Jetzt für jeden verständlich! - Ursachen der Herz-Kreislauf-Erkrankungen

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Ursachen der
Herz-Kreislauf-Erkrankungen

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Ursachen der
Herz-Kreislauf-Erkrankungen
und Funktion der Lipoproteine

 •   Was sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen (HKE)
 •   Gängiges Verständnis der HKE
 •   Unzulänglichkeit des aktuellen Modells zu HKE –
     Notwendigkeit eines neuen Verständnisses
 •   Zeitgemäße, neue Auffassung zu HKE - entwickelt von Dr. Rath
 •   Lipoproteine und ihre Funktion bei HKE
 •   Vitamin C und gesundes Herz-Kreislauf-System
 •   Schlussfolgerungen aus diesem neuen Verständnis
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Was sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen (HKE)

            Erkrankung der Blutgefäße des Herzens
            und im Körper.

            Der zugrunde liegende Erkrankungsprozess
            wird Atherosklerose genannt:
                 • Verhärtung und Verengung der Arterien.
                 • Herzinfarkt- und Schlaganfall-Risiko durch
                    Durchblutungsstörungen in den Arterien.

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
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Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
                        Fokus                                                        Fokus
                          1                 Alte und neue Betrachtungsweise            2

                Schulmedizin                                           Zeitgemäßes Verständnis

Bei einem hohen Cholesterin-Wert                                    Durch ein lang anhaltendes
 im Blut werden die Innenwände                                        Vitamin-Defizit wird eine Schädi-
 der Blutgefäße geschädigt.                                           gung der Arterienwand ausgelöst.
Mit Fetten „vollgefutterte“ Mole-                                   Die fettbeladenen Moleküle,
 küle, hauptsächlich Lipoproteine                                     hauptsächlich Lipoprotein(a),
 niederer Dichte (Low-Density                                         dringen in die Arterie ein und lagern
 Lipoprotein = LDL), dringen in die                                   sich dort zur Stabilisierung der
 Arterie ein und lagern ihren                                         geschädigten Arterienwand ein.
 Fettinhalt in der Innenwand der                                     Die Einlagerung erfüllt einen
 Arterie ab.                                                          eindeutigen biologischen Zweck:
                                                                      Reparatur der Schäden und
Die Ablagerung erfüllt keinen                                        Vermeidung eines fatalen
 biologischen Zweck .                                                 Blutverlustes.

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
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Herz-Erkrankungen
        Fokus 1:
                                                  Schulmedizin

                                      Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen

                                                 Schulmedizin
                   Bei einem hohen              Mit Fetten „vollgefutterte“        Die Ablagerung erfüllt
                   Cholesterin-Wert im Blut     Moleküle, hauptsächlich            keinen biologischen
                   werden die Innenwände        Lipoproteine niederer Dichte       Zweck.
                   der Blutgefäße               (Low-Density Lipoprotein = LDL),
                   geschädigt.                  dringen in die Arterie ein und
                                                lagern ihren Fettinhalt in der
                                                Innenwand der Arterie ab.

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Schulmedizin
                     Entstehung einer Atherosklerose
                1                                                                 2
                   Ein Fettstreifen
              bildet sich zwischen                                                Dicke faserige Hülle
                  Intima (innerster
                Gefäßschicht) und
                   Media (mittlerer
                    Gefäßschicht).                         Fett-                                         Stabile
                                                           streifen                                      Plaque

                                            3
                                               Die Plaque kann aufreißen und
                                            Blutgerinnsel ins Blut ausschütten.

