter 7L O2

pH       7.315
pCO2     3.95 kPa
pO2      6.97 kPa
HCO3     15.3 mmol/l
BE       -10.1mmol/l
Lactat   7.0 mmol/l

metabolische Azidose
Respiratorische Partialinsuffizienz

Frage 1

Was würden Sie als nächsten Schritt machen?

1. CT Thorax um Lungenembolie zu suchen
2. Antibiotika weil er Zürichseewasser aspiriert hat
3. Aufnahme auf IPS: NIV, Lasix i.v.
4. rasche BD Senkung z.B. Ebrantil i.v.

Massnahmen
Durch Rettungsdienst
Dospir, Lasix 20 mg, Ebrantil 15 mg

Nach 15 Min von Schockraum ad IPS:
 Nicht invasive Beatmung

Frage 2

Was ist Ihre Verdachtsdiagnose?

1. Lungenembolie
2. ARDS durch Aspiration von Süsswasser
3. SIPE-Syndrom (Swimming Induced Pulmonary Edema)
4. Hypertensive Entgleisung bei hypertensiver
   Herzerkrankung
5. Nicht-kardiales Lungenödem noch
   unklarer Genese

Rettungsdienstprotokoll

Diagnose
1. Schwimmer Lungenödem mit
      Beinahe-Ertrinken (Submersion)
      DD: hypertensive Entgleisung

2. Niereninsuffizienz

SIPE-Syndrom
Swimming Induced Pulmonary Edema

Schwimmer-Lungenödem
Akutes anstrengungsinduziertes Lungenödem beim Schwimmen oder
Tauchen

Epidemiologie:
-   Tendenziell junge, gesunde Menschen

Ätiologie:
-   Unklar

Risikofaktoren:
-   Arterielle Hypertonie
-   Linksventrikuläre Hypertrophie mit abnormer LV-Diastolischer
    Compliance

Symptome:
-   Dyspnoe
-   Husten
-   Schaumiger Auswurf (blutig tingiert) resp. Hämoptyse
-   Thoraxschmerzen

Diagnostische Kriterien:
-   Akutes Auftreten von Dyspnoe und/oder Hämoptyse
-   Basale inspiratorische Rasselgeräusche
-   Exspiratorisches Giemen
-   Hypoxie

Pathomechanismus - Theorien

Durch Immersion:
-       Umverteilung des Blutes aus der Peripherie in den Thoraxraum
-       Anstieg des zentralvenösen und Pulmonal-arteriellen Druck
-       Im Kalten Wasser verstärkt: Senkt die Körperkerntemperatur
    -      Zentralisierung
    -      Gefässkonstriktion
           Steigert den Pre- & Afterload

                                                                       20

Pathomechanismus 2
-   «Stress failure» der Pulmonalen Kapillaren bei erhöhtem
    hydrostatischem Druck

 Integritätsverlust und mechanisches Versagen der Kapillaren:
Übertritt der Erys, Makromoleküle und Flüssigkeitseinstrom in die
Alveolen

Therapie: supportiv

-   O2
-   β₂-Sympathomimetikum
-   Diuretika (Diskrepanz in den Studien)

Prognose:

-   Regredienz der Beschwerden und der Befunde
    innerhalb von 24-48h
-   Keine bleibenden strukturellen oder funktionellen
    Lungenveränderungen
-   Rezidive möglich

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                           23

Massnahmen
Durch Rettungsdienst
Dospir, Lasix 20 mg, Ebrantil 15 mg

Nach 15 Min von Schockraum ad IPS:
 Lasix weiter

Eintritts-Röntgen   Verlaufsröntgen am Folgetag

«Medicine is a science of uncertainty
     and an art of probability»

          Sir William Osler

2. Fall

 Frau G. aus R. (76J) kam nach dem Schwimmen
 fast nicht mehr aus dem See…

2. Fall
kam nach dem Schwimmen fast nicht mehr aus dem See…

  Frau G. aus R. 76 Jahre
  Anamnese:
  Zuweisung wegen einer zunehmenden schmerzlosen Schwäche der Beine seit
  ca. 3 Monaten. Einmal fast nicht mehr aus dem See gekommen.
  Könne schlecht aus ihrem Sessel aufstehen. Kann fast nicht mehr Treppengehen.

