Diabetische Retinopathie - Semmelweis Universität

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Diabetische Retinopathie - Semmelweis Universität
Semmelweis Universität                  Augenklinik
     Budapest                     Prof. Nagy Zoltán Zsolt

               Diabetische Retinopathie
Diabetische Retinopathie - Semmelweis Universität
Diabetes – häufigste
               Erblindungsursache
   Die diabetische Retinopathie ist in Europa die häufigste
    Erblindungsursache bei Menschen zwischen 20 und 65 Jahren.

   Nach 20 Jahren Krankheitsdauer zeigen sich bei 90 % der Diabetiker
    Zeichen der Erkrankung am Augenhintergrund.

   Bei optimaler Kontrolle und Behandlung führt die Erkrankung nur in
    5 % der Fälle zu einer schweren Retinopathie.

   5 % aller Altersdiabetiker zeigen bei Erstdiagnose der
    Zuckerkrankheit bereits retinopathische Veränderungen.

   Augenhintergrund Untersuchung!!!
Diabetische Retinopathie - Semmelweis Universität
Risikofaktoren
Hauptfaktor:
• die Dauer des Bestehens der Zuckerkrankheit
• schlechte Kontrolle des Blutzuckerspiegels

• Hormonelle Umstellung (Pubertät und
  Schwangerschaft: ein erhöhtes Risiko für
  Entwicklung und Fortschreiten der Krankheit.
• Hyperlipidämie
• Hypertonie
• Diabetische Nephropathie
Diabetische Retinopathie - Semmelweis Universität
Diabetes kann alle Strukturen des Auges
               betreffen
Diabetische Retinopathie - Semmelweis Universität
Diabetische Retinopathie -
    Microangiopathie

                   Microaneurysmen

                   Blutungen in der
                   Netzhaut

                   ”harte Exsudate„: lipid
                   Cotton –wool- Flecken
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   Traktive
    Netzhautablösung
In einem späteren Stadium können
die neue Gefäße auf der Netzhaut
narbig zusammenschrumpfen und so
die Netzhaut vom Untergrund
abheben wird.
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Ischaemische Netzhauterkrankung führt Hypoxie – VEGF
 Gefäßneubildungen auf der Netzhaut und auf der Iris
Die neue gebildeten Gefäße sind fragil, so dass es zu Blutungen ins
Glaskörper und in die Vorderkammer kommen kann.
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Diabetische Retinopathie

   Keine
               Nicht-proliferative   Proliferative
retinopathie

    Milde           Mäßige            Schwere
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Nicht-Proliferative PDR
   Mild
Nur Mikroaneurysmen

   Mäßig
Mikroaneurysmen
Vereinzelte intraretinale Blutungen
Perlschnurartige Venen

   Schwer                            oder
„4-2-1-Regel“                         In ≥ 2 Quadranten
                                      perlschnurartigen Venen
In 4 Quadranten Mikroaneurysmen       oder
und je > 20 intraretinale             In ≥ 1 Quadrant
Blutungen                             intraretinale
                                      mikrovaskuläre
                                      Anomalien (IRMA)
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Proliferative PDR
Frühe PDR                          Hochrisiko PDR

Neovaskularisationen,              Neovaskularisationen an der
PDR die die Hochrisiko-Kriterien   Papille (>1/4 oder 1/3 der
nicht erfüllen                     Papillenfläche)
                                   (NVD)
                                   ± Blutungen
                                   Glaskörper/präretinale Blutungen
                                   mit Neovaskularisationen [NVD
                                   1/4 Papillenfläche]
Gefäßneubildungen anderswo:NVE

                                    Komplikationen:

Gefäßneubildungen an der Papille:
NVD                                                             Stellen das Endstadium
                                                                der PDR
Diabetische Maculopathie
  Keine
                Maculopathie
maculopathie
Maculaödem
Fokal
Umschriebene Ödemzone, nicht im Fovea
n

Intraretinale Blutungen
n

Harte Exsudate
n

FLA: Fokale Hyperfluoreszenz in der mittleren und
n

Spätphase am hinteren Pol

Fokal und klinisch signifikant
(die Sehschärfe bedrohend)

                                 Diffuses Makulaödem mit diffuser
                                 Netzhautverdickung,
                                 ausgeprägten
                                 Harten Exsudaten und
                                 intraretinalen Blutungen
Augenärztliche
     Kontrolluntersuchungen
bei Patienten mit Diabetes mellitus

