KONGRESSNACHLESE 10. JAHRESTAGUNG DER DEUTSCHEN GESELLSCHAFT FÜR NEPHROLOGIE (DGFN), 27 - 30. SEPTEMBER 2018, BERLIN - LABOR LIMBACH
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LABORAKTUELL
KONGRESSNACHLESE
10. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft
für Nephrologie (DGfN), 27. – 30. September 2018, Berlin
Einfluss des intestinalen Mikrobioms auf das meta- men überschneiden. So werden im Tiermodell dünne
bolische Syndrom und Herz-Kreislauf-Erkrankungen Mäuse nur durch die Stuhltransplantation dicker Mäuse
Die Rolle des Mikrobioms bei kardiometabolischen Er- ebenfalls dick [1]. Ursächlich spielt hier das Verhält-
krankungen gewinnt zunehmend an Evidenz und lässt nis verschiedener enteraler Bakterien eine Rolle (Fir-
in der Zukunft neue Therapieansätze erwarten, wie micutes-Bacteroidetes-Ratio). Bei einer Zunahme des
Frau PD Dr. Münevver Demir, Köln, hervorhob. Firmicutes-Anteils kommt es zur Gewichtszunahme,
da diese Bakterien die Ballaststoffe der Nahrung auf-
Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung spalten und als energiereiche Polysaccharide bereit-
Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) gilt stellen. So können täglich bis zu 250 kcal mehr resor-
heute nicht als alleiniges hepatologisches Problem, son- biert werden. Diese Problematik ist inzwischen auch
dern als hepatische Manifestation des metabolischen in der Humanmedizin belegt. Andererseits fördert eine
Syndroms. Es gibt bei der NAFLD weder spezifische ballaststoffreiche Ernährung eine günstige Mikrobio-
Symptome noch spezifische Enzymkonstellationen. ta. Tierexperimentell reduzierte eine faserreiche Diät
Histologisch wie prognostisch werden zwei Formen plus Acetatsupplemente (kurzkettige Fettsäuren) eine
unterschieden, die „benigne“ nichtalkoholische Fett- Kortikoidstress-bedingte Hypertonie sowie die kardiale
leber (NAFL oder Steatosis) und die nichtalkoholische Fibrose/Herzversagen [2]. Ein hoher Salzkonsum dage-
Steatohepatitis (NASH) mit chronischer Inflammation gen erhöhte nicht nur den Blutdruck, sondern reduzier-
und hepatozytärem Schaden (Ballonierung). Die NASH te auch signifikant die Zahl protektiver Darmbakterien
ist progredient (bis hin zu Zirrhose, Karzinom etc.) und [3]. Der therapeutische FMT (fäkaler Mikrobiomtrans-
kann nur mit Biopsie gesichert werden. Die Patienten fer) wird inzwischen bei verschiedenen Erkrankungen
haben (gegenüber NAFL) eine signifikant höhere he- untersucht. Beim metabolischen Syndrom konnte durch
patische und noch höhere kardiovaskuläre Mortalität, einen FMT von schlanken Spendern eine deutliche
denn das NASH-assoziierte Entzündungsgeschehen Steigerung der Insulinsensitivität erzeugt werden [4].
verstärkt die Probleme des metabolischen Syndroms
(Inflammationszytokine, oxidativer Stress, Hyperko- Bariatrische Chirurgie beeinflusst das Mikrobiom
agulation, Hypofibrinolyse, Insulinresistenz, Atheroge- Der Erfolg der bariatrischen Chirurgie, speziell bei
nität); das kardiovaskuläre Risiko steigt weiter an. Y-Roux-Bypass, beruht, wie man heute weiß, weni-
ger auf der Reduktion der Resorptionsfläche, sondern
Einfluss des Mikrobioms auf das metabolische Syndrom vielmehr auf der Veränderung des intestinalen Mikro-
Zahlreiche Studien zeigen die Bedeutung der Darm- bioms. Durch den Bypass gelangen mehr unverdaute
flora bzw. einer Dysbiose für den Stoffwechsel, das Nahrung und weniger Verdauungssekrete in untere
metabolische Syndrom, die NAFLD sowie für Herz- Darmabschnitte. Daran passt sich die Darmflora an
Kreislauf-Erkrankungen, wobei sich die Pathomechanis- und auch der intestinale Gallensäurepool ändert sich.
