Klinikleitfaden Pädiatrie - Martin Claßen Olaf Sommerburg 11. Auflage - Elsevier
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Martin Claßen Olaf Sommerburg
Klinikleitfaden
Pädiatrie
11. Auflage
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Inhaltsverzeichnis
1 Tipps für die Stationsarbeit 1
1.1 Hinweise für die tägliche Arbeit 2
1.2 Befunderhebung 6
1.3 Besondere Patientengruppen 22
1.4 Psychosoziale und juristische Probleme 25
1.5 Häusliche Kinderkrankenpflege und Hilfsmittel 28
2 Arbeitstechniken 31
2.1 Venöse Punktionen und Zugänge 32
2.2 Arterielle Punktionen und Zugänge 41
2.3 Kapilläre Blutentnahme 44
2.4 Injektionen intrakutan, subkutan und
intramuskulär 45
2.5 Lumbalpunktion 47
2.6 Knochenmarkpunktion und -biopsie 49
2.7 Pleurapunktion, Pleuradrainage und
Perikardpunktion 51
2.8 Uringewinnung, Blasenkatheter und
Blasenpunktion 53
2.9 Intubation 55
2.10 Monitoring 58
2.11 Blutdruckmessung 60
2.12 Enterale Sonden 61
2.13 Fototherapie 63
Comp. by: R.Velmurugan Stage: Revises2 Chapter No.: 1 Title Name: ClaBen
3 Notfälle und pädiatrische Intensivmedizin 65
3.1 Kardiopulmonale Reanimation 66
3.2 Schock und zirkulatorische Insuffizienz 79
3.3 Koma 86
3.4 Vergiftungen und Ingestionsunfälle 89
3.5 Thermische Unfälle 94
3.6 Ertrinkungsunfall 98
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3.7 Elektrounfall 99
3.8 SIDS (und Near-SIDS) 100
3.9 Maschinelle Beatmung 101
3.10 Verbrauchskoagulopathie (DIC) 106
4 Neonatologie 107
4.1 Leitsymptome 108
4.2 Erstversorgung des Neugeborenen 116
4.3 Neonatologische Krankheitsbilder 127
4.4 Infektionen des Neugeborenen 136
4.5 Lungenerkrankungen 140
4.6 Kreislaufstörungen 146
4.7 Peripartale Asphyxie und Postasphyxiesyndrom 150
4.8 ZNS-Erkrankungen 153
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XXII Inhaltsverzeichnis
5 Ernährung 159
5.1 Bedarf an Flüssigkeit und Nährstoffen 160
5.2 Orale Ernährung 162
5.3 Sondenernährung 170
5.4 Ernährung von Frühgeborenen 173
5.5 Parenterale Ernährung 174
5.6 Vitamine, Vitaminmangel 179
5.7 Adipositas und Übergewicht 183
6 Infektionen 187
6.1 Allgemeine Symptome 189
6.2 Diagnostik bei Infektionsverdacht 194
6.3 Antibiotische Therapie 196
6.4 Infektionsbedingte Krankheitsbilder 200
6.5 Bakterielle Erkrankungen 208
6.6 Viruserkrankungen 229
6.7 Pilzinfektionen, Mykosen 248
6.8 Protozoen 249
6.9 Wurmerkrankungen 253
6.10 Isolationsmaßnahmen, Hygiene 254
6.11 Meldepflicht 255
6.12 Impfungen, allgemeine Prinzipien 256
7 Herz und Kreislauf 259
7.1 Leitsymptome und Differenzialdiagnosen 260
7.2 Diagnostische Methoden 263
7.3 Herzinsuffizienz 273
7.4 Kongenitale Herzfehler ohne Zyanose 276
7.5 Kongenitale Herzfehler mit Zyanose 282
7.6 Weitere Herzfehler 285
7.7 Operationsverfahren 287
7.8 Entzündliche Herzerkrankungen 288
7.9 Kardiomyopathien 291
7.10 Herzrhythmusstörungen 293
7.11 Betreuung herzkranker Kinder 298
7.12 Kreislaufregulationsstörungen 299
8 Nieren und ableitende Harnwege 303
8.1 Diagnostik und klinische Leitsymptome in der
pädiatrischen Nephrologie 304
8.2 Angeborene und hereditäre Fehlbildungen von Niere
und ableitenden Harnwegen 313
8.3 Glomerulopathien 323
8.4 Tubulopathien 332
8.5 Akute tubulointerstitielle Nephritis (TIN) 335
8.6 Nierenvenenthrombose (NVT) 336
8.7 Niereninsuffizienz 337
8.8 Arterielle Hypertonie 341
8.9 Harnwegsinfektionen (HWI) 344
8.10 Urolithiasis und Nephrokalzinose 348
8.11 Harninkontinenz 350
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Inhaltsverzeichnis XXIII
9 Wasser und Elektrolyte 353
9.1 Basisbedarf 354
9.2 Wasserhaushalt 354
9.3 Kalium 362
9.4 Kalzium 364
9.5 Magnesium 365
9.6 Säure-Basen-Haushalt 366
9.7 Azetonämisches Erbrechen, ketotische
Hypoglykämie 368
10 Endokrinologie 369
10.1 Diabetes mellitus Typ 1 370
10.2 Leitsymptome 374
10.3 Schilddrüse 385
10.4 Nebenschilddrüse 389
10.5 Nebennierenrinde 391
10.6 Wasserhaushalt 394
10.7 Kinder- und Jugendgynäkologie 395
11 Stoffwechselerkrankungen 403
11.1 Diagnostik angeborener Stoffwechseler
krankungen 404
11.2 Hyperammonämie 406
11.3 Hypoglykämie 407
11.4 Hyperlaktazidämie 408
11.5 Defekte des Aminosäurestoffwechsels 409
11.6 Defekte im Kohlenhydratstoffwechsel 412
11.7 Lipoproteinstoffwechselstörungen 415
Comp. by: R.Velmurugan Stage: Revises2 Chapter No.: 1 Title Name: ClaBen
12 Neuropädiatrie 419
12.1 Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen 420
12.2 Untersuchungsmethoden 426
12.3 Zerebrale Anfälle und Epilepsien 431
12.4 Kopfschmerzen und Migräne 445
12.5 ZNS-Fehlbildungen 447
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12.6 Schädel-Hirn-Trauma 449
12.7 Intrakranielle Blutung 452
12.8 Hirndrucksteigerung 453
12.9 Hirntumoren 456
12.10 Neuromuskuläre Erkrankungen 458
12.11 Neurometabolische Erkrankungen 462
12.12 Infantile Zerebralparese (ICP) 464
13 Gastroenterologie und Hepatologie 469
13.1 Leitsymptome und Differenzialdiagnosen 471
13.2 Diagnostische Methoden 488
13.3 Erkrankungen des oberen Magen-Darm-Trakts 491
13.4 Dünn- und Dickdarmerkrankungen 495
13.5 Erkrankungen von Rektum, Anus 508
13.6 Erkrankungen der Leber und Gallenwege 511
13.7 Erkrankungen des Pankreas 518
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XXIV Inhaltsverzeichnis
14 Atemwege und Lunge 523
14.1 Leitsymptome und Differenzialdiagnosen 524
14.2 Diagnostische Methoden 526
14.3 Akute Erkrankungen und Infektionen 531
14.4 Obstruktive Lungenerkrankungen 537
14.5 Fremdkörper 545
14.6 Mukoviszidose (CF) 546
14.7 Fehlbildungen 550
14.8 Interstitielle Lungenerkrankungen 552
15 Allergologie und Immunologie 553