                                                                                           Ablösung
                                                                                           der Plaque

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Schulmedizin
                              Fortgeschrittene Thrombose

        4         Wenn die Arterie durch
                                                          5
               den Thrombus vollständig                            Thrombose ist eine
              verschlossen ist, leidet das                    Blutgerinnung, die durch
            Gebiet, das durch die Arterie                           das Aufreißen der
            normalerweise mit Sauerstoff                        Plaque ausgelöst wird.
              versorgt wird, unter Sauer-
               stoffmangel und stirbt ab.
                                             Gefäß-                                      Thrombose
                                             verschluss

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Schulmedizin
                                            Krankheitsverlauf

                                               Stadium 1:
   Arterie                                       Geschädigte Endothel-Schicht
                                                 Die Schulmedizin geht davon aus, das durch erhöhte
                                                 Mengen der cholesterinbeladenen Moleküle im Blut –
                                                 hauptsächlich LDL-Lipoproteine – die Endothel-
                                                 Schicht der Gefäßwände geschädigt wird.
                              Endothel-Zellen Hierdurch – so die Schulmedizin – wird Atherosklerose
                                                 ausgelöst.
             Hinweis: Die Endothel-Schicht ist
             die dünne Zellschicht, die die
                                                 Da die Cholesterin-Werte im ganzen Blutgefäß-System
             Innenwand der Blutgefäße            gleich sind, müsste es laut dieser Theorie gleicher-
             auskleidet und die Verbindung       maßen in allen Organen des Körpers zu Infarkten
             zwischen Blut und Gewebe darstellt.
                                                 kommen – nicht nur zu Herzinfarkten und
                                                 Schlaganfällen.

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Schulmedizin
                                            Krankheitsverlauf
                                    2                   Obwohl es jeder Logik entbehrt, geht die Schul-
                                                        medizin von der folgenden Verlaufsweise aus:
                                                        Stadium 2:
                                                    4   Nachdem es durch das Cholesterin angeblich zu
                                                        Schäden gekommen ist, wird die Endothel-
                                                        Schicht durchlässiger für die fettbeladenen
                                                        Moleküle (LDL).
                                                        Stadium 3:
                                                        Die LDL-Partikel durchdringen die Gefäßwand
        3                                               und lagern sich in der Intima ab, wo sie oxidieren.
                                                        Stadium 4:
                                                        Die Endothel-Zellen reagieren darauf, indem sie
                                                        weiße Blutkörperchen (Monozyten) aus dem Blut
                                                        anziehen, die angeblich in die Blutgefäße
                                                        eindringen, um dort das im Übermaß angelagerte
                                                        Cholesterin zu fressen.

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Schulmedizin
                                            Krankheitsverlauf
                                                        Obwohl es weiterhin jeder Logik entbehrt, geht die
                                                        Schulmedizin von den folgenden Annahmen aus:

                                                    5   Stadium 5:
                                                        Monozyten dringen in die Arterienwand ein und
                                                        werden zu Fresszellen (Makrophagen).
                                                        Stadium 6:
                                                        Die Makrophagen binden die (oxidierten) LDL-
                                                        Moleküle und werden zu Schaumzellen. Fettstreifen
                                                        bestehen aus einer Ansammlung von Schaumzellen.
                                                        Stadium 7:
                                                        Die Makrophagen – so die Theorie – können sich
                                                        überfressen und platzen. Dann ergießen sich die
                                                        freien Cholesterin- und andere Moleküle in die
             6                                          Arterienwand.
                                                        Hinweis: Schaumzellen = durch übermäßige Aufnahme
                                                        von oxidiertem LDL fettgefüllte Makrophagen

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Schulmedizin
                                            Krankheitsverlauf
              Stadium 8: Fibröse Kappe
              Durch die Signalmoleküle ausgelöst – so die Theorie – beginnen die glatten Muskelzellen
              (aus der Muskelschicht der Arterienwand), sich zu vermehren und eine faserige Kappe zu
              bilden, die das Lipid-Zentrum abdeckt.
                Innenraum Blutgefäß
                                                                                             8

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Schulmedizin
                                            Krankheitsverlauf
               Stadium 9: Plaqueablösung
               Die Ablösung der fibrösen Kappe kann schwerwiegende Folgen
               haben:

