Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik - Vorlesung: Säure-Basen-Haushalt und Blutgasanalytik
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Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik
Vorlesung: Säure-Basen-Haushalt und Blutgasanalytik
Dr. med. Bernhard Schlüter
Zentrale Einrichtung Labor
– UKM Labor –
Universitätsklinikum Münster
Albert-Schweitzer-Campus 1
D-48149 Münster
Telefon: 0251 83-47221
Fax: 0251 83-47225
Bernhard.Schlueter@ukmuenster.de
www.klichi.uni-muenster.de
QR Code / Link dieser Vorlesung:
www.klichi.uni-muenster.de/folien
Sommersemester 2019
Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik
Vorlesung: Säure-Basen-Haushalt und Blutgasanalytik
Dr. med. Bernhard Schlüter
Zentrale Einrichtung Labor
– UKM Labor –
Universitätsklinikum Münster
Albert-Schweitzer-Campus 1
D-48149 Münster
Telefon: 0251 83-47221
Fax: 0251 83-47225
Bernhard.Schlueter@ukmuenster.de
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Sommersemester 2019
Säure-Base- und Blutgasparameter
BE pCO2
-
pH HCO3
Warum ? sO2
pO2
ctO2
Hb p50
Einsatzgebiete Notfallmedizin Reanimation
Einsatzgebiete Intensivmedizin Schocklunge
Einsatzgebiete Schädel-Hirn-Trauma Vergiftung
Einsatzgebiete Lungenfunktionsprüfung Dialyse
pH-Spektrum
6.8 7.36 - 7.44 7.8
• Blut 7.36 - 7.44
• Urin 6.0 - 6.5
• Darm 7.0 - 8.0
• Magen 1.0 - 2.0
Säure-Base-Haushalt
Eiweiß Kohlenhydrat
Phospholipid Fett
Säureproduktion
H+ CO2
pH 7,40 ± 0,04 Zielgröße im EZR
Hämoglobin
Eiweiß Bicarbonat Transport und
-puffer
Phosphat pH Konstanz
60 mmol/d H+ Niere Lunge 24000 mmol/d CO2 Säureausscheidung
Bicarbonatresorption Kompensation
H+-Sekretion Ventilationsänderung
Ammoniogenese
Hendersson-Hasselbalch
CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3-
cHCO3- cHCO3-
pH = pK + log __________ = pK + log _________________
cH2CO3 pCO2 * 0,0307
24,2
pH = 6,105 + log _________ = 7,40 bei pCO2 = 40 mm Hg
1,23
Niere
pH = pK + log ______________
LungeSäure-Base-Parameter
Gemessen:
pH
Standardbedingungen:
pCO2
pCO2 40 mm Hg
Berechnet: pO2 100 mm Hg
Bicarbonat (aktuell) Temp. 37 °C
Bicarbonat (Standard)
Basenabweichung (BE)Pulmonale O2-Aufnahme pO2 = Oxygenierungsparameter abhängig von • FiO2 • Ventilation • Diffusion • Ventilation/Perfusions-Match
O2-Transport
Sauerstoffkonzentration im Blut
ctO2 = sO2 x ctHb x (1 - FCOHb - FMetHb) + O2 x pO2
chemisch gebundener O2 physikalisch
ctO2 = Einflussfaktoren: + gelöster
Hb-Wert, Sättigung, Dyshämoglobine O2O2-Versorgung der Gewebe
O2-Affinität des Hb
Maß der O2-Abgabefähigkeit
im Gewebe
p50 als Halbsättigungsdruck
p50
Lageparameter der O2-
BindungskurveOximetrie
Extinktion
Differenzierung der
Hb-Fraktionen durch
Photometrie
WellenlängeNormalwerte im arteriellen Blut pH 7,36 - 7,44 pCO2 35 - 45 mm Hg HCO3- 22 - 26 mmol/l BE - 2 bis +2 mmol/l pO2 75 - 100 mm Hg sO2 > 95 % ctO2 180 – 230 ml/l
Säure-Base-Störungen
Klassifizierung Azidosen: häufig
Alkalosen: seltener
Ursachen Respiratorisch
Metabolisch
Kombiniert
Kompensation Respiratorisch: schnell
Metabolisch: langsamDiagnostik-Nomogramm
Klinische Azidosefolgen
Herz-Kreislauf Herzleistung ▼
Gefäßreaktivität ▼
Renale Perfusion ▼
Metabolismus Hyperkaliämie
Insulinresistenz
Calcium-Mobilisierung
ZNS Ödemneigung
KrämpfeMetabolische Azidose
Relativer Überschuss an fixen Säuren
BE erniedrigt
pH erniedrigt pH normal
pCO2 normal pCO2 erniedrigt
unkompensiert voll kompensiertAdditionsazidose
Pathomechanismus: Säurezufuhr/-bildung
• Ketoazidose
• Lactatazidose
• Vergiftungen
Vergrößerte Anionenlücke !Anionenlücke
140 140
• [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])
+ -
• Normal 12 + 4 mmol/l
Na Cl
Vergrößert bei Konzentrationsanstieg
„ungewöhnlicher“ Anionen
Normochlorämie !