15.1 Allergologie 554
15.2 Immunologie 560
16 Rheumatologie 567
16.1 Diagnostik 568
16.2 Juvenile idiopathische Arthritis (JIA) 572
16.3 Makrophagenaktivierungssyndrom (MAS) 580
16.4 Infektassoziierte Arthritiden 581
16.5 Systemischer Lupus erythematodes (SLE) 583
16.6 Juvenile Dermatomyositis (JDM) 585
16.7 Kawasaki-Syndrom 586
16.8 Purpura Schoenlein-Henoch (PSH) 588
16.9 Chronische nichtbakterielle Osteomyelitis (CNO) 589
16.10 Hereditäre autoinflammatorische Syndrome
(periodische Fiebersyndrome) 590
17 Hämatologie und Gerinnung 593
17.1 Anämie 594
17.2 Polyzythämie (Polyglobulie) 601
17.3 Erkrankungen des leukozytären Systems 602
17.4 Blutungskrankheiten 604
17.5 Transfusion von Blut und Blutprodukten 611
18 Onkologie 615
18.1 Einführung 616
18.2 Leitsymptome und Erstdiagnostik 616
18.3 Onkologische Notfälle 618
18.4 Onkologische Therapie 621
18.5 Akute Leukämien 627
18.6 Lymphome 628
18.7 Häufige solide Tumoren 630
18.8 Maligne Knochentumoren 633
19 Dermatologie 635
19.1 Untersuchungsverfahren 636
19.2 Angeborene und erbliche Hauterkrankungen
(Genodermatosen) 638
19.3 Hauttumoren 640
19.4 Hyper-/Hypopigmentierungen 641
19.5 Hautveränderungen bei Neugeborenen 641
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Inhaltsverzeichnis XXV
19.6 Windeldermatitis 642
19.7 Atopisches Ekzem 642
19.8 Infantile seborrhoische Dermatitis 645
19.9 Virale lokale Hauterkrankungen (Warzen) 646
19.10 Bakterielle Hauterkrankungen 646
19.11 Pilzerkrankungen (Mykosen) 647
19.12 Parasitäre Erkrankungen (Epizoonosen) 649
19.13 Akne 650
19.14 Psoriasis (Schuppenflechte) 651
19.15 Pityriasis rosea (Röschenflechte) 652
19.16 Erkrankungen der Mundschleimhaut 652
19.17 Erkrankungen der Hautanhangsgebilde 653
19.18 Therapeutische Richtlinien 655
20 Augenerkrankungen 659
20.1 Leitsymptome und Differenzialdiagnosen 660
20.2 Augenuntersuchung 662
20.3 Krankheitsbilder 663
21 HNO-Erkrankungen 669
21.1 Untersuchungstechniken 670
21.2 Rhinopharyngitis 670
21.3 Sinusitis acuta 671
21.4 Otitis media 671
21.5 Otitis externa 672
21.6 Tonsillitis 672
21.7 Adenoide 673
21.8 Serotympanon 674
Comp. by: R.Velmurugan Stage: Revises2 Chapter No.: 1 Title Name: ClaBen
21.9 Fremdkörper 674
21.10 Nasenbluten 675
21.11 Schwerhörigkeit, Hörminderung 676
21.12 Sprachstörungen/Sprechstörungen/
Stimmstörungen 678
21.13 Laryngomalazie und Kehlkopferkrankungen 679
22 Chirurgie 681
Page Number: XXV Date: 17/06/2020 Time: 01:39:11
22.1 Allgemeine Vorbereitung auf eine Operation 682
22.2 Postoperative Übernahme 684
22.3 Auf der Station 684
22.4 Übersicht über kinderchirurgische
Erkrankungen 686
22.5 Chirurgische Notfälle des Neugeborenen 693
22.6 Kinderchirurgische Notfälle jenseits
der Neugeborenenperiode 697
22.7 Häufige kinderchirurgische Erkrankungen 703
23 Orthopädie und Traumatologie 711
23.1 Kinderorthopädie 712
23.2 Traumatologie 722
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XXVI Inhaltsverzeichnis
24 Kinder- und Jugendpsychiatrie
und -psychotherapie 729
24.1 Einführung 730
24.2 Suizidalität 730
24.3 Traumata und Reaktionen auf Traumata 731
24.4 Verhaltens- und emotionale Störungen 731
24.5 Schulbezogene Probleme 735
24.6 Substanzmissbrauch und Sucht 736
24.7 Rechtliche Fragen 736
25 Medizinische Genetik 739
25.1 Grundlagen 740
25.2 Leitsymptome von Dysmorphiesyndromen 743
25.3 Vorgehen bei Verdacht auf genetisch bedingte
Erkrankung 746
25.4 Häufige Fehlbildungs- und
Retardierungssyndrome 748
25.5 Teratogene Noxen und Infektionen 756
26 Referenzbereiche und Differenzialdiagnosen
pathologischer Laborparameter 759
26.1 Serum und Plasma 760
26.2 Blutbild und Differenzialblutbild 769
26.3 Gerinnung 771
26.4 Liquordiagnostik 772
26.5 Urinwerte 773
27 Arzneitherapie 775
27.1 Antipyrese 776
27.2 Schmerztherapie 777
27.3 Sedierung 779
27.4 Antibiotikatherapie 780
27.5 Stillen und Medikamente 781
28 Medikamente und Dosierungen 789
29 Anhang und Tabellarium 807
Register 823
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222 6 Infektionen
Therapie
• Bei leichteren Hautinf. lokal desinfizierend. Abszesse: chirurgisch
• Impetigo contagiosa: oral Cefadroxil 50 mg/kg/d in 2 ED 7 d
• Bei schweren Inf. sowie bei NG systemische antibiotische Behandlung, z.B.
Cefazolin (i. v.), Amoxicillin/Clavulansäure (i. v./p. o.), Flucloxacillin (i. v.),
Cefadroxil (p. o.), Cefaclor (p. o.)
• Bei SSSS u. TSSS: immer i. v., wie oben + Clindamycin (hemmt Toxinbildung)
• Bei Fasciitis: wie oben + Clindamycin + Immunglobuline + radikales Débri-
dement, meist Intensivstation
Prophylaxe Nur durch Hygiene! 20–40 % der Bevölkerung sind mit Staph. aureus
besiedelt.
MRSA (methicillinresistenter Staph. aureus)
Die Häufigkeit dieses Problemkeims ist bei Kindern in den letzten
Jahren stabil. Risikogruppen i. d. Päd. sind langzeithospitalisierte Pat.,
zuverlegte Pat. aus Ländern mit niedrigem Hygienestandard u. ausufernder
Antibiotikanutzung (Südeuropa, Asien, Afrika).
Empfohlen ist ein bakteriolog. Screening bei allen intensivmed. Pat.
(Nasenabstrich bzw. Wunden o. Hautläsionen). Vorsorgliche Isolierung bis
zum Vorliegen der Abstrichergebnisse bei Pat. aus dem Ausland.
Aktuelle KRINKO-Empfehlung bzgl. Hygiene u. Ther. über www.rki.de.
Zur Dekolonisierung (Indikation, praktische Durchführung) siehe www.
mrsa-kinder.net.
Prophylaxe: strengste Hygiene mit Isolierung, Mundschutz, Handschuh
pflege, Schlussdesinfektion.
Ther.: Clindamycin, Vancomycin, Teicoplanin o. Linezolid sind meist wirksam.
6
6.5.24 Streptokokken
Erreger Zahlreiche Untergruppen („Lancefield-Gruppe“) u. Serotypen.
