OUTCOME NACH OPERATIVER INTERVENTION BEI CHARCOT-FUẞ-DEFORMITÄT
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Universität Ulm
Institut für Epidemiologie und Medizinische Biometrie
Amtierender Abteilungsleiter: Prof. Dr. med. Reinhard Holl
OUTCOME NACH OPERATIVER
INTERVENTION BEI
CHARCOT-FUẞ-DEFORMITÄT
DISSERTATION
zur Erlangung des Doktorgrades der Medizin
der Medizinischen Fakultät der Universität Ulm
vorgelegt von
Philippe Welter
geboren in Luxemburg
2019
Amtierender Dekan: Prof. Dr. med. Thomas Wirth 1. Gutachter: Prof. Dr. med. Reinhard Holl 2. Gutachter: Priv.-Doz. Dr. med. Daniel Dornacher Tag der Promotion: 13.04.2021
„To learn how to treat a disease, one must learn how to recognize it. The diagnosis is the best trump in the scheme of treatment.“ Jean-Martin Charcot
Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
Abkürzungsverzeichnis ...................................................................................................... III
1 Einleitung .............................................................................................................. 1
1.1 Definition des Charcot-Fußes ............................................................................................... 1
1.2 Historischer Überblick .......................................................................................................... 1
1.3 Epidemiologie ...................................................................................................................... 2
1.4 Ätiologie und Pathogenese .................................................................................................. 4
1.5 Klassifikation und Klinik ....................................................................................................... 7
1.6 Diagnostik des Charcot-Fußes ............................................................................................ 11
1.7 Therapie des Charcot-Fußes ............................................................................................... 13
1.8 Rekonstruktive Verfahren .................................................................................................. 17
1.9 Ziel der Dissertation ........................................................................................................... 18
2 Patienten und Methoden ......................................................................................19
2.1 Patienten ........................................................................................................................... 19
2.2 Methoden .......................................................................................................................... 20
2.3 Statistik .............................................................................................................................. 27
3 Ergebnisse ............................................................................................................29
3.1 Klinische Patientendaten ................................................................................................... 29
3.2 Postoperative Fallzahlstatistik ........................................................................................... 34
3.3 Hauptfragestellungen ........................................................................................................ 40
3.4 Nebenfragestellungen ........................................................................................................ 47
4 Diskussion .............................................................................................................50
4.1 Tettnanger Patientenkollektiv............................................................................................ 50
4.2 Präoperative Statistik ......................................................................................................... 52
4.3 Postoperative Fallzahlstatistik ........................................................................................... 53
4.4 Hauptfragestellungen ........................................................................................................ 58
4.5 Nebenfragestellungen ........................................................................................................ 61
5 Zusammenfassung ................................................................................................66
6 Literaturverzeichnis ..............................................................................................68
I
Inhaltsverzeichnis
7 Abbildungsverzeichnis...........................................................................................75
Anhang ............................................................................................................................79
A Radiologische Befunde ....................................................................................................... 79
B Scores ................................................................................................................................ 84
C Klassifikationen .................................................................................................................. 87
Danksagung .....................................................................................................................88
Lebenslauf........................................................................................................................89
II
Abkürzungsverzeichnis
Abkürzungsverzeichnis
AHT Arterielle Hypertonie
BMI Body-Mass-Index
CKD-EPI Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration
DM Diabetes mellitus
DNOAP Diabetische neuropathische Osteoarthropathie
eGFR Erwartete glomeruläre Filtrationsrate
KDIGO Kidney Disease: Improving Global Outcomes
KHK Koronare Herzkrankheit
MI Myokardinfarkt
MRT Magnetresonanztomographie
NDS Neuropathy deficit score
NSS Neuropathy symptom score
OP(s) Operation(en)
OPS Operationen und Prozedurenschlüssel
pAVK Periphere arterielle Verschlusskrankheit
PNP Polyneuropathie
RANK Receptor activator of NF-B
RANKL Receptor activator of NF-B ligand
SDPNP Sensomotorische diabetische Polyneuropathie
TBVT Tiefe Beinvenenthrombose
III
Einleitung
1 Einleitung
1.1 Definition des Charcot-Fußes
Die diabetische neuropathische Osteoarthropathie (DNOAP) oder Charcot-Arthropathie
gilt als Sonderform des diabetischen Fußsyndroms. Kennzeichnend für die DNOAP ist eine
nicht infektiöse, progressiv verlaufende pathologische Veränderung der Knochen,
Gelenke und Weichteile des Fußes und des oberen Sprunggelenkes mit Zerstörung der
anatomischen Grundstrukturen und des Fußlängsgewölbes. Durch eine periphere
Neuropathie ausgelöste vaskuläre und ossäre Alterationen führen zum Einbruch der
Statik und zu Deformitäten des Fußes und des oberen Sprunggelenkes. Aus der
Veränderung der Fußsilhouette resultieren Druckstellen, Ulzera, Weichteilinfektionen und
Osteomyelitiden. Neben der konservativen Therapie werden oft chirurgische Maßnahmen
notwendig. Im Verlauf kommt es nicht selten zu Amputationen distal (Minor-Amputation)
oder proximal (Major-Amputation) der Chopart-Gelenklinie [30,37,53,57,85]. Der
wichtigste ätiologische Risikofaktor für die DNOAP ist der Diabetes mellitus (DM). Beim
idiopathischen Charcot-Fuß spricht man von „Charcoid“ [52].
1.2 Historischer Überblick
1868 beschrieb der französische Neurologe Jean-Martin Charcot (1825–1893) den
Zusammenhang zwischen Arthropathien und der Tabes dorsalis („le pied tabétique“),
ohne zu erkennen, dass es sich um eine Langzeitkomplikation der Neurosyphilis (= tertiäre
Syphilis), die zu einer lokomotorischen Ataxie führt, handelte. Dieser Zusammenhang
wurde erst um 1906 durch den Wasserman-Test (Serologie) deutlich. Weiter beschrieb
Charcot zusammen mit Pierre Marie und Howard Tooth das weitaus bekanntere
Krankheitsbild der hereditären motorisch sensiblen Neuropathie (Charcot-Marie-Tooth-
Disease).
Der im Hôpital de la Salpêtrière in Paris praktizierende Charcot entwickelte die
„méthode anatomo-clinique”, die die klinische Beobachtung, Dokumentation und
Klassifikation mit anatomischen und histologischen Kenntnissen vereint. Er publizierte
1
Einleitung
seine Beobachtungen zur „tabetic arthopathies” erstmals im Januar 1868. Seine anatomo-
klinischen Studien („Demonstration of Arthropathic Affections of Locomotor Ataxy”)
wurden aber erst auf dem 7. internationalen Kongress für Medizin in London im August
1881 anerkannt. Die seitdem als eigenständiges Krankheitsbild geltende Erkrankung sollte
den Namen des Entdeckers (Charcot-Erkrankung, „Charcot’s Disease“, „Maladie de
Charcot“) tragen. Damals beschrieb Charcot noch keine Knochen- und Gelenkbeteiligung
des Fußes und des oberen Sprunggelenkes. Beim gleichen Kongress stellte Herbert
William Page einen Einzelfall einer bilateralen Arthropathie bei einem 30-jährigen Mann
mit Tabes dorsalis vor. Charcot und Page erkannten den Zusammenhang ihrer
Beobachtungen. Dennoch publizierte Charcot gemeinsam mit Féré die Beobachtungen zu
„tabetischen Arthropathien“ des Fußes [10], weswegen dieses Krankheitsbild fortan als
„pied de Charcot“ („Charcot-Fuß“) bezeichnet wurde.
