Klinisches und ernährungsmedizinisches Management der myxomatösen Mitralklappenerkrankung bei Hunden
←
→
Transkription von Seiteninhalten
Wenn Ihr Browser die Seite nicht korrekt rendert, bitte, lesen Sie den Inhalt der Seite unten
Klinisches und ernährungsmedizinisches Management der myxomatösen Mitralklappenerkrankung bei Hunden
INDEX
3 Diagnose & Behandlung einer
Mitralklappen- Endokardiose bei Hunden
John D. Bonagura, DVM, DACVIM (Cardiology, SAIM).
Lehrbeauftragter Kardiologie
North Carolina State University, College of Veterinary Medicine
Professor Emeritus, The Ohio State University
Ernährungsmanagement
11 bei Herzerkrankungen des Hundes
Dottie Laflamme, DVM, PhD, Dipl ACVN
Johnny Li, PhD
2 KLINISCHES UND ERNÄHRUNGSMEDIZINISCHES MANAGEMENT DER MYXOMATÖSEN MITRALKLAPPENERKRANKUNG BEI HUNDEN
Diagnose & Behandlung einer Mitralklappen-
Endokardiose bei Hunden
John D. Bonagura DVM, DACVIM (Cardiology, SAIM).
Lehrbeauftragter Kardiologie North Carolina State University,
College of Veterinary Medicine
Professor Emeritus, The Ohio State University
Abbildung 1. Faktoren, die bei MMVD eine Rolle spielen
Einleitung
Genetische Veranlagung Interstitielle
Die häufigste Herzerkrankung des Hundes ist eine durch Rassen mit hohem Risiko Klappenzellen
die Mitralklappenendokardiose (MMVD) hervorgerufene Alter und Geschlecht Mechanische Faktoren
chronische Mitralklappeninsuffizienz. Die Erkrankung Endothel-Signale
wird auch als degenerative myxomatöse Klappenkrankheit, Signal-Wege
Mitralendokardiose oder einfach als Mitralinsuffizienz (MI) MK- & TK-
bezeichnet, obwohl letzter Begriff die zugrundeliegende Insuffizienz
Erkrankung nicht weiter spezifiziert. Häufig ist gleichzeitig Proteoglykane
auch die Trikuspidalklappe an einer myxomatösen EZM in Serotonin & TGF-ß
Degeneration beteiligt, was zu Klappenprolaps und Klappenspongiosa Angiotensin II
Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI) führt. Schätzungsweise Zerstörung des Kollagens MMPs? Blutplättchen?
70% der Herzerkrankungen bei Hunden werden durch eine & Elastins in der Fibrosa Entzündungsmediatoren?
MMVD verursacht. Die klinische Störung ist einfach mit
dem Stethoskop festzustellen. Durch Echokardiographie
können Klappenläsionen, Klappeninsuffizienz und Borgarelli und Kollegen gezeigt, dass die kardiale
kardiales Remodeling bestätigt werden. 6-Jahres-Mortalität bei Hunden mit einer diagnostizierten
präklinischen Erkrankung relativ gering ist (etwa 10%).
Die MMVD zeichnet sich durch knotige Verdickungen der In Anbetracht der Millionen Hunde, die von einer MMVD
Mitral- und Trikuspidalklappensegel aus sowie durch betroffen sind, führen diese Komplikationen jedoch zu
ein glattes, glänzendes Endokard und Klappensegel, die häufigen klinischen Erscheinungsbildern.
verdickt erscheinen und in den Vorhof prolabieren können.
Die histologische Läsion ist eine myxomatöse Veränderung Die vorgeschlagene Pathogenese der MMVD wurde in den
mit Störung der zentralen Mitralklappenschichten durch umfangreichen Übersichtsarbeiten von Markby (2017)
azelluläre Proteoglykane (Glykosaminoglykane). Der und Oyama (2020) zusammengefasst. Wie in Abbildung
Schweregrad der Klappenerkrankung wurde während 1 gezeigt, spielen ansteigendes Alter und genetische
der Autopsie von Whitney eingestuft, und dieses Veranlagung eine wichtige Rolle. Die Transformation des
Spektrum der Erkrankung ist bei der Betrachtung mittels Wertes wird durch serotoninerge, TGF-β- und möglicherweise
zweidimensionaler (2D) Echokardiographie erkennbar. Angiotensin-II-Wege begünstigt. Man nimmt an, dass der
Eine Ruptur der Chordae tendineae ist häufig und hängt myxomatösen Veränderung funktionelle Veränderungen
sowohl mit einer fortschreitenden MI als auch mit einem in den interstitiellen Zellen der Klappe zugrunde liegen.
akut auftretenden kongestiven Herzversagen (KHV) Signale der Endothelzellen, Metalloprotease-Aktivität und
zusammen. andere Faktoren könnten ebenfalls relevant sein. Die Folge
ist eine vermehrte Ablagerung von Proteoglykanen, die die
Mit der Zeit kommt es zu einer Vergrößerung des extrazelluläre Matrix der Klappenspongiosa ausdehnen
linken Vorhofs (LA) und des linken Ventrikels (LV) und die Fibrosaschicht zerstören, was schließlich zu einer
sowie einer variablen Vergrößerung der rechten Klappeninsuffizienz führt. Der Verlauf entwickelt sich
Herzkammern. Weitere Komplikationen einer MMVD über viele Jahre hinweg. Typischerweise vergehen vier bis
umfassen: 1) Pulmonale Hypertonie (PH), 2) linksatriale sechs Jahre zwischen der ersten Entdeckung eines fokalen,
Spaltung mit Herztamponade (oder ein erworbener leisen Geräusches und dem Auftreten eines KHV. Bei einer
Vorhofseptumdefekt) und 3) Vorhofarrhythmien beträchtlichen Anzahl von Hunden entwickelt sich eine
einschließlich vorzeitiger Vorhofkomplexe und chronische MMVD zu einem KHV. Dieses Syndrom wird
Vorhofflimmern. Glücklicherweise haben Studien von durch einen eingeschränkten Vorwärtsfluss und einen durch
3 KLINISCHES UND ERNÄHRUNGSMEDIZINISCHES MANAGEMENT DER MYXOMATÖSEN MITRALKLAPPENERKRANKUNG BEI HUNDEN
die MI verursachten erhöhten venösen Druck ausgelöst. Die Bei der Auskultation zeigt sich der erste erkennbare
linksatriale Compliance und das Volumen der MI bestimmen körperliche Untersuchungsbefund in Form eines sys-
die klinischen Symptome in hohem Maße. Die globale tolischen Geräusches oder eines systolischen Klicks.
systolische und diastolische Funktion des LV ist bei kleineren Einzelne oder mehrere Klickgeräusche deuten auf einen
Hunden in der Regel hyperdynamisch, auch im Rahmen eines Prolaps der Klappensegel hin (Abbildung 2). Diese können
KHV. Zu den funktionellen Merkmalen der Herzinsuffizienz aufgrund eines Trikuspidalklappenprolapses auf der recht-
gehören eine eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit, en Seite am lautesten sein. Mitralklappenklicks können in
eine sekundäre pulmonale Dysfunktion (Tachypnoe, Husten, ihrem Timing variieren und werden oft als (diastolische)
Atemnot) und Stoffwechselstörungen, die mit Stauung und Galoppgeräusche fehlinterpretiert. Im Gegensatz zu ei-
beeinträchtigter Organperfusion zusammenhängen. Sowohl nem S3-Galopp sind isolierte Klicks systolisch, haben ein-
die Lebensqualität als auch die Lebensdauer sind durch eine en höheren Ton und sind nicht mit einem KHV assoziiert.