  PA:
  Koronare Eingefässerkrankung, St.n. Stenting
  Histrionische Persönlichkeitsakzentuierung mit
            - funktioneller Bewegungsstörung/somatoforme Störung
  Mild kognitive Impairment
  Leichtgradige PNP
  Chron. lumboradikuläre Schmerzen

  Medikamente: Aspirin cardio, Atorvastatin 40mg, Cipralex 10mg, Bilol 1,25mg

Diagnostik

Neurologischer Befund:    proximal und beinbetonte Tetraparese
                          Armabduktion KG4, Armbeugung KG5-
                          Hüftbeuger KG2-, Hüftabduktion KG5-
                          Trendelenburgzeichen bds. pos., Aufstehen ohne
                          Zuhilfenahme der Arme nicht möglich
EMG (M.deltoideus und M.psoas links): deutliche pathologische Spontanaktivität
                                      (Fibrillationen/pseudomyotone Serien)

Labor:           ASAT          343 U/l (

Frage 3

Welche Diagnose kommt in Frage?

1. Amyotrophe Lateralsklerose
2. Polymyositis
3. Dissoziative Störung bei Persönlichkeitsstörung
4. Statin-assozierte Myopathie
5. Hypothyreose

Frage 4

Nächster diagnostischer Schritt?

1. MRI (welcher Muskel?)
2. Muskelbiopsie
3. Statin absetzen und Klinik abwarten
4. Autoantikörper bestimmen (welche?)

MRI:

Diffuses Ödem multipler
Muskeln im Beckenbereich
und beider Oberschenkel

Statine und Muskelerkrankungen
• Myalgie      normale CK
• Myopathie    Muskelschwäche mit oder ohne CK
• Myositis     Muskelentzündung
• Myonekrose CK Erhöhung:
     • Mild – 3-10 fach
     • Moderat – 10-50 fach
     • Schwer – >50 fach
• Klinische Rhabdomyolyse

Frage 5

Welches ist eher kein Risikofaktor für eine
Steroidmyopathie?
1. Höhere Steroiddosis
2. Cytochrom P450 3A4-Hemmer (z.B. Klazid)
3. Grapefruitsaft
4. männliches Geschlecht

                               Schweiz Med Forum 2015;15(48):1128-1132

Arbeitsdiagnose V.a. Myositis
Autoimmune Myositiden
       Dermatomyositis
       Polymyositis
       Nekrotisierende Myositis
       Einschlusskörperchenmyositis

Myositiden im Rahmen immunologischer Systemerkankungen
        SLE, systemische Sklerose, Sjögren, RA, Vaskulitiden u.a.

Erregerbedingte Myositiden
        (viral, parasitär, bakteriell, mykotisch)

Sonderformen

                                                          DGN 2015

Antikörper?

              DGN Leitlinie

Antikörper
Für klinische Diagnostik zu wenig sensitiv/spezifisch

Ausser:     Anti-Mi-2    Dermatomyositis    (nicht best.)
            Anti-Jo-1    Polymyositis       (neg.)
            Anti-SRP     NM                 (neg.)

            HMGCR-AK NM                     POSITIV

HMGCR-Antikörper
AK gegen 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase
                -ubiquitäres Enzym, wichtig für Cholesterinsynthese
Hohes Risiko bei HLA allel DRB1*11:01
                - odds ratio 20 (Kaukasier) 50 (Afrikaner)
Stark mit Statin Einnahme assoziiert
                - >50 Jahre 80% Vormedikation mit Statine (unterschiedlich
                  je nach Ethnie)
                - möglicherweise auch wegen statinhaltiger Nahrungsmittel
                  (Austernpilze)
Nicht bei Gesunden und Statin-assoziierter Myopathie/Rhabdomyolyse

                                        Curr.Opinion Rheumatol November 2016

Immunmediierte Nekrotisierende Myopathie
ENMC-Kriterien
Klinische Zeichen:       Beginn>18 Jahre
                         subakut schleichender Beginn
                         Schwäche proximal>distal, Nackenbeuger >Strecker
Erhöhte CK

Eines der folgenden Kriterien: abnormales EMG, pathologisches MRI,
                              Myositisspezifische AK

Muskelbiopsie: nekrotisierende Fasern, wenige Entzündungszellen u.a.

