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Journal für Gynäkologische Endokrinologie 2011; 5 (3)
(Ausgabe für Schweiz), 37-38
Offizielles Organ der Österreichischen
IVF-Gesellschaft
Offizielles Organ der Österreichischen Homepage:
Menopause-Gesellschaft
Indexed in EMBASE/Scopus/Excerpta Medica
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J GYNÄKOL ENDOKRINOL 2007; 10 (1) 0
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Thomas St
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Zusammengefasst von Dr. Helmut Baminger
■ Detection of prion protein werden. Dadurch wird es möglich, dass es („human chorionic gonadotropin“-)
in urine-derived injectable zu einem sekundären Auftreten von vCJD Präparaten und in hMG-HP- („highly
aufgrund von iatrogener Übertragung purified human menopausal gonado-
fertility products by a tar- mittels Organtransplantation, kontami- tropin“-) Präparaten
geted proteomic approach niertem Operationsbesteck oder vom b) Elektrophorese zur Separation von
Van Dorsselaer A, et al. PLoS ONE 2011; Menschen gewonnenen therapeutischen gonadotropinen und nicht-gonado-
6: e17815. Produkten kommt. In Australien wurde in tropinen Proteinen in hMG („human
vier Fällen eine iatrogene Übertragung von menopausal gonadotropin“)
Hintergrund CJD mittels Fertilitätsbehandlung durch c) Flüssigkeitschromatografie mit selek-
Die iatrogene Übertragung menschlicher aus der menschlichen Hypophyse stam- tiver massenspektrometischer Peptid-
Prionenerkrankungen kann durch medi- mendes Gonadotropin festgestellt [2]. detektion (LC-SRM) zur Quantifizie-
zinische oder operative Prozeduren ver- rung von Prionenprotein in Gonado-
ursacht werden, inklusive Hormoninjek- Infektiöse Prionen werden bei Nierener- tropinpräparaten
tionen wie z. B. Gonadotropin, welches krankungen in den Urin ausgeschieden,
früher aus den Hypophysen Verstorbener was bei Mäusen mit Scrapie nachgewie- Ergebnisse
extrahiert wurde. In den USA und Kanada sen wurde [3]. Neuere Studien bei Ver- In u-hCG- („urinary human chorionic
wird mehr als 300.000 Frauen jährlich aus suchstieren zeigen, dass eine Nierenpa- gonadotropin“-) und hMG-HP- („highly
Urin stammendes Gonadotropin gegen thologie für eine Exkretion von Prionen purified urinary human menopausal go-
Infertilität verschrieben. Obwohl die meno- nicht vorliegen muss [4]. Diverse Studi- nadotropin“-) Präparaten wurden bei
pausalen Urin-Spenderinnen auf symp- en [3–6] belegen, dass der Urin von mit massenspektrometrischen Untersuchun-
tomatische neurologische Erkrankungen Prionen infizierten Individuen mögli- gen 33 bzw. 34 nicht-gonadotropine Pro-
untersucht werden, ist es unmöglich, die cherweise bereits vor dem Auftreten von teine identifiziert, während in rekombi-
Inkubation mit Creutzfeldt-Jakob-Krank- klinischen Merkmalen infektiös ist – nanten Präparaten keine Fremdproteine
heit (CJD) mittels einer nicht-invasiven sogar bevor PrPTSE im Urin nachweisbar nachgewiesen werden konnten. Prionen-
Untersuchung auszuschließen. Studien ist. Diese und auch andere Studien [7, 8] protein wurde erstmalig als eine Haupt-
zeigen infektiöse Prionen im Urin von deuten darauf hin, dass, während Nieren- verunreinigung in u-hCG-Präparaten
Versuchstieren mit und ohne Nierener- leiden Prionurie fördern, diese Patholo- festgestellt. Bei der gezielten massen-
krankungen; dies legt nahe, dass Prionen gie keine Voraussetzung für eine Prio- spektrometrischen Untersuchung nach
auch in asymptomatischen Spenderinnen nenübertragung mittels Urin ist. Prionenprotein wurden humane Prionen-
vorhanden sind. Diverse fertilitätsstei- Kürzlich haben Kuwabara et al. [9] Prio- proteinpeptide in allen untersuchten uri-
gernde Produkte werden aus Spenderurin nenprotein in aus Urin gewonnenem nären Fertilitätsprodukten (u-hCG, hMG,
gewonnen; erst kürzlich wurde Prionen- Gonadotropin gefunden. Obwohl solche hMG-HP), nicht aber in rekombinanten
protein in humanem Menopausengona- Produkte an Patienten nicht über einen Produkten (r-hCG, r-hFSH/r-hLH, r-hLH)
dotropin (hMG) nachgewiesen. längeren Zeitraum verabreicht werden, ist nachgewiesen.
durch die Anzahl der Injektionen und die
Einleitung verabreichte Proteinmenge ein erhöhtes Schlussfolgerung/Signifikanz
Transmissible spongiforme Enzephalo- potenzielles Risiko der Prionenübertra- Der Nachweis von Protease-sensitivem
pathien (TSEs) oder Prionenerkrankun- gung für Patienten gegeben. Prionenprotein in allen getesteten urinä-
gen, wie etwa Scrapie, bovine spongifor- ren Gonadotropin-Produkten (u-hCG,
me Enzephalopathie (BSE) oder CJD, Unter Anwendung hoch entwickelter pro- hMG, hMG-HP) deutet darauf hin, dass
sind subakute neurodegenerative Erkran- teometrischer Methoden konnte Prionen- bei der Aufreinigung von Gonadotropi-
kungen, in welchen der Infektionserreger protein in kommerziell erhältlichem, aus nen aus Urin Prionenproteine nicht oder
ein aggregiertes, falsch gefaltetes Prio- Urin gewonnenem Gonadotropin gefun- nur beschränkt aus dem Quellenmaterial
nenprotein ist. Die krankheitsassoziierte den werden, aber nicht in rekombinanten entfernt werden können. Die intramusku-
Protein-Isoform (PrPTSE) leitet sich von Fertilitätsprodukten. läre Injektion ist ein relativ effizienter
einer normalen, nicht-infektiösen zellu- Übertragungsweg bei humanen Prionen-
lären Isoform (PrPC) ab. Die meistver- Material und Methoden erkrankungen. Bei jungen Frauen, wel-
breitete menschliche TSE, CJD, tritt in Untersuchtes Material che Prionen ausgesetzt sind, kann man
sporadischer (sCJD), iatrogener (iCJD) Vgl. van Dorsselaer et al., Tabelle 4: davon ausgehen, dass sie eine Inkubati-
oder genetischer (= familiärer; fCJD) Merkmale der analysierten kommerziel- onszeit im Zusammenhang mit einem mi-
Form auf. len Produkte. nimalen Inokulum überleben. Die Risiken
von aus Urin gewonnenen Fertilitätspro-
Entsprechend der Studie von Hilton et al. Verwendete Methoden dukten können nun deren Vorteile auf-
[1] können in Grossbritannien 237 von a) Elektrophorese und Massenspektro- wiegen, besonders wenn man die Verfüg-
1,000.000 Personen (95 % CI: 49–692) metrie zur Identifikation von nicht- barkeit von rekombinanten Produkten
als „stille Träger“ von vCJD angesehen gonadotropinen Proteinen in hCG- berücksichtigt.
J GYNÄKOL ENDOKRINOL 2011; 14 (3) 37
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Literatur: 4. Kariv-Inbal Z, Ben-Hur T, Grigoriadis NC, et al. Urine from in the absence of inflammation. J Pathol 2008; 215: 126–
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