Herzinsuffizienz eingeschränkt, und es besteht ein großes Das systolische Geräusch der MI ist das charakteristische
Interesse daran, ein KHV zu behandeln und das Syndrom Merkmal der MMVD. Es ist dort am lautesten, wo es nach
nach Möglichkeit zu verhindern. unten zum linken Apex ausstrahlt oder unmittelbar dor-
sal über dem Mitralbereich. Das Geräusch kann bei einer
Diagnose milden MI leise, lokalisiert und decrescendo sein, aber
letztendlich nimmt die Intensität des Geräusches während
Kleinere Rassen sind am meisten gefährdet. Unter den der gesamten Systole zu und strahlt weit aus. Zwischen
Dutzenden betroffenen Rassen tritt es besonders häufig bei der Intensität der Geräusche und dem Schweregrad der
Cavalier King Charles Spaniels, Dackeln und Shih Tzus auf. Erkrankung besteht ein genereller Zusammenhang, aber
Bei größeren Rassen führt eine chronische MMVD zwar zu am stimmigsten ist diese Korrelation für (lokalisierte)
einer geringer ausgeprägten Klappenverdickung, aber eine Geräusche des Grades 1/6 und 2/6. Laute holosystolische
progressive systolische LV-Dysfunktion ist wahrscheinlicher, MI-Geräusche, auch solche mit präkordialem Schwirren
sodass das Endstadium der Erkrankung mit einer dilatativen (Grad 5/6 und 6/6), treten sowohl bei Hunden mit KHV als
Kardiomyopathie verwechselt werden kann. Die klinischen auch bei solchen ohne jegliche Symptome auf. Eine Hypo-
Anzeichen variieren von keine (typisch), über Husten aufgrund tonie aufgrund einem schweren KHV oder eine Ruptur des
einer Kompression der linken Bronchien, bis hin zu Husten und LA kann zu einer deutlichen Abnahme der Geräuschin-
Atemnot aufgrund eines lebensbedrohlichen Lungenödems. tensität führen. Umgekehrt erhöht ein hoher systemischer
Eine Untergruppe von Hunden, insbesondere solchen mit Blutdruck die Intensität. Eine Trikuspidalinsuffizienz wird
chronischer pulmonaler Hypertonie oder Vorhofflimmern, durch ein prominentes Geräusch über dem rechten Tho-
entwickeln überwiegend rechtsseitiges KHV. Diese Anzeichen rax angedeutet, insbesondere wenn es von einem präkor-
umfassen ausgeprägte Belastungseinschränkungen, Kollaps dialen Schwirren oder einem Geräusch anderen Charakters
und Synkope, jugularvenöse Distension und Aszites. begleitet wird. Wenn das Geräusch der TI lauter ist als das
Vorzeitige Vorhofkomplexe sind häufig, und Vorhofflimmern der MI, ist entweder PH oder ein seitlich gerichteter Regur-
ist besonders schädlich – es führt oft zur Dekompensation. gitationsstrahl wahrscheinlich.
Primäre bronchopulmonale Komorbiditäten stellen eine
diagnostische Herausforderung dar. Dazu gehören laryngeale Bei Hunden mit MMVD sollte eine nichtinvasive Blutdruck-
Dysfunktion, Trachealkollaps, chronische Bronchitis, messung durchgeführt werden. Dies ist indiziert, um auf
Bronchomalazie und Lungenfibrose. eine systemische Hypertonie sekundär zu chronischen
Nierenerkrankungen oder Hyperadrenokortizismus zu
Abbildung 2. Bei Hunden: MK-Klick screenen. In manchen Situationen kann eine frühzeitige
antihypertensive Therapie mit einem Angiotensin-Convert-
ing-Enzyme (ACE)-Hemmer, Telmisartan oder Amlodip-
in erforderlich sein, um den Blutdruck zu senken. Das ist
auch für Hunde mit kongestivem Herzversagen relevant.
Radiologische Befunde einer MMVD zeichnen sich durch
eine zunehmende Vergrößerung des LA und LV aus. Eine
allmähliche Kardiomegalie kann über vier oder fünf Jahre
auftreten, bevor es zum kongestivem Herzversagen kommt.
Erhöhte Kammervolumina korrelieren auch mit erhöhten
Konzentrationen der natriuretischen Peptide, die aus dem
gedehnten LV und LA freigesetzt werden. Röntgentho-
rax-Aufnahmen sind indiziert, um den Schweregrad der
MMVD einzustufen, Komorbiditäten zu identifizieren, die
4 KLINISCHES UND ERNÄHRUNGSMEDIZINISCHES MANAGEMENT DER MYXOMATÖSEN MITRALKLAPPENERKRANKUNG BEI HUNDENAbbildung 3. Messen der Herzgröße Abbildung 4. Kongestive Herzinsuffizienz
für etwaige respiratorische Symptome verantwortlich sind, sollte durch eine Röntgenaufnahme bestätigt werden,
und um die Präsenz eines kongestiven Herzversagens zu sobald der Patient stabil ist. Ein radiologisch nachweis-
überprüfen. Es ist hilfreich, anhand jährlicher Untersu- bares kardiogenes Lungenödem sollte sich innerhalb von
chungen die vertebrale Herzsumme (VHS) und die verte- 24 bis 48 Stunden nach der Diuretikatherapie verbessern.
brale linke Vorhofsumme (VLAS), Abbildung 3) zu verfol- Die Verbesserung geht oft mit einer Verringerung der Ge-
gen. Studien von Lord und Kollegen haben gezeigt, dass ein samtgröße des Herzens einher, was auf einen reduzierten
plötzlicher Anstieg der VHS (z. B. etwa 0,1 Wirbelkörper/ Venendruck und eine geringere Herzfüllung hinweist.
Monat) ein starker Indikator für ein bevorstehendes KHV
ist. Diese VHS-„Geschwindigkeit" ist ein sinnvoller Ersatz Zur Bestätigung der Diagnose und zur objektiven
für Hunde, die sich keinen seriellen Echokardiographien Bestimmung des Stadiums von Hunden mit MMVD
unterziehen können. Sie kann auch bei der Entscheidung wird die Echokardiographie eingesetzt. Die typischen
helfen, wann mit der Behandlung begonnen werden soll 2D-Bildgebungsmerkmale verdickter und prolapsierender
(siehe unten). Mitralklappensegel mit einer LV- und LA-Dilatation sowie
Doppler-Nachweis einer MI unterstützen die Diagnose.
Zu den wichtigsten radiologischen Befunden der links- Rupturierte Chordae tendineae sind womöglich sichtbar
seitigen Herzinsuffizienz gehören die Dilatation des LA und können zu einem Flattern der Herzklappen führen. Der
und LV, eine pulmonalvenöse Stauung oder Distension charakteristische Farbdoppler-Jet der MI ist exzentrisch,
und pulmonale Infiltrate, die mit einem kardiogenen und oft sind mehrere Jets erkennbar. Spektraldoppler-
Ödem vereinbar sind. Dabei handelt es sich typischer- Untersuchungen können den Regurgitationsstrahl weiter
weise um bilaterale interstitielle und alveoläre Infiltrate, aufzeigen und Aufschluss über den linksatrialen und
die um das bronchiale Hilum herum lokalisiert sind. systemischen Arteriendruck geben. Normalerweise ist
Fulminante Ödeme können jedoch weit verbreitet sein es unwahrscheinlich, dass mitrale Füllungswellen von
(Abbildung 4). Manchmal zeigen pulmonale Infiltrate weniger als 1 m/s mit aktivem KHV in Zusammenhang
eine rechtsseitige Präponderanz. Pleuraergüsse – in der stehen. Geschwindigkeiten über 1,3 m/s weisen auf
Regel klein – können sichtbar sein und sind höchst- ein erhöhtes Risiko hin. Aufgrund der veränderten
wahrscheinlich nur bei einem KHV im Endstadium, das Belastungsbedingungen gestaltet sich die Beurteilung der
durch Vorhofflimmern kompliziert ist, mittelgroß bis systolischen Funktion bei einer primären MI schwierig.