• Gruppe A (S. pyogenes, β-hämolysierend): Pharyngitis, Scharlach, Impetigo,
Tonsillitis, Otitis media, Erysipel, weitere Weichteil- u. Wundinf., seltener
Pneumonien, akute Glomerulonephritis, Sepsis, Meningitis
• Gruppe B (S. agalactiae, β-hämolysierend): wichtiger Sepsiserreger bei NG,
mit Pneumonie o. Meningitis; ansonsten geringere Bedeutung, Otitis media,
Endokarditis, Osteomyelitis
• Gruppe D (S. faecalis, γ-hämolysierend): Endokarditis, HWI, Gallenwegs- u.
Darminf., Peritonitis
• Nicht typisiert/„vergrünende Streptok.“ (S. viridans, hämolysierend/Teil-
hämolyse): meist im Pharynx, Mitverursacher der Karies, Bedeutung als
Endokarditis-Erreger (40 %) (▶ 7.8.1)
• Gruppe C u. G: Tonsillitis, Pharyngitis, Weichteilinf.
• Weitere Untergruppen (Lancefield E–O) spielen keine wesentliche Rolle
Klinik S. auch bei den organbezogenen Krankheitsbildern!
• Scharlach: Nach einer Inkubationszeit von meistens 2–4 d (extrem 1–8 d)
abrupter Beginn mit schnell steigendem Fieber bis > 40 °C, Halsschmerzen,
allg. Krankheitsgefühl, Kopf- u. Gliederschmerzen. Exanthem u. Enanthem
sind toxinvermittelt. Düsterrote Rachenhinterwand, Zunge anfangs weiß-
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6.5 Bakterielle Erkrankungen 223
lich belegt, bald samtartige gleichmäßige Rötung mit verdickten Papillen
(„Erdbeerzunge“). Exanthem am 2.–4. Krankheitstag, oft flüchtig o. fehlend,
kleinfleckig, makulös, „wie Sandpapier“, dicht stehend bis konfluierend.
Beginn an Leisten, oberem Thorax, Hals, Gesäß, dann mit zentrifugaler
Ausbreitung, Aussparung der Perioralregion. Nach Abblassen des Exan-
thems unterschiedlich ausgeprägte Hautschuppung. Mehrfacherkr. möglich,
Reinfektionen mit Streptok. häufig, dann meist ohne Exanthem. Sonder-
form: Wundscharlach, ausgehend von infizierten Wunden, auch nach OP
• (Pharyngo-)Tonsillitis: Halsschmerzen u. Fieber, geröteter Rachenring,
vergrößerte gerötete Tonsillen mit weißen Stippchen, zerv. LK. Cave: bei
< 3 J. quasi immer viral. Vorgehen: ab 3 J. McIsaac-Score: je 1 Punkt für Alter
3–14 J., Fieber, „kein Husten“, LK-Schwellung zervikal, Tonsillenexsudat. Bei
≥ 3 Punkte: Schnelltest, falls pos.: Penicillin 7 d
• Erysipel, Impetigo (▶ 19.8)
• Proktitis: hartnäckige perianale Rötung u. Schwellung, oft Stuhlverhalt, am
häufigsten zwischen 3. u. 10. Lj. (S. pyogenes, GAS-Schnelltest aus Abstrich
möglich)
• Streptok.-B-Sepsis des NG:
– Early-Onset-Sepsis (EOS) 1.–3. Lebenstag: oft sehr schneller Beginn, bes.
bei vorzeitigem Blasensprung. In den ersten Lebensstunden bis -tagen klin.
Verschlechterung, Tachypnoe, Einziehungen, Hypoxämie als Zeichen der
prim. pulmonalen Inf. bei gleichzeitig auskultatorisch fast normaler Lunge
– Late-Onset-Sepsis (LOS): nach 1–8 Wo. Beginn mit unspez. Zeichen,
Trinkschwäche, Fieber, Tachypnoe, Stöhnen, Jammern, Meningitis,
rascher Verfall möglich
Differenzialdiagnosen
• Bei NG: Sepsis anderer Ursache, ANS, Vitium, Stoffwechselerkrankung
• Scharlach: Virusinfekte (sehr häufig), Medikamentenexantheme,
Kawasaki-Sy. (▶ 16.7)
Comp. by: UAmbika Stage: Revises2 Chapter No.: 1 Title Name: ClaBen
Diagnostik Nachweis in Abstrich u. Kultur (Blut, Liquor) 6
• Schnelltest für Gruppe A aus Rachenabstrich ist die Diagnostik d. Wahl
• Anti-Streptolysin- u. Anti-Streptodornase-AK haben geringen diagnostischen
Wert im klinischen Alltag
Therapie
• Pharyngitis u. Scharlach: Penicillin V oral (▶ 27.4). Streptok. sind in 99 %
Page Number: 223 Date: 17/06/2020 Time: 07:56:00
penicillinempfindlich. Bei Allergie: Erythromycin
• Bei septischem Verlauf, Endokarditis, v. a. NG-Pneumonie/-Sepsis zu Beginn
Komb.-Ther. bis zum Erregernachweis (▶ 6.4.1)
Komplikationen Folgeerkr.: Endokarditis (▶ 7.8.1), Glomerulonephritis (▶ 8.3.2),
„rheumatisches Fieber“ (▶ 16.4.4), Chorea minor. Die antibiotische Behandlung
verhindert keine Folgeerkrankungen.
Prophylax Die AB-Ther. ist durch die red. Ansteckung (nach 24 h keine Infek-
tiosität mehr, ohne Antibiotika 7–10 d infektiös) indiziert. Symptomatische Haus-
haltsmitglieder mitbehandeln. Isolierung bis 24 h nach Beginn der Antibiose.
Typ. Scharlachfälle sind nicht sehr häufig. Die Diagnose „Scharlach“ ohne
vorherigen Streptok.-Nachweis ist immer in Zweifel zu ziehen. Asympt.
Träger werden nicht behandelt.
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224 6 Infektionen
6.5.25 Tetanus
Erreger Clostridium tetani. Toxinbildner. Ubiquitär verteilt, v. a. im Boden u.
Staub. Dringt über verschmutzte Wunden ein, Wachstum im anaeroben Milieu,
Bildung von Neurotoxin.
Klinik Tonische, schmerzhafte Muskelkrämpfe, meist in der Nähe der Verlet-
zung o. im Gesicht beginnend, dann Generalisierung. Krampfartige generalisierte
Spasmen der Skelettmuskulatur, die durch Berührung o. a. Stimuli ausgelöst wer-
den. Volles Bewusstsein!
Inkubationszeit 3–14 d.
Differenzialdiagnosen Tetanie, z. B. durch Hyperventilation, Ca2 +-Mangel,
Poliomyelitis, Tollwut.
Diagnostik
• Toxinnachweis in spezialisierten Labors
• Serologie zur Frage der Immunisierung: Schutzgrenzwert 0,01 IE/ml. Sicherer
Schutz anzunehmen ab ≥ 0,1 IE/ml (jeweils ELISA)
Therapie Tetanus-Immunglobulin 3 000–6 000 IE i. m. in 1 ED, dazu Antibiotika-
Ther. mit Metronidazol 30 mg/kg/d in 4 ED 10–14 d. Skelettmuskelrelaxierung,
Sedierung u. ggf. Beatmung. Mortalität hoch!
