Corona und Herzschwäche - Deutsche Herzstiftung
←
→
Transkription von Seiteninhalten
Wenn Ihr Browser die Seite nicht korrekt rendert, bitte, lesen Sie den Inhalt der Seite unten
Corona und Herzschwäche
Michael Wichert, Deutsche Herzstiftung, Frankfurt am Main
Mit dem Ausbruch der Corona-Pandemie sind berichtet, dass es bei infizierten Herzpatienten
besonders ältere Menschen und chronisch zu Herzrhythmusstörungen kommen kann, die
Kranke mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen und das Herz zusätzlich belasten. Ebenso kann bei
anderen Leiden wie Krebs im Falle einer In- COVID-19 eine direkte Schädigung des Her-
fektion mit dem neuartigen Coronavirus SARS- zens auftreten, wenn etwa die COVID-19-Viren
CoV-2, der die COVID-19-Erkrankung auslöst, die Funktion der Koronararterien beeinflussen,
einem erhöhten Risiko ausgesetzt. Zwar zei- die den Herzmuskel mit sauerstoffreichem Blut
gen nach Angaben des Robert Koch-Instituts versorgen. Auch ist, wenn auch seltener, eine
etwa 81 % der COVID-19-Fälle einen milden, Herzmuskelentzündung (Myokarditis) als Fol-
etwa 14 % einen schwereren und etwa 5 % ei- ge einer Coronavirus-Erkrankung zu diskutie-
nen kritischen Krankheitsverlauf. Allerdings ren. Umso bedeutender sind Anstrengungen
ist das Risiko für einen schweren Verlauf in der Herz-Kreislauf-Forschung, um mithilfe neu-
Risikogruppen, zu denen auch Menschen mit er Erkenntnisse über das Krankheitsgeschehen
einer Herzschwäche zählen, erhöht. Für Herz- von COVID-19 neue Wirkstoffe und Therapien
patienten und chronisch Kranke ist es daher zum Schutz vor bzw. zur Bekämpfung von kar-
besonders wichtig, das Risiko einer Infektion diovaskulären Komplikationen bei Patienten
durch entsprechende Maßnahmen (Hygiene, mit Herzschwäche sowie herzkranken Kindern
Abstand, Mund-Nasen-Schutz) zu verringern und Erwachsenen generell zu entwickeln.
und im Falle einer Coronavirus-Erkrankung die Mit dem Ziel, möglichst rasch zur Klärung
Symptome rechtzeitig zu erkennen, um ärztli- der dringlichsten Fragestellungen zum neu-
che Hilfe einzuholen. artigen Coronavirus im Zusammenhang mit
Virusinfektionen der Atemwege, zu denen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und angebore-
auch COVID-19 zählt, stellen ganz allgemein nen Herzfehlern beizutragen, hat die Deutsche
eine Zusatzbelastung für ein ohnehin durch Herzstiftung sich schnell entschlossen, eine
Herzerkrankung geschwächtes Herz dar. Der Million Euro für die Forschungsförderung im
Hamburger Kardiologe Prof. Dr. med. Thomas Kampf gegen COVID-19 bereitzustellen. Von
Meinertz weist darauf hin, dass eine Infekti- insgesamt 60 Forschungsanträgen wurden
on mit Coronaviren auch ohne einen direkten durch ein Gutachtergremium 14 Forschungs-
Befall des Herzens zu einer enormen Belas- vorhaben für eine Projektförderung mit einem
tung des Herz-Kreislauf-Systems führen kann. Gesamtfördervolumen von über 940 000 Euro
„Verhindert zum Beispiel eine ausgeprägte bestimmt.
Lungenentzündung eine ausreichende Sauer- Zu den Folgen einer COVID-19-Infektion ge-
stoffsättigung des Blutes, während gleichzeitig hört auch das Auftreten einer Herzschwäche.
das Infektionsgeschehen den Blutdruck uner- Um diese zu verhindern bzw. therapeutisch zu
wünscht absenkt, muss das Herz zur Aufrecht- beeinflussen, muss man die Entstehungsme-
erhaltung des Kreislaufs schneller schlagen und chanismen der Herzschwäche begreifen. Die
oft eine immense Mehrarbeit leisten. Auf Dauer beiden nachfolgend vorgestellten Forschungs-
kann das den Herzmuskel überlasten, insbeson- projekte befassen sich mit der Frage, wie eine
dere wenn am Herzen bereits Vorschäden be- COVID-19-Infektion zu Herzschwäche führen
stehen.“ Auch wird im Rahmen von COVID-19 kann.