Gallensäuren aktivieren nun verstärkt metabolisch Bei einer GFR < 30 ml/min sind Sofosbuvir-haltige Prä-
wichtige Rezeptoren (FXR, TGR5) [5]. In der Folge parate kontraindiziert, die Therapie erfolgt ebenfalls
werden Glukoneogenese und Lipogenese gehemmt, pangenotypisch mit Glecaprevir/Pibrentasvir (bei Ge-
außerdem werden Sättigungssignale an das Gehirn notyp 1, 1b und 4 ggf. mit Grazoprevir/Elbasvir). Die
gesendet und die Insulinsensitivität erhöht. Therapie reduziert bei CKD signifikant die Inzidenz ei-
nes terminalen Nierenversagens [6].
[1] Turnbaugh PJ et al.: Nature 2006; 444 (7122): 1027–31.
[2] Marques FZ et al.: Circulation 2017; 135(10): 964–77.
[3] Wilck N et al.: Nature 2017; 551 (7682): 585–89. Wegen möglicher Medikamenten-Interaktionen sollte
[4] Vrieze A et al.: Gastroenterology 2012; 143 (4): 913–6.e7.
[5] Schaap FG et al.: Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2014; 11 (1): 55–67.
stets die Begleitmedikation überprüft werden (online
möglich). Die Therapiedauer beträgt 8–12 Wochen und
ist in der Regel Ribavirin-frei, mit Ausnahme komple-
Hepatitis-Therapie bei chronischen xer Situationen bei dekompensierter Zirrhose. Auch bei
Nierenerkrankungen (CKD) kompensierter Zirrhose mit Genotyp 3 kann Ribavirin
Das Hepatitis-C-Virus hat nach wie vor große Be- in Betracht gezogen werden.
deutung für die hepatische und nicht hepatische
(kardiovaskuläre) Mortalität und Morbidität (extrahe- Kontrollen nach erfolgreicher Therapie
patische Manifestationen), wie Prof. Dr. Peter R. Galle, Nach 12 Wochen erfolgt eine HCV-RNA-Bestimmung.
Mainz, ausführte. Allerdings kann heute die Hepatitis Eine erreichte SVR12 bleibt in der Regel erhalten. Eine
C praktisch immer geheilt werden – WHO-Ziel ist die Resistenzanalyse/RAV-Testung bei Therapieversagen
HCV-Elimination bis 2030! ist nicht mehr notwendig [1], denn seit 2017 steht zur
Re-Therapie nach DAA-Vorbehandlung ein Rescue-
Die interferonfreie „DAA“-Therapie Dreifachpräparat zur Verfügung (Sofosbuvir/Velpatas-
2014 hat die interferonfreie „DAA“-Therapie (direct an- vir/Voxilaprevir). Bei Risikopatienten (z. B. bestimmte
tiviral agents) ihren Siegeszug zunächst mit Sofosbuvir, Lebensweisen oder Dialyse) sollte eine genauere Sur-
einem Polymerase-Inhibitor („-buvir“), begonnen. Es veillance erfolgen, um mögliche Re-Infektionen zu er-
folgten weitere Zulassungen von Protease-Inhibitoren fassen sowie ein hepatozelluläres Karzinom frühzeitig
(Endung auf „-previr“) und NS5A-Inhibitoren („-asvir“). zu erkennen.