Prophylaxe
• Impfstatus erfragen: Als vollständiger Impfschutz gilt: Kinder mit 3 (o. 4) Basis-
immunisierungen u. regulärer Auffrischung
• Saubere, geringfügige Wunden: Aktivimpfung bei < 3 Impfdosen o. ≥ 10 J. seit
letzter Impfung; TIG(Tetanus-Ig)-Gabe, wenn ungeimpft o. unbek. Impfstatus
• Alle anderen Wunden: Aktivimpfung bei < 3 Impfdosen o. ≥ 5 J. seit letzter
Impfung; TIG-Gabe bei < 3 Impfdosen o. unbek. Impfstatus
• Impfstoff: immer Kombinationsimpfstoff mit Diphtherietoxoid u. Pertussis-
6 toxoid nutzen, reine Tetanusimpfstoffe sind obsolet. < 6 J. TDaP, ab 6 J. Tdap
(red. Toxoidgehalt); TIG-Dosis 250 IE; bei schweren Verl./unzureichender
chir. Versorgung 500 IE
• Nicht immer sofort ohne Rückfrage aktive Impfung beginnen, nur weil
das Impfbuch nicht vorgelegt werden kann. Wenn auf diese Weise viele
Impfungen in sehr kurzer Zeit erfolgen (< 4 Wo.), können heftige
Lokalreaktionen o. Allgemeinreaktionen bis zum Schock auftreten, die
nicht allergisch sind.
• Bei Verbrennungspat. durch massiven AK-Verlust trotz Impfung Erkr.
möglich!
6.5.26 Tularämie
Synonym „Hasenpest“.
Erreger Francisella tularensis, gramneg. Stäbchen, 2 relevante Spezies: ssp. tularen-
sis (Nordamerika, schwere Symptome, bis 30 % Letalität ohne Ther.), ssp. holarcti-
ca (Europa, Asien, Nordamerika, leichtere Symptome, häufige Spontanheilung).
Hauptwirte (und Übertragung durch Kontakt zu) wildlebende Hasen u. Nager,
zudem Zecken, Stechmücken. Hoch ansteckend, potenzielle Biowaffe. Steigende
Inzidenz: 2016 < 10 Fälle/J. in D, seit 2017 > 50/J., primär Süddeutschland, hohe
Dunkelziffer.
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6.5 Bakterielle Erkrankungen 225
Klinik Je nach Eintrittspforte. Meist plötzlicher Beginn mit hohem Fieber.
• Ulzeroglanduläre Form (45 %): kleine, schlecht heilende Ulzeration an
Eintrittspforte, schmerzhafte regionale LK-Schwellung, nach 1–2 Wo. oft
vesikulopap. Exanthem an d. Extremitäten
• Glanduläre Form (15 %): wie oben, ohne Ulzerationen
• Typhoidale Form (10 %): Erkrankung ohne Organmanifestationen
• Oropharyngeale Form (primäer in osteurop. Staaten und d. Türkei): membra-
nöse Pharyngitis, Tonsillitis.
• Pulmonale Form (15 %): Dyspnoe, Husten, mediastinale Lymphadenopathie,
Pneumonie, Pleuritis
• Seltene Manifestationen: okuloglanduläre Form (ulzerierende Konjunktivitis),
meningeale Form
Differenzialdiagnosen LK-Schwellung anderer Ursache (▶ 6.1.2).
Diagnostik PCR aus Wundmaterial (vor Probenentnahme Kontakt Referenz-
labor). Serielle Serologie (4-facher Titeranstieg beweisend).
Therapie Ciprofloxacin 30 mg/kg/d in 2 ED, 10–14 d, max. 1 g. Schwere Form:
Kombination mit Gentamicin 5 mg/kg 1 ×/d.
Prophylaxe Zecken- u. Mückenschutz. Keine Isolierung nötig.
6.5.27 Tuberkulose
Meldepflicht nach IfSG (▶ 6.11) für behandlungsbedürftige Erkrankung an u. der
Tod durch TB sowie Verweigerung u. Abbruch der Behandlung.
Erreger Mycobacterium (M.) tuberculosis. In den letzten Jahren dtl. Anstieg der
Fallzahlen durch Migration, ansonsten durch Aufenthalte in Hochprävalenzlän-
dern.
Komplexes Thema, viele Definitionen. Exzellent ist die AWMF „S2k-LL zur
Comp. by: UAmbika Stage: Revises2 Chapter No.: 1 Title Name: ClaBen
Diagnostik, Prävention u. Ther. der Tuberkulose im Kinder- u. Jugendalter“, 6
in der alle Fragen zu Befundkonstellationen, Exposition, Diagnostik u. Ther.
kurz u. klar beantwortet werden, www.awmf.org.
Definitionen
• Latente Tuberkuloseinfektion (LTBI): immunologischer Nachweis des
Page Number: 225 Date: 17/06/2020 Time: 07:56:00
Erregerkontaktes (Hauttest o. IGRA) ohne Symptome o. Organmanifestation.
Progressionsrisiko zu einer manifesten TB bei Kindern dtl. höher, bei Sgl.
sehr hoch, kann durch Chemoprävention dtl. reduziert werden
• Tuberkulose („active tuberculosis“): manifeste Erkrankung durch
M. tuberculosis
• Infektionsrelevanter Kontakt: 8 h kumulativer Kontakt mit mikrosk. pos.
Pat., 40 h bei kulturellem Nachweis. Insbesondere für KK, Sgl. u. Immun-
supprimierte können kürzere Kontakte schon als infektionsrelevant gelten!
Klinik
• Beim Jugendlichen: wie beim Erwachsenen, Husten > 2 Wo., Gewichtsver-
lust, pers. Fieber, Hämoptysen
• Beim Vorschul- u. Schulkind: häufiges Fehlen typischer Symptome; Husten,
Gedeihstörung, pers. Fieber, sehr unspezifische Symptome
• Beim Sgl. u. KK (< 5 J.): häufiges Fehlen typischer Symptome, Röntgen wenig
sensitiv u. zur Diagnose wenig geeignet. Foudroyanter Verlauf möglich.
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226 6 Infektionen
Häufigeres Auftreten von Miliar-TB, TB-Meningitis (5 %), osteoartikuläre
Manifestationen
• Beim NG: bei perinataler Infektion z. B. bei Urogenital-Tb der Mutter.
Septisches Krankheitsbild mit Disseminierung, schweren Komplikationen u.
Folgeschäden (insb. ZNS)
Organmanifestationen:
• Primäre pulmonale TB: Husten, Fieber, Hämoptysen, B-Symptomatik.
Radiologisch Kavernen, Infiltrat, vergrößerte Hiluslymphknoten, Atelektasen.
Kompression von Bronchien u. Trachea möglich. Postprimäre TB: bei älteren
Jugendlichen, entspricht klinisch u. radiologisch der pulmonalen TB des
Erwachsenen
• Lymphadenitis: häufigste extrapulmonale Manifestation im Kindesalter
(15 %), meist am Hals/ submandibulär (95 %). Wenig dolente Schwellung
> 3 Wo., livide verfärbt. Abgrenzung zu NTM wichtig
• Meningitis: 3–5 Mon. nach Primärinfektion, < 5 J. u. Sgl. haben ein besonders
hohes Risiko. Symptome sind Kopfschmerzen, geringes Fieber, Erbrechen,
Vigilanzminderung bis zum Koma, Spielunlust. Langsamer Verlauf. Ausbil-
dung einer basalen Meningitis mit Liquorzirkulationsstörung u. Hirndruck,
Vaskulitis mit Parenchymschaden u. Ischämie, oft SIADH mit Hyponatriämie
• Osteoartikulär: Osteomyelitis, Arthritis, Spondylitis der Wirbelsäule (bei
Gehverweigerung dran denken!) mit Rückenschmerzen, Skoliose.
• Miliar-TB: plötzlicher Beginn mit Fieber, unspez. septischen Zeichen, BB
wenig charakt., Blutkulturen neg. auf klass. Sepsiserreger, erst relativ spät pul-
monale Symptome. Unter TNF-alpha-Blockade hohes Risiko einer Miliar-TB!