-
HCO3
12 -
Protein
0 0
Plasma
Werte in mmol/lSubtraktionsazidose
Pathomechanismus: Bicarbonatverlust
enteral: Pancreassaft renal:
Galle-Drainagen Proximal tubuläre Azidose
Diarrhoe Carboanhydrase-Hemmer
Normale Anionenlücke ! Hyperchlorämie!Retentionsazidose Pathomechanismus: Mangelnde Säureexkretion • Akutes oder chronisches Nierenversagen • Distal tubuläre Azidose • Fehlende Mineralocorticoidwirkung Blutazidose bei schwach saurem oder alkalischem Urin !
Respiratorische Azidose
Alveoläre Hypoventilation
pCO2 erhöht
pH erniedrigt pH normal
BE normal BE erhöht
unkompensiert voll kompensiertPathomechanismen der
respiratorischen Azidose
Verminderter Atemantrieb: Neuromuskuläre Störung:
z.B. Epiduralhämatom z.B. Myasthenia gravisPathomechanismen der
respiratorischen Azidose
Atemmechanische Störung: Lungenparenchymschaden:
z.B. Thoraxtrauma z.B. LungenemphysemKlinische Alkalosefolgen
• Abnahme der freien Ca++-Ionen
• Neuromuskuläre Übererregbarkeit
• Tetanie möglich
• Hypokaliämie oft begleitend
• Urin pH meist alkalisch
Trousseau-PhänomenMetabolische Alkalose
Relativer Überschuss an Basen
BE erhöht
pH erhöht pH normal
pCO2 normal pCO2 erhöht
unkompensiert voll kompensiertSubtraktionsalkalose
Pathomechanismus Säureverlust
gastrointestinal: renal:
Erbrechen, Drainagen Diuretika, Mineralocorticoidexzess
Aldosteronom
PylorusstenoseRespiratorische Alkalose
Alveoläre Hyperventilation
pCO2 erniedrigt
pH erhöht pH normal
BE normal BE erniedrigt
unkompensiert voll kompensiertPathomechanismen
• Gesteigerter Atemantrieb
Psychogen ZNS-Infektion ZNS-Trauma
ReflektorischCerebraler Blutfluss und pCO2 aus: Thieme Lehrbuch Physiologie, 2005
Blutgasanalysatoren Benchtop Analyser Handhelds
Probenarten Arteriell Kritisch Kranke Kapillär „Normalfall“ Venös Nur BE testen Ausschließlich heparinisiertes Vollblut !
Patientenvorbereitung für BGA
• Stressminimierung vor und während Probennahme
• Probennahme im „steady state“
• Vorherige Arterialisierung (bei kapillärer Entnahme)
Normale kapilläre Zirkulation
pO2(a) 90 mmHg pO2(c) 60 mmHg
pCO2(a) 40 mmHg pCO2(c) 42 mmHg
nach
Arterialisierung
pO2(a) 90 mmHg pO2(c) 86 mmHg
pCO2(a) 40 mmHg pCO2(c) 41 mmHgArterielle Probenahme
Direkte Gefäßpunktion
oder über Katheter
Plastikspritze mit
TrockenheparinKapilläre Probenahme
Kapillare blasenfrei füllen
Mischen mit Magnet
Alternativen:
Fingerkuppe, Großzehe,
Ferse, OhrhelixProbenlagerung – und vorbereitung
• Stoffwechsel in der Vollblutprobe !
• Sedimentation zellulärer Bestandteile
• unmittelbare Messung anstreben !
• Ggf. Probenkühlung in Eiswasser
(nur Glasspritzen!)
• Probenmischung vor MessungSie können auch lesen