Muskelbiopsie

                Fasernekrosen

                Infiltrierende Makrophagen

                Keine entzündlichen
                Infiltrate

Polymyositis

Myositiden und Malignome

                    17,3% Malignome bei HMGCR+
                    Patienten

                    2/3 innerhalb von drei Jahren nach
                    Diagnosestellung

                    Schlechtere Prognose

                             Brain 2016, 139, 2131-2135

Therapie
Keine kontrollierten randomisierten Studien

Steroide/Azathioprin (ggf. Pulstherapie zu Beginn)

IVIG (0,4g/kg/KG)

Rituximab

Verlauf

                                               1549

                 60mg 5x250mg   60mg   50mg   40mg
Prednisolon

AZA (125mg)

IVIG (5 x 25g)

Nekrotisierende Myositis
-Sehr seltene immunvermittelte Myositis

-Kann mit Statineinnahme assoziiert sein, aber keine
Statinmyopathie (keine Besserung nach Absetzen des Statins)

-Klinisch nicht von Polymyositis zu unterscheiden
                - Histo: Nekrose ohne Entzündungszeichen

-mit Anti-HMGCR und Anti-SRP AK assoziiert

-Immuntherapie wirksam

3. Fall

  “The good physician treats the disease; the great
  physician treats the patient who has the disease.”

                  Sir William Osler

3. Fall

 Ganzkörperschmerzen und Fieber

3. Fall

  Herr H. aus H. 47 Jahre
   Anamnese:
   Aus Eritrea stammend. Seit 12 Monaten in der Schweiz.
   Selbstvorstellung bei Ganzkörperschmerzen und Fieber seit 3 Tagen.
   Die Anamnese ist wegen Fremdsprachigkeit deutlich erschwert.
   St. n. Extraktion des Zahnes 2-7 aufgrund von Karies am gleichen Tag.
   Soweit eruierbar keine Vorerkrankungen, Medikamente oder Allergien.

   PA: bland

   Medikamente: keine

3. Fall

  Herr H. aus H. 47 Jahre

   Status: Temperatur Ohr 38°C, Periphere O2-Sättigung 96%,
   Blutdruck liegend 154/111 mmHg, Puls 118/min rhythmisch, Vigilanz wach,
   GCS 15, Schmerzskala 7/10, Lunge/Thorax: Atemfrequenz 15/min,
   Auskultation normales Atemgeräusch leichtes expiratorisches Giemen,
   Herzstatus: Herztöne normal, Herzgeräusche keine, periphere Oedeme keine

3. Fall

  Herr H. aus H. 47 Jahre

   Labor:
   Allgemeine Chemie: Natrium 136 mmol/l, ALAT 34 U/l, AP 72 U/l,
   Kreatinin 77 µmol/l, GFR >90 ml/min/1.7, Glucose 6.0 mmol/l, CRP 32.1 mg/l
   Hämatologie: Hämoglobin 154 g/l, MCV 78fl,
   Thrombo. 174, Leuk 5.44, Eosinophilie (9%, 320/ul) INR 1.1
   Urinanalytik: Leukozyten im Urin negativ, Erythrozyten 3+, Glucose negativ,
   Keton negativ, Protein 2+, Nitrit negativ, pH 7.0
   Urinsediment: Leukozyten 2-5/GF, Bakterien (+), Erythrozyten >50/GF,
   Plattenepithelien (+), Glomeruläre Erythrozyten 0-2/GF

3. Fall

  Herr H. aus H. 47 Jahre

                            Sono Abdomen:
                            Altersentsprechendes
                            Sonographiestudium des
                            Abdomens insbesondere ohne
                            den Nachweis einer
                            Nephropathie.
                            Leichte Splenomegalie (13cm)

Frage 6

Welche Diagnose ist am wahrscheinlichsten?