42 Das schwache Herz 2020
Studien haben gezeigt,
dass COVID-19-Patien-
ten auch EKG-Verän-
derungen und erhöhte
Troponinwerte im Blut
aufweisen. „Das deutet
Prof. Dr. med. Karin Klingel auf eine direkte Schä-
digung der Herzmuskelzellen und mögliche
Funktionsstörungen der Gefäßinnenwände
Kann COVID-19-Infektion eine hin, bedarf aber der genauen wissenschaft-
lichen Abklärung“, berichtet die Ärztin und
Herzmuskelentzündung (Myokarditis) Forscherin Prof. Klingel. Für die richtige The-
verursachen? rapie der COVID-19-Infektion speziell bei Risi-
Der Schaden, den COVID-19 anrichten kann, kogruppen wie Herz-Kreislauf-Patienten ist es
ist enorm. Das SARS-CoV-2-Virus ist auch des- wichtig, den richtigen Zeitpunkt abzupassen.
halb ein sehr ernst zu nehmender Krankheits- „Noch bevor das Virus großflächig Entzün-
erreger, weil es sämtliche Organe befallen dungen in Lunge und anderen Organen her-
kann. Selbst genesene Patienten kennen Folge- vorruft, sollten wir beispielsweise durch Gabe
wirkungen in Nieren, Lunge, Herz und Gehirn. antiviraler Substanzen eingreifen. Dazu müs-
Seit Ausbruch der Corona-Pandemie wurden sen wir unterscheiden, in welcher Krankheits-
neben Atemwegsproblemen, Fieber und Hus- phase sich der Patient gerade befunden hat, als
ten vermehrt Herz- und Gefäßkomplikationen er starb, und wo sich das Virus im Herzen in
beschrieben. Dass SARS-CoV-2 den Herzmus- diesem Augenblick vermehrt: in den Herzmus-
kel schädigen kann, ist mittlerweile bekannt. kelzellen, den Zellen der Gefäßinnenhaut oder
Allerdings kennen wir noch nicht die Mecha- in Entzündungszellen wie den Makrophagen“,
nismen, durch die das neuartige Coronavirus erläutert Klingel.
das Herz schädigt.
Die Deutsche Herzstiftung unterstützt ein For- Das neuartige Coronavirus schädigt
schungsvorhaben der Abteilung für Kardio-
pathologie des Instituts für Pathologie und
den Herzmuskel – auch bei Jüngeren
Neuropathologie am Universitätsklinikum Tü- Die Tübinger COVID-19-Forschung verfolgt
bingen unter Leitung von Frau Prof. Dr. med. mehrere Erklärungsmöglichkeiten, wie das
Karin Klingel. Das im Rahmen von Autopsien neuartige Coronavirus den Herzmuskel schädi-
an COVID-19 verstorbenen Patienten entnom- gen und möglicherweise zu einer Herzmuskel-
mene Gewebe des Herzens sowie weiterer entzündung (Myokarditis) führen kann.