groß. Ein Lungenödem in der Notfallversorgung kann Nahezu jeder Hund kleiner Rassen mit KHV hat einen
durch die Visualisierung von multizentrischen, nicht hyperdynamischen LV. In dieser Situation wird von der
dämpfenden Reverberationen (B-Linien) im Rahmen Schätzung der Volumina und der systolischen Funktion aus
einer Point-of-Care-Sonographie erkannt werden. Dieser M-Mode-Messungen abgeraten, da sie zu stark aufgebläht
Befund ist in Verbindung mit klinischen Symptomen ein- sind. Wichtig ist, dass der Patient trotz einer normalen
er MMVD und eines Lungenödems ausreichend, um bei bis erhöhten Ejektionsfraktion in einer Point-of-Care-
KHV eine diuretische Therapie einzuleiten. Der Befund Ultraschalluntersuchung an einem lebensbedrohlichen
5 KLINISCHES UND ERNÄHRUNGSMEDIZINISCHES MANAGEMENT DER MYXOMATÖSEN MITRALKLAPPENERKRANKUNG BEI HUNDENLungenödem leiden kann. Die diastolische Funktion ist dekompensierenden Herzpatienten ausgeschlossen
ebenfalls schwierig zu beurteilen, da die LV-Vorlast und werden. Bei Hunden, die in geografischen Regionen
die systolische Funktion erhöht sind. Anomalien auf der leben, in denen die Dirofilariose endemisch ist, oder die
rechten Seite zeigen in der Regel einen Prolaps oder eine aus solchen Regionen kommen, sollte ein Antigentest auf
Verdickung der Trikuspidalklappe, TI und variable Grade Herzwürmer durchgeführt werden.
einer Kammervergrößerung. Oft liegen eine Dilatation
des Lungenstamms, der Lungenarterienäste oder Staging
andere Befunde vor, die auf eine pulmonale Hypertonie
hindeuten, wie z. B. ein TI-Jet mit hoher Geschwindigkeit. Die vier wichtigsten klinischen Stadien der
Bei linksseitigem KHV sind die Pulmonalvenen gegenüber Mitralklappenendokardiose, wie vom Konsensgremium des
den Arterien erweitert. ACVIM dargelegt, sind in Tabelle 1 zusammengefasst. Die
Behandlung von Hunden in den unterschiedlichen Stadien
Zur Abschätzung des Risikos einer Herzvergrößerung, wird später besprochen. Die größte Herausforderung ist
Herzinsuffizienz sowie von Komorbiditäten werden die Identifizierung von Hunden, die ein ausreichendes
Laborwerte und Biomarker erhoben. Erhöhte Troponin- kardiales Remodeling aufweisen, um eine Behandlung zur
Werte im Blut (cTnI) weisen auf eine Herzmuskelverletzung Verzögerung des KHV (Stadium B2) zu rechtfertigen.
hin. Obwohl ein Anstieg des cTNI in der Regel gering ist,
kann er prognostische Informationen enthalten. Hohe
Tabelle 1
zirkulierende Werte des B-Typ- oder Brain Natriuretic
Peptide (BNP) oder des stickstoffhaltigen Endes seines
ACVIM-Stadien der Mitralklappenendokardiose
Prohormons (NT-pBNP) deuten auf eine strukturelle
(MMVD)
Herzerkrankung und Volumenüberlastung hin – mit oder
ohne offensichtlichem KHV. Neue Daten hinsichtlich Hunde mit Disposition
der Verwendung dieses Biomarkers für eine Vorhersage Stadium A für die Entwicklung einer
des Stadiums B2 bei Hunden mit mäßigen bis lauten Mitralklappenendokardiose.
Herzgeräuschen liegen vor, insbesondere in Kombination
mit den Ergebnissen eines Röntgenthorax oder einer Hund mit Befund einer MMVD (MI-
Echokardiographie oder anderen klinischen Labortests. Stadium B Geräusch) ohne Anzeichen einer
Progressiv ansteigendes NT-pBNP bzw. Werte über 1.500 Herzinsuffizienz.
bis 1.600 pmol/L weisen auf ein erhöhtes Risiko für KHV Herzgröße ist entweder normal oder
hin. Nach Beginn der Therapie kann eine Verringerung der B1 Kardiomegalie für Therapiebeginn nicht
Konzentrationen auf eine günstigere Prognose hinweisen. ausreichend.
Die Ergebnisse des natriuretischen Tests sollten jedoch
nicht isoliert ausgewertet werden, und auch eine Therapie Ein ausreichendes Remodeling
sollte nicht aufgrund eines hohen Wertes allein eingeleitet (Kardiomegalie) liegt vor, um eine
werden. B2 Behandlung basierend auf den
Erkenntnissen aus einer klinischen Studie
Bei Patienten mit KHV sollten routinemäßige zu beginnen.
Blutuntersuchungen, insbesondere Tests der
Nierenfunktion und Elektrolyt-Werte durchgeführt Hund zeigt derzeit ein KHV oder
werden. Diese können aufgrund einer vorbestehenden Stadium C hatte bereit ein KHV (und erhält eine
Erkrankung oder nach einer Therapie des KHV, die das medikamentöse Behandlung).
Plasmavolumen verringert (Diuretika) oder die intra- Hund mit KHV, der auf die
renale Hämodynamik verändert (ACE-Hemmer), abnormal medikamentöse „Standard"-
sein. Eine leichte bis mäßige Azotämie ist ein häufiger Behandlung und Standard-Dosierungen
Kompromiss bei der Therapie von fortgeschrittenem refraktär reagiert.
kongestivem Herzversagen. Diese sind akzeptabel, sofern
der Appetit noch gut ist und keine Anzeichen einer Urämie
zu erkennen sind. Nichtsdestotrotz sollte ein Anstieg Stadium D Spezifische Kriterien für Stufe D sind
des Blut-Harnstoff-Stickstoffs (und des Kreatinins) dazu weniger vereinbart (siehe Text).
führen, dass Medikamente und Dosierungen, welche die
Nierenfunktion beeinflussen, überdacht werden. Anämie, Hunde in den Stadien C und D können
Infektionen und Hyperthyreose (durch übermäßige zu Hause oder in der Klinik behandelt
oder unangemessene Supplementierung) erhöhen die werden.
Anforderungen an die Herzleistung und sollten bei
6 KLINISCHES UND ERNÄHRUNGSMEDIZINISCHES MANAGEMENT DER MYXOMATÖSEN MITRALKLAPPENERKRANKUNG BEI HUNDENDiese Kriterien orientieren sich weitgehend an den einer VLAS ≥ 3,0, rechtfertigt die Einstufung eines
Ergebnissen der klinischen EPIC-Studie von Boswood Hundes in das Stadium B2. Da die meisten Hunde nie
et al., 2016 (Tabelle 2). Ein Hund wird als Stadium B2 echokardiographisch untersucht werden, ist dies eine
eingestuft, wenn folgende Kriterien erfüllt sind: praktische Alternative.
Medikamentöse Behandlung einer
Tabelle 2
Mitralklappenendokardiose
Kriterien der EPIC-Studie für das Stadium B2 der
Für die Stadien A und B1 gibt es keine Behandlung. Der
Mitralklappenendokardiose
potenzielle Nutzen einer Therapie für das Stadium
Kleine Rasse (< 20 kg), ältere Hunde (6 Jahre oder B2 wurde in vier klinischen Studien untersucht: SVEP,
älter) VETPROOF, EPIC, und DELAY (siehe Quellenangaben).