1. Urolithiasis
2. Sichelzellkrise bei Sichelzellanämie
3. Malaria
4. Schistosomiasis
5. Urogenitale Tuberkulose

Serologie

24.01.2018   Dokumentenname Autor   55

Urinanalyse

Mikroskopisches Bild

Lebenszyklus

Wieso behandeln?

  In recent years, the unprecedented increase in number
  of African refugees arriving in Europe [6] is confronting
  clinicians and general practitioners with the question of
  whether or not to screen migrants from endemic regions for
  schistosomiasis [7, 8], especially as early recognition and
  treatment of asymptomatic patients offers the opportunity to
  prevent progression to symptomatic disease and considerable
  downstream sequelae [9].

Empfehlung

WHO Meinung

Drei Fakten

Sonnenaufgang am Zürichsee

4. Fall
    “The greater the ignorance the greater the
                   dogmatism.”

                Sir William Osler

4. Fall

 Frau A. aus T. 51 Jahre
  Anamnese:
  •   Notfall - Selbstzuweisung , seit ca. 1 Woche Diarrhoe und seit dem Vorabend Erbrechen

  •   Wässrige Diarrhoe bis 20x/d, auf der Notfallstation erstmals etwas blutig tingiert
  •   Intermittierende Bauchkrämpfe, leichte Kopfschmerzen

  •   Am Vormittag beim Hausarzt bereits Stuhlprobe abgegeben

  •   Umfeldanamnese bland

  •   kein Verzehr leicht verderblicher Lebensmittel

  •   Auslandsanamnese negativ

  •   Soziales: kaufmännische Angestellte, verheiratet, 1 Tochter

  •   Kein Fieber, kein Gewichtsverlust, kein Nachtschweiss, kein Schwindel

  •   Keine Gelenksbeschwerden oder Augenentzündungen, keine Hautauffälligkeiten.

4. Fall

 Frau A. aus T. 51 Jahre
  PA:
  •   arterielle Hypertonie

  •   Lungenembolie 1998
  Allergien: keine bekannt

  Noxen:

  •   Nieraucherin, Alkohol zu Anlässen
  Medikamente:

  •   Co-Candesartan 8/12,5mg

Labor

Absolute Eosinophilenzahl
Normal

Frage 6

Was denken Sie ?... Geht immerhin schon 8 Tage
1. Infektiöse Gastroenteritis (viral/bakteriell)

2. Entzündliche Darmerkrankung
 •    Divertikulitis, ischämische Kolitis...

 •    Erster Schub einer CED

3. Oder irgendwas anderes?
 •    neuroendokrin, Hyperthyreose, paraneoplastisch....

Notfall-Eintrittsbeurteilung

prolongierte Gastroenteritis
-   mit konsekutiver Dehydratation und Begleithypokaliämie
-   hochfrequente Diarrhoe bis 20x/d seit über 8 Tagen, 2x blutig
-   DD CED

Prozedere
•   Isolation

•   grosszügige i.v. Rehydrierung, Pantprazol fix, Primperan zur Antiemese

•   parenterale Kaliumsubstitution und kurzzeitig an Telemetrie zur Rhythmusüberwachung

•   Stuhlbakteriologie vom HA am 13.03. veranlasst, Ergebnisse einholen

•   Sono Abdomen bei Beschwerdepersistenz und lang anhaltender, 1x blutiger Diarrhoe

•   ggf. weitere parasitologische Abklärung bei Eosinophilie

                                                                                          71

Labor Tag 2

              Absolute Eosinophilenzahl
              Moderate Eosinophilie 1500-5000/ul

Eosinophilie und Diarrhoe

Was denken Sie nun ?               parainfektiös / Parasiten

                            Lambien, Amöben, Enterobius        negativ
                            Wurmeier                           negativ

Klinischer Verlauf

 Anhaltende hochfrequente teils blutige Diarrhoe, Erbrechen,
 abdominale Schmerzen

 Auftreten eines generalisierten makulopapulösen Exanthems am Tag 4

Eosinophilie und Diarrhoe

Was denken Sie nun ?          Allergisch/ Medikamentös

Keine Allergien in Anamnese
Keine Atopie in der Familie
Co-Candesartan

                               endokrin

                               TSH normwertig
                               Nüchternkortisol normwertig

                                                 parainfektiös / Parasiten

Eosinophilie und Diarrhoe

Was denken Sie nun ?        Immunologisch/ rheumatologisch/
                            Systemerkrankung

