Herzinsuffizienz 2. Juni 2015
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Herzinsuffizienz
2. Juni 2015
Univ.-Prof. Dr. med. Johannes Waltenberger
Professor für Innere Medizin, Kardiologie und Angiologie
Direktor der Klinik für Kardiologie
Leiter des Departments für Kardiologie und Angiologie
(0251) 83-43201
waltenberger@ukmuenster.de
© Waltenberger 2015
Herzinsuffizienz
Heute werden Sie lernen:
1) Die häufigste Ursache der Herzinsuffizienz ist eine „komplizierte KHK“.
Das gesamte Ursachenspektrum ist sehr groß.
2) Wir unterscheiden eine systolische Herzinsuffizienz von einer
diastolischen Herzinsuffizienz.
3) Die Herzinsuffizienz sollte – wenn möglich – kausal therapiert werden
4) Die Therapie der Herzinsuffizienz erfordert
- engmaschige Kontrollen
- ein Stufenschema (entsprechend der Leitlinien)
- eine differenzierte medikamentöse Therapie
© Waltenberger 2015
Chronische Herzschwäche ist häufig In Deutschland leben 2 bis 3 Millionen Menschen mit chronischer Herzschwäche. Herzschwäche ist der häufigste Grund für Krankenhauseinweisungen: Jedes Jahr müssen mehr als 370.000 Patienten im Krankenhaus behandelt werden. Fast 50.000 sterben jährlich an Herzschwäche.
Stationäre Morbiditätsziffern
nach Geschlecht und Altersgruppe
Stationäre Morbiditätsziffer
Männer
Stationäre Morbiditätsziffer
Frauen
Deutscher Herzbericht 2011 (erschienen Dezember 2012)
Koronare Herzerkrankung
Die KHK im zeitlichen Spektrum
Präinfarkt Syndrom – Instable Angina pectoris
Entstehung und STEMI - Ischämie Ischämische
Progression Reperfusion Kardiomyopathie
Postinfarkt Periode
yy dd - ww 2-6 h
u 1m mm - yy
© Waltenberger 2015
Das kardiovaskuläre Kontinuum
© Waltenberger 2015
Komplikationen des Infarktes
Rhythmusstörungen: Kammerflimmern, VTs
AV-Block, Bradykardie
plötzlicher Herztod
Akut, häufig ursächlich für frühe Mortalität
Rhythmusüberwachung
Hospitalisierung
© Waltenberger 2015
Komplikationen des Infarktes
Thrombusverschleppung nach peripher
„no-reflow“
Myocardial Mikrovaskuläre Obstruktion ST-Strecken-
blush grade Resolution
Infarktgröße Erholung der Mortalität
LV-Funktion
Circulation 1998; 97:2302-6
Lancet 1997; 350: 615-9
JACC 2002; 39:591-7
JACC 2004; 44:1215-23
Circulation 2002; 106: 313-8 © Waltenberger 2015
Komplikationen des Infarktes
Ruptur, Tamponade, Septumruptur, VSD
Subakute Infarkte, aber auch akut
Auch als Komplikation der Intervention
Schlechte Prognose
© Waltenberger 2015
Komplikationen des Infarktes
Ruptur, Tamponade, Septumruptur, VSD
Subakute Infarkte, aber auch akut
Auch als Komplikation der Intervention
Schlechte Prognose
Akute Mitralinsuffizienz
Papillarmuskeldysfunktion, Papillarmuskelabriss
Klinisch schwere, akute Herzinsuffizienz
A.e. bei Seiten- und Hinterwandinfarkten
© Waltenberger 2015Herzinsuffizienz: Definition
1) Gestörte systolische und/oder 2) Typische Symptome
diastolische Funktion plus
• Abnahme der Leistungsfähigkeit
• Luftnot bei Belastung
• Müdigkeit, Abgeschlagenheit
• Knöchelödeme ( Nykturie)
• oft schleichender Beginn
• Myokard
• Klappen
• Perikard
© Waltenberger 2015Schweregradeinteilung nach Symptomen
NYHA (New York Heart Association Klasse) I
Herzfunktion eingeschränkt, noch keine Symptome
sog. systolische (bzw. diastolische) Dysfunktion
NYHA II
Herzfunktion eingeschränkt, Symptome bei stärkeren Belastungen
(2-3 Etagen Treppen)
NYHA III
Herzfunktion eingeschränkt, Symptome bei leichteren Belastungen
(Hausarbeit)
NYHA IV
Herzfunktion eingeschränkt, Symptome in Ruhe
© Waltenberger 2015Herzinsuffizienz
Abklärung bei V.a. Herzinsuffizienz:
• Anamnese
• Körperliche Untersuchung (Herzgeräusche, Arrhythmien, Stauung, Ödeme…)
• EKG (Rhythmus, LSB, abgelaufene Infarkte, …)
• Echo
• Herzkatheter, ggf. Myokardbiopsie
• ggf. Röntgen-Thorax
• nT-pro-BNP
• Nierenfunktion
• Anämie ?
