Aktuelle kardiologische Interventionen bei ventrikulären Arrhythmien - MGO Fachverlage
←
→
Transkription von Seiteninhalten
Wenn Ihr Browser die Seite nicht korrekt rendert, bitte, lesen Sie den Inhalt der Seite unten
32 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN CME Aktuelle kardiologische Interventionen bei ventrikulären Arrhythmien Michaela Preuß, C. Perings Ventrikuläre Arrhythmien sind ein ferenzialdiagnostik und -therapie grenzen; bei 80 % der Breitkom- komplexes kardiologisches Krank- sowie den Zeitpunkt der Thera- plextachykardien handelt es sich heitsbild mit der Möglichkeit, aber pieempfehlung und deren Ziel- um eine VT. auch Notwendigkeit unterschiedli- setzung (Symptombesserung mit cher, zum Teil hochspezifischer, kar- Verbesserung der Lebensqualität Eine unklare Breitkomplextachy- diologischer Interventionen. und/oder Lebensverlängerung) auf- kardie sollte primär immer zunächst zuzeigen. als VT angesehen werden. Entscheidend für die Therapie ist hierbei nicht nur die Genese der vent- Diskriminierung supraventriku Indirekte Hinweise können die Kli- rikulären Arrhythmie mit oder ohne läre Tachykardie (SVT) nik, das Alter des Patienten und ei- kardialer Grunderkrankung, sondern – ventrikuläre Tachykardie (VT) ne kardiale Grunderkrankung lie- auch, ob es sich um eine reversible Allgemeine Überlegungen fern. So ist bei einem jungen, herz- oder irreversible Ursache handelt. Bei jedem Patienten mit dem Ver- gesunden Patienten eine SVT wahr- dacht auf eine ventrikuläre Tachy- scheinlich, wohingegen es sich bei Das Patientenspektrum reicht von kardie, sei es klinisch oder in der Do- einem älteren Patienten mit einer asymptomatischen Patienten, bis kumentation eines einfachen Ret- koronaren Herzerkrankung eher hin zu solchen mit Symptomen wie tungsdienst-EKGs oder einer Moni- um eine VT handelt. Palpitationen, Luftnot, Belastungs- toraufzeichnung, muss, falls irgend intoleranz oder Synkopen. Wir un- möglich, ein 12-Kanal-EKG angefer- Weitere Aufschlüsse kann ein Ruhe- terscheiden den hämodynamisch tigt werden. EKG im normalen Grundrhythmus stabilen Patienten von instabilen bis liefern. Hier können sich Zeichen hin zu solchen Patienten, die einen Im Falle einer Breitkomplextachy- der myokardialen Schädigung nach Herzstillstand (plötzlicher Herztod, kardie ist die VT von einer SVT Myokardinfarkt zeigen. Auch ein PHT) erleiden. mit Schenkelblockaberration abzu- präexistentes Blockbild im Sinus- Die Angaben zur Häufigkeit des PHT variieren aufgrund unterschiedlicher Tachykardie regelmäßig Definitionen. In den USA kommt es zu ca. 300.000–350.000 plötzlichen QRS-Breite L140 ms RSB Herztodesfällen pro Jahr, in Deutsch- QRS-Breite L160 ms LSB land sind dies 80.000–100.000 Todes- falls 1 Kriterium ja fälle pro Jahr [1]. AV-Dissoziation VT Sofern die 1-Stunden-Definition an- gewendet wird (plötzlicher Tod in- R/S-Intervall L100 ms in V1V6 nerhalb von 1 h nach Auftreten der ersten Symptome), so ist eine Häu- Morphologiekriterien in V1 und V6 figkeit von 13 % plötzlicher Herzto- desfälle in Bezug auf alle Todesfälle QRS-Achse –90° bis –180° zu verzeichnen. Wird der Zeitraum auf 24 h verlängert, so steigt der An- nein teil auf 18,5 % [2]. Ziel des Artikels ist es, eine ventriku- SVT läre Tachykardie richtig zu diagnos- tizieren, die Möglichkeiten der Dif- Abb. 1: Diskriminierung ventrikuläre/supraventrikuläre Tachykardie herzmedizin 1/2018
VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN 33 CME rhythmus oder eine Präexzitation sind hier abgrenzbar. Spezifische Unterscheidung im 12-Kanal-EKG Bereits früh gab es Überlegungen, die spezifischen Unterscheidungs- R/S >100 ms merkmale bezüglich des Arrhyth- mieursprungs zu systematisieren. Abb. 3: R/S-Umschlag 1991 erfolgte nach Analyse von 554 Breitkomplextachykardien die Er- stellung des Brugada-Algorithmus sitiven Ausschlag -> negative [3]. Hierbei wird eine Unterschei- oder positive Konkordanz dung anhand simpler Kriterien in 8. R/S-Intervall >100 ms (E Abb. 3) der QRS-Komplex-Morphologie so- wie der unterschiedlichen Morpho- Einteilung der ventrikulären logien des Links (LSB)- und Rechts- Tachykardien anhand von EKG- Abb. 2: Ventrikuläre Tachykardie mit AV- morphologischen Kriterien schenkelblockes (RSB) vorgenom- Dissoziation men. Bereits 1978 wurden die soge- Anhand von EKG-morphologischen nannten klassischen Kriterien nach Kriterien lassen sich unterschiedli- Wellens auf Grundlage des Ver- 5. Die QRS-Achse ist bei einer VT che VTs definieren: gleichs von 100 VTs mit 100 SVTs er- häufig nach links gerichtet. Eine stellt [4, 5]. Achse von -90° bis -180° wird bei 1. Anhaltende monomorphe vent- einem funktionellen Schenkel- rikuläre Tachykardie (E Abb. 4 Folgende Kriterien machen es mög- block nicht erreicht. Oft findet und 5, S. 34). Hierbei erscheint der lich, im Oberflächen-EKG eine VT sich ein LSB bei Rechtstyp. Kammerkomplex immer gleich. von einer SVT zu diskriminieren 6. Spezifische LSB-/RSB-Morpholo- In Abgrenzung zur nicht-anhal- (EAbb.1): gie tenden (non-sustained) VT be- trägt die Dauer >30 Sekunden. 1. Liegt eine AV-Dissoziation Die Morphologie des physiologi- 2. Repetitive monomorphe ventri- (mehr QRS-Komplexe als P-Wel- schen Schenkelblocks ist am besten kuläre Tachykardie len) vor? Dieses Kriterium ist nur in den Ableitungen V1 und V6 sicht- 3. Polymorphe VT in 20 % nachweisbar, sichert bar. Wenn diese Morphologie unter 4. Torsade-de-pointes-Tachykardie aber die Diagnose zu fast 100 % Tachykardie abweicht, ist eine VT (E Abb. 6) (E Abb. 2). wahrscheinlich. 5. Unaufhörliche (“incessant„) vent- 2. Regelmäßigkeit der RR-Abstän- rikuläre Tachykardie. Diese wird de. Bei unregelmäßigen RR-Ab- Jede grobe morphologische Abwei- hämodynamisch toleriert und ständen ist eine VT unwahr- chung von einem normalen LSB dauert über eine Stunde an. scheinlich. spricht für eine VT. Auch ein breite- 3. Sichtbare Fusionsschläge. Hierbei res R unter Tachykardie als im Sinus- Reversible und irreversible handelt es sich um QRS-Komple- rhythmus kann als Hinweis dienen. Ursachen der ventrikulären xe mit anderer Morphologie. Sie Häufig findet sich in V1 ein R >30 ms Tachykardie entstehen durch Fusion mit einer und eine Q-Zacke in V6. Bei der Genese der ventrikulären Sinus- oder anderer ektoper Erre- Tachykardie ist es zwingend not- gung. Dies ist bei langsamen VTs Beim RSB findet sich in V1 häufig ei- wendig, reversible Ursachen zu dia- zu beobachten und setzt eine AV- ne monophasische breite R-Welle gnostizieren und von irreversib- Dissoziation voraus. Hierbei sind mit qR- oder Rs-Morphologie. In Ab- len Ursachen zu unterscheiden, da die ventrikulären QRS-Komplexe leitung V6 zeigt sich ein tiefes S. dies die (kausale) Therapie bedingt unabhängig von der P-Wellen- (E Tab. 1, S. 35). Abfolge. 7. Konkordanz in V1–V6. Zeigen die 4. QRS-Breite >140 ms RSB, QRS- QRS-Komplexe in V1–V6 alle ei- Die Therapie der Wahl bei ventriku- Breite >160 ms LSB nen komplett negativen oder po- lären Tachykardien mit reversibler 1/2018 herzmedizin
