Sporadische Ataxieerkrankungen des Erwachsenen - www.kup.at/ - Krause ...
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Journal für
Neurologie, Neurochirurgie
und Psychiatrie
www.kup.at/
JNeurolNeurochirPsychiatr Zeitschrift für Erkrankungen des Nervensystems
Sporadische Ataxieerkrankungen des
Homepage:
Erwachsenen
www.kup.at/
Bürk K JNeurolNeurochirPsychiatr
Journal für Neurologie Online-Datenbank
mit Autoren-
Neurochirurgie und Psychiatrie
und Stichwortsuche
2015; 16 (2), 56-59
Indexed in
EMBASE/Excerpta Medica/BIOBASE/SCOPUS
Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz
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Neurologie, MedUni Wien › Update beim zur Therapie
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Poewe, Medizini-Sporadische Ataxien
Sporadische Ataxieerkrankungen des Erwachsenen
K. Bürk
Kurzfassung: Krankheitsprozesse in Kleinhirn nen als idiopathische zerebelläre Ataxie („idio- toxic, metabolic, and inflammatory mechanisms
und/oder Rückenmark können zu einer chronisch- pathic late-onset cerebellar ataxia“ [ILOCA]) be- may cause symptomatic ataxia.
progredienten Ataxie führen, die damit von vas- zeichnet. Die ILOCA kann im Verlauf in eine Mul- Therefore, thorough history-taking reveals
kulären und raumfordernden Prozessen abzu- tisystematrophie vom zerebellären Typ (MSA-C) physical or chemical noxious agents. Diagnosis
grenzen ist. Neben den selteneren hereditären übergehen, die sich durch eine wesentlich güns- of hypovitaminosis can be established by means
Formen finden sich sporadische Ataxieerkran- tigere Prognose als ihre striatonigrale Verlaufs- of appropriate blood tests. CSF analysis is re-
kungen. form (MSA-P) auszeichnet. Nur für einige wenige quired in patients without established genetic
Die sorgfältige Anamnese erlaubt häufig be- Ataxieerkrankungen existieren ursächliche oder etiology. Immune-mediated mechanisms not
reits die Diagnose einer physikalisch oder to- symptomatische Therapieansätze; die Behand- only occur in infectious disease but may also
xisch bedingten Ataxie. Weiterführende Labor- lung beschränkt sich daher in den meisten Fällen cause paraneoplastic cerebellar degeneration.
diagnostik dient der Feststellung eines Vitamin- auf logopädische, physio- und ergotherapeuti- After exclusion of hereditary and symptomatic
mangels (Vitamin B1, B12 und E). Die Untersu- sche Maßnahmen. causes, diagnosis of “idiopathic late-onset cer-
chung des Liquors sollte immer erfolgen und ebellar ataxia” (ILOCA) is established. ILOCA
dient dem Ausschluss eines entzündlichen Ge- Schlüsselwörter: sporadische Ataxie, Cerebel- may evolve into the cerebellar variant of multi-
schehens. Bei raschem Verlauf muss an die Mög- lum, idiopathische Ataxie, Multisystematrophie ple-system atrophy (MSA-C) that is character-
lichkeit einer paraneoplastischen Genese ge- ized by a better prognosis than its striatonigral
dacht und eine ausführliche Tumorsuche ange- variant (MSA-P). Therapeutic options are mostly
schlossen werden. Zudem können verschiedene Abstract: Intermittent Ataxia in Adults. Dis- limited to speech, physical, and occupational
Infektionskrankheiten eine Ataxie auslösen (HIV, orders affecting the cerebellum and/or the spinal therapy. J Neurol Neurochir Psychiatr 2015;
Neuroborreliose, Lues, neurotrope Viren). Nach cord may result in chronic progressive ataxia. 16 (2): 56–9.