Die wichtigsten Ergebnisse sind, dass Pimobendan das
Geräusch der Stärke 3/6 oder lauteres Geräusch der Auftreten eines KHV bei Hunden mit MMVD im Stadium
Mitralinsuffizienz (ausstrahlendes Herzgeräusch)* B2 wirksam verzögert, wohingegen der Nutzen einer
Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
Normalisierter linksventrikulärer enddiastolischer (RAAS) entweder nicht nachgewiesen wurde oder nur
Durchmesser (LVEDDN) ≥ 1,7. Dieser wird aus dem eine leichte Tendenz zur Verzögerung eines KHV und
M-Mode- (oder 2D-) Echokardiogramm berechnet als: Remodeling zeigte. Eine Zulassungsstudie mit aggressiver
LVEDDN = LVEDD (cm)/Körpergewicht(kg)0,294 RAAS-Hemmung in Kombination mit Pimobendan wurde
nach Ansicht des Autors für das Stadium B2 noch nicht zu
LA/Ao (kurzachsig) ≥ 1,6, was auf eine linke Ende geführt.
Vorhofdilatation hinweist.
Der Nutzen von Pimobendan bei MMVD im Stadium B2
Vertebral Heart Score/Herzwirbelsumme (VHS) > wurde in der EPIC-Studie gezeigt, in der die mediane
10,5** Zeit bis zum primären (zusammengesetzten) Endpunkt
bei Hunden, die mit Pimobendan (in einer Dosierung
* Idealerweise wird die Mitralinsuffizienz mittels Doppler-
Echokardiographie bestätigt. von 0,2 bis 0,3 mg/kg p.o. q12h) behandelt wurden, 1228
Tage betrug, verglichen mit 766 Tagen (95% CI: 667-
** Das VHS-Kriterium von > 10,5 ist für viele Hunde normal (siehe
Text). 875) in der Placebo-Gruppe (p = 0,0038). Letztendlich
verzögerte der Beginn der Pimobendan-Therapie bei
Als Beispiel für die Berechnung des LVEDDN: für einen Hunden, die die EPIC-Kriterien erfüllten, „das Auftreten
9 kg schweren Hund, mit einem diastolischen LV- eines KHV im Durchschnitt um fast 15 Monate". Der
Durchmesser von 2,9 cm, beträgt der LVEDDN = 2,9/9 0,294 Gesamtüberlebensvorteil war nicht so dramatisch (etwa 5
= 1,52. Dieser Hund würde die Kriterien für Stadium B2 Monate), obwohl die Überlebenszeit in der Pimobendan-
nicht erfüllen und nicht behandelt werden. Häufig wird Gruppe länger war (mediane Überlebenszeit 1059
davon ausgegangen, dass der Befund einer LA-Dilatation Tage; 95% CI: 952-NA verglichen mit der medianen
eine Indikation für eine Behandlung ist. Aber für diese Überlebenszeit der Placebo-Gruppe von 902 Tagen;
Annahme gibt es keine Beweise. Darüber hinaus sind 95% CI: 747-1,061 Tage). Zusätzlich können in diesem
sowohl die Erfassungs- als auch die Messvariabilität einer Krankheitsstadium mit Pimobendan positive strukturelle
kurzachsigen LA/Ao höher als die einer kleineren LV- Herzveränderungen (reverse Remodeling) auftreten, was
Dimension (LVEDD). sich in einer Verkleinerung des LV zeigt.
Auch das VHS-Kriterium von >10,5 VB ist nicht Ob ein ACE-Hemmer oder Spironolacton in der Stufe
ausreichend, um den Beginn einer Therapie zu B2 hinzugefügt werden sollte, hängt zum Teil von
rechtfertigen, da viele gesunde Hunde, einschließlich der Sichtweise auf die Ergebnisse der Studien ab, die
Cavalier King Charles Spaniels, in diesen Bereich fallen. eine RAAS-Hemmung beinhalten, und praktisch von
Hunde mit einer VHS >11,5 bis 12 VB erfüllen eher die der Verfügbarkeit kostengünstiger generischer RAAS-
EPIC-Kriterien für Stadium B2, aber selbst diese höheren Hemmer. Der Autor empfiehlt, sofern verordnet,
VHS-Grenzwerte sind für einige Rassen normal. Nach eine Dosierung im höheren Bereich. Streben Sie z. B.
Meinung des Autors sind serielle Röntgenaufnahmen zur Dosierungen von 0,5 mg/kg p.o. q12h für Enalapril
Messung von VHS und VLAS sehr nützlich (Abbildung (oder ein äquivalentes „Pril") und 2 mg/kg p.o. q24h für
3), wenn eine Echokardiographie nicht durchgeführt Spironolacton an, um das Nutzenpotenzial zu optimieren.
werden kann. Eine VHS-Geschwindigkeit ≥ 0,1 VB/ Bei Hunden, die nicht von KHV betroffen sind, sind die
Monat über 6 Monate oder mehr, in Kombination mit unerwünschten Wirkungen dieser Medikamente gering.
7 KLINISCHES UND ERNÄHRUNGSMEDIZINISCHES MANAGEMENT DER MYXOMATÖSEN MITRALKLAPPENERKRANKUNG BEI HUNDENDie Therapie von Hunden in den Stadien C und D ist Konzeptionell kann man eine Langzeittherapie als
unkomplizierter. Da eine chirurgische Wiederherstellung solche betrachten, die Medikamente mit starken
der Klappe nur bei wenigen Hunden möglich ist, werden hämodynamischen Effekten – Schleifendiuretika und
medikamentöse Therapien eingesetzt. Patienten mit Pimobendan – und Medikamente mit eher langfristigen
akutem KHV sollten Furosemid intravenös, Pimobendan Effekten im Sinne einer Hemmung der unerwünschten
oral oder intravenös, eine Sedierung (Butorphanol) und Wirkungen des RAAS, nämlich ACE-Hemmer und
bei Bedarf Sauerstoff erhalten. Zur Druckentlastung Spironolacton, umfasst. Es gibt klinische Studien, die
des Zwerchfells und der Bauchorgane (einschließlich den Einsatz jedes dieser Wirkstoffe bei chronischem
der Nieren) wird bei großvolumigem Aszites eine KHV unterstützen, obwohl es nach Meinung des Autors
Abdomizentese durchgeführt. In ausgewählten Fällen keine Studie gibt, die alle vier Wirkstofftypen optimal
können direkt wirkende Vasodilatatoren wie Natrium- kombiniert. Im Allgemeinen konzentrierten sich klinische
Nitroprussid, Nitroglycerin (intravenös oder als Salbe), Studien zu KHV bei MMVD auf den Vergleich eines
Amlodipin und Hydralazin (oral oder intravenös) zur Medikaments (oder einer Medikamentenkombination)
Behandlung eines fulminanten Lungenödems hilfreich mit entweder einem Placebo oder einem Medikament
sein. einer anderen Klasse. Obwohl die VALVE-Studie keinen
Nutzen einer ACE-Hemmer-Therapie bei Hunden mit
Die medikamentöse Langzeittherapie einer MMVD Herzinsuffizienz in den Stadien C und D zeigte, ist
im Stadium C ist in untenstehender Tabelle 3 die Interpretation der Studienergebnisse, die mit den
zusammengefasst. Diese medikamentöse Therapie Dosierungen von Furosemid und der Verabreichung des
sollte mit geeigneten diätetische Maßnahmen ergänzt ACE-Hemmers zusammenhängen, nicht ganz einfach.
werden, welche die Natriumaufnahme minimieren und Das ACVIM-Konsensusgremium (in dem der Autor
gleichzeitig die Zufuhr von ausreichend Kalorien und Mitglied ist) hat empfohlen, jede der oben genannten
hochwertigem Protein sicherstellen. Medikamentenklassen in Kombination zu verwenden.