34 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN CME Ursache ist primär die Therapie Bei den kardialen Ursachen ist dies Hierzu zählen u. a. neben exzessi- eben dieser Ursache, z. B. einer Hy- vor allem eine passagere Funktions- vem Alkoholkonsum oder Anorexie pokaliämie. Dennoch sollte auch einschränkung der linksventrikulä- die Einnahme oder Überdosierung bei annehmbar offensichtlicher ren Pumpfunktion. Primär ist hier trizyklischer Antidepressiva oder Genese, neben der Therapie der re- beispielsweise an eine Myokarditis Antibiotika (z. B. Makrolide) sowie versiblen Ursache, als Trigger der oder die peripartale Kardiomyo- eine mögliche QT-Zeit-Verlänge- VT eine kardiologische Basisdiag- pathie zu denken. Auch eine rung in Folge einer antiarrhyth- nostik erfolgen, um weitere struk- linksventrikuläre Funktionsstörung mischen Medikation. Pathologi- turelle Ursachen nicht zu überse- nach Myokardinfarkt oder vor Myo- sche QT-Intervalle sind: jedes QT hen. kardrevaskularisation bei stabiler >500 msec, QTc >470 msec bei Frau- koronarer Herzerkrankung kann en, QTc >450 msec bei Männern. Reversible Ursachen der das Entstehen ventrikulärer Tachy- ventrikulären Tachykardien kardien triggern. Oft sind extreme QT-Zeit-Verlänge- Es gibt unterschiedliche reversible rungen bei Bradykardien zu erken- Ursachen. Diese können sowohl Bei den nichtkardialen Triggern nen. kardialer als auch extrakardialer sind primär physikalische und toxi- Genese sein. Es ist wichtig, diese zu sche Ursachen zu nennen. Diese Die relative QT-Dauer in % sollte re- erkennen, da nach Therapie dieser können primär kardial toxisch wir- gelmäßig als Verlaufsparameter Ursachen eine weitere spezifische ken, oder nur mittelbar durch Elekt- unter antiarrhythmischer Therapie kardiologische Therapie oft nicht rolytverschiebungen und Verlänge- (Amiodaron) bestimmt werden. Bei oder nur eingeschränkt notwendig rung der QT-Zeit ventrikuläre einer Verlängerung um >25 % oder ist. Arrhythmien induzieren. einer Dauer über 500 msec sollte die Medikation angepasst werden. Aber auch primäre Elektrolytver- schiebungen, sei es bei Niereninsuf- fizienz oder iatrogen durch eine Di- uretikatherapie, können ursächlich zugrunde liegen und Rhythmusstö- Abb. 4: Anhaltende monomorphe ventrikuläre Tachykardie im Rettungsdienst-EKG (1-Kanal) rungen induzieren oder unterhal- ten. Irreversible Ursachen der ventrikulären Tachykardien Bei den irreversiblen Ursachen für eine Entstehung einer ventrikulä- ren Tachykardie sind die Kardiomy- opathien führend. Hierzu zählt vor allem die ischämi- sche Kardiomyopathie (ICM) mit per- sistierender Einschränkung der links- ventrikulären Pumpfunktion nach stattgehabtem Myokardinfarkt oder die koronare Herzerkrankung ohne die Möglichkeit einer effektiven My- Abb. 5: Anhaltende monomorphe ventrikuläre Tachykardie im 12-Kanal-EKG okardrevaskularisation, auch Koro- naranomalien sind zu benennen. Die dilatative Kardiomyopathie (DCM) beschreibt eine Dilatation des linken Ventrikels mit linksvent- Abb. 6: Torsade-de-pointes-Tachykardie rikulärer systolischer Dysfunktion in herzmedizin 1/2018
VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN 35 CME Abwesenheit einer koronaren, hy- len. Im Rahmen der MADIT-II-Studie Ätiologie ventrikulärer Tachykardien pertensiven oder valvulären Her- konnte beispielsweise gezeigt wer- Reversibel Irreversibel zerkrankung und hat eine Inzidenz den, dass Patienten mit einer koro- KHK, KHK, Myokardinfarkt Myokardinfarkt von 5–8/100.000 Einwohnern. Die naren Herzerkrankung und einge- Toxisch, hypertrophe Kardiomyopathie ist schränkter LVEF (EF II, Alter >70 Jah- Antidepressiva masse in Abwesenheit einer hyper- re, Harnstoff im Blut >26 mg/dl, Elektrolytstörung, Kalium, Klappenfehler tensiven oder valvulären Herzer- QRS-Breite über 0,12 s und Vorhof- Magnesium krankung und ist die häufigste Ur- flimmern bei Vorliegen von mehr Hypoxie Kanalopathien sache für den PHT beim jungen als einem Risikofaktor signifikant LV-Einschränkung Anämie Menschen. Auch fortschreitend in- von der ICD-Therapie profitieren. ( 500 ms ist mit der zugrundeliegenden Ätiologie nommen, die QRS-Breite zur Risi- dem höchsten Risiko verbunden, einem besonders hohen Risiko für kostratifizierung heranzuziehen. die klinische Präsentation erfolgt in den PHT ausgesetzt sind [10]. Glei- Die MUSTT-Studie zeigte einen si- der Regel bis zum 40. Lebensjahr [8]. ches gilt für Patienten in den ers- gnifikanten Anstieg der Mortalität ten 30 Tagen nach Myokardinfarkt bei Patienten mit Linksschenkel- Patienten mit homozygoten Syn- oder chronischem Koronarver- block auf [13]. Dies ließ sich jedoch dromen (z. B. Jervell-Lange-Nielsen) schluss und induzierbarer Ischä- in weiteren Untersuchungen wie sind mit dem höchsten Risiko ver- mie. der PainFREE-Rx-II-Studie oder CA- bunden [9]. RISMA-Studie nicht bestätigen [14, EKG 15]. Dennoch bleibt auch heute trotz al- Oft schon wurde versucht, Parame- ler diagnostischen Möglichkeiten ter des Ruhe-EKGs als Prädiktor für Der Mikrovolt-T-Wellen-Alternans die Genese der ventrikulären Tachy- ventrikuläre Herzrhythmusstörun- (TWA) beschreibt die Erfassung von kardie gelegentlich ungeklärt. Dies gen zu verwenden, insbesondere Schlag zu Schlag alternierend auf- wird dann als idiopathische ventri- der T-Wellen-Alternans, ventrikulä- tretenden mikroskopischen T-Wel- kuläre Tachykardie bezeichnet. re Ektopien oder die QRS-Breite. len-Veränderungen. Dies gilt als Zeichen für elektrische Inhomoge- Diagnostik bei dokumentierter Die ventrikuläre Ektopie gilt als Prä- nitäten bei der myokardialen Repo- ventrikulärer Tachykardie und diktor für eine schlechtere Prognose. larisation. Die Bestimmung des T- Risikostratifizierung Die Multicenter Postinfarction Re- Wellen-Alternans hat sich nicht in Es wird immer wieder versucht, Risi- search Group zeigte, dass mehr als der klinischen Routine durchge- koscores für das Auftreten maligner 10 ventrikuläre Extrasystolen in ei- setzt, u. a. weil er z. B. bei Vorhof- Herzrhythmusstörungen zu erstel- ner Stunde einen unabhängigen flimmern oder gehäuftem Vorkom- 1/2018 herzmedizin