Ausschluss einer hereditären und symptomati- Imaging studies help exclude vascular or space-
schen Ätiologie wird das Krankheitsbild bislang occupying lesions within the posterior fossa. Key words: intermittent ataxia, cerebellum,
mangels weiterführender diagnostischer Optio- Apart from genetic disorders, various physical, idiopathic ataxia, multiple-system atrophy
Einleitung trotz negativer Familienanamnese in 13–19 % eine genetisch
bedingte Ataxieform vorliegt [1, 2]. Es kann daher durchaus
Die zerebellären Ataxien des Erwachsenenalters gehören mit Sinn machen, bei einer scheinbar sporadischen Ataxie eine
einer Prävalenz von 1–2/100.000 zu den seltenen Erkrankun- genetische Diagnostik (insbesondere auf spinozerebelläre
gen. Es handelt sich um chronisch-progrediente Erkrankun- Ataxie Typ 6 [SCA6] und Friedreich-Ataxie [FA]) zu veran-
gen, die von vaskulären und raumfordernden Prozessen der lassen. Entwickelt ein Ataxiepatient ein ausgeprägtes Tremor-
hinteren Schädelgrube abzugrenzen sind. Neuropathologisch
finden sich in wechselndem Ausmaß Veränderungen von
Kleinhirn und Rückenmark. Eine Vielzahl von Erkrankungen
bekannter und unbekannter Ätiologie kann zu einer zerebellä- Tabelle 1: Wichtigste Differenzialdiagnosen der sporadi-
ren Ataxie führen. Viele der hereditären Formen sind heute schen Ataxie
der molekulargenetischen Diagnostik zugänglich. Zunächst Mechanismus Ursachen
sollte deshalb eine sorgfältige Erhebung der Familienanam-
Genetisch Spinozerebelläre Ataxie (SCA6)
nese erfolgen. Sind die Eltern des Patienten vor dem 65. Le- Friedreich-Ataxie (FA)
bensjahr verstorben, wird die Familienanamnese als nicht aus- Fragiles-X-Tremor-Ataxie-Syndrom (FXTAS)
sagekräftig („nichtinformativ“) eingestuft, denn ein bislang Physikalisch Hyperthermie (Hitzschlag, Sepsis)
asymptomatischer Anlageträger kann unter Umständen vor Chemisch Medikamente (Lithium, Diphenylhydantoin,
der Manifestation erster Krankheitssymptome an anderer Ur- Amiodaron)
5-Fluorouracil, Cytosin-Arabinosid
sache versterben. Lösungsmittel
Schwermetalle
Alkohol
Diagnostisches Vorgehen Metabolisch Hypovitaminosen (Vitamin B1, B12 und E)
Eine sporadische Ataxieerkrankung kann viele Ursachen Immunologisch Paraneoplastisch (v. a. Bronchial-, Ovarial-
und Mammakarzinom, Lymphome)
haben: Neben physikalischen, medikamentösen und chemi- Parainfektiös
schen kommen auch metabolische und immunologische Aus- Zöliakie
löser in Betracht (Tab. 1). Es sollte auch bedacht werden, dass Pluriglanduläres, endokrines autoimmunes
Versagen mit Glutamat-Decarboxylase-
(GAD-) Antikörpern
Infektiös Neurotrope Viren, Neuro-AIDS
Eingelangt am 10. Juni 2013; angenommen nach Revision am 28. August 2013; Neuroborreliose, Tabes dorsalis, M. Whipple
Pre-Publishing Online am 26. September 2013 Prionerkrankungen
Aus der Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH, Idiopathisch Idiopathische, spät beginnende Ataxie des
Standort Marburg, Deutschland Erwachsenenalters („idiopathic late-onset
Korrespondenzadresse: Prof. Dr. med. Katrin Bürk, Klinik für Neurologie, Univer- cerebellar ataxia“)
Multisystematrophie vom zerebellären Typ
sitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH, Standort Marburg, D-35059 Marburg,
(MSA-C)
Rudolf-Bultmann-Straße 8; E-Mail: buerk@med.uni-marburg.de
56 J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2015; 16 (2)
For personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH.Sporadische Ataxien
Syndrom in Verbindung mit Basalgangliensymptomen oder Vitamin-B12-Mangel
frontoexekutiven Funktionsstörungen, sollte an ein Fragiles- Ein Vitamin-B12-Mangel (z. B. im Rahmen eines „Intrinsic-
X-Tremor-Ataxie-Syndrom (FXTAS) infolge einer Prämuta- factor“-Mangels, bei Veganismus oder auch nach Depletion
tion im FMR1-Gen gedacht werden; hiervon sind meist ältere der Vitamin-B12-Speicher infolge einer Lachgasnarkose [5])
Männer betroffen, gelegentlich werden jedoch auch Anlage- kann zu einer afferenten Ataxie durch eine sensomotorische
trägerinnen symptomatisch. Neuropathie in Verbindung mit einer subakuten Affektion von
Hintersträngen und Pyramidenbahn führen. Selten werden
Physikalische Noxen auch psychiatrische Symptome bis hin zur Psychose beobach-
Reversible und irreversible Schädigungen der Purkinjezellen tet. Es gelten die üblichen Regeln der Substitutionsbehand-
können infolge einer länger anhaltenden Erhöhung der Kör- lung.