                                            parainfektiös / Parasiten
                                            Allergisch
                                            Endokrin

Eosinophilie und Diarrhoe

Was denken Sie nun ?             Erkrankungen mit spezifischer Organmanifestation:
                                 Eosinophile Erkrankung des gastrointestinalen Trakts

   • Eosinophile Ösophagitis

   • Eosinophile Gastroenteritis

   • Eosinophile Cholangitis

   • Eosinophile Cholezystitis

   • Primär biliäre Zirrhose
   • Zöliakie
   • M. Whipple                                          parainfektiös / Parasiten
                                                         Allergisch
                                                         Endokrin
                                                         HIV
                                                         SLE; EGPA

Bildgebung

          Sonographie

•    Parenchymatöse Organe unauffällig
•    Mässige Mengen an freier Flüssigkeit im Douglasraum. Keine erkennbaren
     Darmwandverdickungen.

           CT Abdomen

• Leber, Milz, Pankreas, Nebennieren, Nieren: normal
• Uterus myomatosus.
• Wenig freie Flüssigkeit im kleinen Becken
• Kurzstreckige segmentale leicht wandverdickt imponierende Dünndarmschlinge im
  Oberbauch links, DD funktionell. Im übrigen kein Nachweis einer Darmwandverdickung.
• Zahlvermehrte und multiple leichtgradig vergrösserte Lymphknoten mesenterial bei
  erhaltener ovalärer Konfiguration. Keine mesenteriale Fettgewebsimbibierung.

Endoskopie

    Gastroskopie/ Koloskopie

•   Diffus feinfleckig gerötete Magenmukosa

•   Unauffällige Koloskopie

Biopsien
Duodenum, Magen, Ösophagus, Ileum,
Kolonstufen

Duodenum und Ileum:
Verkürzte und verplumpte Zotten mit akuter
und chronischer Entzündung
Deutliche Vermehrung von eosinophilen
Granulozyten

Keine PAS positiven Zellen
Keine Mastzellen

Magen
Gastritis durch Helicobacter pylori

Eosinophile Gastroenteritis

               pro                             contra

 •   Gastrointestinale Symptome   •   Exanthem

 •   Vermehrung Eo in Duodenal-   •   Mittelschwere periphere
     und Ileumschleimhaut             Eosinophilie (um 1000)

 •   Erhöhtes IgE                 •   Keine bekannte
                                      Nahrungsmittelunverträglichkeit /
                                      keine Atopie-Anamnese

Eosinophilie und Diarrhoe

Was denken Sie nun ?   Neoplastisch/ myeloproliferativ/ HES/ Mastozytose

                               Absolute Eosinophilenzahl
                               Schwere Eosinophilie >5000/ul

Hypereosinophiles Syndrom

 Absolute Eosinophilenzahl > 1500x 106 /ul

                    +
 Organschäden durch eosinophile Infiltration und Mediatorfreisetzung

           Haut
           Lunge
           Gastrointestinaler Trakt
           Kardiovaskuläres System
           Gehirn

Hypereosinophiles Syndrom

        37% Exantheme

        25% Pulmonale Symptome

        14% Gastrointestinale Symptome

        5% Kardiale Symptome (Myokarditis)

        4% Neurologische Symptome       (Thrombembolien, Encephalopathie,
        periphere Neuropathie)

        Thrombotische Komplikationen (Endothelschäden venös und arteriell)

Hypereosinophiles Syndrom

 Myeloproliferatives HES            Molekulare Defekte                Anämie/Thrombopenie
                                    PDGFRB und FGFR1 rearrangements   Hepatomegalie
                                    PDGFRA rearrangements
                                    FIP1L1-PDGFRA-Fusion
                                                                      Splenomegalie
                                    JAK 2 Mutationen
                                    Chronisch eosinophile Leukämie

 Lymphozytisches HES                Abberante IL-5 produzierende      Haut/Weichteile
                                    Zellen                            Lymphoproliferative
                                                                      Erkrankungen