36 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN CME men von ventrikulären Extrasysto- könnten, können externe Ereig- tropher Kardiomyopathie sowie hy- len nicht anwendbar ist. nisrekorder verwendet werden zur pertensiver Herzerkrankung rasch Korrelation einer klinischen Sym- diagnostiziert werden kann. Sie ist Leider hat eine Vielzahl von Studien ptomatik mit einer Arrhythmie (Evi- indiziert bei Patienten mit ventriku- ergeben, dass die genannten Me- denzgrad B). Diese haben eine lären Arrhythmien und vermuteter thoden, einzeln oder in Kombinati- deutlich verlängerte Aufzeich- struktureller Herzerkrankung (Evi- on, den positiven und negativen nungsdauer von bis zu 30 Tagen. denzgrad B). Ebenso sollte sie bei Ver- Vorhersagewert zwar erhöhen, je- Sollte auf diese Art und Weise eine wandten von Patienten mit angebo- doch die Sensitivität der Einzelun- Dokumentation von Herzrhyth- renen Herzerkrankungen durchge- tersuchungen oft sehr gering ist musstörungen bei nur sporadi- führt werden (Evidenzgrad B). [16]. Vor diesem Hintergrund hat schem Auftreten nicht möglich sein, sich bislang keine der erwähnten stehen heutzutage implantierbare Die Magnetresonanztomografie Techniken in der klinischen Praxis Ereignisrekorder zur Verfügung. (MRT) ist studienhistorisch der etabliert. Diese sollten implantiert werden, Goldstandard zur Bestimmung der wenn der Verdacht besteht, dass LVEF. Belastungs-EKG Herzrhythmusstörungen die Ursa- Die Durchführung eines Belas- che beispielsweise von wiederhol- In neueren Studien zeigt sich, dass tungs-EKGs ist in einem ersten ten Synkopen sind und bislang nicht die echokardiografische Ermittlung Schritt indiziert bei allen Patienten anders dokumentiert werden konn- des globalen longitudinalen Strains mit ventrikulärer Arrhythmie und ten (Evidenzgrad B). (GLS) eine deutlich verbesserte Er- dem Verdacht auf Vorliegen einer gebnisgenauigkeit zur Bestimmung koronaren Herzerkrankung (Evi- Evaluation der linksventri- der LVEF liefert [18]. Zudem ließ sich denzgrad B). Es dient der klinischen kulären Pumpfunktion (LVEF) eine genauere Vorhersage für das Einschätzung des Beschwerdebil- Das Ausmaß der linksventrikulären Auftreten ventrikulärer Arrhythmi- des. Leider ist diese Untersuchung Funktionseinschränkung ist ein aus- en und somit der adäquaten in Hinsicht auf das Vorliegen einer sagekräftiger Parameter zur Ermitt- Therapiewahrscheinlichkeit bei mit koronaren Herzerkrankung nur lung des Risikos für den arrhythmo- ICD versorgten Postinfarktpatien- unzureichend sensibel und spezi- genen Tod. ten treffen [19]. fisch (25–80 % in unterschiedlichen Quellenangaben), sodass heute Die Multicenter Automatic Defibrilla- In einer weiteren Untersuchung zur andere Belastungsuntersuchungen tor Implantation Trial II („MADIT-2“) echokardiografischen Bestimmung (wie die Stressechokardiografie [17] ist eine ICD-Studie zur Primärprä- der mechanischen Dispersion wur- oder Myokardszintigrafie) ergän- vention bei Patienten mit niedriger den 569 Patienten nach Myokardin- zend durchgeführt werden sollten. LVEF. 1.232 Patienten wurden nach farkt unabhängig von der LVEF Myokardinfarkt mit hochgradig re- untersucht. Ventrikuläre Tachyar- Langzeit-EKG duzierter LVEF ( < 30 %) randomisiert rhythmie-Ereignisse konnten regel- Es gibt mehrere Möglichkeiten, ei- auf eine ICD- und eine konventionel- haft vorhergesagt werden [20]. ne intermittierend auftretende le Gruppe. Während einer mittleren MRT-Untersuchungen sind bei der ventrikuläre Tachykardie im EKG zu Nachbeobachtungszeit von 20 Mo- Abklärung einer ARVC bzw. Myo- dokumentieren. naten konnte eine signifikante Über- karditis hilfreich. legenheit im ICD-Arm gezeigt wer- Primär ist hier das klassische Lang- den (14,2 vs. 19,8 %). Im MRT kann eine myokardiale Fi- zeit-EKG zu benennen, in welchem brosierung und Narbengewebe die Diagnose einer ventrikulären Der Sudden Cardiac Death in Heart nach Myokardinfarkt visualisiert Arrhythmie gesichert und der Er- Failure Trial („SCD-HeFT“) [10] hat werden. Das Ausmaß der Fibrosie- folg einer eingeleiteten Therapie (z. diese Daten bestätigt. rung korreliert mit dem arrhythmo- B. Suppression der Anzahl der VES) genen Risiko [21]. überprüft werden kann (Evidenz- Die Echokardiografie ist eine Stan- grad A). darduntersuchung der Bildgebung Myokardbiopsie und sollte großzügig zur Anwen- Die Myokardbiopsie wurde 1982 Treten Symptome nur zu selten auf, dung kommen, da hiermit eine Ein- zur Überwachung des transplan- als dass diese in einem herkömmli- schränkung der LVEF bei dilatativer, tierten Herzens auf Anzeichen von chen Langzeit-EKG erfasst werden ischämischer oder seltener hyper- akuten Abstoßungsreaktionen ein- herzmedizin 1/2018
VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN 37 CME geführt. Heute wird diese Unter- wandte 1. Grades ebenfalls unter- Elektrophysiologische suchung routinemäßig zur DCM- sucht werden. Diagnostik/Programmierte Erstdiagnostik, bei Verdacht auf Ventrikelstimulation (PVS) Speichererkrankungen des Her- Koronarangiografie zur Die elektrophysiologische Untersu- zens, Muskeldystrophien, Myokar- Diagnostik und Therapie chung kann mit unterschiedlicher ditis und ARVC durchgeführt. Die koronare Revaskularisation Indikation durchgeführt werden. kann die Überlebensrate verbes- Genetische Diagnostik sern und den plötzlichen Herztod 1. Prüfung der Induzierbarkeit von Das aktuelle Positionspapier der im Langzeitverlauf reduzieren [22, ventrikulären Tachyarrhythmien Deutschen Gesellschaft für Kardio- 23]. 2. Differenzialdiagnostik der Breit- logie (DGK) fasst die Gendiagnostik komplextachykardie (DD SVT mit bei kardiovaskulären Erkrankun- Im Falle einer begleitenden Koro- Schenkelblock) gen zusammen. narinsuffizienz reduziert die Revas- 3. Planung einer Katheterablation kularisation die Arrhythmielast und 4. Abschätzung der Effektivität ei- Wichtig ist hierbei anzumerken, kann sie in Einzelfällen komplett ner medikamentösen antiarr- dass genetische Analysen und Un- supprimieren. hythmischen Therapie tersuchungen nur mit schriftlicher 5. Risikostratifikation in Bezug auf Einwilligung durchgeführt werden Daher spielt die Koronarangiogra- eine mögliche Gefährdung im dürfen. Die Prävalenz monogener fie eine wichtige Rolle, auch wenn Hinblick auf einen plötzlichen kardiovaskulärer Erkrankungen ist sie lediglich als Klasse IIaC einge- Herztod sehr gering. stuft ist. Eine myokardiale Ischämie 6. Bisher ungeklärte Bewusstlosig- kann so als Ursache nachgewiesen keit sowie die Evaluierung einer Meist handelt es sich um Mutatio- oder ausgeschlossen werden. möglichen ICD-Indikation [24–26] nen kardialer Ionenkanalgene oder der assoziierten Proteine, welche Gleichzeitig besteht bei Nachweis In der MADIT-Studie diente die PVS Arrhythmien herbeiführen, wobei einer signifikanten Stenose direkt der Identifizierung von Risikopati- das Herz an sich makroskopisch, ein interventioneller Therapiean- enten nach Herzinfarkt mit nachge- d. h. bildgebend strukturell unauf- satz mit dem Versuch der “Revasku- wiesenen nsVTs im LZ-EKG. Patien- fällig ist. larisierung