perkerntemperatur jenseits von 41 °C, z. B. im Rahmen eines
Hitzschlages, einer Sepsis oder auch eines malignen neuro- Vitamin-E-Mangel
leptischen Syndroms, ausgelöst werden. Prädisponierende Ein Malabsorptionssyndrom (z. B. bei Zöliakie, zystischer
Faktoren sind nicht gesichert, eine begleitende Exsikkose Fibrose, Kurzdarmsyndrom, biliärer Atresie oder intrahepati-
dürfte allerdings begünstigend wirken. scher Cholestase) kann zu einem Mangel des hochpotenten
Antioxidans Vitamin E führen. Im Gegensatz zum Vitamin-
Medikamentöse und chemische Noxen B12-Mangel findet sich hier neben einer afferenten Ataxie bei
Auch eine Lithiumintoxikation kann insbesondere in Verbin- sensibler Neuropathie eine zerebelläre Ataxie mit Dysarthrie.
dung mit Fieber und Exsikkose zur zerebellären Schädigung Zudem kommt es häufig zu einem Verlust der Muskeleigen-
führen. Therapie der Wahl ist in diesen Fällen die Hämodia- reflexe [6]. Die Substitutionsbehandlung verhindert die wei-
lyse. Weitere, potenziell das Kleinhirn schädigende Substan- tere Verschlechterung, führt aber in der Regel zu keiner signi-
zen sind Phenytoin, Amiodaron, einige Zytostatika (5-Fluoro- fikanten Besserung [7].
uracil, Cytosin-Arabinosid), Schwermetalle und Lösungsmit-
tel. Im Falle von 5-Fluorouracil geht die zerebelläre Schädi- Immunologische Mechanismen
gung auf eine reduzierte Vitamin-B1-Aktivierung zurück, wes- Auch immunologische Prozesse können zu einer zerebellären
halb das Chemotherapieschema immer auch eine vorbeugen- Symptomatik führen.
de Thiamingabe beinhalten muss. Höhere Dosen neuerer Anti-
konvulsiva können zu einer akuten, in aller Regel reversiblen Paraneoplastische Kleinhirndegeneration
zerebellären Symptomatik führen. Die häufigste, toxisch in- So können Tumoren (meist kleinzelliges Bronchial-, Mam-
duzierte Ataxie bleibt aber die alkoholinduzierte zerebelläre ma- und Ovarialkarzinom oder auch Lymphome) eine para-
Degeneration. Nach neuropathologischen und bildgebenden neoplastische zerebelläre Degeneration (PCD) auslösen.