• Elektrolyte
© Waltenberger 2015- Chronische Herzinsuffizienz-
führt zu hoher Morbidität,
Krankenhausaufenthalten und
Mortalität (ca 50% Sterblichkeit
in 5 Jahren; höher als viele
Krebsformen)
© Waltenberger 2015Herzinsuffizienz
Einteilung:
• Akute vs. Chronische Herzinsuffizienz
• Rechts- vs. Links- vs. Global-Herzinsuffizienz
• Systolische vs. Diastolische Herzinsuffizienz
© Waltenberger 2015Echokardiographie bei Verdacht auf Herzinsuffizienz
Aussagen über Schwergrad und mögliche Ursachen:
© Waltenberger 2015Echokardiographie bei Verdacht auf Herzinsuffizienz
Aussagen über Schwergrad und mögliche Ursachen:
• Größe der Herzhöhlen: Dilatation ?
• Bewegung der Herzwände: Wandbewegungsstörungen ?
• Dicke des Herzmuskels: Hypertrophie ?
• Vitien ?
• linksventrikuläre Auswurffraktion (LVEF) ?
• diastolische Funktion ?
© Waltenberger 2015Systolische vs. diastolische Herzinsuffizienz
Reduzierte Erhaltene systolische Funktion,
systolische Funktion aber reduzierte diastolische Funktion
© Waltenberger 2015Systolische vs. diastolische Herzinsuffizienz
Reduzierte Erhaltene systolische Funktion,
systolische Funktion aber reduzierte diastolische Funktion
© Waltenberger 2015Systolische vs. diastolische Herzinsuffizienz
Reduzierte Erhaltene systolische Funktion,
systolische Funktion aber reduzierte diastolische Funktion
Ursachen: Ursachen:
1) KHK (abgelaufener Infarkt) 1) häufig: art. Hypertonie
2) Dilatative Kardiomyopathie 2) selten:
(genetisch, postmyokardititisch, toxisch, …) - Hypertrophe Kardiomyopathie
3) Vitien - Perikarditis constrictiva
(Aorteninsuffizienz, Mitralinsuffizienz) - Restriktive/infiltrative Kardiomyopathien
(Amyloidose, Speicherkrankheiten, …)
© Waltenberger 2015„Kompensiert“ vs. „dekompensiert“
kompensiert vs. dekompensiert
- Körpergewicht konstant - Körpergewicht steigt
- keine Ödeme - zunehmende Ödeme
- stabile Belastbarkeit - zunehmende Dyspnoe, RGs
- normoton, normofrequent - hypoton/hyperton, tachykard
Typische Ursachen:
Compliance
Progression der Grundkrankheit
Arrhythmien (VHF)
Hypertensive Krise
Akutes Koronarsyndrom
Infektionen
© Waltenberger 2015Dekompensation kündigt sich an
1 Monat vor 1 Woche vor
Hospitalisation Hospitalisation
Herzinsuffizienz ist häufigste Ursache für
Krankenhausaufnahmen bei älteren Menschen
Chaudhry et al., Circulation (2007)
© Waltenberger 2015Dekompensation vermeiden
• Salzkonsum beschränken
• Flüssigkeitsmenge beschränken (ca. 1,5 Liter/Tag)
• Täglich wiegen
• „Herztagebuch“ führen
• Gewichtszunahme >2 kg Hausarzt kontaktieren
© Waltenberger 2015Körperliches Training bei Herzinsuffizienz
• Stabile Patienten (NYHA I - III)
d.h. keine Ischämie, keine Ödeme, keine ventrikulären HRST
• Körperliches Training ist sicher in diesen Patienten
• erhöht die Leistungsfähigkeit und verbessert die Lebensqualität
• hat einen moderat positiven Einfluss auf Überleben
© Waltenberger 2015Therapie der Herzinsuffizienz
Kausal: Beseitigung der Ursache der Herzschwäche
Medikamentös: Entlastung des Herzens
Interventionell: Verbesserung der Herzleistung
Präventiv: Vermeidung einer Dekompensation
© Waltenberger 2015Herzinsuffizienz:
Kausale Therapien ausschöpfen !