als antiarrhythmische ten mit induzierbarer VT wurden Therapie„. mit einem ICD versorgt und hatten Man bezeichnet dies als “Ionenka- so eine deutlich bessere Langzeit- nalerkrankung„ oder “primär elek- Grundsätzlich ist bei jedem Patien- überlebensrate als Patienten ohne trische Erkrankung„. ten mit Erstdokumentation einer induzierbare VT (16 vs. 39 %). ventrikulären Tachykardie eine in- Es besteht eine familiäre Häufung, vasive kardiale Diagnostik erforder- Die MUSTT-Studie schloss 2.022 häufig werden klinische Ereignisse lich. KHK-Patienten mit einer LVEF durch spezifische Trigger hervorge- < 40 % und nsVT in der Vorge- rufen (z. B. akustische Signale wäh- Oft wird im zeitlichen Zusammen- schichte ein. Bei 704 Patienten war rend des Schlafes). hang mit einer akuten Myokard- eine VT induzierbar. Patienten mit ischämie (48 Stunden) ein vermehr- induzierbarer VT hatten ein signifi- Mit der molekularen Autopsie steht tes Auftreten von VTs beobachtet. kant höheres PHT-Risiko. Aber auch eine postmortale DNA-Diagnostik Dies macht ein erweitertes Monito- bei Patienten mit nicht induzierba- zur Verfügung. Hiermit können ring aufgrund der erhöhten intra- rer VT betrug das Risiko 12 % für weitere, potenziell gefährdete hospitalen Mortalität notwendig, den PHT. Merkmalsträger (Verwandte 1. ist aber nicht mit einer erhöhten Grades) identifiziert werden. Mortalität im Langzeitverlauf asso- Die programmierte Ventrikelstimu- ziiert. lation ist sinnvoll bei Symptomen, Beim langen QT-Syndrom besteht die auf eine (ventrikuläre) Arrhyth- genauso wie bei der katecholami- Das Auftreten dieser Tachykardien mie hinweisen. nergen polymorphen Kammerta- kann durch die Gabe von ß-Blo- chykardie eine Klasse I-Indikation ckern supprimiert werden, auch Aufgrund dessen jedoch, dass sie zur Gendiagnostik. Im Falle des po- sollten Elektrolytverschiebungen schlecht negativ prädiktiv ist, wird sitiven Nachweises sollten Ver- frühzeitig korrigiert werden. die Indikation nur noch im Einzelfall 1/2018 herzmedizin
38 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN CME in Grenzfällen und zurückhaltend morph, Kammerflimmern) raschen Korrektur des Körperge- zur Risikostratifizierung gestellt. • Differenzialtherapie (ICD, anti- wichtes. arrhythmische Medikation, Abla- Dies hat sich auch in den aktuellen tion, Chirurgie) Auch wenn keine genauen Daten Leitlinien der DGK [27] niederge- existieren, geht man bei der Anore- schlagen: Bei hämodynamischer Instabilität xia nervosa von einer Mortalitätsra- ist (bei fehlender Bewusstlosigkeit te von 5 bis 20 % aus. Ein Drittel die- Zu den Klasse I-Indikationen ge- unter adäquater Sedierung) eine ser Todesfälle wird auf kardiale Ur- hört: sofortige elektrische Kardioversion sachen zurückgeführt. Auch bei ex- • Die diagnostische Evaluation bei durchzuführen (E Abb. 7). tremer Adipositas zeigt sich ein Patienten mit abgelaufenem My- deutlich erhöhtes Sterberisiko im okardinfarkt und möglicherwei- Behebung reversibler Ursachen Vergleich zu einer normalgewichti- se Arrhythmie-assoziierten Sym- als primärer therapeutischer gen altersentsprechenden Bevölke- ptomen wie Palpitationen, Prä- Ansatz rung. Hier spielt das obstruktive synkopen und Synkopen (Evi- Bei der Behandlung sollte zunächst Schlafapnoesyndrom als Mitursa- denzlevel B) eruiert werden, ob kurativ behan- che für Arrhythmien und Herzinsuf- • Patienten mit koronarer Herzer- delbare Ursachen vorliegen [31] fizienz eine wesentliche Rolle. krankung zur Abschätzung der (E Abb. 8). Effektivität einer VT-Ablation • Patienten mit polymorpher vent- (Evidenzlevel B) Hierzu zählt vor allem: rikulärer Tachykardie bei QT- • Die diagnostische Abklärung ei- Zeit-Verlängerung infolge einer ner breiten QRS-Tachykardie un- • Ausgleich einer vorliegenden antiarrhythmischen Medikation geklärter Ursache (Evidenzlevel Elektrolytstörung (Kalium, Ma- oder durch andere Medikamente C) gnesium, Kalzium). (z. B. Antibiotika) müssen auf die- Oft wird dies bei einer terminalen se Interaktion hingewiesen wer- Die Risikostratifikation bei Patien- Niereninsuffizienz beobachtet. den und sollten diese vermeiden. ten mit abgelaufenem Myokardin- • Es besteht eine Korrelation des farkt, nicht anhaltenden ventrikulä- plötzlichen Herztodes zu extre- Eine Liste dieser Medikamente kann ren Tachykardien und einer links- men Ernährungsveränderungen im Internet unter http://www. ventrikulären Ejektionsfraktion ≤40 und extremen Methoden einer qtdrugs.org oder http://www.torsa- % ist eine Indikation Klasse IIa, Evi- denzlevel B. Therapie der ventrikulären Tachykardie Ventrikuläre Tachykardie Bei der Therapie der ventrikulären Tachykardie sind unterschiedliche Aspekte zu betrachten: Hämodynamisch instabil Hämodynamisch stabil • Zeitpunkt der Therapieempfeh- lung (Primär- vs. Sekundärprä- vention) • Zielsetzung der Therapie (Symp- Sofortige elektrische Kardioversion, ggf. 12-Kanal EKG tomreduktion, Verbesserung der Einleitung kardio-pulmonale Lebensqualität, Lebensverlänge- Reanimation rung ) • Linksventrikuläre Pumpfunktion (LVEF) Medikamentöse oder • Arrhythmogenes Substrat (koro- elektrische Kardioversion nare Herzkrankheit, Kardiomyo- pathie, andere) • Spezifische Arrhythmien (u. a. anhaltend monomorph, poly- Abb. 7: Behandlung der ventrikulären Tachykardie herzmedizin 1/2018
VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN 39 CME on durch die antiischämische Wir- Stattgehabte ventrikuläre Tachykardie kung und reduzieren so das Risiko für einen SCD. Ab NYHA-Klasse III Reversible Ursache gesichert Ursache therapieren werden Mineralokortikoide wie Spironolacton oder Eplerenon zur Mögliche reversible Ursache Unklare Ursache ≥ weitere Diagnostik Reduktion der Mortalität ergänzt. 12-Kanal EKG Diuretika sind nur symptom-, aber Ischämiediagnostik mit ggf. nicht prognoseverbessernd. Koronarintervention Ursache therapieren Bestimmung der LV-Pumpfunktion Ggf. Myokardbiopsie Akuttherapie ventrikulärer Ggf. Genetische Diagnostik Tachyarrhythmien Ggf. Elektrophysiologische Bridging mit Life vest, dann Diagnostik mit Ablation Reevaluation in 3 Monaten Ein Patient mit einer hämodyna- misch instabilen VT sollte sofort elektrisch kardiovertiert werden. Persistierende Funktionseinschränkung ICD Auch ist dies notwendig, wenn bei einer stabilen VT die alleinige medi- kamentöse Therapie nicht ausrei- Abb. 8: Therapie nach stattgehabter ventrikulärer Tachykardie chend ist. de.org eingesehen werden (Evi- kann sie in Einzelfällen komplett Die elektrische Kardioversion ist die denzgrad B). Bei einem medika- supprimieren. Dies gilt sowohl für effektivste Methode zur akuten mentös bedingten QT-Syndrom die akute Myokardischämie, als Terminierung, ein Nachteil besteht zeigt sich im Oberflächen-EKG eine auch