Fazit: Man könnte sagen, dass es unter Kardiologen
anerkannte Meinungsverschiedenheiten über den Nutzen
Tabelle 3
einer RAAS-Hemmung bei durch MMVD verursachtem
KHV gibt.
Medikamentöse Behandlung der
Mitralklappenendokardiose
Hunde mit Herzinsuffizienz im Stadium D sind
„Standard"-Behandlungen gegenüber refraktär. Obwohl
Furosemid Schleifendiuretikum die genaue Definition von Stadium D umstritten ist,
(Torsemid) (Torsemid für Stadium D) erhalten die meisten Hunde eine „Vierfachtherapie"
(Tabelle 3) und mindestens 6 bis 8 mg/kg Furosemid
Inodilator (positiv inotrop + täglich. Für diese Hunde wird die Verabreichung von
Pimobendan höheren und häufigeren (Extralabel-) Dosierungen von
vasodilatatorisch)
Pimobendan in Betracht gezogen (z. B. 0,3 bis 0,5 mg/
kg p.o. q8h). Hinsichtlich der diuretischen Therapie
Enalapril | Benazepril Angiotensin-Converting- wird die Substitution von Furosemid durch Torsemid
| Quinapril Enzyme-Hemmer empfohlen (beginnend mit 0,8 bis 1 mg/kg Torsemid für
jeweils 10 mg Furosemid). Zum Beispiel könnte ein Hund,
Mineralokortikoidrezeptor- der dreimal täglich 20 mg Furosemid erhält, stattdessen
Spironolacton zweimal täglich 2,5 mg Torsemid erhalten, wobei nach 5
Antagonist
bis 7 Tagen eine Blutuntersuchung durchgeführt wird.
Sonstige Akutes KHV, systemische Eventuell schränkt eine beeinträchtigte Nierenfunktion
Vasodilatatoren oder pulmonale Hypertonie, die Dosierung von Schleifendiuretika ein, und in manchen
(siehe Text) Stadium D (refraktäres KHV) Fällen kann eine Reduzierung der ACE-Hemmer-Dosis
oder der Ersatz eines „Pril" durch Amlodipin erforderlich
Falls erforderlich bei sein.
Antiarrhythmika Vorhofflimmern oder
ventrikulärer Ektopie Bei KHV im Endstadium können weitere Behandlungen
in Betracht gezogen werden. Hunde mit systemischer
Hypertonie oder solche, deren Blutdruck ausreicht, um
eine arterielle Vasodilatation zu tolerieren, könnten von
einer Senkung der Nachlast mit Amlodipin profitieren
8 KLINISCHES UND ERNÄHRUNGSMEDIZINISCHES MANAGEMENT DER MYXOMATÖSEN MITRALKLAPPENERKRANKUNG BEI HUNDEN(mit niedrigen Initialdosen von 0,05 bis 0,1 mg/kg/ Fazit
Tag p.o.). In Fällen mit schwerer, symptomatischer PH
kann die Zugabe von Sildenafil (1-3 mg/kg p.o. q8h) oder Die Mitralklappenendokardiose ist eine häufige Erkrankung
eines anderen PDE-V-Hemmers den Bewegungsstatus des Hundes und für die Mehrzahl der Fälle eines KHV bei
verbessern und möglicherweise helfen, einen eventuellen Hunden verantwortlich. Diese degenerative Erkrankung
Aszites zu kontrollieren. Es wird empfohlen, PDE- wird bei Hunden von anfälligem Alter und Rasse
V-Hemmer so lange nicht zu verabreichen, bis eine hauptsächlich durch Auskultation des typischen MI-
wirksame Behandlung der Linksherzinsuffizienz erfolgt Geräusches festgestellt. Die Diagnose einer MMVD kann
ist und genügend Zeit (mindestens zwei Wochen) mit Echokardiographie bestätigt und mit Radiographie
verstrichen ist, um die reflexartige pulmonal-arterielle und zirkulierenden Biomarkern weiter abgestuft werden.
Vasokonstriktion abklingen zu lassen. Dies ist besonders Aufgrund des langen Krankheitsverlaufs der MMVD sollte
wichtig bei Hunden mit schwerer LA-Dilatation. Falls sich die Therapie nicht voreilig eingeleitet werden, sondern
ein Vorhofflimmern entwickelt hat, werden Diltiazem auf mithilfe kardialer Bildgebung durchgeführtem
und Digoxin (bei akzeptabler Nierenfunktion) zur Staging basieren. Anhand der ACVIM-Stadien einer
Pulskontrolle hinzugefügt. MMVD können geeignete Diagnostik, Pharmakotherapie,
Ernährungsmanagement, Überwachung und
Die häusliche Überwachung von Hunden mit Modifikationen des Lebensstils darauf ausgerichtet
MMVD sollte im Stadium B2 beginnen und sich auf die werden, das Auftreten eines KHV hinauszuzögern sowie
„Symptome" einer Herzinsuffizienz und Indikatoren für dieses Syndrom zu behandeln, falls es sich entwickelt.
die Lebensqualität konzentrieren. Dazu gehören guter Hinsichtlich der medikamentösen Behandlung kann
Schlaf, ein guter Appetit und die Fähigkeit, zumindest Pimobendan das Auftreten eines KHV im Stadium
leichte körperliche Aktivität durchzuführen. Die B2 erheblich verzögern, und die Behandlung mit
Verfassung des Hundes allgemein und das Ausbleiben Schleifendiuretika, Pimobendan und RAAS-Hemmung
anhaltender klinischer Symptome wie Husten oder kann für einige Zeit eine gute Kontrolle des KHV bieten.
Zusammenbrechen sind weitere Therapieziele. Die Zur optimalen Kombination von Medikamenten und
Atemfrequenz in Ruhe oder im Schlaf pro Minute (bei deren zeitlichen Einsatz bei der Behandlung dieser
den meisten Hunden normalerweise < 25/Minute) ist eine Krankheit gibt es noch offene Fragen. In Zukunft ist mit
praktische Möglichkeit für den Kunden, seinen Hund auf einer breiteren Verfügbarkeit von Mitralklappenchirurgie
das Auftreten eines Lungenödems zu überwachen und und kathetergestützten Geräten zu rechnen.
ungeplante (stressige und kostspielige) Tierarztbesuche
zu vermeiden. Eine chronische pulmonale Stauung
erhöht die Lungensteifigkeit und führt zu Tachypnoe.
Signifikante Aufwärtstrends (5 bis 10 Atemzüge pro
Minute) oder Werte, die 35 Atemzüge pro Minute
überschreiten, sind in der Regel Indikatoren dafür,
dass ein Hund noch einmal neu beurteilt werden
sollte, zumindest mit einem Telefonanruf und einer
Überprüfung der aktuellen Therapie. Natürlich ist die
Einhaltung der Medikamentierung immer ein Thema
und sollte im Mittelpunkt eines jeden Kundengesprächs
stehen.
9 KLINISCHES UND ERNÄHRUNGSMEDIZINISCHES MANAGEMENT DER MYXOMATÖSEN MITRALKLAPPENERKRANKUNG BEI HUNDENAusgewählte Quellen
8. Lord PF, Hansson K, Carnabuci C, Kvart C, Häggström J. Radiographic
1. Atkins CE, Keene BW, Brown WA, Coats JR, Crawford MA, heart size and its rate of increase as tests for onset of congestive
DeFrancesco TC, Edwards NJ, Fox PR, Lehmkuhl LB, et al. Results heart failure in Cavalier King Charles Spaniels with mitral valve
of the veterinary enalapril trial to prove reduction in onset of regurgitation. J Vet Intern Med. 2011 Nov-Dec;25(6):1312-9. Erratum
heart failure in dogs chronically treated with enalapril alone for in: J Vet Intern Med. 2012 Jan-Feb;26(1):223.
compensated, naturally occurring mitral valve insufficiency. J Am
Vet Med Assoc. 2007 Oct 1;231(7):1061-9. 9. Markby G, Summers KM, MacRae VE, Del-Pozo J, Corcoran BM.