• Abdomnielle, okuläre TB, urogenitale, kutane, perikardiale TB sehr selten
Inkubationszeit Meist > 3 Wo., eher Monate.
Differenzialdiagnosen Sarkoidose, bei Kindern extrem selten!
Anamnese Sensitivster Marker für eine Infektion ist die ausführliche Anamnese
6 (Indexpatient, Enge d. Kontaktes, Auslandsaufenthalt).
Diagnostik
• Immunologische Tests:
– Intrakutantest (Mendel-Mantoux) mit PPD RT 23 SSI (Statens Serum
Institut Kopenhagen, von WHO u. IUATLD empfohlen, 2 TE in 0,1 ml)
bei Kindern < 5 J. Als positiv gilt eine Induration (nicht die Rötung!)
von > 5 mm. Intrakutane Injektionstechnik wichtig, Quaddelbildung bei
Injektion obligat!
– Serologische Tests (IGRA): bei Kindern ab 5 J. Quantiferontest u. T-Spot
(vergleichbarer diagn. Wert) aus Heparinblut. Kurze Transportzeiten
(Stunden) ohne Kühlung. Ausreichende Blutmenge nötig
– Bei gefährdeten Pat. (< 2 J. o. Immundefizienz/-suppression o. Kontakt
zu resistenter TB) immer beide Tests durchführen. Bei diskordantem
Ergebnis ist das Gesamtergebnis als positiv zu werten
• Erregernachweis: bei jeder extrapulm. Manifestation im Kindesalter unbe-
dingt Sputum o. Magensekret gewinnen
– PCR, Mikroskopie (Ziehl-Neelsen-Färbung) u. Kultur aus Sputum,
Magensekret, Biopsien, Urin, Liquor möglich, sollten immer kombiniert
werden, Kultur wird 8 Wo. bebrütet, häufig nach 10–20 d pos., genetischer
Nachweis einer INH u./o. RMP-Resistenz mittels PCR möglich
– Induziertes Sputum 3 × morgens nüchtern: Inh. mit Salbutamol
1Tr./3 kg, Mund ausspülen, Inhal. mit NaCl 5,85 %, dann kräftig husten
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6.5 Bakterielle Erkrankungen 227
lassen. Bei zu geringer Menge durch Complianceprobleme (< 7 J.) besser
Magensekret
– Magensekret 3 × nüchtern (bei Sgl. vor nächster MZ): 10–20 ml über MS
aspirieren. Falls < 5 ml: Magen mit 20 ml NaCl 0,9 % spülen u. nach 2 Min.
20 ml des verdünnten Sekrets aspirieren. Aspirat in gepufferte Röhrchen
(im Labor anfragen)
Diagnostik bei nachgewiesener TB
• Rö-Thorax: Infiltrate, hiläre LK, Verkalkungen?
• Sono Abdomen beim KK: LK-Vergrößerungen?
• Sono Schädel beim Sgl.: H. a. Liquorzirkulationsstörung?
• LP bei Hinweis auf Meningitis, beim jungen Sgl. sehr großzügig, beim NG
immer: charakt. sind hohes Eiweiß bei relativ geringer Zellzahl, sehr niedriger
Zucker!
• Vor Ther.-Beginn: BB, Transaminasen, Krea, Gerinnung, bei Ethambutol:
Augenarzt
Therapie (▶ Tab. 6.8)
• Exposition: Chemoprophylaxe für Kinder < 5 J. mit bei infektionsrelevantem
Kontakt (bei Sgl. sehr großzügige Indikationsstellung): immunologische
Diagnostik, bei neg. Test INH für 8 Wo., anschließend neue Testung, bei NG/
jungen Sgl. nach 3. LM. Bei > 5 J. u. neg. Test Kontrolle n. 8 Wo. Falls pos. →
LTBI.
• LTBI: Chemoprävention mit INH für 9 Mon. o. INH + RMP für 3 Mon.
Bei jeder LTBI muss eine aktive TB ausgeschlossen werden (klin. Unter-
suchung, Anamnese, ggf. Röntgen, bei geringstem Verdacht Sputum/
Magensekret).
• Tuberkulose (pos. immunol. Test, pos. PCR o. Kultur o. Mikrosk.): 3-fach-
Ther. mit INH-PZA-RMP für 2 Mon., dann RMP-INH für 4 Mon., bei
komplizierter TB weitere 7 Mon.; ggf. 3-fach- bzw. 4-fach-Ther. nach Antibio-
gramm.
Comp. by: UAmbika Stage: Revises2 Chapter No.: 1 Title Name: ClaBen
• Kompl. Tuberkulose: 4-fach-Ther. mit INH-PZA-RMP-EMB für 2 Mon., 6
dann INH-RMP für 4 Mon.
• Extrapulm. Manifestationen, Resistenzen: sehr variabel, siehe Leitlinie.
Therapiekontrollen u. Probleme
• Laufende Kontrollen unter Ther.: Transaminasen u. BB nach Behand-
Page Number: 227 Date: 17/06/2020 Time: 07:56:00
lungsbeginn 2-wöchentl., ab der 4. Behandlungswo. monatl. Je nach
Medikament zusätzlich (NW): Urinstatus, Krea, Audiometrie, Visus
einschl. Farbtafeln 4-wöchig bei EMB
• Bei Unklarheiten u. komplizierten Einzelfällen immer Rücksprache
mit dem Referenzzentrum o. erfahrenem Infektiologen, Konsultation
der LL!
• Atyp. Mykobakterien sind oft multiresistent u. benötigen spezielle
Ther., Rücksprache mit Referenzzentrum
Prophylaxe Pat. mit offener TB müssen zu Beginn der Behandlung (bis Sputum
neg.) isoliert bleiben (2–3 Wo). BCG-Impfung in Niedrigprävalenzländern nicht
empfohlen.
Isolierung Je nach Lokalisation. Bei offener Lungen-TB: Strenge Isolierung,
Kittel, Handschuhe, FFP2-Maske. Bei mikrosk. positivem Befund im Sputum:
Befundkontrolle frühestens nach 2 Wo. Ther., Isolierung mind. 3 Wo.
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228 6 Infektionen
Tab. 6.8 Wichtigste Tuberkulostatika, Gabe 1 × täglich
Abkürzung Name Tagesdosis (Grenzen) Nebenwirkungen
INH Isoniazid 10 (7–15) mg/kg KG, Transaminasen ↑, periphere
max. 300 mg, bei KK Neuropathie
immer mit Pyridoxin
RMP Rifampicin 15 (10–20) mg/kg KG, Transaminasen ↑, Haut-
max. 600 mg/d reaktionen, Orangefärbung
von Körperflüssigkeiten (fast
immer), GI-Symptome
PZA Pyrazinamid 35 (30–40) mg/kg Hyperurikämie, Übelkeit,
KG/d max. 1 500 mg/d Appetitstörungen, Transamina-
sen ↑, Arthralgien, Exantheme,
Fotosensibilisierung
EMB Ethambutol 20 (10–25) mg/kg KG, Retrobulbärneuritis, Exanthem,
max. 2 000 mg Schwindel
6.5.28 Typhus/Paratyphus
Meldepflicht nach IfSG (▶ 6.11).
Erreger Salmonella typhi/paratyphi. Typhus, Bauchtyphus.
Klinik Beginn mit Fieber, meist um u. über 40 °C u. v. a. kontinuierlich. Unwohl-
sein, Kopf- u. Gliederschmerzen sowie abdom. Sympt., aber zunächst nur bei etwa
der Hälfte der Pat. Durchfälle, sonst sogar eher Obstipation. Zunehmende Eintrü-
bung u. Desorientierung (Typhus = „Nebel“). Splenomegalie. Häufig makulopapu-
löses Exanthem, v. a. periumbilikal („Roseolen“). Allmähliche Erholung innerhalb
einiger Wo. Auffallend ist die Relation zwischen hohem Fieber u. normaler Puls-
frequenz.