Inzwischen stehen für alle HCV-Genotypen hocheffek-
tive Kombinationspräparate (spezifisch oder pangeno- Transplantation HCV-positiver Spendernieren auf
typisch), panfibrotische Regime (Zirrhose-unabhängi- HCV-negative Empfänger
ger Einsatz) sowie auch Regime für alle CKD-Stadien Jährlich werden über 500 qualitativ hochwertige Spen-
(auch Dialysepatienten) zur Verfügung. Vor kurzem ist dernieren verworfen, weil der Spender HCV-positiv
die S3-Leitlinie zur Hepatitis C aktualisiert worden [1], war. Zur Verkürzung der Zeit auf der Warteliste lassen
die besagt, dass allen HCV-Patienten eine Therapie an- die Leitlinien in begründeten Fällen im Rahmen der
geboten werden soll, unabhängig vom Transaminasen- erweiterten Spenderkriterien die Transplantation einer
spiegel oder dem Fibrosegrad. Die einzigen absoluten HCV-positiven Spenderniere auf einen HCV-negativen
Kontraindikationen sind Schwangerschaft und Stillzeit. Empfänger nach dessen Aufklärung/Einwilligung zu.
Die Therapiekosten sind inzwischen deutlich gesunken Eine Pilotstudie (n = 10) zeigte für diese Konstellation
und sollten kein Hinderungsgrund mehr für die Be- bei DAA-Beginn (Grazoprevir/Elbasvir) drei Tage nach
handlung sein. Unter leitliniengerechter Therapie liegt der Transplantation eine SVR von 100 % [7].
die Ausheilungsrate (SVR, sustained virological res-
[1] Zimmermann T, Jansen PL, Sarrazin C et al.: Z Gastroenterol 2018; 56 (7):
ponse) bei sehr guter Verträglichkeit aller Regime bei e53–e115.
98−100 % [2, 3, 4, 5]. Bei der Wahl des Therapiere- [2] Berg T et al.: EASL 2018.
[3] Mangia A et al.: EASL 2018.
gimes müssen das Ausmaß der Leberinsuffizienz [4] Roth D, Nelson DR, Bruchfeld A et al.: Lancet 2015; 386 (10003): 1537–45.
(Zirrhose, Dekompensation) und der Nierenschädi- [5] Gane E, Lawitz E, Pugatch D et al.: N Engl J Med 2017; 377 (15): 1448–55.
[6] Hsu YC, Lin JT, Ho HJ et al.: Hepatology 2014; 59 (4): 1293–302.
gung berücksichtigt werden. [7] Goldberg DS, Abt PL, Reese PP. N Engl J Med 2017; 377 (11): 1105.
Schilddrüse und chronische Nierenerkrankung (CKD) bestehende (renale) Anämie. In einer Gruppe Nieren-
Es existieren komplexe Zusammenhänge zwischen der gesunder betrug die Anämie-Prävalenz 39 % bei laten-
Nierenfunktion (GFR) und Störungen in der hypotha- ter (TSH ↑ und T3, T4 normal) und 43 % bei manifester
lamisch-hypophysären Achse. Gegenüber Nierenge- Hypothyreose (TSH ↑ und T3, T4 ↓) [6].
sunden haben CKD-Patienten häufiger eine gestörte
[1] Schultheiss UT, Daya N, Grams ME et al.: NDT 2017; 32 (11): 1874–81.
Schilddrüsenfunktion (insbesondere Hypothyreose), [2] Chuang MH, Liao KM, Hung YM et al.: PLoS One 2017; 12 (1): e0168611.
wie Prof. Dr. Jan T. Kielstein, Braunschweig, betonte. [3] Rhee CM, Kalantar-Zadeh K, Ravel et al.: Mayo Clin Proc 2018; 93 (5): 573–85.
[4] Meuwese CL, van Diepen M, Cappola AR et al.: Nephrol Dial Transplant
2018 Apr 18. doi: 10.1093/ndt/gfy071.
Schilddrüsenfunktion und CKD [5] Mohamedali M, Reddy Maddika S, Vyas A et al.: Int J Nephrol 2014; 2014:
520281.