Untersuchungen kommt es bei fast 1/3 der Alkoholkranken im Ungefähr die Hälfte der Fälle zeigt im peripheren Blut und/
langjährigen Verlauf zu Veränderungen v. a. des Kleinhirn- oder CSF Auto-Antikörper, die eine Kreuzreaktivität mit
wurmes und der anterioren Hemisphären. Ursächlich wird ein ZNS- und Tumorantigenen aufweisen. Der Nachweis folgen-
Zusammenspiel von Thiaminmangel und direkter Alkohol- der Antikörper weist mit hoher Wahrscheinlichkeit auf ein
toxizität angenommen. Infolgedessen leiden die Patienten paraneoplastisches Geschehen hin: So treten Anti-Hu-Anti-
v. a. unter einer Stand- und Gangataxie, während Feinmotorik körper („anti-neuronal nuclear antibody type 1“) im Rahmen
und Augenbewegungen oft nur gering beeinträchtigt sind. Bei eines kleinzelligen Lungenkarzinoms auf, während Anti-Yo-
absoluter Alkoholkarenz kann sich die Ataxie bessern [3], Antikörper („Purkinje cell antibody type 1“) auf einen gynä-
außerdem ist eine zeitnah eingeleitete, längerfristig fortge- kologischen Tumor hinweisen. Anti-Tr-Antikörper sind mit
führte Vitamin-B1-Substitution therapeutisch wirksam. Hodgkin-Lymphomen vergesellschaftet [8]. Darüber hinaus
sind weitere Antikörper bekannt, die allerdings sehr viel selte-
Metabolische Ursachen ner beobachtet werden. Der fehlende Antikörpernachweis
Ähnliche Entstehungsmechanismen liegen der Wernicke- schließt die PCD nicht aus. Der Liquor zeigt in aller Regel
Enzephalopathie zugrunde, deren Entstehung durch einen eine Schrankenstörung und/oder eine intrathekale IgG-Syn-
Thiaminmangel z. B. infolge chronischen Fastens, rezidivie- these, während sich eine Liquorpleozytose meist nur zu Be-
renden Erbrechens und prolongierter parenteraler Ernährung ginn der Symptomatik vorübergehend nachweisen lässt.
ohne adäquate Vitaminsubstitution begünstigt wird. Führend
ist meist ein hirnorganisches Psychosyndrom mit begleiten- Häufig finden sich neben einer Stand-, Gang- und Extremitä-
den Anfällen, während zerebelläre Zeichen oder Augenmus- tenataxie auch extrazerebelläre Symptome als Hinweis auf
kelparesen nur bei einem Teil der Patienten nachweisbar sind. eine Beteiligung des übrigen ZNS und auch des PNS. Meist
Bei unzureichender Behandlung kann die Wernicke-Enze- entwickelt sich das Vollbild innerhalb weniger Tage bis Wo-
phalopathie in eine chronische Korsakow-Psychose mit chen. Therapie der Wahl ist zunächst die Behandlung des Tu-
wechselnd ausgeprägter, antero- und retrograder Gedächtnis- morleidens. Das neurologische Bild stabilisiert sich meist bei
störung, diffusen kognitiven Defiziten und – vor allem in der Remission des Tumors; ein Rezidiv kann sich durch die Zu-
Frühphase – in ein Frontallappensyndrom mit Konfabula- nahme der neurologischen Ausfälle ankündigen. Zudem kann
tionsneigung münden. Die Wernicke-Enzephalopathie ist eine immunsuppressive Therapie zu einer Besserung bzw.
kein harmloses Krankheitsbild, denn ca. 20 % der unbehan- Stabilisierung des Krankheitsbildes führen [9, 10]. Zu Beginn
delten Fälle verlaufen tödlich [4]. Im Gegensatz zur alkohol- ist die Bildgebung oft unauffällig. Da die neurologische Symp-
induzierten zerebellären Degeneration bildet sich die Wer- tomatik der Tumormanifestation vorangehen kann, muss eine
nicke-Enzephalopathie jedoch meist rasch zurück. sehr sorgfältige Tumorsuche erfolgen. Bei fehlendem Tumor-
J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2015; 16 (2) 57Sporadische Ataxien
nachweis wird empfohlen, die Tumorsuche über 3 Jahre alle 6 gen von rund 10 Jahren ausgegangen [19]. Patienten mit einer
Monate zu wiederholen. ILOCA können hingegen mehr als 20 Jahre überleben [20].