                Thrombus-Bildung an der betroffenen Stelle
                gestörte Blutzufuhr, die Herzinfarkt oder Schlaganfall zur Folge
                 haben kann

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Schulmedizin
                                                        Übersicht
                                                        LDL-Cholesterin soll                LDL-Partikel
      LDL-Cholesterin als                                  angeblich die                  durchdringen die
   Hauptrisikofaktor für Herz-                            Endothel-Zellen                   Gefäßwand
    Kreislauf-Erkrankungen                                  schädigen

                                                         fortgeschrittene
                Plaqueablösung                                                                Entstehung von
                                                        atherosklerotische
                                                                                               Schaumzellen
                                                             Plaques

                                                                               Herzinfarkt/
                                            Thrombose
                                                                               Schlaganfall

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Schulmedizin

                                            Problemstellung

                        Warum die Betrachtungsweise der Schulmedizin,
                        dass hohe Cholesterin-Werte die Hauptursache
                            für Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind,
                               dringend korrigiert werden muss

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Die Schulmedizin ist nicht in der Lage, diese
             PROBLEM:
grundsätzlichen Fragestellungen der Kardiologie zu beantworten (I)
                                                                             Warum
      Hohe Cholesterin-Werte betreffen gleichermaßen Arterien und Venen   gerade an
                                                                             dieser
      des 100.000 km langen Gefäßsystems im menschlichen Körper.             Stelle?

      Wenn Cholesterin tatsächlich die Blutgefäße schädigen würde,
      käme es unvermeidlich zu folgenden Erkrankungen:

      a.        Atherosklerotische Ablagerungen im gesamten Gefäßsystem
                unseres Körpers und nicht nur in den kurzen Koronar-
                Arterien des Herzens (die nur ca. 30 cm lang sind).
      b.        Infarkte in den Ohren, Nase und anderen Organen
                gleichermaßen – nicht nur Herzinfarkte.
      c.        Atherosklerose nicht nur in den Arterien,
                sondern auch in den Venen.

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
PROBLEM: Die
                    Schulmedizin ist nicht in der Lage, diese
grundsätzlichen Fragestellungen der Kardiologie zu beantworten (II)

            c. Tiere, die Winterschlaf halten (Winterschläfer), weisen einen
               extrem hohen Cholesterin-Wert (400 mg/dl und mehr) auf.
               Wenn Cholesterin die Arterienwand schädigen und somit
               Atherosklerose auslösen würde, wären diese Tiere bereits vor
               langer Zeit ausgestorben.

         “Bei Tieren gibt es grundsätzlich
         keine Herz-Erkrankungen.
         Wenn man den Grund hierfür finden würde, könnte
         man hieraus wichtige Schlussfolgerungen für den
         Menschen ziehen.”
                                             Smith & Jones, Textbook of Veterinary Pathology

 Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
PROBLEM:
                                            Die wirtschaftlichen Folgen

             Obwohl es jeder wissenschaftlichen und logischen
            Erkenntnis entbehrt, dient die Betrachtungsweise der
         Schulmedizin hinsichtlich der Herz-Kreislauf-Erkrankungen
       als Grundlage für einen mehr als 30 Milliarden Euro schweren
                 Markt für cholesterinsenkende Präparate.

                             Die enormen Kosten belasten die Menschheit
                                 und strangulieren die Weltwirtschaft.

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Schulmedizin

                                            Zusammengefasst:
               Es gibt wissenschaftliche und wirtschaftliche Gründe,
                 warum die Betrachtungsweise der Schulmedizin
            hinsichtlich der Ursachen für Herz-Kreislauf-Erkrankungen
                          dringend korrigiert werden muss.

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Der zeitgemäße Erklärungsansatz

                                            kann dieses
                                            und andere Rätsel
                                            in der Kardiologie lösen.