Herzinsuffizienz ist immer Ausdruck einer zugrundeliegenden
Erkrankung, die zu diagnostizeren und - wenn möglich - kausal zu
therapieren ist
KHK PCI oder ACB
PCI/Stent
Vitium OP oder TAVI
z. B. Mitralklappenersatz / -rekonstruktion
z. B. Aortenklappenersatz
© Waltenberger 2015Pharmakologische und interventionelle Therapie
der systolischen Herzinsuffizienz
• Medikamentös
- Diuretika (I B)
- Herzglykoside (IIa B)
- ACE-Hemmer, AT1-R-Blocker (I A)
- Beta-Blocker (I A)
- Aldosteron-Antagonisten (I B)
- Ivabradin (IIA)
• Interventionell
- Biventrikuläres Pacing (CRT)
- Cardioverter/Defibrillator (ICD)
- Innovative EntwicklungenDiuretika
• Diuretika sind bei Herzinsuffizienz mit
Flüssigkeitsretention oder Z.n. Flüssigkeitsretention
(Ödeme, Lungenstauung) indiziert
• Diuretika verbessern die Symptome
schnelle symptomatische Besserung
• milde Ödeme: Thiazide
• schwere Ödeme oder Krea-ClearanceNeuroendokrine Aktivierung und Mortalität
Sechsmonatsmortalität (%) bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz
in Abhängigkeit der Neurohormonspiegel im Blut
(hier Daten aus CONSENSUS I Studie)
70
60
50
40 Noradrenalin
Angiotensin II
30
Aldosteron
20
10
0
1 2 3 4
Quartile
Swedberg et al., Circulation (1990)Neuroendokrine Aktivierung:
- Adaptive Kurzzeiteffekte -
Kurzzeiteffekte Langzeiteffekte
Sympathikusaktivierung Herzfrequenzanstieg, Down-Regulation von Adreno-
gesteigerte Kontraktilität rezeptoren, O2-Verbrauch erhöht,
Arrhythmieneigung
Aktivierung des RAAS Vasokonstriktion bedingt Erhöhung der Nachlast,
Aufrechterhaltung eines Erhöhung des O2-Verbrauchs
ausreichenden arteriellen
Mitteldrucks
Salz-Wasser-Retention; da- Lungenstauung, periphere Ödeme
durch Erhöhung der Vorlast
mit günstiger Druck/Volu-
men-Relation (Frank-Starling)
© Waltenberger 2015Neuroendokrine Aktivierung:
- Maladaptive Langzeiteffekte -
Kurzzeiteffekte Langzeiteffekte
Sympathikusaktivierung Herzfrequenzanstieg, Vasokonstriktion, Hypertrophie
gesteigerte Kontraktilität O2-Verbrauch erhöht,
Arrhythmieneigung
Aktivierung des RAAS Vasokonstriktion bedingt Erhöhung der Nachlast, Hypertrophie
Aufrechterhaltung eines Erhöhung des O2-Verbrauchs
ausreichenden arteriellen
Mitteldrucks
Salz-Wasser-Retention; da- Lungenstauung, periphere Ödeme
durch Erhöhung der Vorlast
mit günstiger Druck/Volu-
men-Relation (Frank-Starling)
© Waltenberger 2015ESC-Leitlinie 2012
Herzinsuffizienz
© Waltenberger 2015ACE-Hemmer / ARB (AT1-R-Blocker)
• Bei eingeschränkter systolischer Funktion (NYHA I-IV)
• Verbessern die Symptome und die Prognose
• „Einschleichend“, d.h. niedrig dosiert beginnen
• Dosis langsam steigern (alle 2 Wochen verdoppeln)
• Bei ACE-Hemmer-Unverträglichkeit (Husten): AT-Blocker
•Nebenwirkungen von ACE-Hemmern und ARB
- Hypotonie, Schwindel
- Nierenfunktionseinschränkung
- Hyperkaliämie
- Husten (nur ACE Hemmer – 10%)
- Angioödem (nur ACE Hemmer – sehr selten)
© Waltenberger 2015Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems
(RAAS)
Aldosteron-
antagonisten
Renin-
Hemmer (?) AT-Blocker
ACE-Hemmer
Weber et al., NEJM (2001)-Blocker
• Verbessern die Symptome und die Prognose
• bei eingeschränkter systolischer Funktion, NYHA I/II-IV
• „Einschleichend“, d.h. niedrig dosiert beginnen
• Dosis langsam steigern (alle 2 Wochen verdoppeln)