bei der relevanten, stabilen in der notwendigen Sedierung mit QT-Zeit von meist deutlich über 500 koronaren Herzerkrankung. möglicherweise zusätzlicher hämo- ms, häufig mit einer prominenten dynamischer Kompromittierung. U-Welle. Zunächst muss das ent- • Ausheilung einer Myokarditis sprechende Medikament abgesetzt durch Abwarten des spontanen Voraussetzung für jede Behand- werden (Klasse IA). Verlaufes oder Einleitung einer lung einer ventrikulären Tachykar- spezifischen Therapie die, sei es medikamentös oder elek- • Eine Überdosis trizyklischer Anti- trisch, ist ein ausreichendes Monito- depressiva sowie die Einnahme Entzündliche Herzerkrankungen ring. Neben einer Dokumentation von Makrolid-Antibiotika führt bieten langfristig die Chance einer des Blutdruckes und des EKGs sollte klassischerweise zu einer signifi- Ausheilung des entzündlichen Pro- ein Defibrillator für den Fall der kanten Verlängerung der QT- zesses. Eine ICD-Implantation sollte Notwendigkeit einer Reanimation Zeit. erst erfolgen, wenn eine Aushei- vorhanden sein. lung bei chronischem Verlauf un- Hierbei ist zu betonen, dass Antiarr- wahrscheinlich ist oder sich bereits Medikamentöse Therapie hythmika oder Elektrolytverschie- ausgeprägte Narben gebildet ha- ventrikulärer Herzrhythmus- bungen nicht als einzige Ursache ei- ben. störungen ner anhaltenden ventrikulären Ta- β-Blocker sind heute die Basis einer chykardie zu betrachten sind, son- • Therapieverlauf nach Einleitung jeden dauerhaften antiarrhythmi- dern in diesen Fällen immer auch ei- einer medikamentösen Herzin- schen Behandlung. Diese supprimie- ne kardiale Basisdiagnostik unter suffizienzmedikation ren ventrikuläre Extrasystolen und Einschluss einer Echokardiografie nicht anhaltende ventrikuläre Tachy- zum Ausschluss einer kardialen Nach Einleitung einer optimierten kardien und können so den plötzli- Grunderkrankung erfolgen sollte. Herzinsuffizienzmedikation in aus- chen Herztod reduzieren [28, 29]. reichender Dosierung findet sich in • Die Myokardrevaskularisation als einigen Fällen im Verlauf von bis zu Dies gilt für nahezu sämtliche kar- antiarrhythmische Therapie drei Monaten eine verbesserte diale Erkrankungen, unabhängig LVEF. Der ACE-Hemmer wirkt auf von einer additiv vorliegenden Im Falle einer begleitenden Koro- das Remodelling und verbessert Herzinsuffizienz. Die Konversion ei- narinsuffizienz reduziert die Revas- deutlich eine Reduktion der EF. Be- ner laufenden VT in den Sinusrhyth- kularisation die Arrhythmielast und ta-Blocker verbessern die LV-Funkti- mus durch die alleinige Gabe eines 1/2018 herzmedizin
40 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN CME Wirkstoff Handelsname Dosierung nente Schrittmachertherapie erfol- Ajmalin Gilurytmal® 5 –10 mg/min bis 1 mg/kg KG gen (Klasse IA). Amiodaron Cordarex® Kurzinfusion 300 mg/2 h Grundsätzlich ist bei jeder medika- Dauerinfusion 10 – 20 mg/kg KG/24 h mentösen Therapie einer ventriku- Metoprolol Beloc® 5 mg lären Tachykardie durch Antiarr- Tab. 2: Dosierung der Medikation zur Akuttherapie ventrikulärer Tachyarrhythmien hythmika auf proarrhythmische Ef- fekte durch Überdosierungen und Interaktionen von Medikamenten ß-Blockers ist jedoch eher unwahr- Kalziumantagonisten, sowohl vom zu achten. Im Regelfall sollte nie scheinlich. Verapamil- als auch vom Diltiazem- mehr als ein Antiarrhythmikum ver- typ, sollten für diese Indikation kei- abreicht werden. In der medikamentösen Langzeit- nesfalls eingesetzt werden. Diese therapie herzinsuffizienter Patien- Medikamente wirken vasodilatato- In einer kleineren retrospektiven ten konnte, außer für die Therapie risch ohne die Fähigkeit, ventrikulä- Untersuchung konnte 2014 aufge- mit ß-Blockern, weder für Sotalol re Tachykardien suffizient zu termi- zeigt werden, dass möglicherweise noch für Amiodaron eine positive nieren oder diesen vorzubeugen. die neue Substanz Ranolazin ventri- Beeinflussung der Mortalitätsrate kuläre Tachykardien bei Patienten nachgewiesen werden. Bei hämodynamischer Instabilität, mit eingeschränkter LVEF suppri- bei ineffektiver Kardioversion mieren kann, gleichwohl ist diese In der SCD-HeFT-Studie wurden Pa- und/oder häufigen Rezidiven ist al- Substanz für diese Indikation nicht tienten mit eingeschränkt links- leinig die Gabe von Amiodaron zugelassen. ventrikulärer Funktion auf dem Bo- sinnvoll (Evidenzlevel C). den einer dilatativen oder korona- Defibrillatorweste zum ren Herzerkrankung untersucht. Eine Sonderform der ventrikulären Bridging Amiodaron führte hier im Vergleich Tachykardie stellt die sogenannte Der tragbare Kardioverter-Defibril- zu Placebo nicht zu einer Verbesse- Torsade-de-point- oder Spitzenum- lator (WCD) “LifeVest„ schließt die rung der Überlebenswahrschein- kehrtachykardie dar. Man sieht die- Sicherheitslücke in der Phase des er- lichkeit. In der Subgruppe der Pati- se häufig, wenn der VT eine Brady- höhten Risikos für einen PHT. enten mit NYHA III kam es sogar zu kardie oder QT-Zeit-verlängernde einer Zunahme der Todesfälle unter Medikamente zugrunde liegen. Er ist immer dann indiziert, wenn Amiodaron im Vergleich zu Place- man von einer wiederkehrenden ver- bo. Primär müssen hier alle Medika- besserten Pumpfunktion ausgeht: mente, welche eine QT-Zeit-Verlän- Aus prognostischer Sicht ist somit gerung auslösen, abgesetzt werden 1. Verbesserung durch die Einlei- die Therapie mit ß-Blockern ent- (Klasse IA). tung einer optimalen medika- scheidend; Antiarrhythmika sollten mentösen Herzinsuffizienzmedi- nur gezielt zur Supprimierung Bei Auftreten dieser VT sollte (auch kation nachgewiesener ventrikulärer Ta- wenn der Serummagnesiumspiegel 2. Verbesserung durch eine stattge- chykardien und nicht generell zur normal ist) intravenös Magnesium habte myokardiale Revaskulari- Dauerbehandlung bei Patienten eingesetzt werden, was auch ohne sation mit linksventrikulärer Funktions- Verkürzung des QT-Intervalls effek- 3. Verbesserung durch spontanes einschränkung und Herzinsuffizi- tiv sein kann (Klasse IIaB). Ebenso Ausheilen einer Myokarditis oder enz eingesetzt werden. sollte das Serumkalium auf 4,5–5,0 unter spezifischer Therapie mM/l angehoben werden (Klasse Möchte man eine stabile ventrikulä- IIbC). Im Rahmen der akuten Tachy- Somit ist bei diesen speziellen Indi- re Tachykardie medikamentös kon- kardie erfolgt die Gabe von 2 g Mg- kationen nicht bzw. nicht sofort ei- vertieren, stehen hier Ajmalin und Sulfat als Bolus, gefolgt von 25 g ne ICD-Implantation zur Primärpro- Amiodaron zur Verfügung. Wichtig über 24 h bei normaler Nierenfunk- phylaxe notwendig [30]. ist die Beachtung der negativen Ino- tion. tropie der Medikamente, da die Die VT-Ablation meisten dieser Patienten eine ein- Ist eine Bradykardie Ursache der VT, Eine ventrikuläre Tachykardie kann geschränkte LVEF haben (E Tab. 2). muss eine passagere oder perma- durch unterschiedliche strukturel- herzmedizin 1/2018
VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN 41 CME le Veränderungen hervorgerufen • Ist der Patient während der Ta- die medikamentöse Therapie nicht werden. chykardie stabil, sodass mit ei- vertragen wird. Oft wird eine an- nem sogenannten Aktivierungs- tiarrhythmische Dauermedikation Bei der ischämischen Kardiomyopa- map der gesamte Reentry-Kreis auch nicht gewünscht. thie finden sich oft Narbenareale zeitlich und örtlich dargestellt mit strukturellen und funktionellen werden kann? Dies gilt ebenso bei WPW-Syndrom Barrieren. Diese trennen Zonen mit überlebtem Herzstillstand auf- langsamer Leitung vom übrigen Wichtig ist ein erweitertes hämody- grund von Vorhofflimmern bei Myokard oder isolieren diese elek- namisches Monitoring sowie gege- schneller Leitung über die akzesso- trisch. bene technische Voraussetzungen rische Bahn. für eine Reanimation, da Patienten Über Leitungsverzögerungen und im Rahmen dieser Ablationsmaß- Eine weitere Klasse I-Indikation be- einen unidirektionalen Block nahmen sowohl unter program- steht bei Patienten mit bestehen- kommt es so zu Makro-Reentry-Ta- mierter Stimulation im Sinusrhyth- dem ICD-System und wiederholten chykardien. Oft hängt die Lokalisa- mus als auch unter der laufenden Therapieabgaben aufgrund von tion der Narbe mit dem Versor- Tachykardie jederzeit Gefahr lau- Kammertachykardien [33], welche gungsgebiet einer Koronararterie fen, hämodynamisch instabil zu durch Änderung der medikamentö- zusammen. werden. sen Therapie oder Systemumpro- grammierung nicht zu supprimie- Im Unterschied hierzu steht die Oft kommt es durch anhaltende Ta- ren sind. nichtischämische Kardiomyopathie. chykardien zu einer Verschlechte- Hier zeigen sich oft inselförmige rung der LVEF (Tachymyopathie). Eine Klasse IIa-Indikation besteht Fibrosen. Besonders bei idiopathischen vent- bei Patienten mit nicht anhalten- rikulären Tachykardien, z. B. sol- den monomorphen ventrikulären Moderne dreidimensionale Map- chen aus dem RVOT, ist zudem eine Tachykardien oder häufigen sym- pingverfahren machen diese spezi- medikamentöse antiarrhythmische ptomatischen, überwiegend mono- ellen Ablationen möglich, da sie Re- Langzeittherapie wenig effektiv, morphen ventrikulären Extrasysto- entry-Kreise zeitlich und örtlich dar- sodass eine Katheterablation früh- len. Insbesondere wenn diese medi- stellen können. zeitig erwogen werden sollte (Klas- kamentös nicht therapierbar sind se Ib) [32]. oder eine antiarrhythmische Dauer- Die Möglichkeit der Ablation einer therapie nicht erwünscht oder nicht ventrikulären Tachykardie hängt Es gibt unterschiedlich definierte vertragen wird. von unterschiedlichen Vorausset- Endpunkte bei der Ablation einer zungen ab [31]: ventrikulären Tachykardie. Dies ist Die Katheterablation massiv ver- aber auch davon abhängig, ob es mehrter ventrikulärer Extrasystolen • Ist die Ziel-VT mittels 12-Kanal- primär überhaupt möglich war, die kann zur Vermeidung einer “Tachy- EKG dokumentiert? Handelt es klinische VT zu induzieren. myopathie„ erwogen werden (Klas- sich hierbei um nur eine VT, wel- se IIb, Evidenzlevel C). Diese tritt bei che monomorph ist? Mögliche Endpunkte: einer Anzahl von 10.000–25.000 • Ist die klinische VT durch eine pro- VES/Tag bzw. 10–24 % der Gesamt- grammierte Ventrikelstimulati- • Terminierung der klinischen, lau- herzschläge auf. Eine Verbesserung on induzierbar? fenden VT unter Ablation der LV-Pumpfunktion wird durch • Kann anhand der dokumentier- • Ablation diastolischer und frag- eine Suppression der VES auf ten VT ein “Pace-Map„ durchge- mentierter Signale < 5.000/Tag erreicht. führt werden? Hierbei ist das Ziel • Nichtinduzierbarkeit einer klini- eine möglichst exakte Reproduk- schen oder aller induzierten VTs Eine Katheterablation von asymp- tion der aufgezeichneten Tachy- tomatischen, seltenen Extrasysto- kardie als potenzielle Zielregion Für die Indikation zur ablativen len ist nicht indiziert. der Katheterablation. Therapie besteht eine Klasse I-Indi- • Besteht die Möglichkeit des Nar- kation bei Patienten mit anhalten- Die Möglichkeiten der Katheterab- benmappings mittels dreidimen- den monomorphen ventrikulären lation und damit ihre Erfolgsraten sionaler Mapping-Verfahren bei Tachykardien, wenn diese nicht me- haben sich in den letzten Jahren zu- ischämischer Kardiomyopathie? dikamentös therapierbar sind bzw. nehmend weiterentwickelt. Beson- 1/2018 herzmedizin
42 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN CME ders hervorzuheben sind hier drei- 85–100 % beschrieben wird, liegt ren Dysfunktion bei ischämischer dimensionale Mapping- und Navi- sie bei ischämischer Kardiomyopa- oder nichtischämischer Kardiomyo- gationsverfahren, welche neuarti- thie bei 75–90 %. pathie durchgeführt [38–42]. ge Ablationsstrategien möglich ma- chen. Hierzu zählt z. B. eine Sub- Elektroanatomisches Narbenmap- Zu unterscheiden ist die Primärprä- stratcharakterisierung durch „vol- ping ermöglicht eine Ablation im Si- vention (prophylaktische Implanta- tage mapping“ oder „non-contact nusrhythmus und erhöht die Effek- tion bei erhöhtem Risiko für einen mapping“ [34]. tivität auf > 90 %. PHT vor dem ersten klinischen Er- eignis) von der Sekundärpräventi- Wichtig für die Therapieentschei- Aufgrund der diffusen Morpholo- on (überlebter plötzlicher Herztod, dung ist immer die zugrundeliegen- gie und Fibrosierung sind die Abla- stattgehabte ventrikuläre Tachy- de Grunderkrankung, welche auch tionsergebnisse insgesamt bei dila- kardie mit Synkope). nach primär erfolgreicher Ablation tativer Kardiomyopathie schlechter weiter fortschreiten kann. Auf- als bei ischämischer Kardiomyopa- Empfohlen ist die ICD-Implantation grund eines fortschreitenden Re- thie [37]. Die Erfolgsrate wird hier sekundärprophylaktisch bei über- modellings kann es zu Rezidivraten mit 67–77 % angegeben. lebtem PHT oder anhaltenden vent- bzw. dem Auftreten ventrikulärer rikulären Tachykardien mit Synko- Tachykardien anderer Morphologie Eine zusätzliche Möglichkeit der pen, primärprophylaktisch bei re- kommen, sodass bei bestehender Ablation ventrikulärer Tachykardi- duzierter LV-Funktion < 35 % bei gesicherter ICD-Indikation nicht auf en stellt die epikardiale Ablation DCM bzw. < 30 % nach stattgehab- die Implantation dessen verzichtet über eine subxiphoidale Punktion tem Myokardinfarkt, NYHA II–III werden sollte. dar. Dies ist eine komplexe elektro- und einer Lebenserwartung über 1 physiologische Prozedur, welche Jahr. Die Ablationsbehandlung kann je- hochqualifizierten und spezialisier- doch ein ergänzendes Verfahren zu ten Zentren vorbehalten