Myxomatous Degeneration of the Canine Mitral Valve: From Gross
2. Borgarelli M, Häggström J. Canine Degenerative Myxomatous Mitral Changes to Molecular Events. J Comp Pathol. 2017 May;156(4):371-
Valve Disease: Natural History, Clinical Presentation and Therapy. 383. doi: 10.1016/j.jcpa.2017.01.009.
Vet Clin North Am (Small Anim Pract), 2010 40(4):651-663.
10. Oyama MA, Elliott C, Loughran KA, Kossar AP, Castillero E, Levy RJ,
3. Borgarelli M, Ferasin L, Lamb K, Bussadori C, Chiavegato D, D’Agnolo Ferrari G. Comparative pathology of human and canine myxomatous
G, Migliorini F, Poggi M, Santilli RA, et al. DELay of Appearance of mitral valve degeneration: 5HT and TGF-β mechanisms. Cardiovasc
sYmptoms of Canine Degenerative Mitral Valve Disease Treated with Pathol. 2020 May-Jun;46:107196.
Spironolactone and Benazepril: the DELAY Study. J Vet Cardiol. 2020
Feb;27:34-53. 11. Wess G, Kresken JG, Wendt R, Gaugele J, Killich M, Keller L, Simak J,
Holler P, Bauer A, et al. Efficacy of adding ramipril (VAsotop) to the
4. Boswood A, Häggström J, Gordon SG, Wess G, Stepien RL, Oyama combination of furosemide (Lasix) and pimobendan (VEtmedin) in
MA, Keene BW, Bonagura J, et al. Effect of Pimobendan in Dogs with dogs with mitral valve degeneration: The VALVE trial. J Vet Intern
Preclinical Myxomatous Mitral Valve Disease and Cardiomegaly: Med. 2020.
The EPIC Study-A Randomized Clinical Trial. J Vet Intern Med. 2016
Nov;30(6):1765-1779. 12. Correspondence related to VALVE: Atkins C, Keene B, DeFrancesco
TC, Tou S, Chetboul V, Côté É, Ettinger S, Fox PR, Hamlin RL, Mochel
5. Häggström J, Boswood A, O’Grady M, Jöns O, Smith S, Swift S, JP, Pouchelon JL, Stepien RL. Letter to the editor regarding “Efficacy
Borgarelli M, Gavaghan B, et al. Effect of pimobendan or benazepril of adding ramipril (VAsotop) to the combination of furosemide
hydrochloride on survival times in dogs with congestive heart failure (Lasix) and pimobendan (VEtmedin) in dogs with mitral valve
caused by naturally occurring myxomatous mitral valve disease: the degeneration: The VALVE trial”. J Vet Intern Med. 2021 Jan 27.
QUEST study. J Vet Intern Med. 2008 Sep-Oct;22(5):1124-35.
13. Whitney JC. Observations on the effect of age on the severity of heart
6. Keene BW, Atkins CE, Bonagura JD, Fox PR, Häggström J, Luis Fuentes valve lesions in the dog. J Small Anim Pract. 1974 Aug;15(8):511-22.
V, Oyama MA, Rush JE, Stepien R, Uechi M. ACVIM consensus doi: 10.1111/j.1748-5827.1974.tb06529.x. PMID: 4469562.
guidelines for the diagnosis and treatment of myxomatous mitral
valve disease in dogs. J Vet Intern Med. 2019 May;33(3):1127-1140. 14. Wilshaw J, Rosenthal SL, Wess G, Dickson D, Bevilacqua L, Dutton
E, Deinert M, Abrantes R, Schneider I, Oyama MA, Gordon SG, Elliott
7. Kvart C, Häggström J, Pedersen HD, Hansson K, Eriksson A, Järvinen J, Xia D, Boswood A. Accuracy of history, physical examination,
AK, Tidholm A, Bsenko K, Ahlgren E, et al. Efficacy of enalapril for cardiac biomarkers, and biochemical variables in identifying dogs
prevention of congestive heart failure in dogs with myxomatous with stage B2 degenerative mitral valve disease. J Vet Intern Med.
valve disease and asymptomatic mitral regurgitation. J Vet Intern 2021 Mar 1. doi: 10.1111/jvim.16083. Epub ahead of print. PMID:
Med. 2002 Jan-Feb;16(1):80-8. 33645846.
10 KLINISCHES UND ERNÄHRUNGSMEDIZINISCHES MANAGEMENT DER MYXOMATÖSEN MITRALKLAPPENERKRANKUNG BEI HUNDENErnährungsmanagement
bei Herzerkrankungen des Hundes
D. P. Laflamme
DVM, PhD, Dipl ACVN
Johnny Li
PhD
Die Mitralklappenendokardiose (MMVD) ist die häufig- die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und
ste natürlich vorkommende Herzerkrankung bei Hunden sind relativ entzündungshemmend.5,6
und entwickelt sich bei etwa 30% der betroffenen Hunde
zu einer fortgeschrittenen Herzerkrankung weiter.1 Die Die langkettigen Omega-3-Fettsäuren Eicosapentaensäure
Richtlinien des American College of Veterinary Internal (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) tragen dazu bei, En-
Medicine (ACVIM) für die Diagnose und Behandlung von tzündungsmediatoren zu reduzieren, von denen bekan-
Herzerkrankungen bei Hunden schlagen je nach Krank- nt ist, dass sie mit Herzinsuffizienz assoziiert sind, wie
heitsstadium auch eine Änderung der Ernährung vor. TNFα, IL-1β und -6 und andere, sowie oxidativen Stress
Nach diesem System gehören zu den Nährstoffen, die für zu verringern.7,8 EPA führt auch zu einer erhöhten Produk-
Hunde mit Herzinsuffizienz von Bedeutung sind, Natrium, tion der entzündungshemmenden Mediatoren Resolvine
langkettige, mehrfach ungesättigte Omega-3-Fettsäuren und Protectine. Weitere Vorteile, die mit EPA und DHA
(n-3 PUFA) sowie ausreichend Protein und Kalorien.2 Je- in Verbindung gebracht werden, sind reduzierte Herz-
doch berücksichtigen diese Richtlinien nicht alle Nähr- rhythmusstörungen, reduzierter kardiales Remodeling
stoffe, die für die Gesundheit des Herzens wichtig sein und Dysfunktion sowie geringerer Blutdruck.7,9 Zusätzlich
können. In diesem Artikel und der Präsentation wird eine zu den direkten kardiovaskulären Vorteilen könnten die
breitere Sichtweise der Ernährung für die Herzgesundheit entzündungshemmenden Wirkungen von EPA und DHA
diskutiert, beginnend mit einer Demonstration, wie die dazu beitragen, die Gefahr einer Kachexie – einer häufigen
Ernährung Hunden sogar bei subklinischen Herzklappen- Komplikation einer fortgeschrittenen Herzerkrankung bei
erkrankungen helfen kann. Hunden – zu senken.7
Nährstoffe für die Herzerkrankung Magnesium (Mg) dient in zahlreichen Enzymen als
MMVD Co-Faktor, ist am Glukose- und Energiestoffwechsel, an
der Proteinproduktion, der ATP-Synthese und -Verwer-
Transkriptomik- und Metabolomik-Daten zeigen, dass tung beteiligt und ist wichtig für die kardiovaskuläre
MMVD mit einem gestörten Energiestoffwechsel, er- Funktion.10-12 Beim Menschen besteht ein signifikanter
höhtem oxidativem Stress und Entzündungen in Zusam- Zusammenhang zwischen niedrigem Mg-Gehalt und
menhang steht.3 Eine Herzschutzmischung (CPB) aus kardiovaskulären Erkrankungen oder Herzversagen.12,13
Nährstoffen wurde formuliert, um diese Veränderungen Ein Mitralklappenprolaps ist sowohl beim Menschen als
anzugehen und somit das Fortschreiten der MMVD zu auch bei Cavalier King Charles Spaniels stark mit einem
verlangsamen oder zu verhindern. Die CPB enthält mit- Mangel an Mg assoziiert,14,15 obwohl eine kausale Rolle