Erst 1936 entdeckte William Riely Jordan (1902–1993) den Zusammenhang
zwischen dem DM und der DNOAP. 1955 stellten Miller und Lichtman eine erhöhte
Prävalenz der DNOAP bei Menschen mit Diabetes fest [44]. Seitdem hat der DM die
Syphilis als prädominanten ätiologischen Risikofaktor abgelöst.
Seit Mitte des 20. Jh. bestehen die Eckpfeiler der DNOAP-Therapie aus einer
konsequenten Früherkennung und Entlastung. Laut Harris und Brand (1966) sind
chirurgische Maßnahmen umso erfolgversprechender, je früher der Eingriff
unternommen wird. Der Erfolg einer retardierten chirurgischen Therapie hängt davon ab,
inwieweit die betroffenen Knochen in ihre anatomische Form gebracht werden können
[25,51,62,63].
1.3 Epidemiologie
Laut Iqbal et al. waren 2017 weltweit 425 Millionen Menschen von einem DM betroffen.
Nach Vorhersagen soll diese Zahl 2045 auf 628 Millionen ansteigen [32].
Laut dem Deutschen Gesundheitsbericht für das Jahr 2019 litten 2017 in
Deutschland ca. 7,5 Millionen Menschen an einem DM, davon ca. 95 % an einem DM Typ
2. Die Zahl der Neuerkrankungen beträgt ca. 500.000 pro Jahr. Die Dunkelziffer bei DM
Typ 2 wird auf ca. 2 Millionen Menschen geschätzt. In den vergangenen Jahren kam es
2
Einleitung
vermutlich infolge einer besseren Aufklärung und vermehrten Vorsorgekontrollen zu
einer Abnahme dieser Dunkelziffer [11].
In der Fachliteratur fehlt ein einheitlicher Konsens zur Diagnose und Therapie der
DNOAP. Insbesondere der akute Charcot-Fuß bereitet Klinikern Schwierigkeiten bei der
Diagnosestellung. Dazu tragen die individuelle Unerfahrenheit mit dem Krankheitsbild
und die komplexe Differenzialdiagnostik bei. Die häufig mangelhafte Qualität der
klinischen Untersuchung erklärt sich aus der unzureichenden und nicht flächendeckenden
Aufklärung der Patienten und Kliniker sowie aus dem Fehlen einer allgemeingültigen
DNOAP-Definition. Die daraus resultierenden heterogenen Prävalenzen der DNOAP
werden bei Menschen mit DM mit 0,1–16 % [85], 9–32 % [46] oder 0,15-2,5 % [30]
beziffert [30,32,48,85]. Bei 10–20 % der Patienten kommt es zu einem Befall des Fußes,
wobei in 9–30 % beide Füße betroffen sind. Meist tritt die Erkrankung bei Menschen mit
Diabetes nach einem Verlauf von 10 Jahren auf [76].
Die epidemiologischen Daten der zur DNOAP zugrunde liegenden Polyneuropathie
(PNP) sind ebenfalls heterogen. Die weltweit häufigste Form ist die sensomotorische
diabetische PNP (SDPNP), deren Prävalenz bei Menschen mit einem manifesten DM
durchschnittlich 28 % beträgt. Bei Typ 1 Diabetikern liegt die Prävalenz bei 8–54 % und
bei Typ 2 Diabetikern bei 13–46 %. Bei 13 % der Typ 1 Diabetiker sind beide Füße
betroffen [7].
In einer niederländischen Studie aus dem Jahr 2016 betrug die gesicherte
Prävalenz der PNP 5,5 % in der mittleren und höheren Altersgruppe der Bevölkerung von
Rotterdam. Zusammen mit den mutmaßlichen Fällen stieg die Prävalenz auf 9,4 %.
Präferentiell sind ältere, männliche Personen betroffen. Die Diskrepanz zwischen den
beiden Werten legt nahe, dass ein Großteil der an PNP erkrankten Menschen ohne
adäquate Diagnose und Therapie bleibt [24].
In Deutschland sind die SDPNP (28 %) und alkohol-assoziierte PNP (22–66 %) die
häufigsten Entitäten [35]. Die hereditäre Form der PNP wird mit einer Prävalenz von
0,04 % im Klinikalltag eher selten beobachtet. Obgleich gentechnische
Diagnostikinstrumente eine ätiologische Analyse erlauben, stehen diese kostspieligen
3
Einleitung
Verfahren dem Kliniker nur selten zur Verfügung [15]. Daher kann in bis zu 30 % der Fälle
keine eindeutige Ursache festgestellt werden [74].
1.4 Ätiologie und Pathogenese
Ätiologie
Die Ätiologie des Charcot-Fußes ist multifaktoriell. Häufige ätiologische und prognostische
Faktoren sind die SDPNP (60 %) und die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
(10 %). Beide Erkrankungen zusammen sind in ca. 30 % der Fälle beteiligt [30].
Der DM ist aktuell eine der häufigsten Volkskrankheiten mit weitreichenden
Folgen für das betroffene Individuum und die Gesellschaft. Die potenziellen Folgen einer
chronischen Hyperglykämie sind Nephro- und Retinopathien, das metabolische Syndrom,
das diabetische Fußsyndrom und Mikro- und Makroangiopathien. Neben dem DM als
primordiale Ursache der SDPNP und somit der DNOAP, wird das Vollbild eines Charcot-
Fußes seltener auch durch eine PNP anderer Genese oder durch unbekannte Parameter
(idiopathisch) verursacht [52,53]. Die Entstehung des Charcot-Fußes wird durch keine
bestimmte Form der Neuropathie begünstigt [48,57]. Unterstützende Faktoren sind
kleine Hautläsionen unterschiedlicher Genese und eine schlechte Fußhygiene, wodurch
bakterielle Infektionen begünstigt werden [30]. Die autonome PNP verursacht eine
chronisch trockene und unflexible Haut mit erhöhter Rissneigung, die eine bakterielle
Besiedlung begünstigt [34]. Differenzialdiagnostisch können verschiedene Erkrankungen,
wie Alkoholabusus, Neurosyphilis (Tabes dorsalis), Medikamente (Amiodaron,
Indomethazin, Phenylbutazon), Schwermetalle, Immunsuppression, rheumatoide
Arthritis, Lepra, Amyloidose, zentrale und periphere Lähmungen, Siringomyelitis, zu einer
neurogenen peripheren Affektion führen [53,57].
Pathogenese
Die der DNOAP zugrundeliegenden pathogenetischen Prozesse wurden lange Zeit
kontrovers diskutiert.
4Einleitung
Nach der in der 2. Hälfte des 19. Jh. von Volkmann und Virchow formulierten
neurotraumatischen Theorie kommt es durch den Verlust der sensiblen Nervenfasern zu
unbemerkten Traumata und durch die motorische Annihilation zu einem Tonusverlust
und somit zu einer exaggerierten Plantarkonvexität. Der Verlust der Propriozeption des
Fußes hat eine abnormale Belastung zur Folge [57]. Weitere Folgen sind Ulzerationen und
ossäre Makrotraumata oder – wenn kein Traumaereignis vorliegt – repetitive
Mikrotraumata des Fußskelettes. Aufgrund der fehlenden Sensibilität verschlimmert sich
die Situation durch eine persistierende Überbelastung [8,30,41,76]. Bei 22–53 % [53],
respektive 25–50 % [30] der Charcot-Patienten ist ein traumatisches Ereignis
anamnestisch nachweisbar. Beim Kolloquium des akuten Charcot-Fußes in
Großbritannien und Irland (2012) wurde bei 36 % der Patienten von einem akuten
Trauma berichtet; 12 % der Patienten waren in den 6 Monaten davor am Fuß operiert
worden [19].