ist. In der SCD-HeFT Studie [14] erfolgte der Implantation eines ICD darstel- der Einschluss von 2.521 Patienten len [35]. Durch Ablation gehäuft Auf diese Art können z. B. Patienten mit einer dilatativen oder korona- auftretender ventrikulärer Tachy- abladiert werden, bei denen eine ren Herzerkrankung und einer LVEF kardien können die notwendigen primär endokardiale Ablation inef- < 35 %. Es erfolgte eine Randomi- Therapieabgaben des bestehenden fektiv war. Die Häufigkeit schwerer sierung Amiodaron vs. optimaler ICD-Systems minimiert werden. Komplikationen wird je nach Studie medikamentöser Therapie vs. ICD- mit bis zu 6 % angegeben. Die Da- Implantation. In der ICD-Gruppe Neuere Untersuchungen haben ge- tenlage hinsichtlich der Effektivität gab es signifikant weniger Todes- zeigt, dass bei spezifischen Patien- ist bislang noch limitiert, auch lie- fälle mit einem um 23 % reduzier- tenkollektiven die Ablation durch- gen kaum Daten zu Langzeiterfol- ten Risiko für den Tod (p = 0,007). aus ein konkurrierendes Verfahren gen vor. für die ICD-Implantation darstellen Die ICD-Therapie kann bei einfa- kann [36]. In einem Kollektiv von Pa- In bis zu 57 % kommt es nach dieser chen Geräten alleinig auf eine Prog- tienten mit koronarer Herzerkran- Art der Ablation zu Adhäsionen, noseverbesserung, d. h. Verlänge- kung, erhaltener LVEF und doku- welche einen Zweiteingriff nicht rung der Lebensdauer abzielen mentierter VT ohne Synkope ist bei- mehr möglich machen, da das durch die Therapie maligner Herz- spielsweise das Risiko eines Wieder- arrhythmogene Substrat nicht rhythmusstörungen. Bei spezieller auftretens der VT nach erfolgrei- mehr erreicht werden kann. Fragestellung und vorliegendem cher Ablation sehr gering, sodass in Linksschenkelblock ist jedoch auch diesem Fall die Ablation möglicher- ICD-Implantation eine Symptomverbesserung durch weise als first-line-Therapie ange- Es gibt viele verschiedene prospek- einen sogenannten CRT-D (3-Kam- wandt und auf eine ICD-Implantati- tive und multizentrische Studien, mer-ICD mit zusätzlicher Sonde on verzichtet werden kann. welche einen Überlebensvorteil zur linksventrikulären Stimulation) durch eine ICD-Therapie nachwei- durch eine kardiale Resynchronisa- Das Ablationsergebnis ist abhängig sen können. tion möglich. von der Grunderkrankung. Wäh- rend bei Tachykardien aus dem Diese Studien wurden vor allem bei Eine CRT wird bei Patienten im Si- RVOT eine Erfolgsrate von Patienten mit einer linksventrikulä- nusrhythmus mit einer LVEF < 35 % herzmedizin 1/2018
VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN 43 CME und LSB mit einem Empfehlungs- folgen, auch notfallmäßig in spezia- Inwieweit diese Grenzen zur Ver- grad I empfohlen. Bei einer QRS- lisierten Zentren. meidung unnötiger Therapieabga- Dauer von 120–150 msec besteht ben noch weiter gestellt werden ein Evidenzgrad B, bei einem QRS- Basistherapie bildet der ß-Blocker. können, ohne den Patienten zu ge- Komplex > 150 msec ein Evidenz- Als Monotherapie mit intravenöser fährden, muss in weiteren Studien grad A. Bei Patienten mit perma- Aufsättigung und rezidivierender untersucht werden. nentem Vorhofflimmern besteht ei- Bolusgabe oder in Kombination un- ne Empfehlung IIaB. ter hämodynamischem Monitoring Bei inadäquaten ICD-Therapien kann Amiodaron eine wirksame kann eine elektrophysiologische Jedes ICD-System besitzt eine anti- Supprimierung der ventrikulären Evaluation aus diagnostischen und bradykarde Funktion, sodass eine Arrhythmien erbringen. therapeutischen Gründen sinnvoll optimale medikamentöse Therapie sein (Klasse IIaC). mit ß-Blockern ohne Befürchtung Grundsätzlich ist auf proarrhythmi- relevanter Bradykardien durchge- sche Effekte durch Überdosierun- Was ist neu? führt werden kann. gen und Interaktionen von Medika- Bei der Therapie ventrikulärer Ta- menten zu achten. chykardien stehen uns viele altbe- Die sekundärprophylaktische Indi- währte Strategien zur Verfügung, kation ist immer eine Klasse IA-Indi- In Einzelfällen kann es zu inadäqua- sei es medikamentös oder mit der kation. ten Therapieabgaben des ICD-Sys- Implantation eines ICDs. Doch zeigt tems kommen. Diese erleben die Pa- sich eine deutliche Entwicklung ICD-Patienten sollten regelmäßig tienten bei vollem Bewusstsein. In- neuer Diagnostiktools und Therapi- nachverfolgt werden (klinisch und adäquate Therapieabgaben erhö- en ab. Aggregatabfrage) (Klasse IC). Dies hen die Mortalität. Ursächlich sind dient nicht nur der Überprüfung hier überwiegend technische De- Die Gendiagnostik ist in speziellen der Funktionsfähigkeit, sondern fekte (Sondendefekte) oder fälsch- Fragestellungen eine Klasse I-Indi- auch der Dokumentation gespei- licherweise als therapiebedürf- kation. cherter Arrhythmieepisoden und tig detektierte Rhythmusstörungen einer individuell angepassten opti- (Vorhofflimmern, SVTs). Die Katheterablation ist ein sich im- malen Programmierung. Die tele- mer mehr etablierendes Verfahren, medizinische Überwachung der De- Die Häufigkeit inadäquater Thera- welches jedoch bei der speziellen vice-Therapie ermöglicht einen er- pieabgaben wird mit 10–20 % aller Indikation der Ablation ventrikulä- höhten Sicherheits- und Qualitäts- elektrischen Therapien angegeben rer Tachykardien erfahrenen Unter- standard in der Nachsorge. (MADIT II 11,5 %, SCD-HeFT 17 %). suchern und Zentren vorbehalten sein sollte. Drei-dimensionale Map- Der ICD sollte optimal program- Zur Vermeidung oder Reduktion ping-Verfahren machen diese spe- miert sein, um inadäquate Therapi- von (unnötigen) Therapieabgaben ziellen Ablationen möglich. en zu minimieren (Klasse IC). sollte das ICD-System optimal pro- grammiert werden. Die ICD-Implantation bildet auch Bei Patienten mit ICD, die wieder- heute noch die Basis bei strukturel- holt ventrikuläre Tachyarrhythmien In der Advance III-Studie führte ein ler Herzerkrankung und VT; je bes- und wiederholte ICD-Interventio- verlängertes Detektionsintervall zu ser die LVEF, desto eher wird die Ab- nen haben, ist die additive Gabe von einer deutlich reduzierten Abgabe lation nicht eine ergänzende, son- Antiarrhythmika und/oder eine Ka- von Schocks und ATPs. In der ENH- dern konkurrierende Methode. theterablation zur Behandlung ANCE-ICD-Studie wurde dies durch der rezidivierenden ventrikulären die Programmierung einer schnelle- Der tragbare Kardioverter-Defibril- Arrhythmien notwendig (Klasse II- ren Tachykardiezone erreicht. In lator (WCD) „LifeVest“ schließt die aB). ICD-Patienten mit unaufhörli- der MADIT-RIT-Studie erfolgte ent- Sicherheitslücke in der Phase des er- chen VT sollten hospitalisiert wer- weder eine Verlängerung der De- höhten Risikos für einen PHT bis zur den (Klasse IC). tektionszeit (> 60 sec) oder eine Er- endgültigen ICD-Indikation. Neue, höhung der Detektionsfrequenz individuell angepasste ICD-Pro- Bei unaufhörlichen ventrikulären (>200 bpm). Hiermit kam es zu einer grammierungen reduzieren die An- Tachykardien trotz medikamentö- 75 %igen Reduktion von Thera- zahl der Therapieabgaben, ohne ser Therapie sollte eine Ablation er- pieabgaben. den Patienten zu gefährden. 1/2018 herzmedizin
