Diabetische Retinopathie - Semmelweis Universität
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Diabetes – häufigste Erblindungsursache Die diabetische Retinopathie ist in Europa die häufigste Erblindungsursache bei Menschen zwischen 20 und 65 Jahren. Nach 20 Jahren Krankheitsdauer zeigen sich bei 90 % der Diabetiker Zeichen der Erkrankung am Augenhintergrund. Bei optimaler Kontrolle und Behandlung führt die Erkrankung nur in 5 % der Fälle zu einer schweren Retinopathie. 5 % aller Altersdiabetiker zeigen bei Erstdiagnose der Zuckerkrankheit bereits retinopathische Veränderungen. Augenhintergrund Untersuchung!!!
Risikofaktoren Hauptfaktor: • die Dauer des Bestehens der Zuckerkrankheit • schlechte Kontrolle des Blutzuckerspiegels • Hormonelle Umstellung (Pubertät und Schwangerschaft: ein erhöhtes Risiko für Entwicklung und Fortschreiten der Krankheit. • Hyperlipidämie • Hypertonie • Diabetische Nephropathie
Diabetische Retinopathie - Microangiopathie Microaneurysmen Blutungen in der Netzhaut ”harte Exsudate„: lipid Cotton –wool- Flecken
Traktive Netzhautablösung In einem späteren Stadium können die neue Gefäße auf der Netzhaut narbig zusammenschrumpfen und so die Netzhaut vom Untergrund abheben wird.
Ischaemische Netzhauterkrankung führt Hypoxie – VEGF Gefäßneubildungen auf der Netzhaut und auf der Iris Die neue gebildeten Gefäße sind fragil, so dass es zu Blutungen ins Glaskörper und in die Vorderkammer kommen kann.
Nicht-Proliferative PDR Mild Nur Mikroaneurysmen Mäßig Mikroaneurysmen Vereinzelte intraretinale Blutungen Perlschnurartige Venen Schwer oder „4-2-1-Regel“ In ≥ 2 Quadranten perlschnurartigen Venen In 4 Quadranten Mikroaneurysmen oder und je > 20 intraretinale In ≥ 1 Quadrant Blutungen intraretinale mikrovaskuläre Anomalien (IRMA)
Proliferative PDR Frühe PDR Hochrisiko PDR Neovaskularisationen, Neovaskularisationen an der PDR die die Hochrisiko-Kriterien Papille (>1/4 oder 1/3 der nicht erfüllen Papillenfläche) (NVD) ± Blutungen Glaskörper/präretinale Blutungen mit Neovaskularisationen [NVD 1/4 Papillenfläche]
Gefäßneubildungen anderswo:NVE Komplikationen: Gefäßneubildungen an der Papille: NVD Stellen das Endstadium der PDR
Diabetische Maculopathie Keine Maculopathie maculopathie
Maculaödem Fokal Umschriebene Ödemzone, nicht im Fovea n Intraretinale Blutungen n Harte Exsudate n FLA: Fokale Hyperfluoreszenz in der mittleren und n Spätphase am hinteren Pol Fokal und klinisch signifikant (die Sehschärfe bedrohend) Diffuses Makulaödem mit diffuser Netzhautverdickung, ausgeprägten Harten Exsudaten und intraretinalen Blutungen
Augenärztliche Kontrolluntersuchungen bei Patienten mit Diabetes mellitus Keine diabetische Alle 12 Monate, pro Jahr Retinopathie Milde NPDR Alle 6 Monate Mäßige NPDR Alle 6 Monate Schwere NPDR Alle 3 Monate Proliferative PDR Alle 3 Monate Maculopathie Alle 2-4 Monate
Nicht-Proliferative PDR Microaneurysmen Blutungen harte Exsudate Cotton –wool- Flecken IRMA
Mikroaneurismen Blutungen Irregular FAZ
Komplikationen Glaskörperblutung – Intragel oder retrohyaloideal (Ultraschalluntersuchung) – Neue Gefäβe - Gefäβneubildung Traktive Netzhautablösung Burnt out retinopathie nach Laserbehandlung Ishämische Makulopathie Rubeosis iridis – sekundär glaukom
Therapie • Therapien können den weiteren Verlauf der Erkrankung nur verzögern, im besten Falle stoppen. • Die Vorbeugung besteht in einer optimalen Therapie des Diabetes mellitus. Bei einer milden NPDR ist keine Lasertherapie indiziert, der Befund sollte jedoch nach sechs Monaten kontrolliert werden, um eine eventuelle Verschlechterung ausreichend früh diagnostizieren zu können. Kontrollen, Gewichtsreduktion Blutzuckereinstellung (optimale HbA1c
Eine schwere NPDR stellt noch keine klare Indikation zu einer panretinalen Laserkoagulation • Reduktion ischämischer Areale • Reduktion von VEGF Produktion Hierbei wird die Netzhaut an rund 1.000 bis 2.000 Stellen durch Laserung gitterförmig vernarbt. Die Makula als Ort des schärfsten Sehens bleibt ausgespart. (Herdgrösse: 500µm
Proliferative diabetische Retinopathie – panretinale Lasebehandlung Bei Glaskörperblutung oder Traktive Netzhautablösung sind eine Vitrektomie, Membranpräparation und Endolasertherapie indiziert.
Therapie der diabetische Makulopathie Fokale Laserkoagulation: Zentrale Laserbehandlung am hinteren Pol Typische Komplikationen der Laserbehandlung: konzentrische Gesichtsfeldeinengung, Probleme bei der Dunkeladaptation, Blutungen
Injektionstherapien Intravitreale triamcinolon-acetat (kortikosteroid) Injektionen von Wirkstoffen direkt in den Glaskörper des Auges (intravitreale Injektionen) haben sich etabliert. OFF-LABEL Intravitreale Kortikosteroidpräparat (Ozurdex) Im Lauf von bis zu 6 Monaten löst sich die Matrix auf und gibt während dieses Zeitraums den Wirkstoff in den Glaskörper ab.
Anti-Angiogenese-Medikamente : anti - VEGF Neben der Laserfotokoagulation werden derzeit Medikamente (Kortikoide, Inhibitoren des Vascular Endopthelial Growth Factor intravitreal appliziert. Diese Stoffe blockieren die das Gefäßwachstum fördernden Substanzen im Auge direkt. – Na-Pegaptanib (Macugen, Pfizer), – ranibizumab (Lucentis), – aflibercept (Eylea)
Zusammenfassung Die diabetische Retinopathie ist eine der Hauptursachen für Erblindung bei Erwachsenen. Jeder Diabetiker sollte eine ausführliche Untersuchung der Augen mindestens einmal im Jahr durchführen lassen, inklusive Weitstellung der Pupille. Oft gibt es keine Symptome in den frühen Stadien der Krankheit FLAG + OCT Unterschieden werden:nicht proliferative Retinopathie und proliferative Retinopathie Die beste Vorbeugung besteht in einer optimalen Therapie des Diabetes mellitus. Der Blutdruck sowie die Blutzucker und Blutfettwerte sollten regelmäßig kontrolliert werden. Lasertherapie + anti-VEGF Spritzentherapie sind möglich
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