                                            Im Folgenden
                                            werden wir sehen wie…

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Das neue Verständnis der HKE

          Fokus 2:
                                            Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
                                                  Alte und neue Betrachtungsweise
                                                      ZEITGEMÄßES VERSTÄNDNIS
                                     Durch ein lang            Die fettbeladenen          Die Einlagerung erfüllt
                                      anhaltendes Vitamin-       Moleküle, hauptsächlich     einen eindeutigen
                                      Defizit wird eine          Lipoprotein(a), dringen     biologischen Zweck:
                                      Schädi-gung der            in die Arterie ein und      Reparatur der Schäden
                                      Arterienwand               lagern sich dort zur        und Vermeidung eines
                                      ausgelöst.                 Stabilisierung der          fatalen Blutverlustes.
                                                                 geschädigten
                                                                 Arterienwand ein.

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Neues Verständnis der HKE
 Ein neues Modell zur Herz-Kreislauf-Erkrankung

         1990                  Veröffentlichungen von M. Rath und L. Pauling
                                Atherosklerose ist eine frühe Form
                                 des Skorbut.
                                Lipoprotein(a) ist ein Reparaturmolekül, das
                                 als Ersatz für Vitamin C in der geschädigten
                                 Gefäßwand dient.
                                     Proceedings of the National Academy of Sciences 1990, 87: 6204-6207
                                     Proceedings of the National Academy of Sciences 1990, 87: 9388-9390

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Neues Verständnis der HKE
             Anerkennung der Schlüsselelemente

         2010                  European Atherosclerosis Society (AES)
                               Die EAS betont die Bedeutung von Lp(a)
                               und empfiehlt ein systematisches
                               Testverfahren zur Feststellung erhöhter
                               Lp(a)-Spiegel.
                               … es konnte eindeutig bewiesen werden, dass Lp(a)
                               bei der Reduzierung des kardiovaskulären Risikos
                               eine große Rolle spielt und darüber hinaus,
                               zusammen mit LDL-C…

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Neues Verständnis der HKE
                        Bestätigung des neuen Modells

         2015                  Zwingender Beweis:
                               Veröffentlichung von J. Cha, A. Niedzwiecki und M. Rath,
                               American Journal of Cardiovascular Disease, Band 5, Nr. 1

                               Schlussfolgerung:

                                Unzureichende Vitamin-C-Zufuhr über die Nahrung führt
                                 zu einer Anhäufung von Lp(a) in der Gefäßwand, ähnlich
                                 der Entstehung einer atherosklerotischen Läsion.

                                Vitamin-C-Mangel erhöht den Lp(a)-Spiegel im Blut.

                                Nahrungsergänzung mit Vitamin C verhindert Atherosklerose

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Umdenken vom alten zum neuen Modell:
                                   Wesentliche Unterschiede
                                                 1. Mikronährstoff-
                                                       Mangel

                  4. Reparaturmechanismus                             2. Endothelfunktions-
                 gerät außer Kontrolle. Folge:                        störung, verminderte
                  Herzinfarkt / Schlaganfall                          Kollagen-Produktion

                                              3. Reparaturprozess:
                                                 Ablagerung von
                                             Reparaturmolekülen in
                                             den Blutgefäßen Lp(a)

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Umdenken vom alten zum neuen Modell:
                                   Wesentliche Unterschiede
        1. Die Ursachen für Endothelfunktionsstörung und Instabilität
           der Arterienwände
                                                          1. Mikronährstoff-
                                                               Mangel

                            4. Reparaturmechanismus
                                                                                2. Endothelfunktions-
                               gerät außer Kontrolle.
                                                                                störung, verminderte
                                Folge: Herzinfarkt /
                                                                                Kollagen-Produktion
                                   Schlaganfall

                                                         3. Reparaturprozess:
                                                            Ablagerung von
                                                        Reparaturmolekülen in
                                                        den Blutgefäßen Lp(a)

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Neues Verständnis der HKE
       Vitaminmangel löst Atherosklerose aus

               Die Hauptursache für
               Endothelfunktionsstörung
               und vaskuläre Instabilität:
               Langfristiger Mikronährstoff-Mangel, insbesondere
               Vitamin-C-Mangel, führt zu einer Schwächung der
               Blutgefäße und zur Entstehung von Rissen.