Nach der zeitgleich von Charcot formulierten neurovaskulären bzw.
metabolischen Theorie kommt es durch toxische Glykosylierungsprodukte zu einer
pathologischen Sorbitol-Anreicherung und in Folge zum Abbau der Myelinschicht der
Nervenfasern. Der pathologische Ausfall des sympathischen Muskeltonus der Gefäße
führt zu einer Vasodilatation und zu einer arteriovenösen Shuntbildung. Durch die daraus
folgende erhöhte Vaskularisierung mit stark gesteigertem Blutfluss wird das
Knochenmineralsalz ausgewaschen [53]. Weiter verschlechtert eine erhöhte
Osteoklasten-Aktivität die Knochenqualität, woraus eine starke Osteopenie mit erhöhter
Brüchigkeit der Fußknochen resultiert. Daher können auch geringe Traumata oder
Fehlbelastungen zu unbemerkten Frakturen der Phalangen und Mittelfußknochen führen
[29,49]. Der resultierende Einbruch des Fußlängsgewölbes und Kollaps des Mittelfußes
wird als „rocker-bottom“ (Schaukelfuß) Deformität bezeichnet (s. Anhang A1: Abb. 22)
[57].
Letztendlich ist eine Kombination beider Theorien am wahrscheinlichsten, da
weder die neurotraumatische noch die neurovaskuläre Theorie alleine alle Aspekte der
Pathogenese erklären können. Laut Petrova et al. (2005) überwiegt bei Typ 2 Diabetikern
die neurotraumatische und bei Typ 1 Diabetikern die neurovaskuläre Genese [49].
5Einleitung
Neuere Befunde identifizierten die unbemerkte Traumatisierung als Auslöser für eine
Entzündungskaskade mit einer Dysbalance zwischen pro- und anti-entzündlichen
Zytokinen [48]. Im Gewebe der Charcot-Füße wurden erhöhte Interleukin-1 und -6
(IL 1, IL 6) und Tumor necrosis factor-α (TNF-α) Werte nachgewiesen. Diese pro-
inflammatorischen Zytokine sind verantwortlich für die Aktivierung des Receptor activator
of NF-B ligand (RANKL), der u. a. von Osteoblasten produziert wird. Zusätzlich werden
durch die Bildung von Sauerstoffradikalen und die nicht-enzymatische Glykierung
vermehrt toxische Glykosylierungsendprodukte gebildet, die ebenfalls RANKL aktivieren.
Der aktivierte RANKL bindet an den Receptor activator of NF-B (RANK) und an einen
Rezeptor für toxische Glykosylierungsendprodukte (RAGE = Receptor for advanced
glycation end products). Diese Kaskade führt zur Ausschüttung weiterer pro-
inflammatorischer Zytokine und zur Synthese des nukleären Transkriptionsfaktors NF-B,
wodurch Osteoklasten-Vorläuferzellen zu reifen Osteoklasten differenzieren. Die
Dysbalance zwischen osteoklastischer und osteoblastischer Aktivität zu Gunsten der
Osteoklasten wurde in Laborexperimenten nachgewiesen [21]. Weitere in vitro
Untersuchungen belegen, dass von DNOAP-Patienten stammende Osteoklasten in
Gegenwart von RANKL eine erhöhte Aktivität mit aggressiverem Knochenabbau zeigen
[57]. Unter physiologischen Bedingungen drosselt das Glykoprotein Osteoprotegerin
(OPG) die Maturation von Osteoklasten über die Bindung an RANKL. Die repetitive
Mikrotraumatisierung beim insensiblen Charcot-Fuß und der daraus resultierende latente
Entzündungszustand steigert das RANKL/OPG-Verhältnis und verstärkt somit den
Knochenabbau. Weiter führt die Aktivierung von RANK zu Mediasklerose der arteriellen
Gefäße (Typ Mönckeberg). Die Abnahme der Gefäßwandelastizität und Vasodilatation
sind für die typischen Phänomene des hypervaskularisierten akuten Charcot-Fußes
verantwortlich [7,48,73,76]. Durch pathologische Prozesse in den Axonen kommt es
zudem zu epi- und endoneuralen Schädigungen der Blutgefäße und in Folge zu
Vaskulitiden und pAVK [74].
Darüber hinaus führt die nicht enzymatische Kollagen-Glykierung zu strukturellen
Bandinstabilitäten und einer Verkürzung der Achillessehne, was wiederum den Druck auf
den Vorfuß erhöht und somit Druckschwielen, Ulzera und Dislokationen begünstigt
[48,53].
6Einleitung
In dem Prozess spielen den Knochenumbau modulierende Neuropeptide und andere
Substanzen eine wesentliche Rolle. Hauptakteure sind das Calcitonin Gen-Related Peptide
(CGRP) und Stickoxid (NO). Das Calcitonin Gen-Related Peptide fördert die Maturation
von Osteoblasten und stimuliert die Synthese des anti-inflammatorischen Zytokins
Interleukin-(IL)-10. Das Stickoxid induziert den programmierten Zelltod (Apoptose) der
Osteoklasten-Vorläuferzellen. Durch die Charcot-induzierte Denervation verlieren die
Neuronen die Fähigkeit, diese Mediatoren in ausreichender Menge zu sezernieren,
wodurch der neurogene Knochenabbau verstärkt wird [48,73,76].
Zusammengefasst wird die Genese der DNOAP durch ein komplexes
Zusammenspiel verschiedener Mechanismen auf makroskopischer und biochemischer
Ebene unterstützt, wobei diese bislang nicht vollständig geklärt sind.
1.5 Klassifikation und Klinik
Die aktuell zur Verfügung stehenden Klassifikationen erlauben keine eindeutigen
prognostischen oder therapeutischen Vorgaben. Laut Rogers et al. (2011) sollte die
Unterscheidung zwischen einem aktiven und inaktiven bzw. akuten und chronischen
Charcot-Fuß therapieleitend sein [57]. In der vorliegenden Studie wurden mit der
pathophysiologischen Klassifikation nach Eichenholtz (1966) [16] und der anatomischen
bzw. radiologischen Klassifikation nach Sanders und Frykberg (1991) [64] zwei verbreitete
Systeme verwendet.
Die ursprüngliche Klassifikation nach Eichenholtz (Tab. 1) unterscheidet drei
klinische Stadien [16].
Shibata et al. führten 1990 ein „Prodromalstadium“ 0 ein, das dem Stadium 1
vorangeht und der früh-entzündlichen Phase entspricht [31,68]. Das klinische Bild ist das
eines akuten Charcot-Fußes im Inflammationszustand mit den klassischen, aber
unspezifischen Merkmalen Rubor, Calor, Dolor und Tumor. Nativradiologisch sind keine
Veränderungen erkennbar. Die Magnetresonanztomographie-(MRT)-Bildgebung des
Fußskelettes zeigt vereinzelte oder mehrere kontusionsbedingte Knochenmarködeme
(„bone bruise“) [9,36].