Zwischen GFR und der Schilddrüsenfunktion besteht eine [6] Erdogan M, Kösenli A, Ganidagli S et al.: Endocr J 2012; 59 (3): 213–20.
starke unabhängige Assoziation. Bei CKD-Patienten ist
die Hypothyreose (latent und manifest) deutlich häufi-
ger als eine Überfunktion der Schilddrüse – mit fallender Hit hard and early – Dosierung von Antiinfektiva in
GFR steigt der TSH-Wert an [1]. Die genaue Kausalität der Sepsis mit und ohne Nierenersatztherapie
ist noch nicht abschließend geklärt. Vermutlich greifen Bei ca. der Hälfte der Intensivpatienten kommt es,
verschiedene Pathomechanismen dabei ineinander. meist aufgrund einer Sepsis, zu einer akuten Nieren-
So verschlechtert eine Urämie das Ansprechen der schädigung („acute kidney injury“, AKI), teilweise ist
TSH-Rezeptoren; Inflammationszytokine hemmen die eine Nierenersatztherapie („renal replacement thera-
T4-Konversion (Low-T3-Syndrom). Hinzu kommt ein py“, RTT) erforderlich. Um die Prognose dieser Patien-
durch die verminderte renale Clearance entstehender ten zu verbessern und die Mortalitätsrate zu senken,
Anstieg sogenannter Goitrogene (strumigene Subs- gibt es verschiedene Strategien.
tanzen), die die Jodaufnahme in die Schilddrüse ver-
schlechtern. Keinen Zweifel gebe es an der Empfehlung „hit hard
and early“, d. h. so schnell wie möglich mit dem rich-
Diagnostisch wegweisend sind TSH-Messungen in grö- tigen Antibiotikum in ausreichend hoher Dosierung zu
ßeren Abständen (2–3 Monate). In einer Studie fand behandeln, betonte Prof. Dr. David Czock, Heidelberg.
man bei ca. 5 % der CKD-Patienten einen TSH-Wert Dabei sei die Startdosis meist unabhängig von der Nie-
≥ 5,2 mIU/l (1,5 % mit TSH-Wert ≥ 10 mIU/l) [2]. Ab renfunktion und diene vor allem dazu, rasch wirksame
10 mIU/l wird eine Hormonsubstitution empfohlen; Konzentrationen zu erreichen. Auch bei Beta-Laktam-
eine Überdosierung ist dabei unbedingt zu vermeiden, Antibiotika und Carbapenemen führe eine höhere Dosis
um kein Protein- und Energy-Wasting zu induzieren. zur Verlängerung der Zeitdauer oberhalb der minima-
len Hemmkonzentration, wodurch die Wahrschein-
Folgen für die CKD-Progredienz und Mortalität lichkeit für eine effektive Behandlung erhöht werde.
Die Schilddrüse beeinflusst bzw. steuert multiple phy- Und klar sei auch: Jede Stunde Zeitverzögerung bei der
siologische Funktionen, wie z. B. Metabolismus, Herz- Behandlung der Sepsis verschlechtert die Überlebens-
und Endothelfunktion. Eine adjustierte Analyse bei chance des Patienten.