 Organrestriktive HE                Eosinophile Pneumonie             Bluteosinophilie und eine
                                    Eosinophile gastro-               einzelne Organ-
                                    Intestinale Erkrankungen          manifestation

 Spezifische/ definierte Syndrome   EGPA
 mit HE                             Kollagenosen                      Mit Eosinophilie assoziierte
                                    CED                               Grunderkrankung
                                    HIV

 Idiopathisches HES                                                   Erkrankung mehrerer
                                                                         Organsysteme

 Familiäres HES

Hypereosinophiles Syndrom

 Myeloproliferatives HES   Molekulare Defekte                Anämie/Thrombopenie
                           PDGFRB und FGFR1 rearrangements   Hepatomegalie
                           PDGFRA rearrangements
                           FIP1L1-PDGFRA-Fusion
                                                             Splenomegalie
                           JAK 2 Mutationen
                           Chronisch eosinophile Leukämie

 Lymphozytisches HES       Abberante IL-5 produzierende      Haut/Weichteile
                           Zellen                            Lymphoproliferative
                                                             Erkrankungen

 Idiopathisches HES                                          Erkrankung mehrerer
                                                                Organsysteme

 Familiäres HES

Hypereosinophiles Syndrom

                                     IL-5

 Myeloproliferatives HES         Molekulare Defekte                Anämie/Thrombopenie
                                 PDGFRB und FGFR1 rearrangements   Hepatomegalie
                                 PDGFRA rearrangements
                                 FIP1L1-PDGFRA-Fusion
                                                                   Splenomegalie
                                 JAK 2 Mutationen
                                 Chronisch eosinophile Leukämie

 Lymphozytisches HES             Abberante IL-5 produzierende      Haut/Weichteile
                                 Zellen                            Lymphoproliferative
                                                                   Erkrankungen

 Idiopathisches HES                                                Erkrankung mehrerer
                           75%                                        Organsysteme

Hypereosinophiles Syndrom

Hypereosinophiles Syndrom

Hypereosinophiles Syndrom

Diagnose

  1. Hypereosinophiles Syndrom mit Organbefall (Dünndarm, Haut)
     - DD: Idiopathisches HES, im Rahmen einer myeloproliferativen Erkrankung, sekundär
     - klinisch: Diarrhoe mit konsekutiver Dehydratation und Hypokaliämie
     - disseminiertes makulopapulöses Exanthem
     - Biopsien Gastrointestinaltrakt: Duodenum/Ileum: verkürzte und verplumpte Zotten, akute und
       chronische Entzündung, Vermehrung eosinophiler Granulozyten
     - Gesamt-IgE 400kU/l
     - Knochenmarksaspiration: prozentual im Normbereich liegende Myelopoese, alle Reifungs-
       stufen vorhanden, ausgeprägte Eosinophilie (46%)
     - Knochenmarkshistologie: hyperzelluläres blutbildendes Mark mit schwerer, stark ausge-
       prägter Eosinophilie (keine Hinweise für Malignität, keine Hinweise für infiltrativen Knochen-
       marksprozess)
  2. Chronische Gastritis mit Nachweis von Helicobacter pylori
     - Magenschleimhaut mit mässiggradiger lymphofollikulärer und umschriebener granulozytärer
       Entzündung (Biopsie 21.03.17)
  3. Arterielle Hypertonie
  4. Adipositas Who Grad 1
     - BMI 31.8 kg/m2
  5. St.n. unprovozierter Lungenembolie 1998

Steroide

           Steroid (1mg/kgKG)

Ambulanter Verlauf

    • Weiterbetreuung durch HA / Hämatoonkologie Triemli-Spital

    • Prednisolon langsam reduziert bislang ohne Rezidiv, aktuell 10mg

    • 07/2017: Eosinophile < 200/ul; IgE < 100 kU/l

    • Ätiologie weiter unklar

The End

“The best preparation for tomorrow is to do
       today's work superbly well.”

             Sir William Osler

Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit
Vielen   Dank für die
                    mitAufmerksamkeit
                       Gruss vom See!       94