Eine Demenz oder supranukleäre Blickparese macht die Dia-
Weitere immunologische Mechanismen gnose einer MSA-C unwahrscheinlich [18]. Allerdings lassen
Weitere, immmunologisch bedingte Ataxieerkrankungen sich gelegentlich milde exekutive Defizite in der neuropsy-
werden auch gelegentlich bei der einheimischen Sprue (Zölia- chologischen Testung nachweisen [21]. Sind die klinischen
kie) und beim pluriglandulären, endokrinen autoimmunen MSA-Kriterien nicht erfüllt, ist eine sichere diagnostische
Versagen mit Glutamat-Decarboxylase- (GAD) Antikörpern Einschätzung mitunter schwierig. Elektrophysiologische Un-
beobachtet [11–13]. tersuchungen erlauben zwar die Beurteilung einer subklini-
schen extrazerebellären Beteiligung, jedoch keine sichere
Infektionen Abgrenzung von ILOCA vs. MSA. Dies gilt auch für auto-
Auch neurotrope Viren (u. a. Varizella-zoster-, Epstein-Barr-, nome Funktionstests wie die Herzfrequenzvariabilität. Patho-
Röteln-, Mumps-, FSME-, Influenza-, Parainfluenza-, Polio-, logische Befunde in der Elektromyographie des M. sphincter
Herpes-simplex-, Zytomegalie-, Echo- und Coxsackie-Viren) ani externus oder des M. sphincter urethrae mit Nachweis
können zu einer Cerebellitis oder einer zerebellär betonten chronischer Reinnervation sind ebenfalls unspezifisch. REM-
Enzephalitis führen. Zum Teil handelt es sich dabei nicht um Schlafstörungen sind bei MSA häufig und können nach sorg-
eine direkte Infektion, sondern um ein parainfektiöses Ge- fältiger Anamnese mittels Polysomnographie objektiviert und
schehen. Im Kindesalter führen Windpocken sehr häufig zu gegebenenfalls behandelt werden. Die Häufigkeit von REM-
einer meist sehr blande verlaufenden Cerebellitis [14]. Hin- Schlafstörungen bei ILOCA ist bislang nicht untersucht. Hilf-
weisend ist eine Tage bis Wochen vorausgegangene virale Er- reich, aber nicht beweisend kann bei Verdacht auf MSA der
krankung. Neben Prionerkrankungen können auch eine Tabes Nachweis einer verminderten Dichte striataler D2-Rezepto-
dorsalis, eine Neuroborreliose, der M. Whipple oder Neuro- ren mittels funktionell bildgebender Verfahren (Single-Photo-
AIDS eine Ataxie auslösen. nen-Emissionstomographie [SPECT], Positronen-Emissions-
tomographie [PET]) sein [22]. Magnetresonanztomographi-
Idiopathische, spät beginnende zerebelläre Ataxie sche Veränderungen im Bereich der Basalganglien, die eine
Nach Ausschluss einer symptomatischen Ataxie ist vom Vorlie- Unterscheidung von striatonigraler MSA und idiopathischem
gen einer idiopathischen zerebellären Ataxie auszugehen. Die Parkinson-Syndrom (IPS) erlauben sollen, unterscheiden
idiopathische, spät beginnende Ataxie des Erwachsenenalters nicht zuverlässig zwischen ILOCA-P und MSA-C. Die MSA
(„idiopathic late-onset cerebellar ataxia“ [ILOCA]) hat eine führt häufig zu einer kombinierten Hirnstamm- und Klein-
Häufigkeit von ca. 1–2 pro 100.000. Es handelt sich dabei nicht hirnatrophie; allerdings kann diese auch bei einigen SCAs
um ein einheitliches Krankheitsbild, sondern klinisches Er- und der ILOCA beobachtet werden [21]. Ebenso sind T2-
scheinungsbild und Progressionsrate sind interindividuell sehr Signalhyperintensitäten der mittleren Kleinhirnstiele oder des
variabel. In den meisten Fällen bleibt die Symptomatik nicht Pons bei MSA zwar häufig, finden sich aber eben auch bei