6
Inkubationszeit 1–3 Wo.
Differenzialdiagnosen Zu Beginn oft verwechselt mit Pneumonie, Gastroente-
ritis anderer Ursache, Influenza, dann auch TB, ferner Malaria, andere seltene Inf.,
Leukämien.
Diagnostik
• BB: meist Leukopenie (3 000/μl), gelegentlich auch Thrombopenie
• Erregernachweis in Blutkultur (1. Krankheitswo.) u. Stuhl (ab 2. Wo.)
Therapie Ausreichende (parenterale) Flüssigkeitszufuhr. Wenn sensibel, Ampi-
cillin 100 mg/kg KG/d o. TMP/SMZ 8–12 mg TMP-Anteil, ansonsten Ceftriaxon
75–100 mg/kg KG/d, Dauer 10–14 d. Bei ZNS-Befall supportiv Dexamethason
0,3 mg/kg i. v., dann 0,1 mg/kg KG alle 6 h für 48 h. Bei Osteomyelitis Azithromycin
4–6 Wo., bei Menigitis Ceftriaxon + Ciprofloxacin mind. 4 Wo.
Komplikationen Darmperforationen bei ca. 1 %, schwere GI-Blutungen bei > 1 %,
meist in der 2. Krankheitswo. Toxische Enzephalopathie, Neuritiden, akuter Gallen-
blasenhydrops, Osteomyelitis, septische Arthritis selten.
Prophylaxe Impfung: Lebendimpfung mit 3 Kps. oral an den Tagen 1, 3, 5 unzer-
kaut schlucken (Kühlkette!), parenteraler Impfstoff 1 Dosis 2 Wo. vor Expositions-
risiko. Isolierung, bis 3 Stuhlproben negativ!
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6.6 Viruserkrankungen 229
6.5.29 Yersinien
Erreger Yersinia (Y.) enterocolica, Y. pseudotuberculosis bei Kälbern u. Schweinen,
zunehmend auch bei Hunden u. Katzen. Tiere sind klin. gesund! Übertragung
durch Schmierinf., auch rohes Schweinemett. Y. pestis, Erreger der Pest, spielt in
Europa keine Rolle.
Klinik Protrahiert verlaufende Durchfälle. Durch Befall der mesenterialen LK
heftige Bauchschmerzen möglich. Allg. Schwäche, Übelkeit, Blässe. Sekundärerkr.
in fast allen Organen möglich. Immunologisch ausgelöste Arthritiden (Sprung-
gelenke!) kommen v. a. bei Pat. mit HLA B27 vor u. führen zur Erstmanifestation
der rheumatoiden Arthritis.
Inkubationszeit 1–14 d.
Differenzialdiagnosen Appendizitis, Enteritiden durch andere Erreger, M. Crohn.
Diagnostik
• Kultureller Nachweis im Stuhl (in vielen Labors wird nicht danach gesucht,
daher oft falsch neg., Verwechslung mit coliformen Keimen möglich)
• Serologisch mittels ELISA u. Immunoblot
Therapie Sympt. Antibiose bei Sepsis, extraintestinalen Infektionen, Immun-
suppression. Empfindlich meist gegen Co-trimoxazol, Cephalosporine Gr. 3, Ami-
noglykoside, Doxycyclin (▶ 27.4).
Komplikationen Septische Verläufe mit hoher Mortalität kommen gehäuft vor
bei Pat. mit Eisenüberladung (z. B. Thalassaemia major, nach Eisenintoxikation o.
-überdosierung).
6.6 Viruserkrankungen
Comp. by: UAmbika Stage: Revises2 Chapter No.: 1 Title Name: ClaBen
6.6.1 Adenoviren 6
Erreger Verschiedene serolog. Typen, Unterscheidung selten verlangt.
Klinik Sehr unterschiedliche Verläufe: „Influenza-like-illness“; Pharyngitis, Tonsil-
litis, Pneumonie, Tracheobronchitis, Gastroenteritis (durch mesenteriale Lymph
adenopathie Invaginationsrisiko). Bei Typ 8: Keratokonjunktivitis epidemica
Page Number: 229 Date: 17/06/2020 Time: 07:56:00
(extrem kontagiös). Beim Sgl. Sepsis-ähnliches Krankheitsbild möglich.
Inkubationszeit Je nach Typ 4–14 d, meist 5–8 d.
Differenzialdiagnosen Andere Virusinf., Pertussis, bakt. Inf. der oberen Luft-
wege, anderweitig ausgelöste Gastroenteritis.
Diagnostik Bei Enteritis Schnelltest. Sonst Erregernachweis mittels PCR.
Therapie Sympt. je nach Manifestation. Bei Pneumonie mit bakt. Superinf.
Antibiose
6.6.2 Zytomegalievirus
Erreger Zytomegalievirus (CMV): sehr weitverbreitetes Virus. Durchseuchung
hoch, Angaben sehr schwankend, bei Schwangeren 20–80 %, davon 4–5 % Aus-
scheider (Urin). Häufigkeit der kongenitalen Infektion 0,4–8 %!
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230 6 Infektionen
Klinik Meist inapparenter Verlauf, ansonsten Fieber, uncharakt. Krankheitszei-
chen, Lymphadenitis, Milzvergrößerung, Hepatitis.
Bei Lungentransplantierten obliterative Bronchiolitis („chron. Abstoßung“), auch
nach anderen Transplantationen atyp. u. problematische Verläufe.
Differenzialdiagnosen Andere Viruserkr.
Diagnostik PCR aus Urin, Blut (Viruslast), AK-Titer.
Der Serologie ist nicht anzusehen, ob der Pat. infektiös ist o. nicht. Daher im
Zweifelsfall Ausscheider bei pos. Serologie annehmen.
Therapie Bei konnataler Inf. Valganciclovir 32 mg/kg KG p. o. in 2 ED für
6 Mon., initial Ganciclovir 12 mg/kg/d i. v. in 2 ED für 2 Wo. Beides off-label. Bei
Immunsuppression: Ganciclovir 10 mg/kg KG/d in 2 ED für 2–3 Wo., anschlie-
ßend Erhaltungsther. (5 mg/kg KG i. v. an 5 d/Wo.). Nach Stammzelltransp. ggf.
CMV-Immunglobulin.
Komplikationen Bei NG Hepatitis (mit Zirrhoseentwicklung), ZNS-Inf. mit
Mikro-/Hydrozephalus, Chorioretinitis, Verkalkungen. Bei Immunsuppression
chron. Infektionen u. Komplikationen, z. B. Chorioretinitis, ZNS-Infektion.
Prophylaxe Bei FG u. onkolog. Pat. nur leukozytendepletierte Blutprodukte ver-
wenden. Stillen CMV-pos. Mütter bei sehr unreifen FG wird kontrovers diskutiert.
Keine Isolierung nötig.
6.6.3 Enteroviren (Coxsackie-/ECHO-Viren)
Erreger
• Coxsackie-A-Viren: 23 Serotypen. Tropismus für Haut- u. Schleimhäute:
Herpangina, Pharyngitis, Sommergrippe, Exantheme, gastrointestinale
6 Sympt., Hand-Mund-Fuß-Krankheit (Serotyp 16), selten Meningitiden u.
neurolog. Sympt. Begleitsympt. in praktisch allen Organsystemen. Bei Herp-
angina hohe Kontagiosität, sommerliche Epidemien unter KK
• Coxsackie-B-Viren: 6 Serotypen. Tropismus für Skelett- u. Herzmuskulatur.