Organe wird histologisch, immunhistologisch Die erste Erklärungsmöglichkeit: SARS-CoV-2
sowie molekularbiologisch und elektronenmi- könnte über den Rezeptor ACE2 (Angiotensin-
kroskopisch untersucht. Der Titel des Tübinger konvertierendes Enzym 2) nicht nur in die Lun-
Forschungsprojekts lautet: „SARS-CoV-2: ein ge, sondern auch in das Herz gelangen und dort
neues kardiotropes Virus mit Myokarditispo- direkt über eine Virusvermehrung die Herz-
tenzial?“ muskelzellen toxisch schädigen. Die Tübinger
Das schwache Herz 2020 43
Veränderung der Form, der Struktur und der Größe des Herzens bei der Entwicklung einer Herzschwäche durch eine Myokarditis Normal großes Herz (LV, Linker Ventrikel/ Erweiterte linke Herzkammer und deutlich linke Herzkammer) und normal dicke verdünnte Kammerwand mit abgeschwächter Kammerwand (LVW) Pumpfunktion Forscherin und ihr Team untersuchen, in wel- Die richtige Therapie chen Zelltypen das Virus tatsächlich seine Er- zum richtigen Zeitpunkt binformation, die Ribonukleinsäure (RNA), vervielfältigt und sich so in den menschlichen Die zweite Möglichkeit, die Schädigung des Organen ausbreiten kann. Daher auch die Au- Herzens zu erklären, befasst sich mit einer Be- topsien in der Tübinger Pathologie: Die Ge- einträchtigung des Herzmuskels infolge einer webeanalysen umfassen alle Organe von ver- Überreaktion des Immunsystems. Wenn ein storbenen, meist älteren COVID-19-Patienten. Patient bereits an einer Herz-Kreislauf-Krank- Die erhobenen Ergebnisse werden den Be- heit leidet, könnte es, wenn er mit dem SARS- funden der zuvor stattgefundenen stationären CoV-2-Virus infiziert wird, zu einer massiven Behandlung der Patienten in dem Tübinger Überreaktion des Immunsystems in Form eines Universitätsklinikum gegenübergestellt. „Am Zytokinsturms kommen. Zytokine sind Boten- Mikroskop erkennen wir dank bestimmter stoffe des Immunsystems, die bei Entzündun- Techniken, beispielsweise der In-situ-Hybri- gen freigesetzt werden. „Ein Mechanismus, der disierung, den Virusbefall spezifischer Zellen auch bei Influenzavirus-Infektionen mit funk- in Lunge und Herz anhand der angefärbten tionellen Störungen des Herzmuskels einher- Virus-RNA in Form roter Flecken“, erläutert geht und zu gefährlichen Rhythmusstörungen Prof. Klingel. In Zusammenarbeit mit der Berli- führen kann“, wie Klingel betont. Unter ande- ner Charité haben die Tübinger außerdem die rem untersuchen die Mediziner anhand von Möglichkeit – zusätzlich zu ihren Ergebnissen Gewebeproben die SARS-CoV-2-infizierten aus dem Gewebe Verstorbener – auch Herz- Organe auf molekulare Schädigungsmechanis- muskelbiopsien lebender COVID-19-Patien- men. „So gewinnen wir Informationen über die ten, darunter auch jüngere Patienten, zu unter- Erzeugung pathogener Proteine, über lokale suchen und zu vergleichen. „Hier konnten wir Entzündungsprozesse, Zellsterben und Reak- ganz klar erkennen: Auch bei jüngeren Men- tionen des Immunsystems.“ Im Visier hat die schen kann COVID-19 offensichtlich das Herz Forscherin insbesondere die Botenstoffe Inter- schädigen.“ leukin-6 (IL 6) und -1 (IL 1). „Zytokinspiegel im 44 Das schwache Herz 2020
Oben: Elektronenmikroskopischer Nach-
weis von SARS-CoV-2-Viruspartikeln in
der Lunge (Autopsiematerial).
Rechts: Feingewebliches (histologisches)
Bild bei einer akuten Herzmuskel-
entzündung. In dieser Gewebeprobe
(Biopsie) ist an mehreren Stellen er-
kennbar, dass Herzmuskelzellen abge-
storben sind (Pfeile).
Blut zeigen uns, was gerade im Zuge der Virus- Infektionen mit SARS-CoV-2 führen bei einigen
infektion passiert und wann es Zeit wird, the- Patienten zu schweren Lungenentzündungen
rapeutisch einzugreifen. Interleukin-6 ist ein mit hoher Sterblichkeit. Menschen mit Herz-
guter Indikator für den richtigen Moment, die und Gefäßerkrankungen haben in Zeiten der
Überreaktion des Immunsystems etwa mithilfe Corona-Pandemie ein erhöhtes Risiko für einen
eines IL-6-Rezeptorblockers zu stoppen.“ Da schweren Verlauf einer COVID-19-Erkrankung
käme derzeit ein anti-entzündlicher Wirkstoff und erleiden häufig besonders schwere Kom-
wie Tocilizumab oder im Fall von IL-1 auch plikationen. Ursache dafür kann zum einen ein
Anakinra infrage. In der Vergangenheit konn- akutes Ereignis wie Herzmuskelentzündung,
ten die hier angewandten Methoden bereits Herzinfarkt und die Entgleisung einer Herz-
zur Aufklärung von Herzmuskelentzündun- schwäche sein oder ein besonders schwerer
gen, wie sie etwa durch andere RNA-Viren wie Verlauf einer Lungenentzündung auf dem Bo-
den Enteroviren (Coxsackieviren) hervorgeru- den der COVID-19-Erkrankung. „An allen Aus-
fen werden, beitragen (Abb. oben rechts). „Wir prägungen solcher Komplikationen – ob von
erhoffen uns nun mehr Aufschluss darüber, in- Herz und Gefäßen ausgehend oder bedingt
wiefern SARS-CoV-2 ein neues Virus mit Myo- durch eine COVID-19-Infektion – ist das Im-
karditispotenzial darstellt.“ munsystem aufgrund der Entzündungsaktivi-
täten maßgeblich beteiligt“, berichtet Dr. med.