7Einleitung
Tab. 1: Eichenholtz-Klassifikation: klinische und radiologische Zeichen
Nativradiologie
Stadium Klinik MRT
(Röntgenaufnahmen Fuß)
Nicht spezifische
„Bone bruise“
Stadium 0 Entzündungszeichen Osteopenie
Knochenmarködeme
Prodromalstadium (Rötung, Überwärmung, Weichteilschwellung
Gelenkerguss
Schmerzen, Schwellung)
Starke nicht spezifische
Zusätzlich zu
Stadium 1 Entzündungszeichen
Frakturen, Dislokationen u. Stadium 0:
1a: Fragmentationsphase Zeichen der ossären
(Sub-) Luxationen Frakturen
1b: Luxationsphase Instabilität und
Osteonekrosen
Deformität
Knochenfragmentresorption
Regrediente Zusätzlich zu
Sklerosierung
Stadium 2 Entzündungszeichen Stadium 0:
Kallusbildung
Koaleszenzstadium Regrediente Instabilität Deformitäten
Deformitäten
Sichtbare Deformitäten Zeichen der Instabilität
(Sub-) Luxationen
Residuales
Keine In Fehlstellung verheilte
Knochenmarködem
Stadium 3 Entzündungszeichen Frakturen
Residualer Gelenkerguss
Restitutionsstadium Sichtbare stabile Groteske Fehlstellungen
Arthrose
Deformitäten Arthrose, Sklerose, Ankylose
Deformitäten
Zusätzlich zu
Zeichen einer Stadium 3:
Stadium 4 Ulzerationen
Ostitis / Osteomyelitis Akute Zeichen einer Ostitis
Ulcusstadium Malum perforans
Osteolysen oder Osteomyelitis
Abszessbildung
Spätestens im Stadium 1 (Destruktionsstadium) sollte eine Behandlung eingeleitet
werden, wenn das Stadium 0 nicht erkannt wurde. Ohne Therapie kommt es bereits in
dieser Phase zu erheblichen ossären Deformitäten und zur Zerstörung des
Fußlängsgewölbes [30]. Zu den stärker ausgeprägten unspezifischen Entzündungszeichen
kommen eine ossäre Instabilität durch Knochendetritus, intraartikuläre Frakturen
(Fragmentationsphase) und Dislokationen (Luxationsphase). Radiologisch sind die
Schäden klar identifizierbar.
Im Stadium 2 (Koaleszenzstadium) setzt die Heilung der ossären Schäden ein. Bei
regredienten Entzündungszeichen findet eine knöcherne Konsolidierung mit
unphysiologischen Knochenfusionen statt. Radiologisch zeigen sich Kallusbildung,
Sklerosierungen, Deformitäten und (Sub)-Luxationen.
Das Stadium 3 (Restitutionsphase) ist durch einen endgültigen Knochenumbau mit
Festigung der teils grotesken Fehlstellungen charakterisiert. In diesem chronischen
Stadium fehlen klinische Entzündungszeichen. Die Fußsilhouette kann stark verändert
8Einleitung
sein. Im Röntgenbild zeigen sich neben den konsolidierten ossären Fehlstellungen,
Gelenkarthrosen, subchondrale Sklerosen und Osteophyten.
Das Auftreten von Ulzerationen über prominenten Knochendeformitäten wird von
Levin als Stadium 4 bezeichnet [41].
Die 1991 vorgestellte Klassifikation nach Sanders und Frykberg (Tab. 2) beruht auf
einer Einteilung in fünf Typen auf der Basis nativradiologischer anatomischer Befunde
[64]. Der Grad der Instabilität sowie die Heilungsdauer nehmen mit steigender Ziffer des
Typs zu. 80 % der Patienten besitzen einen Typ I–III, viele Patienten weisen zeitgleich
mehrere Stadien mit komplexen Deformitäten auf (s. Anhang A2: Abb. 27; Abb. 28; Abb.
29; Abb. 30).
Der Typ I (10–30 % der Fälle) betrifft die Metatarsophalangeal- und
Interphalangeal-Gelenke. Kennzeichnend sind kleine gelenknahe Osteolysen (≤ 5 mm
Durchmesser) der Grundphalangen und Metatarsale-Köpfe sowie eine Destruktion der
Metatarsale-Köpfe mit (Sub)-Luxation der Metatarsophalangeal-Gelenke. Ab einem
Eichenholtz-Stadium 2 treten pathologische Frakturen auf. Ab dem Stadium 3 kommt die
„candy stick deformity“ hinzu, bei der die sklerosierten Metatarsale-Köpfe „abgelutschten
Zuckerstangen“ ähneln (s. Anhang A1: Abb. 19). Bei einer zusätzlichen Arrosion der
betroffenen Grundphalangen spricht man von einer „pencil in cup deformity“
(s. Anhang A1: Abb. 20) [53]. Gepaart mit einer Atrophie des plantaren Fettgewebes
entsteht häufig ein Malum perforans [13,46,79].
Beim Typ II (15–60 % der Fälle) ist die Lisfranc’sche (tarso-metatarsale) Gelenklinie
betroffen (s. Anhang A1: Abb. 21). Radiologisch zeigen sich Sklerosierungen, Osteolysen
und Frakturen der tarso-metatarsalen Knochengruppen im oder in Gelenk - Nähe. Durch
den Kollaps des Fußlängsgewölbes kommt es zur Bildung eines Pes planovalgus
(= Knick-Senkfuß) (s. Anhang A1: Abb. 23) und zu einer Abduktionsfehlstellung des
Vorfußes. Die durch eine dorsale Luxation des Mittelfußknochens entstehende „rocker
bottom deformity“ (s. Anhang A1: Abb. 22) steht für einen schweren chronischen Verlauf
der DNOAP [13,23,46,53,56,75].
Beim Typ III (30–35 % der Fälle) ist die Chopart’schen (naviculocuneiforme,
talonaviculare, calcaneocuboidale) Gelenklinie befallen. Der osteolytische Kollaps des
9Einleitung
Gelenkes tritt zuerst medial und anschließend lateral auf. Durch den Zug der teilweise
verkürzten Achillessehne kommt es zu einer massiven Plantarflexion des Rückfußes
[48,53]. Auch hier ist eine Schaukelfuß-Deformität möglich. Pathologische Druckspitzen
der lateralen Fußsohle unterhalb des Os cuboideum oder des Processus anterior calcanei
prädestinieren diese Areale für eine Ulcusbildung. Bei starker Varuskomponente ist das
Areal um die Basis des Metatarsale 5 zusätzlich stark gefährdet (s. Anhang A1: Abb. 25)
[13,46,53,75].
Der seltenere Typ IV (10–20 % der Fälle) betrifft das obere Sprung- und Subtalar-
Gelenk. Radiologisch zeigt sich eine osteolytische Destruktion der Gabel des oberen
Sprunggelenkes mit einer mehr oder weniger starken Beteiligung des Talus und des Pilon
tibiale. Typisch ist die Bajonettfehlstellung des Rückfußes. Die hochgradig instabile
Situation birgt ein sehr hohes Risiko für eine Klumpfußdeformität (s. Anhang A1: Abb. 24,
Abb. 26) [13,46,53,75].
Der sehr seltene Typ V (2–5 % der Fälle) beschränkt sich auf den extra-artikulären
Befall des Calcaneus-Knochens (Fersenbein). Meistens zeigt das radiologische Bild eine
Fraktur des Tuber calcanei mit sekundärem Rückfußkollaps [46,53].
Tab. 2: Klassifikation nach Sanders und Frykberg: klinische und radiologische Zeichen.