auf das Kleinhirn beschränkt, sondern betrifft innerhalb weni- ILOCA und FXTAS. Kreuzförmige Signalhyperintensitäten
ger Jahre nach Beginn in wechselndem Ausmaß zahlreiche im Pons („cross sign“, „hot-bun sign“), die bei einem Patien-
extrazerebelläre Strukturen. Früher wurde die idiopathische ten mit einem Parkinson-Syndrom die Diagnose MSA nahe-
Ataxie mit extrazerebellärer Beteiligung auch als olivoponto- legen, sind beim zerebellären Patienten differenzialdiagnos-
zerebelläre Atrophie (OPCA) bezeichnet. Eine neuronale De- tisch nicht wirklich richtungsweisend, da sie auch bei einigen
generation von unterer Olive, Pons und Cerebellum ist jedoch hereditären Ataxien, wie der SCA2 oder SCA3, beobachtet
auch häufig bei den autosomal dominant erblichen spinozere- werden [23, 24].
bellären Ataxien (SCA) anzutreffen [15, 16], sodass dieser Be-
griff nur noch rein deskriptiv zur Anwendung kommen sollte. Der Übergang in eine MSA-C kann im individuellen Fall zu-
dem sehr viel später erfolgen, als aufgrund der publizierten
ILOCA und Multisystematrophie (MSA) Angaben zur mittleren Überlebenszeit eigentlich zu erwarten
Mindestens ein Viertel der ILOCA-Patienten erfüllt im Ver- wäre. Aus der Diagnose leiten sich bislang keine direkten the-
lauf der ersten 5 Jahre nach Erkrankungsbeginn die klinischen rapeutischen Konsequenzen ab; dennoch sollte der Patient auf
Diagnosekriterien einer Multisystematrophie (MSA) [17]. diese diagnostischen Unsicherheiten und die sich daraus erge-
Die MSA führt in wechselndem Ausmaß zu schweren autono- benden Konsequenzen hingewiesen werden. So lassen sich im
men Funktionsstörungen (Impotenz, Blasenstörung, orthosta- Internet kursierende Aussagen zu Prognose und Überlebens-
tische Dysregulation, Obstipation, Anhidrose mit Wärmeinto- zeit nur sehr bedingt individuell übertragen. Eine enge Be-
leranz), Basalgangliensymptomen (meist Akinese und Rigor), gleitung des Patienten ist dringend geboten, zumal sich
Pyramidenbahnzeichen und einer zerebellären Ataxie. Ist die differenzialdiagnostische Aspekte oft erst aus dem Verlauf er-
zerebelläre Symptomatik führend, wird die Diagnose MSA-C geben. Eine Anbindung an eine Spezialambulanz eines über-
gestellt. Bei im Vordergrund stehender Parkinson-Symptoma- geordneten Zentrums ist anzustreben.
tik geht man von einer MSA-P aus. Die Diagnose MSA kann
ausschließlich autoptisch gesichert werden. In vivo ist anhand Therapie
klinischer Kriterien lediglich die Diagnose einer „möglichen“
oder „wahrscheinlichen“ MSA möglich [18]. Bislang steht weder für die MSA noch für die ILOCA eine
ursächliche Therapie zur Verfügung. Eine ataktische Störung
Bei klinisch wahrscheinlicher MSA wird von einer mittleren entzieht sich zudem auch dem symptomatischen Therapie-
Überlebenszeit nach Auftreten motorischer Beeinträchtigun- ansatz, sodass die Behandlung auf die Linderung extrazere-
58 J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2015; 16 (2)Sporadische Ataxien
bellärer Symptome beschränkt bleiben muss. Spastik und Ba- 4. Harper CG, Giles M, Finlay-Jones R. Clini- 15. Bürk K, Globas C, Wahl T, et al. MRI-based
cal signs in the Wernicke-Korsakoff complex: volumetric differentiation of sporadic cerebel-
salgangliensymptome werden nach den üblichen Therapie- a retrospective analysis of 131 cases diag- lar ataxia. Brain 2004; 127: 175–81.