Ein Video-Clip zum Forschungsprojekt ist Sebastian Cremer, Oberarzt an der Medizini-
abrufbar unter: https://www.youtube.com/ schen Klinik III: Kardiologie und am Institut für
watch?v=61aIQctQ6nw kardiovaskuläre Regeneration des Universitäts-
klinikums Frankfurt/Main. „Für eine gezielte
Führt COVID-19 bei chronisch Bekämpfung dieser akuten und lebensbedroh-
lichen Komplikationen müssen wir aber klar
Kranken zu verstärkten Komplikationen? unterscheiden können: Entstehen die Kompli-
Die Angst vor schwerwiegenden Verläufen der kationen aus einer massiven überschießenden
Coronavirus-Erkrankung besonders unter den Reaktion des körpereigenen Immunsystems
Risikogruppen mit chronischen Leiden wie auf Entzündungen in Herz und Gefäßen und
Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist weiterhin groß. einer zusätzlichen Entzündungsaktivität im
Das schwache Herz 2020 45
Dr. med. Sebastian Cremer
Zuge der SARS-CoV-2-Infektion etwa in der erläutert Cremer. „Wir wollen im Rahmen un-
Lunge? Oder rührt die heftige Immunantwort seres Forschungsvorhabens klären, ob Entzün-
alleine aus dem Entzündungsgeschehen der dungszellen von Patienten mit vorbestehenden
Coronavirus-Infektion?“ entzündlichen Gefäßerkrankungen wie Athe-
Dr. Cremer und Kollegen wollen klären, was bei rosklerose nach einer COVID-19-Erkrankung
einer COVID-19-Erkrankung in den Entzün- unterschiedlich aktiviert werden und eine ver-
dungszellen von Patienten mit vorbestehenden stärkte Entzündungsaktivität zu komplizierten
Herz- und Gefäßerkrankungen (Atherosklero- Verläufen führen können.“ So ist etwa bekannt,
se/Arteriosklerose) im Vergleich zu COVID- dass eine verstärkte Ausschüttung von Interleu-
19-Patienten ohne Vorerkrankungen geschieht. kin-6 (IL-6) durch Monozyten und Makropha-
Auch die Frage, welche entzündungshem- gen zu einem Zytokin-Freisetzungssyndrom
menden Therapien in das Zellgeschehen von (CRS) führen kann, das bei schweren COVID-
COVID-19-erkrankten Hochrisikopatienten ef- 19-Erkrankungen zum Blutdruckabfall und
fektiv eingreifen können, um sie so vor einem akuten Lungenversagen (ARDS) führt. Dieser
schwerwiegenden Krankheitsverlauf zu schüt- Vorgang des CRS wird auch als „Zytokinsturm“
zen, soll das Projekt klären. bezeichnet. IL-6 ist ein Polypeptid und befindet
sich z. B. bei Infektionen, Sepsis oder Autoim-
Einen schweren Krankheitsverlauf munerkrankungen in erhöhter Menge im Blut.