Nativradiologie
Typ Anatomische Region Typisches Erscheinungsbild
(Röntgenaufnahmen Fuß)
Gelenknahe Osteolysen
Metatarsophalangeal- und Vorfußprominenzen
Typ I (Sub-) Luxationen
Interphalangeal-Gelenke Malum perforans
Candystick-deformity
Sklerosierungen, Osteolysen und Pes planovalgus
Typ II Lisfranc-Gelenklinie Frakturen der tarsometatarsalen Vorfuß-Abduktionsstellung
Knochengruppen „rocker bottom deformity“
„rocker bottom deformity“
Osteolytischer Gelenkkollaps, Ulzerationen der lateralen
Typ III Chopart-Gelenklinie
zuerst medial, dann lateral Fußsohle und der Basis des
MT-V-Knochens
Osteolysen der oberen Bajonettfehlstellung des
Oberes Sprunggelenk und subtalare
Typ IV Sprunggelenksgabel und Rückfußes
Gelenklinie
+/- des Talus und Pilon tibiale Klumpfußdeformität
Extra-artikuläre Frakturen,
Typ V Calcaneus isoliert Rückfußkollaps
oft Fraktur des Tuber calcanei
10Einleitung
1.6 Diagnostik des Charcot-Fußes
Der wichtigste prognostische Faktor bei der DNOAP ist der Zeitpunkt der
Therapieeinleitung. In 95 % der Fälle kommt es zu einer verzögerten Diagnose oder zu
einer Fehldiagnose. Das Stadium 0 nach Eichenholtz ist aufgrund des unspezifischen
klinischen Erscheinungsbildes eine diagnostische Herausforderung [68]. Eine Verzögerung
der Erstdiagnose von 8 Wochen ab Beginn der Pathologie erhöht die Komplikationsrate
(Auftreten von Deformitäten) auf bis zu 67 %. Bei einer Diagnosestellung innerhalb von
4 Wochen ab Beginn beträgt die Rate nur 14 % [31].
Polyneuropathie
Eine entscheidende Rolle spielt die Diagnose der Affektion des peripheren
Nervensystems. Unterschieden werden die SDPNP und die autonome PNP, wobei erstere
für die vorliegende Studie relevant ist. Die SDPNP manifestiert sich über Plus-
(Muskelkrämpfe, Algesie, Hyperästhesie, Brennen, Faszikulationen) und Minus-
Symptome (Hypästhesien, Parästhesien, fehlende oder abgeschwächte
Muskeleigenreflexe, pathologische Thermästhesie und Pallästhesie, Paresen). Die
autonome PNP betrifft die Systeme des autonomen Nervensystems (kardiovaskuläres
System, Vasomotorik, Gastrointestinal- und Urogenitaltrakt) [12]. Die SDPNP lässt sich
mithilfe standardisierter Scores, wie dem Neuropathy deficit score (NDS) und dem
Neuropathy symptom score (NSS), quantifizieren (s. Anhang B1: Abb. 37, Abb. 38). In den
Scores werden für jedes Symptom Punkte verteilt, deren Summe ein Stadium ergibt
[12,84]. Die Identifikation einer relevanten Störung der protektiven Fußsensibilität erfolgt
mit dem 10-g-Monofilament. Nimmt der Patient die Berührung am Fuß mit diesem
Instrument nicht wahr, ist ein Verlust der Schutzsensibilität wahrscheinlich [2].
Klinik
Im akuten Stadium bestehen bei 76 % der Fälle unspezifische Entzündungszeichen.
Temperaturunterschiede von 3–6 °C zur Gegenseite werden mit einem
Infrarotthermometer bestimmt. Weitere Anhaltspunkte sind unspezifische Schmerzen,
11Einleitung
Ulzerationen, Hyperkeratosen und Deformitäten. Zudem ist die Erhebung des Gefäßstatus
zur Identifikation einer pAVK ein wesentlicher Bestandteil der klinischen Untersuchung.
Grundsätzlich muss, v. a. bei Menschen mit Diabetes, ein geschwollener und geröteter
Fuß (akute Entzündungsreaktion) mit reduzierter oder fehlender Sensibilität und ohne
offensichtliche Verletzungen die Diagnosestellung in Richtung DNOAP leiten. Mögliche
Differenzialdiagnosen sind Gicht, ein akuter Schub einer rheumatoiden Arthritis, Phlebitis,
tiefe Beinvenenthrombosen (TBVT), Phlegmone, Erysipel, Ostitis und Osteomyelitis. Die
Diagnose der späteren Stadien der DNOAP ergibt sich aus der Identifikation der typischen
Deformitäten assoziiert mit einer SDPNP [30,53]. Die üblicherweise an der medialen Säule
beginnenden und nach lateral evolvierenden Deformitäten entstehen im chronischen
Verlauf durch den fortschreitenden Knochenabbau und der unbemerkten
Traumatisierung des Fußskelettes [23].
Labordiagnostik
Aktuell fehlt ein DNOAP - spezifischer Marker. Im klinischen und radiologischen
Zusammenhang festigen die bekannten laborchemischen Entzündungsparameter und die
Messung des Blutzuckers jedoch die Verdachtsdiagnose oder sprechen für eine
Differenzialdiagnose. Eine Verwechslung zwischen einem akuten Charcot-Fuß und einer
lokalisierten Infektion mit hohen Infektparametern kann so verhindert werden [30].
Bildgebende Diagnostik
Eine sonographische Ultraschalluntersuchung der Füße ist für erfahrene Kliniker eine
kostengünstige und leicht verfügbare Alternative. Flüssigkeitsansammlungen entlang der
Sehnenscheiden oder zwischen den Gelenken werden sicher dargestellt [30]. Mittels
Doppler-Sonographie sollte systematisch nach einer pAVK gesucht werden. Wichtige
Differenzialdiagnosen wie die TBVT können damit ausgeschlossen werden.
Die konventionelle Radiologie beinhaltet vergleichende bilaterale
Standardaufnahmen des (Vor-)fußes und des oberen Sprunggelenkes in antero-
12Einleitung
posteriorer und lateraler Richtung sowie eine laterale Aufnahme des belasteten Fußes
[30].
Die Computertomographie dient der Einschätzung des ossären Status und zur
präoperativen Planung bei oft komplexen Knochendeformitäten [30]. Besonders
hervorzuheben ist die Micro-Computertomographie. Diese sich aktuell noch im
Forschungsstadium befindliche Methode untersucht die Wandstärkenverteilung des
kortikalen Knochens. Die Detektion der kortikalen Porosität ist möglicherweise zukünftig
für die Früherkennung der DNOAP von großer Bedeutung [66].
Besonders im Frühstadium ist eine MRT-Untersuchung dem
Nativröntgenverfahren deutlich überlegen. Verfahren wie die Knochen- oder
Leukozytenszintigraphie wurden durch das MRT-Verfahren abgelöst. Beispielsweise
diagnostiziert das MRT eine Osteomyelitis und einen akuten Charcot-Fuß mit einer
Spezifizität von 80–100 % und einer Sensibilität von 77–100 % über ein
Knochenmarködem als Zeichen einer erhöhten Durchblutung [30].
Die nicht überall verfügbare Positronen-Emissions-Tomographie (PET) bietet für
Verlaufskontrollen einen Vorteil, da sie über die Analyse des Glukose-Metabolismus
entzündliches und infektiöses Gewebe unterscheidet und kaum Osteosynthesematerial-
assoziierte Artefakte produziert [30].