telkettige Triglyceride (MKTs) mit mittelkettigen C8- und nicht bestätigt werden konnte. Magnesium hilft zudem,
C10-Fettsäuren (MKFS) als alternative Energiequelle, Entzündungen und oxidativen Stress zu reduzieren.10,16
Omega-3-Fettsäuren aus Fischöl, Carnitin-Vorstufen sow- Entzündungen spielen eine wichtige Rolle in der Patho-
ie Taurin, Magnesium und Antioxidantien. genese der Herzinsuffizienz, und entzündliche Zytokine
sind im Blut von Hunden mit MMVD erhöht.17
Das gesunde Herz ist überwiegend auf die Oxidation von
langkettigen Fettsäuren angewiesen, um bis zu 90% seines Taurin ist eine β-Aminosäure, die im Körper aus Methionin
ATP zu produzieren. Im kranken Herzen ist die Fettsäu- und/oder Cystein hergestellt werden kann. Bei Hunden ist
reoxidation jedoch gestört.3, 4 MKFS und Ketonkörper die körpereigene Produktion normalerweise ausreichend,
aus mittelkettigen Triglyceriden können eine alternative um die Gesundheit zu erhalten, jedoch wurde auch von
Energiequelle darstellen. Im Vergleich zu längerkettigen einigen Ausnahmen davon berichtet.18,19 Ein Mangel an
Fettsäuren sind MKFS schneller verfügbar, erhöhen die Taurin kann sowohl bei Katzen als auch bei Hunden eine
oxidative Kapazität der Muskelmitochondrien, verringern dilatative Kardiomyopathie (DCM) verursachen.18-20 Ein
11 KLINISCHES UND ERNÄHRUNGSMEDIZINISCHES MANAGEMENT DER MYXOMATÖSEN MITRALKLAPPENERKRANKUNG BEI HUNDENTaurin-Mangel beeinträchtigt die Funktionalität der mito- Weitere Nährstoffe von potenzieller
chondrialen Atmungskette, wodurch die ATP-Produktion Bedeutung bei Herzinsuffizienz
vermindert wird.21
Für Besitzer von Hunden mit MMVD im Stadium B2 und
Carnitin ist ein Aminosäurederivat, das entweder endogen kongestivem Herzversagen wird eine Natriumrestriktion
aus den Aminosäuren Lysin und Methionin gebildet oder empfohlen.2 Natrium wird hauptsächlich über das RAAS
über die Nahrung aufgenommen wird. Carnitin spielt eine (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) reguliert, welch-
Schlüsselrolle im Fettstoffwechsel, indem es langkettige es bewirkt, dass Natrium – und damit auch Wasser – von
Fettsäuren durch die innere Mitochondrienmembran trans- den Nieren zurückgehalten wird. Natriumarmes Futter
portiert, wo sie zur Produktion von ATP verwendet werden. kann die vom Körper zurückgehaltene Wassermenge re-
Zwischen 17% und 60% der Hunde mit DCM haben einen duzieren, aber eine niedrige Natriumzufuhr veranlasst
myokardialen Carnitin-Mangel, viele trotz eines normalem den Körper auch, das RAAS zu aktivieren. Zusätzlich zu
Plasma-Carnitin-Spiegels.18 Dies deutet darauf hin, dass den Auswirkungen auf den Natrium- und Wasserhaushalt
Hunde mit DCM Probleme haben können, Carnitin in den begünstigt Aldosteron Entzündungen und oxidativen
Herzmuskel zu bekommen. Carnitin-Vorstufen unterstüt- Stress. Eine übermäßige Natriumrestriktion ist bei Herz-
zen die Erhöhung des Carnitin-Spiegels im Serum, was die insuffizienz sogar gefährlich. Bei Menschen führt sie zu
myokardiale Aufnahme steigern kann, und tragen nicht zur einer erhöhten Sterblichkeit, und bei Hunden und Katzen
TMAO (Tri-Methylamin-N-Oxid)-Produktion bei. zu einer Hochregulierung des RAAS.2, 3 Darüber hinaus
kann die medikamentöse Behandlung einer Herzinsuf-
Herzerkrankungen sind mit einer erhöhten Produktion von fizienz, wie z. B. mit ACE-Hemmern oder Diuretika, in
reaktiven Sauerstoffspezies und oxidativem Stress verbun- Kombination mit einer niedrigen Natriumzufuhr andere
den. Eine Nahrungsergänzung mit Antioxidantien, wie z. B. Elektrolytanomalien wie Hyperkaliämie verursachen.24
Vitamin E, ist wichtig, um oxidativen Stress zu verringern. Aktuelle Erkenntnisse legen nahe, dass 40-70 mg/100
kcal ME bei moderater Natriumrestriktion unbedenklich
Fütterungsstudie an Hunden mit MMVD sein sollten.24, 25
An 19 Hunde mit MMVD im Stadium B1 oder B2 wurde Protein- und Energiezufuhr sind bei Hunden mit fortges-
entweder ein Futter mit den CPB-Nährstoffen oder ein chrittener Herzerkrankung wichtig, um die Gefahr einer
Kontrollfutter (CON) verfüttert.4,22 Im Verlauf der 6-mona- Kachexie zu verringern.26 Die Zufuhr sollte überwacht
tigen Studie nahm der linke Vorhofdurchmesser und LA/ werden, da Hunde mit fortgeschrittener Herzerkrankung
Ao (beides Schlüsselmarker für eine Verschlechterung einen verminderten Appetit haben können.
der MMVD) der CON-Hunde um durchschnittlich 10% zu,
wohingegen diese sich bei den CPB-Hunden um durch- Zusammenfassung
schnittlich 3% verringerten (p < 0,05). Bei 2 CON-Hund-
en verschlechterte sich die Mitralinsuffizienz (MI) (25%). Wie alle Hunde benötigen auch Hunde mit Herzer-
Bei den CPB-Hunden zeigte nur 1 Hund (10%) eine Ver- krankungen oder Herzinsuffizienz eine vollwertige und
schlechterung der MI, während sich 30% gegenüber dem ausgewogene Ernährung. Therapeutisches Diätfut-
Ausgangswert verbesserten (p < 0,05). In Übereinstim- ter muss den Ernährungsbedürfnissen des Patienten
mung damit zeigten mehr als 33% der CON-Hunde nach 6 entsprechen und dabei die für eine angemessene Ge-
Monaten eine Progression der MMVD von Stadium B1 zu sundheitsförderung wichtigsten Nährstoffe berücksichti-
B2, wohingegen bei keinem der CPB-Hunde eine Progres- gen. Für Hunde mit Herzerkrankungen gehört nicht nur
sion nachweisbar war (p < 0,01).4 Eine ungezielte Metabo- Natrium zu den wichtigsten Nährstoffen. Nährstoffe, die
lomik-Analyse des Serums aus dieser Studie identifizierte die Funktion der Mitochondrien unterstützen, den Ener-
102 Metaboliten mit signifikanten Veränderungen. Die giestoffwechsel fördern, oxidativen Stress und Entzünd-
meisten Unterschiede bezogen sich auf Fettsäuren und ungen bekämpfen, den normalen Sinusrhythmus fördern
auf verbesserte Marker für Energetik, reduzierten oxida- und die Herzmuskelfunktion aufrechterhalten, sind alle
tiven Stress und Entzündungen.22 wichtig für die Herzgesundheit. Eine Nährstoffmischung
zum Schutz des Herzens (mittelkettige Triglyeride, Ome-
Diese Studie zeigte, dass die CPB-Nährstoffmischung in ga-3-Fettsäuren, Magnesium, Taurin, Carnitin-Vorstufen
der Lage war, das Herz positiv zu beeinflussen und frühe, und Antioxidantien) trägt dazu bei, die mit MMVD in
durch MMVD verursachte Veränderungen bei diesen Hun- Zusammenhang stehenden Veränderungen bei Hunden
den zu verlangsamen. Zu diesen Vorteilen gehörten eine zu reduzieren, und sollte das Herz von Hunden mit fort-
verbesserte Herzfunktion, eine verbesserte Energetik und geschrittener Herzerkrankung unterstützen.