227.422 US-Veteranen zeigte, dass TSH-Abweichungen
bei CKD langfristig mit einer erhöhten Gesamtmortalität In jedem Fall ist der Dosierung von Antiinfektiva be-
assoziiert sind, sowohl bei (latenter) Hypothyreose (HR sondere Aufmerksamkeit zu widmen. Aufgrund einer
1,23 bei TSH-Wert ≥ 5 mIU/l) als auch sogar noch aus- inflationären Anzahl an Publikationen und Empfehlun-
geprägter bei hyperthyreoten TSH-Werten (HR 1,4 bei gen mit verschiedenen Modellen und teilweise unter-
TSH-Wert < 0,5 mIU/l) [3]. schiedlichen Ergebnissen bestehen Unsicherheiten,
wie man bei diesen Patienten praktisch vorgehen soll-
Während die Hypothyreose nicht mit der CKD-Progre- te, fasst Czock den aktuellen Stand zusammen. Dieser
dienz assoziiert ist [4], so besteht dagegen ein Zusam- Tatsache folgend wurden anhand der aktuellen Daten-
menhang zwischen fortschreitendem GFR-Verlust und lage nach einem interdisziplinären Konsensusprozess
Hyperthyreose, denn eine T3/4-Erhöhung steigert Blut- von den Sektionen Niere der DGIIN, ÖGIAIN und DIVI
druck, Blutfluss, Herzzeitvolumen und somit den glo- aktuelle Empfehlungen zur Dosierung der wichtigsten
merulären Filtrationsdruck [5]. Antiinfektiva bei Nierenversagen und Nierenersatzthe-
rapie in der Intensivmedizin erarbeitet und in diesem
Latente Hypothyreose und Anämie Jahr publiziert [1]. Darin sind auch grundlegende phar-
Zwischen Hypothyreose und Anämie besteht ein direk- makokinetische und pharmakodynamische Prinzipien
ter Zusammenhang: Die Schilddrüsenhormone stimu- der Dosisanpassung von Arzneimitteln dargestellt,
lieren normalerweise die Produktion von Erythropoetin da viele Antiinfektiva bei kritisch kranken Patienten
sowie der Magensäure. Somit verstärkt ein Mangel an mit AKI und RTT eine Dosisanpassung erfordern. Ein
Schilddrüsenhormonen den renalen Erythropoetinman- Blick in diese Empfehlungen vor Therapiebeginn kön-
gel und begünstigt außerdem Vitamin-B12- und Eisen- ne hilfreich sein, rät Czock. Zu der Frage, ob bei der
mangel. Eine Anämie kann somit auch bei Nierenge- Beta-Laktam-Infusion eine Verlängerung der Einzelin-
sunden das erste Symptom einer Hypothyreose sein fusionsdauer das Outcome verbessern könnte, gibt es
und umgekehrt verstärkt eine Hypothyreose auch eine neben zahlreichen Daten aus Beobachtungsstudien,LABORAKTUELL
Tierexperimenten oder Untersuchungen mit kleinen PLA2R können nur bei 70−80 % der Patienten nach-
Fallzahlen jetzt eine aktuelle Meta-Analyse [2], die alle gewiesen werden. Kürzlich wurde ein zweiter Auto-
Studien zu diesem Thema zusammengefasst und ana- antikörper identifiziert. Er richtet sich gegen THSD7A
lysiert hat. Daraus ergab sich – unter Berücksichtigung (thrombospondin type-1 domain-containing 7A). Take
aller Schwächen einer Metaanalyse − zum ersten Mal home message für die klinische Praxis: Antikörper-
ein klarer Nutzen der verlängerten Infusionsdauer (bis positive Patienten mit niedrigen PLA2R-Antikörpern
zu vier Stunden) im Hinblick auf das Überleben, be- haben eine höhere Rate an Spontanremission und auch
richtete der Referent. Die Mortalität wurde in der Zu- bezüglich der Nierenfunktion insgesamt eine bessere
sammenschau aller dazu bisher verfügbaren Daten auf Prognose. Höhere Antikörper bedeuten höhere Rezidiv-
70 % reduziert. Wegen fehlender definitiver Daten aus rate, auch im Transplantat. Bei raschem Abfall der Anti-
klinischen Studien sei dies aber noch kein zwingender körper unter Immunsuppression kann man eine höhere
Grund, das Vorgehen jetzt sofort in die Klinik einzufüh- Remissionsrate erwarten. Wenn der Antikörpertiter aller-
ren. Es gebe jedoch aus seiner Sicht zum ersten Mal dings wieder steigt oder ein negativer positiv wird, egal
einen realistischen Anlass, darüber nachzudenken. Mit ob mit oder ohne Immunsuppression, dann muss mit
der großen, noch am Beginn stehenden internationalen einem Rezidiv gerechnet werden.