1.7 Therapie des Charcot-Fußes
Obgleich einheitliche Behandlungsschemata fehlen, besteht dennoch ein Konsens über
die Notwendigkeit der interdisziplinären Zusammenarbeit von Internisten, Diabetologen,
Neurologen, Dermatologen, Orthopäden und Plastischen Chirurgen. Das Behandlungsziel
ist ein plantigrader, infekt- und ulcusfreier, belastbarer Fuß mit oder ohne Hilfe von
orthopädischem Schuhwerk. Dieses Ziel impliziert die Vermeidung von Major-
Amputationen, die mit einer erhöhten Mortalitätsrate verbunden sind [34,53,77].
Unterschieden werden allgemeine, gezielt konservative und chirurgische Maßnahmen.
Allgemeine Maßnahmen sind die Vermeidung der prädisponierenden und – wenn
möglich – ätiologischen Faktoren. Neben der Patientenaufklärung und Förderung einer
13Einleitung
ausreichenden Fußpflege als Prophylaxe gegen Ulzerationen und Infektionen steht bei
DM-Patienten die glykämische Kontrolle im Vordergrund. Laut der Empfehlung der
American Diabetes Association (ADA), an die sich die Deutsche Diabetes Gesellschaft
(DDG) weitgehend anschließt, ist ein HbA1c-Wert zwischen 6,5–7 %
(48-53 mmol/l) anzustreben. Bei dem gelockerten Therapiekonzept soll der Wert unter
8 % liegen [1]. Vor Beginn einer konservativen oder chirurgischen Therapie muss eine
bestehende pAVK mittels digitaler Substraktionsangiographie (DSA) diagnostiziert und
mittels perkutaner transluminaler Angioplastie (PTA) mit oder ohne Stents therapiert
werden, da eine postoperative Revaskularisierung eine DNOAP (re)aktivieren kann
[37,77]. Ein wichtiger Faktor ist die adäquate Schuhversorgung. Speziell angefertigtes
oder modifiziertes Konfektionsschuhwerk verhindert die Bildung von Arealen mit
exzessiven Druckspitzen und reduziert die axiale Kraftübertragung und horizontale
Scherkräfte. Weiter werden (Mikro-) Bewegungen zwischen den Gelenken, die oft für
fortschreitende inflammatorische Prozesse ursächlich sind, eingeschränkt und
Mikrofrakturen vermieden [34]. Empfohlen wird eine fachgerechte Behandlung in einer
zertifizierten Fußambulanz inklusive Wundmanagement.
Als Off-Label Therapie können Bisphosphonate über die Hemmung der
Osteoklasten die Knochendichte und die ossäre Stabilität positiv beeinflussen. Derzeit
fehlen aber Langzeitstudien mit hohem Evidenzgrad, die diese Effekte belegen. Einige
Autoren stehen einer Behandlung mit Bisphosphonaten angesichts der Nebenwirkungen
kritisch gegenüber [19,33,54].
Die adjuvante intranasale Applikation von Calcitonin reduziert den
Knochenabbau signifikant. Jedoch sind größere klinische Studien mit höherem
Evidenzgrad erforderlich, um die Bedeutung von Calcitonin für die DNOAP zu
untermauern [3].
Die konservative Therapie beinhaltet eine möglichst vollständige Druckentlastung
und Ruhigstellung der betroffenen Extremität in einem Vollkontaktgips (total contact
cast = TCC). Notwendige Voraussetzungen sind neben einer ausreichenden Patienten-
Compliance die medikamentöse und chirurgische Sanierung aller Infektfokusse an der
betroffenen Extremität sowie die Sicherung der Vaskularisierung. Bei der Anlage eines
Vollkontaktgipses werden Mazerationen (Interdigitalfalten) durch Tupfer oder
14Einleitung
Kompressen sowie Druckstellen an prominenten Bereichen (z. B. Malleolen, Exostosen)
durch Schaumstoffinterpositionen verhindert [34]. Durch die Umverteilung des Druckes
vom Unterschenkel auf die Gipswand des Vollkontaktgipses wird eine plantare
Druckentlastung von ca. 30 % erreicht [67]. Eine kostenintensivere Alternative ist eine
abnehmbare Kunststofforthese (Charcot restraint orthotic walker = CROW) [34]. Indiziert
ist die konservative Therapie in den Stadien 0–2 nach Eichenholtz, wobei die Art und
Dauer der Ruhigstellung kontrovers diskutiert wird [77]. Je nach Autor wird eine
Druckentlastung mit einem Vollkontaktgips für 3–6–9 Monate empfohlen, mindestens
aber bis zur Abheilung der Ulzerationen und Erreichen des Restitutionsstadiums. Die
Erfolgschancen hängen vom Zeitpunkt des Therapiebeginns ab und sinken mit
zunehmendem Gewicht. Während bei einem frühen Therapiebeginn im
Prodromalstadium 0 eine Restitutio ad integrum erreicht werden kann, steigt die
Komplikationsrate mit zunehmender Krankheitsdauer [53]. In ihrer Analyse konservativer
Therapiemaßnahmen ermittelten Saltzmann et al. (2005) bei 115 Patienten bzw. 127
Füßen rezidivierende Ulzerationen bei 49 % der Füße und eine Amputationsrate von 2,7 %
jährlich. [61]. Folglich erhöht das Auftreten von Ulzerationen die Amputationsrate. Trotz
optimaler konservativer Therapie benötigen 29-41 % der Patienten im Verlauf eine
operative Intervention [53,85].
Obwohl immer mehr Arbeitsgruppen eine frühzeitige chirurgische Therapie
empfehlen, lehnen andere Eingriffe in den inflammatorischen Stadien 0–2 nach
Eichenholtz aufgrund hoher Infektionsraten und Osteosyntheseversagen ab [42,65]. Das
geeignete Stadium für eine stabilisierende chirurgische Intervention ist demzufolge bis
dato das Restitutionsstadium. Für einige Autoren stellt die frühe Indikationsstellung im
Stadium 1-2 jedoch die Therapie der Wahl dar, wenn bereits Deformitäten vorhanden
sind. Der Outcome der frühzeitig behandelten Patienten ist, dem der klassisch
therapierten Patienten gleichzusetzen. Ein häufiger Grund für eine retardierte
chirurgische Behandlung ist die unklare Abgrenzung zwischen Inflammations- und
Infektionszustand [23,45,69]. Die Indikationen teilen sich aktuell in drei Gruppen mit
absteigender Indikationsstärke auf (Abb. 1).
15Einleitung
3. Kontroverse Indikationen
1. Eindeutige Indikationen
•Stadium 3 - 4 nach •In Kombination mit •Aktiver/ akuter Charcot
2. Relative Indikationen
Eichenholtz anderen Faktoren Fuß (Eichenholtz 1-2) im
•Scheitern der folgende: inflammatorischen
konservativen Therapie •Progrediente und/oder Stadium mit
•Starke Deformität oder starke Deformität •initialer Deformität
Instabilität, die auf •Unmöglichkeit der und/oder
konservativem Wege dauerhaften Entlastung •Gelenkdislokation
nicht oder mit hohem •Mangelnde Compliance und/oder
Misserfolgsrisiko •nicht plantigrader
therapierbar sind Fußstellung
•Rezdivierende, nicht
beherrschbare
Ulzerationen und Infekte
•Akute, dislozierte
Frakturen
Abb. 1: Chirurgische Indikationen bei Patienten mit Charcot-Fuß-Deformität
Eindeutige Kontraindikationen für die Charcot-stabilisierende Chirurgie sind akute
Infektionen, eine Ostitis/Osteomyelitis und Phlegmone. Das chirurgische
Therapieverfahren richtet sich nach dem anatomischen Befall (Klassifikation nach Sanders
und Frykberg) und der zu korrigierenden Deformität. Die operativen Möglichkeiten
reichen von einfachen Tenotomien oder Metatarsale-Kopf-Resektionen zur Korrektur von
Krallen- oder Hammerzehen bis zu komplexen Osteosynthesen, Sehnenverlagerungen
und Arthrodesen bei schweren Deformitäten. Zehen- oder Strahlenamputationen sind
keine Seltenheit.