richtlinien behandelt. Sollten sich größere Restharnmengen nosed at necropsy. J Neurol Neurosurg Psy-
16. Bürk K, Bühring U, Schulz JB, et al. Clini-
chiatry 1986; 49: 341–5.
durch Medikamente nicht rasch zurückbilden, ist die Indika- cal and magnetic resonance imaging charac-
5. Rösener M, Dichgans J. Severe combined teristics of sporadic cerebellar ataxia. Arch
tion zur suprapubischen Harnableitung großzügig zu stellen, degeneration of the spinal cord after nitrous Neurol 2005; 62: 981–5.
oxide anaesthesia in a vegetarian. J Neurol
zumal sich die Patienten durch eine gleichzeitig bestehende Neurosurg Psychiatry 1996; 60: 354. 17. Gilman S, Quinn NP. The relationship of
(Urge-) Inkontinenz in ihrer Lebensqualität meist sehr beein- multiple system atrophy to sporadic olivopon-
6. Harding AE, Muller DP, Thomas PK, et al. tocerebellar atrophy and other forms of idio-
trächtigt fühlen. Die Selbstkatheterisierung ist infolge der be- Spinocerebellar degeneration secondary to pathic late-onset cerebellar atrophy. Neurol-
chronic intestinal malabsorption: a vitamin E ogy 1996; 46: 1197–9.
stehenden Feinmotorikstörung nur in Einzelfällen praktika- deficiency syndrome. Ann Neurol 1982; 12:
bel. Bei ausgeprägter Dysphagie kann eine perkutane endos- 419–24. 18. Gilman S, Wenning GK, Low PA, et al.
7. Sokol RJ. Vitamin E deficiency and neuro- Second consensus statement on the diagno-
kopische Gastrostomie (PEG) angezeigt sein. Insgesamt sind sis of multiple system atrophy. Neurology
logic disease. Annu Rev Nutr 1988; 8: 351–
die Patienten durch Aspirationspneumonie und Urosepsis ge- 73. 2008; 71: 670–6.
fährdet. Den größten Stellenwert in der langfristigen Behand- 8. Shams’ili S, Grefkens J, de Leeuw B et al. 19. Wenning GK, Ben Shlomo Y, Magalhaes
Paraneoplastic cerebellar degeneration asso- M, et al. Clinical features and natural history
lung hat weiterhin die konsequente und langfristige physio- ciated with antineuronal antibodies: analysis of multiple system atrophy. An analysis of
therapeutische und logopädische Behandlung [25]. of 50 patients. Brain 2003; 126: 1409–18. 100 cases. Brain 1994; 117: 835–45.
9. Paone JF, Jeyasingham K. Remission of 20. Klockgether T, Schroth G, Diener HC, et
cerebellar dysfunction after pneumonectomy al. Idiopathic cerebellar ataxia of late onset:
Relevanz für die Praxis for bronchogenic carcinoma. N Engl J Med natural history and MRI morphology. J Neurol
1980; 302: 156. Neurosurg Psychiatry 1990; 53: 297–305.
Durch eine sorgfältige Anamnese und geeignete Zusatz- 10. David YB, Warner E, Levitan M, et al. Au- 21. Bürk K, Daum I, Rüb U. Cognitive function
toimmune paraneoplastic cerebellar degen- in multiple system atrophy of the cerebellar
untersuchungen (Liquorpunktion!) lässt sich bei einem Teil eration in ovarian carcinoma patients treated type. Mov Disord 2006; 21: 772–6.
der Patienten mit sporadischer Ataxie eine physikalische, to- with plasmapheresis and immunoglobulin. A
case report. Cancer 1996; 78: 2153–6. 22. Schulz JB, Klockgether T, Petersen D, et
xische, metabolische und entzündliche Ätiologie nachwei- 11. Abele M, Weller M, Mescheriakov S, et al.