 Keine diabetische   Alle 12 Monate, pro
                                  Jahr

 Retinopathie

 Milde NPDR          Alle 6 Monate
 Mäßige NPDR         Alle 6 Monate
 Schwere NPDR        Alle 3 Monate
 Proliferative PDR   Alle 3 Monate

 Maculopathie        Alle 2-4 Monate
Nicht-Proliferative PDR

                 Microaneurysmen

                 Blutungen

                 harte Exsudate

                 Cotton –wool- Flecken

                 IRMA
Mikroaneurismen

Blutungen

Irregular FAZ
Komplikationen
 Glaskörperblutung
   – Intragel oder retrohyaloideal
     (Ultraschalluntersuchung)
   – Neue Gefäβe - Gefäβneubildung
 Traktive Netzhautablösung
 Burnt out retinopathie nach Laserbehandlung
 Ishämische Makulopathie
 Rubeosis iridis – sekundär glaukom
Therapie
•   Therapien können den weiteren Verlauf der Erkrankung nur
    verzögern, im besten Falle stoppen.

•   Die Vorbeugung besteht in einer optimalen Therapie des
    Diabetes mellitus.

Bei einer milden NPDR ist keine Lasertherapie indiziert, der
Befund sollte jedoch nach sechs Monaten kontrolliert werden,
um eine eventuelle Verschlechterung ausreichend früh
diagnostizieren zu können. Kontrollen, Gewichtsreduktion
Blutzuckereinstellung (optimale HbA1c
Eine schwere NPDR stellt noch keine klare Indikation
 zu einer panretinalen Laserkoagulation

                                      • Reduktion ischämischer Areale
                                      • Reduktion von VEGF Produktion

Hierbei wird die Netzhaut an rund 1.000 bis
2.000 Stellen durch Laserung gitterförmig
vernarbt. Die Makula als Ort des schärfsten
Sehens bleibt ausgespart. (Herdgrösse: 500µm
   Proliferative diabetische Retinopathie – panretinale
    Lasebehandlung

  Bei Glaskörperblutung oder
Traktive Netzhautablösung sind
eine Vitrektomie,
Membranpräparation und Endolasertherapie
indiziert.
Therapie der diabetische
                Makulopathie
 Fokale Laserkoagulation:
Zentrale Laserbehandlung
am hinteren Pol

Typische Komplikationen der
Laserbehandlung:
 konzentrische Gesichtsfeldeinengung,
 Probleme bei der Dunkeladaptation,
 Blutungen
Injektionstherapien

   Intravitreale triamcinolon-acetat (kortikosteroid)
Injektionen von Wirkstoffen direkt in den Glaskörper
des Auges (intravitreale Injektionen) haben sich etabliert.
OFF-LABEL
 Intravitreale Kortikosteroidpräparat
(Ozurdex)

Im Lauf von bis zu 6 Monaten löst sich die Matrix auf und gibt während dieses
Zeitraums den Wirkstoff in den Glaskörper ab.
Anti-Angiogenese-Medikamente : anti - VEGF

Neben der Laserfotokoagulation werden derzeit
Medikamente (Kortikoide, Inhibitoren des Vascular
Endopthelial Growth Factor intravitreal appliziert.
   Diese Stoffe blockieren die das Gefäßwachstum
    fördernden Substanzen im Auge direkt.

    – Na-Pegaptanib (Macugen, Pfizer),
    – ranibizumab (Lucentis),
    – aflibercept (Eylea)
Zusammenfassung
   Die diabetische Retinopathie ist eine der Hauptursachen für
    Erblindung bei Erwachsenen.
   Jeder Diabetiker sollte eine ausführliche Untersuchung der Augen
    mindestens einmal im Jahr durchführen lassen, inklusive
    Weitstellung der Pupille.
   Oft gibt es keine Symptome in den frühen Stadien der Krankheit
   FLAG + OCT
   Unterschieden werden:nicht proliferative Retinopathie und
    proliferative Retinopathie
   Die beste Vorbeugung besteht in einer optimalen Therapie des
    Diabetes mellitus. Der Blutdruck sowie die Blutzucker und
    Blutfettwerte sollten regelmäßig kontrolliert werden.
   Lasertherapie + anti-VEGF Spritzentherapie sind möglich
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