Die postoperativen Komplikationen nach Charcot-stabilisierenden Maßnahmen
können in allgemeine, bei chirurgischen Eingriffen der unteren Extremität vorkommende,
und spezifische Komplikationen unterteilt werden. Allgemeine Komplikationen sind
z. B. Thrombosen, Embolien, Infektionen, Beschädigungen benachbarter
Gewebe/Strukturen oder Wundheilungsstörungen. Die spezifischen Komplikationen
beinhalten Knocheninfektionen, Materialbruch und -versagen, sekundäre Osteosynthese-
Instabilitäten und Dislokationen, nicht konsolidierende Arthrodesen, Pseudarthrosen oder
Non-union-Situationen sowie unzureichende Repositionen bzw. insuffiziente
Alignements. Solche Komplikationen führen häufig zu belastenden Revisionseingriffen mit
teils langer stationärer Verweildauer.
16Einleitung
Das Ziel jeder chirurgischen Intervention ist die Wiederherstellung eines plantigraden
belastbaren Fußes und die Vermeidung von Ulzerationen und Amputationen, um eine
bestmögliche Lebensqualität für den Patienten zu erreichen. Die Therapieziele sind
jedoch individuell an die Bedürfnisse im täglichen Leben und die Komorbiditäten des
Patienten anzupassen. Nach dem operativen Eingriff ist eine temporäre postoperative
Ruhigstellung notwendig. Eine konsequente Entlastung oder Teilbelastung mit 15 kg über
10–12 Wochen ist unabdingbar. Anschließend kann orthopädisches Schuhwerk angepasst
werden. Regelmäßige Kontrollen in der Fußambulanz oder einer spezialisierten Abteilung
sind unverzichtbar [53].
1.8 Rekonstruktive Verfahren
Initiale oder postoperative Defekte, die weder primär verschlossen werden können noch
eine spontane oder induzierte Heilung per secundam erlauben, können nur mit
plastischen Deckungsmethoden therapiert werden. Die Abklärung verschiedener
Faktoren (pAVK, Anatomie der Gefäßversorgung, DM, Infektionen, exogene Noxen) sind
ausschlaggebend für den Erfolg. Idealerweise sind dem plastischen Eingriff Charcot-
stabilisierende Maßnahmen vorangegangen und Prädilektionsstellen für erneute
Druckulzera beseitigt. Nach Vorbereitung des Empfängerareals (z. B. radikales
Débridement, Vacuum assisted closure (V.A.C.) Therapie, Sicherung der Gefäßversorgung)
kann der Defekt nach den Gesetzen der rekonstruktiven Leiter saniert werden, wobei
Amputationen als ultima ratio gelten. Bei der Wahl des Spenderareals ist es ein wichtiger
Aspekt, ob es sich bei dem betroffenen Fußabschnitt um ein Gewicht tragendes Areal, das
starken Druck- und Scherkräften ausgesetzt ist, oder um reine Weichteile handelt. Die
Möglichkeiten reichen von Spalthaut-Transplantationen über lokale Transpositions- oder
Verschiebelappen bis zu freien Lappenplastiken. Bei freien Lappen sollte gut
durchblutetes Spendergewebe verwendet und bei stark degenerierten Gefäßen möglichst
End-zu-End-Anastomosen durchgeführt werden. Myokutane Lappen besitzen wegen der
besseren Durchblutungssituation eine höhere Erfolgschance als fasziokutane Lappen. Die
häufig multimorbiden Patienten zeigen aufgrund von Mikroangiopathien häufig
Wundheilungsstörungen am Empfänger- und Spenderareal. Bis zur vollständigen
Abheilung sind nicht selten mehrere Revisionseingriffe nötig [50].
17Einleitung
1.9 Ziel der Dissertation
Die DNOAP stellt eine diagnostische und therapeutische Herausforderung dar. Aufgrund
des Mangels von Studien mit hohem Evidenzgrad, gibt es aktuell keine standardisierten
Konzepte zur Therapie des Charcot-Fußes. Insbesondere sind die Indikationen für eine
chirurgische Behandlung strittig. Die Hauptursache für eine retardierte chirurgische
Therapie ist die Gefahr schwerer postoperativer Komplikationen. Die Hauptziele der
chirurgischen Behandlung sind die Vermeidung von Major-Amputationen und der Erhalt
der Lebensqualität. Die vorliegende retrospektive klinische Studie untersucht den
Ausgang verschiedener operativer Behandlungsstrategien. Die Auswertung der Fälle der
interdisziplinären diabetischen Fußambulanz des Tettnanger Klinikums soll Aufschluss
über folgende Fragestellungen geben:
1. Können Major-Amputationen durch dem Facharztstandard gerechte, operative
Eingriffe verhindert werden?
2. Haben operative Eingriffe einen nachhaltig positiven Einfluss auf die Gehfähigkeit
und Lebensqualität der Patienten?
3. Unterscheidet sich der Outcome nach einer chirurgischen Behandlung bei
Patienten mit den Frühstadien 1- 2 bzw. Stadium 3 - 4 nach Eichenholtz?
Des Weiteren sollen folgende Nebenfragestellungen analysiert werden:
4. Korreliert die Intensität der PNP mit dem Ausmaß der operativen Maßnahmen
und wie wirken sich diese Faktoren auf den postoperativen Outcome aus?
5. Korreliert der Body-Mass-Index (BMI) mit der Indikationsstellung der
Operationen (OPs)?
6. Besteht ein Zusammenhang zwischen der Ausprägung der PNP und dem Grad
der Niereninsuffizienz bei Patienten ohne DM?
18Patienten und Methoden
2 Patienten und Methoden
Für das Projekt liegt ein Ethikvotum der Ethikkommission der Universität Ulm vor.
2.1 Patienten
2.1.1 Patientenkollektiv
Eingeschlossen in die klinische Studie wurden Patienten, die im Klinikum Tettnang in der
interdisziplinären Fußambulanz unter dem leitenden Arzt Dr. med. M. Pfeifer behandelt
und einer chirurgischen Intervention zugeführt wurden. Die Identifikation der operativ
versorgten DNOAP-Patienten erfolgte in Zusammenarbeit mit dem Leiter unter Nutzung
von technischen Hilfsmitteln [Computerprogramm ORBIS®, Diabetes-Patienten-
Verlaufsdokumentation (DPV2®)]. Nach Analyse der Einschlusskriterien (s. 2.1.2) wurden
70 Patienten in die Studie aufgenommen. Die 17 Frauen und 53 Männer waren zwischen
23–79 Jahre alt. 19 Patienten wurden an beiden Füßen operiert, so dass 89 chirurgische
Fälle analysiert wurden.
Alle Patienten weisen eine PNP unterschiedlichen Ausmaßes auf. Bei 57 Patienten
lag ein DM (Typ 1 und 2) vor, bei den restlichen 13 Patienten wurde keine medizinische
Ursache für die PNP diagnostiziert. Bei 51 Patienten handelte es sich um langjährige,
multimorbide Typ 2 Diabetiker.