Myokarditiden, Meningitiden mit neurolog. Begleitsympt., Myositis, Enteritis,
Hepatitis
• ECHO (enteric cytopathogenic human orphan), Parechoviren u. neuere Entero-
viren: viele Serotypen. Erkr. der oberen Luftwege, Gastroenteritis, Meningitis,
Myalgien, Exantheme, bei NG Sepsis-like-Syndrome. Polio ▶ 6.6.19
Klinik
• CoxA: Herpangina (Typen 1–10, 16, 22): plötzlicher Beginn mit hohem
Fieber, Appetitlosigkeit, Hals- u. Kopfschmerzen. Fast nie Bronchitis, Otitis,
Rhinitis. Im Rachen 1–2 mm große papulovesikulöse Effloreszenzen mit
umgebender Rötung, anschließend kleiner Schleimhautdefekt. Bei Palmar-
Plantarbefall „Hand-Fuß-Mund-Krankheit“
• CoxB: häufig akuter plötzlicher Beginn mit Muskelschmerzen, Müdigkeit,
starken Kopfschmerzen u. Fieber als uncharakt. Sympt.
• ECHO/neuere Enteroviren: je nach Organsympt., oft nur uncharakt. („grip-
pale“) Infektzeichen
• Alle Enteroviren können eine klassische Gastroenteritis auslösen
• Seröse Meningitiden in den Sommermonaten am häufigsten durch Cox. u.
Echoviren ausgelöst, lokale Epidemien häufig
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6.6 Viruserkrankungen 231
• „Sepsis like syndrome“: Bei NG/Sgl. < 3 Mon. sind schwere septische Ver-
läufe mit Schock möglich u. nicht selten, klinisch nicht von einer bakteriellen
Sepsis zu unterscheiden (bei jeder NG-Sepsis im Sommer nach EV im Stuhl
schauen!). Ebenso Myokarditis, Hepatitis, Pneumonie, Meningoenzephalitis
möglich
Inkubationszeit 6–14 d.
Differenzialdiagnosen Stomatitis aphthosa (Herpesviren), andere Viruserkr.,
bei NG Sepsis.
Diagnostik
• Goldstandard: PCR aus Stuhl (sensitivste Methode auch bei Meningitis).
PCR aus Liquor bei LP (geringere Sensitivität, oft nur in den ersten 3–5 Tagen
positiv). Subtypisierung kostenfrei über Referenzzentrum möglich
• Serologische Untersuchungen haben aufgrund vieler Kreuzreaktionen keine
klinische Relevanz mehr
• Meningitis: LP, initial granulozytäre, später lymphozytäre Liquorpleozytose
mit wenigen bis 1500 Zellen/μl (▶ 6.4.2)
Therapie Sympt., je nach Organmanifestation. Bei Sepsis-like-syndrome beim
Sgl. antibiot. Ther. bis bakt. Ko-Infektionen durch neg. Kulturen ausgeschlossen
sind (5 % d. Fälle!)
Herpangina: Bei KK oft Nahrungsverweigerung, dann Analgesie, ggf. Infusion
Prophylaxe Keine bekannt, Isolierung bei Herpangina nach Compliance
(Schmierinfektion) u. GE.
6.6.4 Exanthema subitum, Dreitagefieber
Erreger Humanes Herpesvirus Typ 6 (HHV6). Meist bei KK in den ersten 2 Lj.
Klinik Hohes Fieber > 40 °C ohne sonstige Symptome, sehr oft Ursache des
Comp. by: UAmbika Stage: Revises2 Chapter No.: 1 Title Name: ClaBen
1. Fieberkampfs, bes. beim ersten Fieberanstieg. Dauer 1–5 d (meist 3), dann plötz- 6
licher Abfall u. Auftreten eines feinmakulösen stammbetonten Exanthems, das
meist nur für einige Stunden deutlich sichtbar ist.
Inkubationszeit 5–15 d.
Differenzialdiagnosen Andere Virusinf.
Page Number: 231 Date: 17/06/2020 Time: 07:56:00
Diagnostik Initial Leukozytose, ab 2. Tag eher Leukopenie, Diff.-BB unauffällig,
eher Lymphozytose. Virusnachweis u. Serologie unnötig.
Therapie Antipyretika, Flüssigkeitszufuhr.
Komplikationen Fieberkrämpfe, sonst keine bekannt.
6.6.5 Frühsommer-Meningoenze-phalitis (FSME)
Erreger FSME-Virus (Flavivirus). Übertragung des Virus durch Zecken, keine
Ansteckung von Mensch zu Mensch. Aktuelle Karte Endemiegebiete www.rki.de:
bes. Bayern, Baden-Württemberg u. Südhessen. Auch in Endemiegebieten nur
0,2 % der Zecken infektiös, aber hohe Kontagiosität. Verweildauer der Zecke spielt
keine Rolle.
Klinik Bei ca. 70 % der Infizierten subklinisch. Ansonsten: 1. Krankheitsphase
mit unchar. Zeichen (Kopfschmerz, Müdigkeit, Unwohlsein, Fieber). 2. Phase:
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232 6 Infektionen
Meningoenzephalitis mit Krampfanfällen u. Paresen, Leber- u. Myokardbeteili-
gung. Bei KK meist gutartiger Verlauf, bei Erw., bes. älteren Menschen, häufiger
bleibende Paresen. Letalität bei meningitischem Verlauf bis 2 %.
Inkubationszeit 2–28 d (Durchschnitt 7–14 d).
Differenzialdiagnosen Enzephalitiden durch andere (virale) Erreger, andere
Polyneuropathien.
Diagnostik
• Liquor: Pleozytose, wenige bis > 1 500 Zellen/μl, initial Granulozytose, später
Lymphozytose
• Serologie positiv ab Symptombeginn daher Goldstandard. PCR im Liquor
nur in der ersten uncharakt. Krankheitsphase pos.
Therapie Sympt. (Analgetika, Antikonvulsiva).
Prophylaxe Impfung, Zeckenschutz. Keine Isolierung.
6.6.6 Hantavirus
Erreger RNA-Virus aus der Familie Bunyaviridae, weltweit verschiedene Typen,
in Europa meist Puumala, durch Exkremente der Rötelmaus übertragen (selte-
ner andere Nager). Wechselnde, teils stark zunehmende Inzidenz zwischen 300
u. 2 000 Fällen/J. Lokale Häufung insb. in BW. Ansteckung im Frühjahr beim
Ausmisten von Gartenhäuschen/Garagen (Erreger persistiert in getrocknetem
Mäuseurin, mit Staub aufgewirbelt), beim Spielen am Waldrand. Andere Stämme
(Dobravan Seoul, Dobrava) können in Südosteuropa, Russland, Asien, Amerika
hämorrhagisches Fieber auslösen.
Klinik Fieber mit unspez. Krankheitszeichen, kolikartige Bauch- o. Flanken-
schmerzen, Übelkeit u. Diarrhö, Kopfschmerzen, Bluthochdruck, in der 2. Phase
nach 7 (3–19) d, Nierenversagen (meist passager u. leicht = Nephropathia epide-
6 mica) mit Krea-Anstieg, Proteinurie, Thrombozytopenie.
Inkubatonszeit 10–30 d.
Diagnostik Serologie mit ELISA, IgM wird früh positiv, IgG in Endemiegebieten
oft prävalent.
Therapie Sympt. je nach Manifestation. Dialyse nur bei Hyperkaliämie/unbe-
herrschb. Hypertonus/Ödemen.
Komplikationen Dialysepflicht sehr selten.