• Kontraindikationen beachten:
- Asthma bronchiale
- nicht therapierte Bradykardie (ggf. erst Schrittmacher)
- dekompensiere Herzinsuffizienz:
Ödeme erst diuretisch Symptomatik im Verlauf unter ß-Blockern
ausschwemmen besser
Katecholamine absetzen
schlechter
1.5 3 6 9 12 MonateESC-Leitlinie 2012 - Herzinsuffizienz
© Waltenberger 2015Anzahl Herzaktionen pro Lebenszeit
bei 15 verschiedenen Säuger-Spezies
H.J. Levine, Rest heart rate and life expectancy, J. Am. Coll. Cardiol. 30: 1104-6, 1997Ruhe-Herzfrequenz und
Lebenserwartung bei Säugern
H.J. Levine, Rest heart rate and life expectancy, J. Am. Coll. Cardiol. 30: 1104-6, 1997Ruhe-Herzfrequenz und
Lebenserwartung bei Säugern
H.J. Levine, Rest heart rate and life expectancy, J. Am. Coll. Cardiol. 30: 1104-6, 1997Ivabradin:
Reversible Hemmung des offenen If-Kanals
geschlossen offen gehemmt
extrazellulär Na+ K+ Na+
K+ K+
intrazellulär
Na+ RR
exklusive
0 mV
Herzfrequenz
-
-40 mV reduktion
-70 mV
Ivabradin
Nach: DiFrancesco D., Camm A.J., Drugs. 2004; 64:1757-1765.Primärer kombinierter Endpunkt
§ Kardiovaskulärer Tod
§ Krankenhauseinweisung wegen Verschlechterung der Herzinsuffizienz
Kumulative
Häufigkeit (%)
40
Ivabradin
HR = 0.82 pKrankenhauseinweisung /
Tod wegen Herzinsuffizienz
Krankenhauseinweisung Tod
wegen Herzinsuffizienz wegen Herzinsuffizienz
- 26% - 26%
HR = 0.74 pESC-Leitlinie 2012
Herzinsuffizienz
Glitazon
Calcium-Antagonisten
NSAID und COX-2-Hemmer
ARB + ACEH + MRA
© Waltenberger 2015Herzinsuffizienz:
Etablierte und Innovative
Interventionsmöglichkeiten
Biventrikuläres Pacing (Resynchronisations-Therapie)
Vagus-Stimulation
Interventionelle Ventrikelplastik (Revivent, BioVentrix)
LVAD
Herztransplantation
© Waltenberger 2015Herzinsuffizienz
Cardiale Resynchronisations-Therapie (CRT)
bei dilatativer Cardiomyopathie
© Waltenberger 2015LV-Dilatation, Asynchronie © Waltenberger 2014
LV-Dilatation, Synchronie I II III V1 V4 V6 © Waltenberger 2015
„Biventrikuläre Stimulation“ (CRT):
Kardiale Resynchronisations-Therapie
(CRT) des vergrößerten LV
© Waltenberger 2015ESC-Leitlinie 2012
Herzinsuffizienz
Prävention des
plötzlichen Herztodes
Eventuell in Kombination
mit Kardialer
Resynchronisations
Therapie (CRT)
© Waltenberger 2015Neue Therapien
innovativeinInterventionen
Erprobung:
Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz
Interventionelle Ventrikelplastik
© Waltenberger 2015Neue Therapien
innovativeinInterventionen
Erprobung:
Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz
Interventionelle Ventrikelplastik
© Waltenberger 2015„Assist-Device“ (Kunstherz)
LVAD bei dilatativer Kardiomyopathie
© Waltenberger 2015„Assist-Device“ (Kunstherz)
LVAD bei dilatativer Kardiomyopathie
© Waltenberger 2015Herzinsuffizienz
Heute haben Sie gelernt:
1) Die häufigste Ursache der Herzinsuffizienz ist eine „komplizierte KHK“.
Das gesamte Ursachenspektrum ist sehr groß.
2) Wir unterscheiden eine systolische Herzinsuffizienz von einer
diastolischen Herzinsuffizienz.
3) Die Herzinsuffizienz sollte – wenn möglich – kausal therapiert werden
4) Die Therapie der Herzinsuffizienz erfordert
- engmaschige Kontrollen
- ein Stufenschema (entsprechend der Leitlinien)
- eine differenzierte medikamentöse Therapie
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