2.1.2 Einschlusskriterien
Ausgewertet wurden ausschließlich Patienten mit der klinischen Diagnose „Charcot-Fuß“
bzw. DNOAP durch die interdisziplinäre Fußambulanz. Die Klassifikation erfolgte nach der
Definition der Erkrankung durch den Leiter der Ambulanz. Eine weitere Voraussetzung
war die therapeutische operative Versorgung in domo durch die Abteilung für
Unfallchirurgie und operative Orthopädie unter der Leitung von Chefarzt
Dr. med. E. Weber. Das Mindestintervall zwischen der definitiven Versorgung und der
Nachuntersuchung (s. 2.2.1) betrug 6 Monate.
19Patienten und Methoden
Der Grund für die operative Maßnahme war eine anatomische Fehlstellung, die durch
orthopädisches Schuhwerk nicht versorgt werden konnte, nicht korrigierbar war oder die
langfristig auch mit einer ausreichenden Schuhversorgung zu einer Exazerbation führen
könnte. Die meisten Patienten zeigten eindeutige Indikationen für Charcot-stabilisierende
operative Maßnahmen (Stadium 3–4 nach Eichenholtz). Weiter wurden Patienten mit
kontroversen Indikationen eingeschlossen (Stadium 1–2 nach Eichenholtz) (s. 1.5, Abb. 1).
Alle Patienten mit einer hochgradigen pAVK wurden präoperativ durch interventionelle
Radiologie mittels einer perkutanen transluminalen Angioplastie (PTA) oder vaskulär-
chirurgisch mittels einer Bypass-OP therapiert.
Primär wurden 77 Patienten (97 chirurgische Fälle) identifiziert. Aufgrund des
Nicht-Erscheinens zum regulären Nachuntersuchungstermin, fehlenden
Einschlusskriterien oder Ablehnung der Teilnahme wurden 7 Patienten (5 Männer,
2 Frauen) bzw. 8 Fälle exkludiert. Gründe für das Nicht-Erscheinen waren eine schwere
immobilisierende Komorbidität, ein Umzug oder der Tod des Patienten.
2.2 Methoden
2.2.1 Nachuntersuchung
Die Nachuntersuchungen fanden vom 15. April 2015 bis zum 30. Oktober 2017 im
Rahmen einer regulären oder notfallmäßigen ambulanten oder stationären Behandlung
nach entsprechender Aufklärung statt. Alle Patienten wurden nach demselben Schema
durch den Autor der vorliegenden Studie nachuntersucht. Der Anamnese folgte eine
klinische Untersuchung in der Ambulanz. Der zu dem Zeitpunkt aktuelle Grad der PNP an
beiden Füßen wurde über eine klinische Untersuchung nach den Leitlinien der
Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF)
festgestellt [7]. Hierzu wurden die klinischen Symptome mit Hilfe des NDS und NSS
ausgewertet (s. Anhang B1: Abb. 37, Abb. 38).
Für die Bestimmung des NDS wurden folgende, bilaterale klinische Untersuchungen
durchgeführt:
20Patienten und Methoden
• Achillessehnenreflex (Triceps-surae-Reflex)
Der Achillessehnenreflex wurde im Liegen bei leicht flektiertem Kniegelenk, der
Unterschenkel auf dem kontrolateralen Unterschenkel ruhend, mit einem Babinski-
Reflexhammer getestet. Nach Vorspannung der Achillessehne durch leichte passive
Dorsalextension des Fußes wurde die Sehne wiederholt mit jeweils einer Ruhephase
von einigen Sekunden perkutiert. Die Reflexantworten wurden in „normal“,
„abgeschwächt“ und „fehlend“ eingeteilt.
• Schmerzempfinden (Algesie)
Mit der Spitze eines Babinski-Reflexhammers wurde ein Schmerzreiz mittels
Druckausübung auf dem Fußrücken ausgelöst. Dabei wurden die Patienten darüber
aufgeklärt, dass sie ausschließlich Schmerzreize und keine Miss- oder
Berührungsempfindungen angeben sollten. Hyperkeratosen wurden ausgespart. Das
Schmerzempfinden wurde als „defizient“ oder „vorhanden“ eingestuft.
• Temperaturempfinden (Thermästhesie)
Die Warm-Kalt-Diskriminierung wurde mit Hilfe eines kleinen zylinderförmigen
Werkzeugs mit einem Kunststoff- und einem Metallende (TipTherm©) getestet. Bei
Zimmertemperatur hat das Metall aufgrund seiner physikalischen Eigenschaften eine
geringere Temperatur als der Kunststoff. Die Patienten sollten verblinded Wärme
und Kälte unterscheiden. Getestet wurden die plantar- und dorsalseitigen Areale des
Vor- und Mittelfußes unter Aussparung verhornter Stellen. Das
Temperaturempfinden wurde als „normal“ oder „abgeschwächt/fehlend“ eingestuft.
• Vibrationsempfinden (Pallästhesie)
Im Rahmen der Methode nach Rydel-Seiffer wurde mit einer geeichten
128-Hz-Stimmgabel das Vibrationsempfinden geprüft. Das Empfinden wurde zuerst
distal über dem dorsomedialen Großzehengrundgelenk geprüft und bei einer
Defizienz am Malleolus medialis. Als normwertig galten Empfindungen von ≥ 5/8 auf
der Stimmgabelskala an mindestens einer der beiden Stellen. Unter diesem Wert
wurde das Vibrationsempfinden als defizient bezeichnet. Zur Kontrolle wurde das
Empfinden der Vibration zuerst am Handgelenk demonstriert.
21Patienten und Methoden
• Epikritisches Berührungsempfinden
Das oberflächliche Berührungsempfinden wurde mit einem 10 g Monofilament
plantar am distalen Metatarsale I und II geprüft. Bei einer Defizienz wurden zusätzlich
die plantare Basis des Metatarsale II und III getestet.
Anschließend wurde eine photographische und wenn notwendig radiologische
Dokumentation veranlasst. Zur Erhebung der subjektiven Lebensqualität wurde
gemeinsam mit den Patienten ein Fragebogen ausgefüllt, um Verständnisproblemen
vorzubeugen und eine Hilfestellung bei unsicheren Antworten zu gewährleisten. Dabei
wurde darauf geachtet, keinen Einfluss auf die Ergebnisse zu nehmen. Zur Quantifizierung
der Lebensqualität diente der Barthel-Index (s. Anhang B2: Abb. 39) [43].
2.2.2 Klinische Daten
Erhoben wurden die klinischen und biochemischen Daten des Patientenkollektivs zum
Zeitpunkt vor der ersten operativen Intervention. Die Daten wurden nach der Aufklärung
der Patienten und nach deren Einwilligung aus den Papierakten und digitalen Archiven
der Abteilung extrahiert.
Folgende klinische Daten wurden erhoben:
• Geschlecht
• Geburtsdatum
• Größe und Gewicht
• HbA1c-Wert
• DM und DM-Typ (1 und 2), Jahr der Erstdiagnose
• PNP, Jahr der Erstdiagnose
• NDS und NSS (s. Anhang B1: Abb. 37, Abb. 38)
• Eichenholtz-Stadium (s. 1.5, Tab. 1)
• Typ nach Sanders und Frykberg (s. 1.5, Tab. 2)
• Operierte Seite (linker oder rechter Fuß)
• Bilateralität der neuropathischen Erkrankung
• Therapie mit oralen Antidiabetika und Insulin
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