44 VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN CME Die telemedizinische Überwachung Die Ablation ventrikulärer Tachy- 1866–1874. 9. Splawski I, Timothy KW, Sharpe LM, der Device-Therapie, welche heute kardien kann ein ergänzendes, Decher N, Kumar P, Bloise R, et al. für nahezu alle ICD-Implantate und bei speziellen Patientenkollektiven Ca(V)1.2 calcium channel dysfunction den WCD möglich ist, ermöglicht ei- aber auch ein zunehmend konkur- causes a multisystem disorder inclu- ding arrhythmia and autism. Cell 2004; nen erhöhten Sicherheits- und Qua- rierendes Verfahren zu der ICD-Im- 119: 19–31. litätsstandard in der Nachsorge und plantation darstellen, welches aber 10. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, führt so zu einer Mortalitätsreduk- aktuell nur im Rahmen der Sekun- Packer DL, Boineau R, et al. for the Sud- den Cardiac Death in Heart Failure Trial tion. därprävention eine Klasse IA-Emp- (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone fehlung hat. or an Implantable Cardioverter–Defi- Zusammenfassung brillator for Congestive Heart Failure. N Engl J Med 2005; 352: 225–237. Bei ventrikulären Arrhythmien sind Die telemedizinische Überwachung 11. The Multicenter Postinfarction Re- zur Durchführung einer Therapie der Device-Therapie ermöglicht ei- search Group. Risk stratification and solche mit oder ohne kardiale Grun- nen erhöhten Sicherheits- und Qua- survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1983; 309: 331–336. derkrankung zu unterscheiden, ge- litätsstandard in der Nachsorge und 12. Ikeda T, Yoshino H, Sugi K, Tanno K, nauso wie reversible und irreversi- führt so zu einer Mortalitätsreduk- Shimizu H, Watanabe J, et al Predictive ble Ursachen. Der asymptomatische tion. value of microvolt T-wave alternans for sudden cardiac death in patients with Patient ist abzugrenzen von dem preserved cardiac function after acute Patienten mit Symptomen. Es gibt Literatur myocardial infarction: results of a colla- 1. Meyerburg RJ, Kessler KM, Castellanos borative cohort study. J Am Coll Cardiol hämodynamisch stabile und insta- A. Sudden cardiac death: epidemiolo- 2006; 48: 2268–2274. bile Kammertachykardien bis hin zu gy, transient risk, and intervention as- 13. Buxton AE, Lee KL, Hafley GE, Pires solchen, die bei Patienten zu einem sessment. Ann Intern Med 1993; 119: LA, Fisher JD, Gold MR, et al. Limitati- 1187–1197. ons of ejection fraction for prediction Herzstillstand führen. 2. De Vreede-Swagemakers JJ, Gorgels of sudden death risk in patients with AP, Dubois-Arbouw WI, van Ree JW, coronary artery disease: lessons from Eine elektrokardiografisch unkla- Daemen MJ, Houben LG, et al. Out-of- the MUSTT study. J Am Coll Cardiol hospital cardiac arrest in the 1990“s: a 2007; 50: 1150–1157. re Breitkomplextachykardie sollte population based study in the Maas- 14. Huikuri HV, Raatikainen MJ, Moerch- bis zum Beweis des Gegenteils als tricht area on incidence, characteris- Joergensen R, Hartikainen J, Virtanen ventrikuläre Tachykardie angese- tics, and survival. J Am Coll Cardiol V, Boland J, et al. Prediction of fatal or 1997; 30: 1500–1505. near-fatal cardiac arrhythmia events in hen werden. 3. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets patients with depressed left ventricu- J, Andries EWI. A new approach to the lar function after an acute myocardial Bei hämodynamischer Instabilität differential diagnosis of a regular ta- infarction. Eur Heart J 2009; 30: chycardia with a wide QRS complex. 689–698. ist ohne weitere Differenzialdiag- Circulation 1991; 83: 1649–1659. 15. Buxton AE, Sweeney MO, Wathen nostik eine sofortige elektrische 4. Wellens HJ, Bar FW, Lie KI. The value of MS, Josephson ME, Otterness MF, Ho- Kardioversion durchzuführen. the electrocardiogram in the differen- gan-Miller E, et al. QRS duration does tial diagnosis of a tachycardia with a not predict occurrence of ventricular widened QRS complex. Am J Med 1978; tachyarrhythmias in patients with im- Bei der Therapieplanung sind nicht 64: 27–33. planted cardioverter-defibrillators. J nur die Wahl der Therapie, sondern 5. Wellens HJJ, Kulbertus HE, Wellens H, Am Coll Cardiol 2005; 46: 310–316. Bar F, Brugada P, Farre J. The differen- 16. Seidl K, Schuchert A, Tebbenjohanns auch der Zeitpunkt (Primär-/Sekun- tiation between ventricular tachycar- J, Hartung W. Kommentar zu den Leit- därprophylaxe) und die Zielsetzung dia and supraventricular tachycardia linien zur Diagnostik und Therapie von (Symptomreduktion und/oder Le- with aberrant conduction: the value of Synkopen – der Europäischen Gesell- the 12 lead electrocardiogram. In: Wel- schaft für Kardiologie 2001 und dem bensverlängerung) entscheidend. lens HJJ, Kulbertus HE (eds.) What's Update 2004. Z Kardiol 2005; 94: new in electrocardiography? The Ha- 592–612. Primär sollten reversible Ursachen gue: Martinus Nijhoff 1981; p. 184-99. 17. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, 6. Moss AJ, Schwartz PJ, Crampton RS, Wilber DJ, Cannom behoben werden. Der Beta-Blocker Tzivoni D, Locati EH, Maccluer J, et al. DS, et al. for the Multicenter Automatic ist die Basis einer antiarrhythmi- The long QT syndrome. Prospective Defibrillator Implantation Trial II Inves- schen medikamentösen Therapie. longitudinal study of 328 families. Cir- tigators. Prophylactic implantation of culation 1991; 84: 1136–1144. a defibrillator in patients with myocar- 7. Kimbrough J, Moss AJ, Zareba W, Ro- dial infarction and Wird von einer reversiblen Ursache binson JL, Hall WJ, Benhorin J, et al. Cli- reduced ejection fraction. N Engl J Med ausgegangen, schließt der tragba- nical implications for affected parents 2002; 346: 877–883. and siblings of probands with long-QT 18. Gjesdal O, Helle-Valle T, Hopp E, Lun- re Kardioverter-Defibrillator (WCD) syndrome. Circulation 2001; 104: de K, Vartdal T, Aakhus S, et al. Nonin- „LifeVest“ die Sicherheitslücke für 557–562. vasive separation of large, medium, die Phase des erhöhten Risikos für 8. Priori SG, Schwartz PJ, Napolitano C, and small myocardial infarcts in survi- Bloise R, Ronchetti E, Grillo M, et al. vors of reperfused ST-elevation myo- einen PHT bis zur endgültigen ICD- Risk stratification in the long-QT syn- cardial infarction: a comprehensive tis- Indikation. drome. N Engl J Med 2003; 348: herzmedizin 1/2018
Sie können auch lesen