Multicenterstudie BLING III, die von australischen For-
schern initiiert wurde (2017 bis 2021, 70 Zentren, 7.000 Während man auf das „Nierentroponin“ im Akutfall
Patienten, zurzeit etwa 150 rekrutiert), gehen die For- noch werde warten müssen, gibt es zur Vorhersage der
schungen daran weiter. Auf die Daten werde man noch auch innerhalb einer Nierenerkrankung sehr individu-
eine Zeitlang warten müssen. ellen Progressionsrate und des Therapieansprechens
inzwischen eine vielversprechende Neuentdeckung:
Entschließe man sich bereits jetzt zur längeren Infusi- das DKK3 (Dickkopf-3-Protein). Das stressinduzierte
onsdauer, seien einige Dinge zu bedenken, z. B. die Sta- proinflammatorische Glykoprotein aus Tubulusepithel-
bilität des Arzneimittels, die Kompatibilität mit anderen zellen korreliert mit tubulointerstitieller Fibrose und
Arzneimitteln, die Logistik, die Schulung des Personals GFR-Abnahme, auch unter Therapie. Das Besondere
und der juristische Aspekt. Und noch entspräche dies ist, dass man es im Urin messen kann. Ein neu ent-
alles nicht der Zulassung. wickelter DKK3-ELISA ermöglicht die Erkennung einer
[1] Czock, D et al.: Med Klin Intensivmed Notfmed 2018; 113: 384−392.
chronisch fortschreitenden Nierenvernarbung mit einer
[2] Vardakas K et al.: Lancet Infect Dis 2018; 18: 108−120. einfachen Bestimmung von DKK3 im Urin als Zusatzin-
formation zur eGFR. Der Wert beim chronisch nierenin-
Serologische Marker in der Nephrologie suffizienten Patienten liegt im Vergleich zur Normalbe-
Biomarker können die klinische Einschätzung von Re- völkerung mehr als 10-mal höher, unabhängig von der
mission, Rezidiv und therapeutischem Ansprechen Grunderkrankung. Bei einem DKK3-Wert im niedrigen
ergänzen, wie Frau Prof. Dr. Marion Haubitz, Fulda, Bereich ist kaum eine Progression zu erwarten, wäh-
erklärte. rend bei Patienten mit hohen Werten (zwischen 3.000
und 4.000 pg/mg Kreatinin) unabhängig von der Eiweiß-
Aktuelle Daten bestätigen beispielsweise den diag- ausscheidung in kurzer Zeit der Nierenfunktionsverlust
nostischen Wert des ANCA („Antineutrophile zyto- fortschreitet. Außerdem kann DKK3 das Therapiean-
plasmatische Antikörper“)-Tests. Subgruppenanalysen sprechen vorhersagen. Eine jüngst in JASN publizierte
haben gezeigt, dass ANCA-Anstiege bei initialer re- Studie [1] zeigte in der Langzeitbeobachtung bei Pati-
naler Manifestation mit einem gesteigerten Rezidiv- enten mit bioptisch gesicherter IgA-Nephropathie und
risiko verbunden sind und negative ANCA im Verlauf optimaler supportiver Therapie, adjustiert anhand der
ein geringes Risiko insbesondere für Rezidive an der Proteinurie, eine enge Korrelation zwischen Höhe bzw.
Niere und an der Lunge zeigen. Das Zielantigen der Zunahme von DKK3 und Verlust der GFR im Folgejahr.
membranösen Glomerulonephritis ist der Phospho- [1] Zewinger S et al.: JASN 2018; 29 (11): 2722–2733.
lipase-A2-Rezeptor (PLA2R). Autoantikörper gegen
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Dr. phil. Bettina Albers, albersconcept
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