               Dieser Mangel zeigt sich zu allererst an den Stellen unseres Herz-Kreislauf-Systems,
               die der höchsten mechanischen Beanspruchung ausgesetzt sind: den Koronar-
               Arterien unseres Herzens.

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Neues Verständnis der HKE
       Vitaminmangel löst Atherosklerose aus

                 Zusammengefasst:
                 Herz-Kreislauf-Erkrankungen werden nicht durch einen erhöhten Cholesterin-
                 Spiegel ausgelöst, der angeblich die Arterienwände schädigt.

                           Atherosklerose beginnt mit einem Vitaminmangel, der zu wachsenden
                            Lücken zwischen den Endothel-Zellen und somit zu einer strukturellen
                            Schädigung des Bindegewebes in der Arterienwand führt.

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Neues Verständnis der HKE
 Atherosklerose – Ein außer Kontrolle geratener Reparaturprozess

                       Unser Körper löst einen Reparaturprozess aus, indem
                       er Reparaturmoleküle in der Gefäßwand ablagert, u.a.
                        fettbeladene Lipoprotein-Moleküle
                        Kohlenhydrate (Zucker)
                        Blutgerinnungsfaktoren (Koagulation)

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Neues Verständnis der HKE
 Atherosklerose – Ein außer Kontrolle geratener Reparaturprozess

                Schlussfolgerung:
                Atherosklerose ist keine willkürliche Entwicklung, sondern
                das Ergebnis eines biologischen Reparaturvorgangs, der
                die Gefäßwände vor Blutverlust schützen soll.
                Wenn dieser Reparaturmechanismus zu lange
                andauert, gerät er außer Kontrolle und führt zur Bildung
                von Plaque sowie zum Verstopfen der Koronar-Arterien,
                was zu einem Herzinfarkt führen kann.

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Umdenken vom alten zum neuen Modell:
                                   Wesentliche Unterschiede
                                               2. Die Aufgabe von Lp(a)

                                                            1. Mikronährstoff-
                                                                 Mangel

                           4. Reparaturmechanismus                                2. Endothelfunktions-
                          gerät außer Kontrolle. Folge:                           störung, verminderte
                           Herzinfarkt / Schlaganfall                             Kollagen-Produktion

                                                           3. Reparaturprozess:
                                                              Ablagerung von
                                                          Reparaturmolekülen in
                                                          den Blutgefäßen Lp(a)

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Bevor wir weiterblättern:
                                       Was sind Lipoproteine?

                             Lipoproteine: Transportfunktion           Moleküle, die Lipide
                                                                       (Cholesterin) innerhalb des
                                                                       Körpers transportieren
                                                                       Lipide (öllösliche Substanzen wie
                                                                       Fett und Cholesterin) wandern nicht
                                                                       selbständig durch den Körper,
                                                                       sondern werden als Lipoproteine
                                                                       vom Blutstrom zusammen mit den
                                                                       Proteinen transportiert.

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Was sind Lipoproteine?
                           Die verschiedenen Unterarten
                                        Fette: Triglyceride und Cholesterin
                                                                              Proteinhülle
                                                                                    Was sind
                                                                                   What      Lipoproteine?
                                                                                        are Lipoproteins?

                          Legende:

                         Hohe Dichte            Geringe Dichte

                       Es gibt unterschiedliche Dichten. Je größer der Anteil
                       der Fett-Proteine, umso niedriger die Dichte.
                       Mit anderen Worten: mehr Fett bedeutet geringere Dichte.