eine Verringerung von oxidativem Stress und Entzünd-
ungen bei Hunden mit MMVD.4, 22
12 KLINISCHES UND ERNÄHRUNGSMEDIZINISCHES MANAGEMENT DER MYXOMATÖSEN MITRALKLAPPENERKRANKUNG BEI HUNDENQuellenangaben
1. Borgarelli M, Buchanan JW. Historical review, epidemiology and 15. Pederson HD, Mow T. Hypomagnesemia and mitral valve prolapse
natural history of degenerative mitral valve disease. Journal of in Cavalier King Charles Spaniels. J Vet Med Series A. 2010.
Veterinary Cardiology, 2012;14; 93-101. DOI:10.1111/j.1439-0442.1998.tb00865.x.
2. Keene BW, Atkins CE, Bonagura JD, et al. ACVIM consensus guidelines 16. Mak IT, Kramer JH, Chen X, et al. Mg supplementation attenuates
for the diagnosis and treatment of myxomatous mitral valve disease ritonavir-induced hyperlipidemia, oxidative stress, and cardiac
in dogs. J Vet Intern Med 2019;1-14. DOI: 10.1111/jvim.15488 dysfunction in rats. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol
2013;305:R1102-1111.
3. Li Q, Freeman LM, Rush JE, et al. Veterinary medicine and multi-
omics research for future nutrition targets: metabolomics and 17. Mavropoulou A, Guazzetti S, Borghetti P, et al. Cytokine expression
transcriptomics of the common degenerative mitral valve disease in in peripheral blood mononuclear cells of dogs with mitral valve
dogs. Omics 2015;19: doi: 10.1089/omi.2015.0057. disease. Vet J 2016;211:45-51.
4. Li Q, Heaney A, Langenfeld-McCoy N, et al. Dietary intervention 18. Sanderson SL. Taurine and carnitine in canine cardiomyopathy. Vet
reduces left atrial enlargement in dogs with early preclinical Clin Small Anim 2006;36:1325-1343.
myxamatous mitral valve disease: a blinded randomized controlled
19. Ontiveros ES, Whelchel BD, Yu J, et al. Development of plasma
study in 36 dogs. BMC Vet Res 2019;15:425. Doi: 10.1186/s12917-019-
and whole blood taurine reference ranges and identification of
2169-1.
dietary features associated with taurine deficiency and dilated
5. Montgomery MK, Osborne B, Brown SH, et al. Contrasting metabolic cardiomyopathy in golden retrievers: a prospective, observational
effects of medium- versus long-chain fatty acids in skeletal muscle. J study. PLoS ONE 2020;15:e0233206. https://doi.org/10.1371/journal.
Lipid Res 2013;54:3322-3333. pone.0233206
6. Andoh A, Takaya H, Araki Y, et al. Medium- and long-chain fatty 20. Meurs KM. Myocardial disease: canine. In Ettinger SJ, Feldman EC
acids differentially modulate interleukin-9 secretion in human fetal (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine Diseases of the Dog
intestinal epithelial cells. J Nutr 2000;130:2636-2640. and the Cat, 7th ed. Saunders, Elsevier, St. Louis, MO. 2010. Pp 1320-
1328.
7. Freeman LM. Beneficial effects of omega-3 fatty acids in cardiovascular
disease. J Small Anim Pract 2010;51:462-470. 21. Schaffer S, Jong CJ, Shetewy A, et al. Impaired energy production
contributes to development of failure in taurine deficiency heart. In
8. Endo J, Arita M. Cardioprotective mechanisms of omega-3 Lee DH, et al (eds) Taurine 10, Advances in Experimental Medicine &
polyunsaturated fatty acids. J Cardiol 2016;67:22-27. Biology. Springer Science+Business Media B.V. 2017. DOI 10.1007/978-
9. Goel A, Pothineni NV, Singhal M, et al. Fish, fish oils and 94-024-1079-2_35
cardioprotection: promise or fish tale? Int J Mol Sci 2018;19:3703. Doi: 22. Li, Q, Laflamme DP, Bauer JE. Serum untargeted metabolomics
10.3390/ijms19123703. changes in response to diet intervention in dogs with preclinical
10. Barbagallo M, Dominguez LJ. Magnesium and aging. Current myxomatous mitral valve disease. PLoS ONE 2020;15:e0234404.
Phamaceutical Design 2010;16:832-839 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0234404.
11. Kolte D, Vijayaraghavan K, Khera S, et al. Role of magnesium in 23. Suematsu N, Ojaimi C, Recchia F, et al. Potential mechanisms of low
cardiovascular diseases. Cardiol Rev 2014;22:182-192. sodium diet-induced cardiac disease. Circ Res 2010;106:593-600.
12. Fang X, Wang F, Han D et al. Dietary magnesium intake and the risk 24. Rush JE, Freeman LM, Brown DJ, et al. Clinical, echocardiographic,
of cardiovascular disease, type-2 diabetes, and all-cause mortality: a and neurohormonal effects of a sodium-restricted diet in dogs with
dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMC Med heart failure. J Vet Intern Med 2000;14:513-520.
2016;14:210 DOI:10.1186/s12916-016-0742-z. 25. Miller WL, Borgeson DD, Grantham JA, et al. Dietary sodium
13. Del Gobbo LC, Imamura F, Wu JH, et al. Circulating and dietary modulation of aldosterone activation and renal function during the
magnesium and risk of cardiovascular disease: a aystematic review progression of experimental heart failure. Eur J Heart Fail 2015;17:144-
and meta-analysis of prospective studies. Am J Clin Nutr 2013;98:160- 150.
173. 26. Freeman LM. Interventional nutrition for cardiac disease. Clin Techn
14. Bobkowski W, Nowak A, Durlach J. The importance of magnesium Sm Anim Pract 1998;13:232-237.
status in the pathophysiology of mitral valve prolapse. Magnesium
Res 2005;18:35-52.
13 KLINISCHES UND ERNÄHRUNGSMEDIZINISCHES MANAGEMENT DER MYXOMATÖSEN MITRALKLAPPENERKRANKUNG BEI HUNDENWeitere Informationen auf
PurinaInstitute.com
DIE PURINA-MARKEN SIND EIGENTUM VON SOCIÉTÉ DES PRODUITS NESTLÉ S.A.
JEGLICHE SONSTIGE MARKEN SIND EIGENTUM IHRER JEWEILIGEN MARKENBESITZER. RG/CRCE/GSie können auch lesen