al. Multiple system atrophy: natural history,
MRI morphology, and dopamine receptor im-
sen. Fast 20 % der scheinbar sporadischen Ataxien gehen Cerebellar ataxia with glutamic acid decarbo- aging with 123IBZM-SPECT. J Neurol Neuro-
xylase autoantibodies. Neurology 1999; 52:
tatsächlich auf genetische Veränderungen zurück. Ist eine 857–9.
surg Psychiatry 1994; 57: 1047–56.
symptomatische Ataxie ausgeschlossen, wird das Krank- 12. Bürk K, Melms A, Schulz JB, et al. Effec- 23. Bürk K, Skalej M, Dichgans J. Pontine
MRI hyperintensities (“the cross sign”) are
heitsbild bislang mangels weiterführender diagnostischer tiveness of intravenous immunoglobin therapy
not pathognomonic for multiple system atro-
in cerebellar ataxia associated with gluten
Optionen als idiopathische zerebelläre Ataxie („idiopathic sensitivity. Ann Neurol 2001; 50: 827–8. phy (MSA). Mov Disord 2001; 16: 535.
late-onset cerebellar ataxia“ [ILOCA]) bezeichnet. Ein Teil 13. Saiz A, Blanco Y, Sabater L, et al. Spec- 24. Murata Y, Yamaguchi S, Kawakami H, et
trum of neurological syndromes associated al. Characteristic magnetic resonance imag-
dieser Patienten geht im Verlauf in eine Multisystematrophie ing findings in Machado-Joseph disease.
with glutamic acid decarboxylase antibodies:
vom zerebellären Typ (MSA-C) über, die eine etwas günsti- diagnostic clues for this association. Brain Arch Neurol 1998; 55: 33–7.
gere Prognose als der striatonigrale Typ (MSA-P) hat. Für 2008; 131: 2553–63. 25. Miyai I, Ito M, Hattori N, et al. Cerebellar
14. Klockgether T, Döller G, Wüllner U, et al. Ataxia Rehabilitation Trial in degenerative
einige wenige Ataxieerkrankungen existieren ursächliche Cerebellar encephalitis in adults. J Neurol cerebellar diseases. Neurorehabil Neural Re-
Therapieansätze. Da eine wirksame symptomatische Thera- 1993; 240: 17–20. pair 2012; 26: 515–22.
pie bislang nicht zur Verfügung steht, beschränkt sich die
Behandlung tatsächlich meist auf logopädische, physio- und
ergotherapeutische Maßnahmen.
Interessenkonflikt
Die Autorin verneint einen Interessenkonflikt. Prof. Dr. med. Katrin Bürk
1984–1991 Studium der Humanmedizin an der Universität Tübingen,
Studienaufenthalte in Grenoble und Ann Arbor. 1992–2003 Ausbildung
zum Facharzt für Neurologie an der Neurologischen Universitätsklinik
Literatur: 2. Abele M, Bürk K, Schöls L, et al. The aeti- Tübingen. 1993 Promotion, 2002 Habilitation zum Thema „Sporadische
ology of sporadic adult-onset ataxia. Brain
2002; 125: 961–8. Ataxieerkrankungen des Erwachsenen“. 2003–2004 Oberärztin an der
1. Schöls L, Szymanski S, Peters S, et al. Ge- 3. Diener HC, Dichgans J, Bacher M, et al. Neurologischen Universitätsklinik Ulm. Ab 2005 Tätigkeit an der Klinik
netic background of apparently idiopathic Improvement of ataxia in alcoholic cerebellar für Neurologie, Universitätsklinikum Gießen und Marburg, Standort
sporadic cerebellar ataxia. Hum Genet 2000; atrophy through alcohol abstinence. J Neurol Marburg.
107: 132–7. 1984; 231: 258–62.
J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2015; 16 (2) 59Mitteilungen aus der Redaktion
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