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Was sind Lipoproteine?
                           Die verschiedenen Unterarten

                                            +                             =
       Lipid-Kügelchen                                 Protein                Lipo-Protein
       • Cholesterin                             (Apolipoprotein B-100,         (Low-Density-
       • Triglyceride                                 Apo-B.100)              Lipoprotein, LDL)
       • Sonstige                                                                  LDL
                            LDL – „Schlechtes Cholesterin“

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Was sind Lipoproteine?
Lipoprotein(a), das gefährlichste von allen!

                        LDL                                                  Lp(a)

                                            +          Apo (a)           =

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Was sind Lipoproteine?
                                            Lipoprotein(a)

                                            +                               =
                    LDL                               Apo(a)                                   Lp(a)

               Lp(a) ist eine genetische Variation von LDL (bekannt als „schlechtes Cholesterin“)
               Bestehend aus:
                         • Einem Lipoprotein geringer Dichte (LDL)
                         • Einem zusätzliche Oberflächen-Protein: Apolipoprotein(a)
               Apolipoproteine = Bestandteile der Lipoproteine, die als strukturelles Gerüst
                                 und/oder Erkennungs- und Andockmolekül dienen.

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Was sind Lipoproteine?
                             Lp(a) als Reparatur-Molekül
             Haupteigenschaften von Lp(a):
             1)       Enthält ein sehr großes biologisches Klebeband –
                      das Apo(a) Protein-Molekül.
                              Eines der größten und klebrigsten Moleküle
                               in der Natur.
                              Strukturelle Übereinstimmung mit Plasminogen,
                               einem der wichtigsten Moleküle für die
                               Blutgerinnung und -zersetzung.
             2)       Enthält die LDL-Komponente: ein wichtiger Trägerstoff für das Wachstum
                      neuer Zellen im Reparatur-Bereich.

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Neues Verständnis der HKE
Vorteile der besonderen Struktur von Lp(a)

           Aufgrund seiner einzigartigen Struktur
           bindet sich Lp(a) – im Gegensatz zu
           LDL – leicht an

           1.       Endothel-Zellen, die die Zell-Schranke
                    zwischen Blutstrom und Arterienwand bilden.

           2.       Bindegewebsbestandteile, wie z.B. Kollagen
                    und Elastin sowie Moleküle aus dem Blut,            Wichtig für die Reparatur
                    die an der Innenseite der Arterienwand abgelagert   der durch Vitaminmangel
                    sind, wie z.B. Fibrinogen/Fibrin..                       geschwächten
                                                                             Arterienwand!

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Neues Verständnis der HKE
 Studien bestätigen Zusammenhang Lp(a) – Atherosklerose

                   I.         Lp(a) – nicht LDL – ist der primäre fettbeladene Bestandteil
                              atherosklerotischer Plaques.

                   II.        Die Lp(a)-Menge bei atherosklerotischen Läsionen verhält
                              sich proportional zum Blutplasmaspiegel. Dies gilt nicht für
                              eine gesunde Arterienwand.
                              (Arteriosclerosis. 1989 Sep-Oct;9(5):579-92)

                   III.       Sowohl LDL als auch Lipoprotein(a) spielen eine wichtige
                              Rolle bei der Entstehung von Atherosklerose.
                              (Virchows Archiv of Pathological Anatomy and Histopathology, 1990 417(2):105-11)

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Neues Verständnis der HKE
 Studien bestätigen Zusammenhang Lp(a) – Atherosklerose

                   IV. Lp(a) sitzt fester an der Arterienwand als LDL.

                   V.         Lp(a) fördert im Rahmen des atherosklerotischen Prozesses
                              die Bildung von Blutgerinnseln und verhindert ihre Auflösung.

                   VI. Lp(a) fördert die Anheftung von Monozyten an der
                       endothelialen Oberfläche und verbessert ihre Migration
                       durch die endotheliale Schranke – eine Funktion, die bisher
                       eher dem LDL zugeschrieben wurde.