verhindern
Folgen einer überschießenden
Bei akuten Herzmuskelentzündungen ist be-
kannt, dass Monozyten aus dem Blut in das
Immunantwort
Herzmuskelgewebe einwandern, wo diese Cremer und seine Kollegen haben bei ihren Un-
als Fresszellen (Makrophagen) durch Aus- tersuchungen die angeborene Immunität des
schüttung pro-entzündlicher Botenstoffe Menschen im Blick, im Fachjargon Trained Im-
des Immunsystems (Zytokine) zum Abster- munity. Sie bezeichnet einen Prozess, in dem
ben von Herzmuskelgewebe beitragen. „Bei das angeborene Immunsystem seine Abwehr-
Herzpatienten mit verengten Herzkranzgefä- bereitschaft durch erste Krankheitsgeschehen,
ßen kann bereits ein Entzündungsgeschehen die es aktivieren, aufbaut und sich so seine
im gesamten Körper, etwa als Folge einer CO- äußeren „Feinde“ (z. B. Viren) einprägt und bei
VID-19-Erkrankung, zur Instabilität von athero- erneutem Befall auf diese mit einer Immunant-
sklerotischen Plaques in den Herzgefäßen bei- wort reagiert. Dass diese eigentlich schützende
tragen und so einen Herzinfarkt begünstigen“, Abwehrbereitschaft auch zerstörerische Effekte
46 Das schwache Herz 2020Verheerende Wir-
kung: Forscher ver-
muten hinter vielen
schwerwiegenden
Krankheitsverläufen bei
COVID-19-Patienten mit
Risikokrankheiten wie
Herz-Kreislauf-Erkran-
kungen eine überschie-
ßende Immunantwort
(„Zytokinsturm“) als
Auslöser oder Verstärker.
entwickeln kann, haben Forschungen in den COVID-19-infizierten Patienten mit Herz-Kreis-
vergangenen Jahren ergeben. So kann es auch lauf-Vorerkrankungen, um schwere Krank-
im Zuge umfassender Entzündungen – rheu- heitsverläufe bei diesen Hochrisikopatienten
matische oder entzündliche Gefäßerkrankun- zu verhindern“, so Cremer.
gen wie Atherosklerose – zu einer Aktivierung
der Immunaktivität mit der Folge von Gefäß-
komplikationen kommen. Auch ist die Beteili-
gung von Makrophagen am Fortschreiten der Wie kann man Komplikationen
chronischen Herzinsuffizienz gut belegt. vermeiden?
„Ob bei Patienten mit Atherosklerose im Aus der Forschung von Dr. Sebastian Cremer
Rahmen von COVID-19-Erkrankungen eine und seiner Arbeitsgruppe geht hervor, dass
verstärkte, durch Trained Immunity bedingte eine Covid-19-Infektion bei Herzkranken
krankhafte Immunantwort vorliegt, die sowohl zu schweren Komplikationen führen kann.
eine Lungenentzündung negativ beeinflusst als Damit kommt der Grippeschutzimpfung in
auch zu Herz- und Gefäßkomplikationen auf- der Zeit der Pandemie eine noch größere
grund einer Immunantwort führen kann, ist Bedeutung zu als zuvor, insbesondere bei
nicht bekannt“, sagt Cremer. Daher sollen in die- Menschen mit besonders hohem Risiko, den
sem Forschungsvorhaben mononukleäre Zel- über 60-Jährigen, den chronisch Kranken
len im peripheren Blut (aus Armen und Beinen) und den Schwangeren.
von COVID-19-Patienten mit nachgewiesener Dann gilt es, sich konsequent an die AHA-
Atherosklerose sowie von COVID-19-Patienten Formel (Abstand halten, Hände waschen,
ohne diese Vorerkrankungen analysiert werden. Alltagsmaske tragen) zu halten, Aufenthal-
Flankieren wollen das die Frankfurter Forscher te in geschlossenen Räumen mit mehreren
mit einer detaillierten Analyse der Ausprägung Personen zu meiden ebenso wie Gedränge
von Antigenen auf den Zellen des peripheren in Bahnhöfen, Flughäfen, öffentlichen Ver-
Immunsystems (Immunphänotypisierung). kehrsmitteln, auf Partys, Geburtstagsfeiern
„Wir erhoffen uns von den Untersuchungser- und Hochzeiten. Damit tragen Sie zu Ihrer
gebnissen Informationen für den frühen Ein- eigenen und zur Sicherheit anderer bei.
satz von anti-entzündlichen Substanzen bei
Das schwache Herz 2020 47Sie können auch lesen