Prophylaxe Kein Kontakt mit Ausscheidungen von Mäusen, bei Sanierung ent-
sprechender Räume (Schuppen, Wohnwagen etc.) Mundschutz u. Handschuhe,
Staubentwicklung durch Anfeuchten reduzieren (weitere Info: RKI). Keine Isolie-
rung nötig.
6.6.7 Hepatitis A
Hepatitisformen (▶ 13.6.3). Akute Form Meldepflicht nach IfSG (▶ 6.11).
Erreger Hepatitis-A-Virus, Ansteckung meist durch kontaminierte Lebensmit-
tel bzw. Schmierinf. Die meisten Erkr. nach Reisen bzw. in u. nach den Sommer-
ferien, danach auch Schulepidemien. Durchseuchung je nach Bevölkerungsgruppe
sehr unterschiedlich, KK derzeit ca. 5 % in D bzw. Mitteleuropa, Afrika > 80 %.
Meldepflicht nach IfSG (▶ 6.11).
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6.6 Viruserkrankungen 233
Klinik Häufig anikterisch bzw. symptomlos. Zu Beginn uncharakt. Krankheits-
zeichen, häufig Appetitlosigkeit u. unklare abdom. Sympt., meist nur leichter Ikte-
rus. Bei Kindern schnelle Erholung.
Inkubationszeit 14–48 d (Durchschnitt 28 d).
Differenzialdiagnosen Andere Hepatitisformen (▶ 6.6.8, ▶ 6.6.9, ▶ 13.1.7).
Diagnostik Serologie: Nur IgG pos. → frühere Inf., IgM pos. → akute Inf., bleibt
lange pos. (Monate bis 1 J.).
Therapie Symptomatisch.
Komplikationen Sehr selten Leberversagen.
Prophylaxe Aktive Impfung gefährdeter Personen (Personal von Infektions-
stationen, Reisende). Die passive Immunprophylaxe mit Gammaglobulin nur in
Ausnahmefällen. Isolierung bis 1–2 Wochen nach Beginn der Symptome; Schul-
besuch, wenn klinisch gesund.
6.6.8 Hepatitis B
Akute Form: Meldepflicht nach IfSG (▶ 6.11).
Erreger Hepatitis-B-Virus. Zur Inf. genügen sehr kleine Blutmengen, daher gro-
ße Gefahr für Krankenhauspersonal (unsachgemäß abgeworfenen Kanülen etc.),
Infektion z. B. durch Tätowierungen möglich, weltweit häufigste Übertragung
durch Intimkontakte!
Klinik Nicht selten anikterische Verläufe.
• Zu Beginn uncharakt. Sympt. wie Arthralgien, Hauterscheinungen, dann
Entwicklung des Ikterus, Entfärbung der Stühle. In dieser Phase Appetitstö-
rungen u. uncharakt. Bauchsymptome. Hepatomegalie
• Bei neonataler Inf. Beginn der Symptome meist mit 4–6 Mon.
Comp. by: UAmbika Stage: Revises2 Chapter No.: 1 Title Name: ClaBen
Inkubationszeit 40–180 d (Durchschnitt 90 d). 6
Differenzialdiagnosen Andere Hepatitisformen (▶ 13.6.3).
Diagnostik Transaminasenerhöhung, bes. der GOT, oft über 1 000 U/l. Serolo-
gie, HBsAg (bei Persistenz: chron. HepB; ▶ Abb. 6.1). Zur Feststellung der Virus-
last HBV-DNA auch als Verlaufskontrolle sowie HBeAg. Zweiterkrankung durch
HDV bedenken.
Page Number: 233 Date: 17/06/2020 Time: 07:56:00
Infektion Erkrankungsbeginn
Antigen-Antikörper-Titer
HBsAg Anti-HBc (IgG + IgM)
An Anti-HBe
ti-H
HBeAg (IgM Bc
) Anti-
HBs
0 1 2 3 4 5 6
Monate nach Infektion
Abb. 6.1 Hepatitis B, serologischer Verlauf [L157]
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16.7 Kawasaki-Syndrom 587
Folgende Nebensymptome:
• Frühphase Myokarditis/Pankarditis u. Mitral- o. Aortenklappeninsuff.,
Koronararterienveränderungen bei 20–25 % der unbehandelten Pat. ab Tag 7
• Bauchschmerzen, Diarrhö, Erbrechen, paralytischer Ileus, Perforation,
Gallenblasenhydrops (Sono)
• Husten u. Rhinitis mit pulmonalen Infiltraten im Rö
• Irritabilität mit laborchem. Zeichen der aseptischen Meningitis
• Protein- u. Leukozyturie
• Arthralgien/Arthritiden
Diagnostik Klin. Diagnose, keine beweisende Laborunters. Bei Vorliegen der
klass. Symptome Diagnose auch schon < 5 d Fieber möglich o. wenn < 4 der 5 o. g.
Veränderungen vorhanden („inkomplettes Kawasaki-Sy.“, cave: Sgl.); v. a. gültig,
wenn Koronararterienbeteiligung nachgewiesen.
BSG ↑, CRP ↑, Leukozytose mit Li.-Verschiebung, Thrombozytose (> 500 000/μl)
in der 2. Wo. Je nach Organbefall zusätzlich z. B. Transaminasen ↑, Hyperbilirubin
ämie, sterile Pyurie, Proteinurie.
Zwingende Durchführung einer 2D-Echokardiografie bei V. a. Kawasaki-Sy.
Differenzialdiagnosen Rheumatisches Fieber, sJIA, EBV-Inf., andere vira-
le Erkr., Karditis, Sepsis, Scharlach, Erythema exsudativum multiforme, tox.
Schocksy., Leptospirose, infantile Periarteriitis nodosa.
Komplikationen Beteiligung der Koronararterien mit Aneurysma, Koronar-
thrombose u. Myokardinfarkt, Arrhythmien, Hämoperikard, Herzbeuteltampona-
de. Erhöhtes Risiko für Koronararterienaneurysmen bei:
• Alter < 1 J.
Comp. by: MUGUNTHAN R Stage: Revises2 Chapter No.: 1 Title Name: ClaBen
• Lang dauerndem Fieber o. 2-gipfligem Fieberverlauf
• Leukozyten > 12 000/μl
• CRP > 30 mg/l
• Herzvergrößerung, Arrhythmie, infarktähnliche Sympt.
• Rezid. Verlauf
Therapie Ther.-Beginn so früh wie möglich, spätestens bis zum 10. Krankheits-
tag, komb. Gabe von IVIG u. ASS:
1. Immunglobuline 2 g/kg KG (IVIG) als einmalige Infusion über 16 h, ggf. 16
Page Number: 587 Date: 12/06/2020 Time: 05:38:13
2. Gabe in gleicher Dosis, falls Fieber > 24–36 h persistiert o. rezidiviert
2. ASS 30–100 mg/kg KG/d in 4 Dosen. Dosierung kontrovers diskutiert.
48–72 h nach Entfieberung 3–5 mg/kg KG/d (1 Dosis/d), d. h. antithromboti-
sche Dosis, bei fehlenden Koronararterienveränderungen Beendigung nach
6–8 Wo.
3. Prednisolon 2 mg/kg KG/d i. v. in 3 ED (falls 2. IVIG-Gabe notwendig) bis zur
Entfieberung, dann Ausschleichen über 2–3 Wo.
Prognose Selbstlimit. Verlauf, sehr selten Todesfälle (Sgl., Herzbeteiligung) im
Akutstadium (▶ Tab. 16.8). Durch konsequente IVIG-Ther. Reduktion der Koro-
nararterienaneurysmen von über 20 % auf ca. 4 %.
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