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Neues Verständnis der HKE
Zahlreiche Studien bestätigen deutlichen Zusammenhang Lp(a) – HKE

                     I.      Ein ausgeprägt erhöhter Lipoprotein(a)-Spiegel
                             ist ein genetisch vererbter Risikofaktor für
                             Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
                             Quelle: Lipoprotein(a), cardiovascular disease, and
                             contemporary management. Mayo Clin Proc (2013).

                     II.     Genvarianten im Zusammenhang mit dem Lp(a)-Spiegel
                             und der koronaren Herzerkrankung.
                             Quelle : Genetic variants associated with Lp(a) lipoprotein level and coronary
                             disease. N Engl J Med.(2009).

                     III. Es besteht ein gewisser Zusammenhang zwischen der Lp(a)-Konzentration
                          im Blut und dem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Schlaganfall.
                          Quelle : Lipoprotein(a) Concentration and the Risk of Coronary Heart Disease,
                          Stroke, and Nonvascular Mortality. JAMA (2009).

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Neues Verständnis der HKE
Viele Studien bestätigen präventive Wirkung von Mikronährstoffen

                     I.      Anwender von Vitamin-C-Präparaten scheinen ein geringeres Risiko
                             für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu haben.
                             Quelle: Vitamin C and risk of coronary heart disease in women.
                             Journal of the American College of Cardiology (2003).

                     II.     Bei Patienten, die sich einer elektiven perkutanen
                             Koronarintervention unterziehen, wirkt sich eine vorherige
                             intravenöse Verabreichung von Vitamin C positiv aus.
                             Quelle: The effect of intravenous vitamin C
                             infusion on periprocedural myocardial injury
                             for patients undergoing elective
                             percutaneous coronary intervention.
                             Canadian Journal of Cardiology (2013).

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Neues Verständnis der HKE
Viele Studien bestätigen präventive Wirkung von Mikronährstoffen

                     III. Eine kombinierte Behandlung mit Vitamin C und E hat einen positiven
                          Einfluss auf die endothelabhängige Vasodilation und arterielle
                          Versteifung bei Bluthochdruck-Patienten.
                          Quelle: Supplementation with vitamins C and E improves arterial stiffness
                          and endothelial function in essential hypertensive patients.
                          American Journal of Hypertension (2007).

                     IV. Bei allen natürlichen Todesursachen ist
                         das Verhältnis der Sterblichkeitsrate bei
                         Männern stark invers und bei Frauen leicht
                         invers zur erhöhten Vitamin-C-Zufuhr.
                         Quelle: Vitamin C intake and mortality
                         among a sample of the                            United States population.
                         Epidemiology (1992).

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Umdenken vom alten zum neuen Modell:
                                   Wesentliche Unterschiede
                                                Wichtigkeit von Vitamin C

                                                                  1. Mikronährstoff-
      Gesundheitsnutzen                                                Mangel
                                            Vorsorge
         der Vitamine

                                4. Reparaturmechanismus                                    2. Endothelfunktions-
                               gerät außer Kontrolle. Folge:                               störung, verminderte
                                 Herzinfarkt / Schlaganfall                                Kollagen-Produktion

                                                                 3. Reparaturprozess:
                                                                    Ablagerung von
                                                               Reparaturmolekülen in den
                                                                   Blutgefäßen Lp(a)

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Neues Verständnis der HKE
          Vitamin C und die Stabilität der Arterienwände
                 Vitamin C ist lebensnotwendig für die Produktion von Kollagen-
                 Molekülen, die für die Stabilität unserer Blutgefäße und des ganzen
                 Körpers benötigt werden.
                 Tiere: bilden große Mengen an körpereigenem Vitamin C und somit eine optimale
                 Menge an Kollagen.
                  Ihre Arterienwände sind geschützt und stabil.

                 Menschen: haben die Fähigkeit verloren, körper-
                 eigenes Vitamin C zu bilden. Außerdem nehmen sie
                 häufig zu wenig Vitamine über ihre Nahrung auf.
                 Demzufolge kommt es zu einer unzureichenden
                 Kollagen-Produktion und somit zu einer Schwächung
                 der Arterienwände.
                                                                     Vitamin C Kristalle unter dem Mikroskop

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          Vitamin C und die Stabilität der Arterienwände

                 Kollagen
                 Die Substanz, die den gesamten Körper zusammenhält

                  Großes Faser-Protein, gebildet aus drei Ketten Aminosäuren,
                   die hauptsächlich aus Lysin und Prolin bestehen

                  Hauptbestandteil des Bindegewebes
                   Daher ist Kollagen besonders wichtig für
                          •        Aufbau des Gewebes/Festigkeit
                          •        Stabilität des Gewebes                 Modell eines
                                                                            Kollagen-
                                                                            Moleküls

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         Wechselwirkung zwischen Lp(a) und Vitamin C

                 Es scheint eine umgekehrte Relation zwischen der körpereigenen Produktion
                 von Lp(a) und Vitamin C (Ascorbat) zu geben.

                  • Tiere: produzieren Vitamin C, aber kein Lp(a)
                  • Menschen: produzieren Lp(a), aber kein Vitamin C

                 Während der Evolution des Menschen, nachdem unsere Vorfahren ihre
                 Fähigkeit verloren hatten, körpereigenes Vitamin C zu bilden, tauchte
                 Lp(a) als lebensrettendes Reparatur-Molekül auf.

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                                            Vitamin-Körpervorrat
                                   Vitamin-C-             Vitamin-C-           Weitere
                                  Produktion in          Körpervorrat       Ernährungs-
                                    der Leber                                 faktoren

   Menschen                            0                                    • Kochen
                                                          niedrig       –   • Verarbeitete
                                                                              Lebensmittel

   Tiere                      1–20 Gramm                                    • Obst
                                                           hoch         +
                                                                            • Gemüse

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Jetzt können wir diese medizinischen Rätsel lösen

      Medizinische Rätsel:
      1. Warum es hauptsächlich in den Arterien des Herzens zu atherosklerotischen
         Ablagerungen kommt – aber nicht in anderen Organen.
      2. Warum es in den Arterien zu derartigen Ablagerungen kommt - aber nicht in den Venen.

      Antworten:
       Die Arterien im Herzen sind aufgrund des konstanten Herzschlags den größten
        mechanischen Beanspruchungen ausgesetzt und haben daher auch
        den größten Bedarf an Mikronährstoffen.
       Deshalb macht sich an dieser Stelle ein Mangel an Vitamin C zuerst
        bemerkbar, wodurch die Arterienwand geschwächt und ein
        „Reparatur-Prozess” ausgelöst wird.

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Jetzt können wir diese medizinischen Rätsel lösen

      Medizinische Rätsel:
      3. Warum kommen Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Tieren so gut wie nie vor, sind aber
         eine Haupttodesursache bei Menschen.

      Antworten:
       Die meisten Tiere, bis auf wenige Ausnahmen, produzieren körpereigenes Vitamin C.
        Dies gewährleistet eine optimale Kollegen-Produktion sowie starke und elastische Arterien.
       Der Mensch kann kein körpereigenes Vitamin C bilden. Da auch über die Nahrung nur eine
        unzureichende Vitaminaufnahme erfolgt, wird die Kollagen-Produktion
        beeinträchtigt, und es kommt zu einer Schädigung der Gefäßwand.
        Hierdurch werden biologische Reparaturmechanismen aktiviert, die
        zu einer verstärkten Ablagerung von Lipoproteinen (Lp(a) und LDL)
        und somit zu Atherosklerose führen

Wie entstehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Jetzt, nachdem die wirkliche Ursache
                         der Herz-Kreislauf-Erkrankungen identifiziert ist,
                               ist ihre natürliche Kontrolle möglich.
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