Therapie der Multiplen Sklerose: Wer? Was? Wann? Wie lange? - www.kup.at
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Journal für
Neurologie, Neurochirurgie
und Psychiatrie
www.kup.at/
JNeurolNeurochirPsychiatr Zeitschrift für Erkrankungen des Nervensystems
Therapie der Multiplen Sklerose:
Homepage:
Wer? Was? Wann? Wie lange?
www.kup.at/
Vass K, Schmied M JNeurolNeurochirPsychiatr
Journal für Neurologie Online-Datenbank
mit Autoren-
Neurochirurgie und Psychiatrie
und Stichwortsuche
2001; 2 (4), 7-15
Indexed in
EMBASE/Excerpta Medica/BIOBASE/SCOPUS
Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz
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Graz
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29. – 30.11.2022, Wien
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Innsbruck
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MedUni Wien Parkinson:und
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Therapiezur
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Joseph-Ring z.1
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Universität Graz | Dr. med.
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Neurologie, MedUni Wien › Update beim zur Therapie
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Innsbruck | Priv.-Doz. zur Wien
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zurücksenden an: 263 09
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Diagnostik und Therapie // von Dystonien
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20
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Innsbruck | Assoz.
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› Myasthenia Gravis › Zufallsbefund
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Universität Innsbruck
MedUniDr.Innsbruck › Update | Priv.-Doz.
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Universität Innsbruck | em. o.Univ.-
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25
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Poewe, Medizini-THERAPIE DER MULTIPLEN SKLEROSE:
WER? WAS? WANN? WIE LANGE? THERAPIE
DER
K. Vass, M. Schmied MULTIPLEN
Universitätsklinik für Neurologie, Wien SKLEROSE
beeinflussen können (Tab. 1). Das
Therapy of multiple sclerosis: Who? How? When? For how long? bessere Verständnis der immunolo-
gischen und pathophysiologischen
Summary Abläufe in der Entstehung und beim
Fortschreiten der Multiplen Sklerose
The introduction of modern immun- Yet, since there are only minor hat dabei eine wichtige Rolle ge-
modulating therapies opened new differences regarding clinical spielt [1]. Moderne Therapien regeln
possibilities for the treatment of effects and side effects the choice nicht die Funktion des gesamten
multiple sclerosis. For the first time of the best-suited drug is not easy Immunsystems herunter, sondern
it was possible to reduce the number and the patient’s particular greifen durch gezielte Suppression
of relapses and to slow down the situation must be considered in aktiver entzündlicher Autoimmun-
progression of disability significant- the process of decision making. mechanismen spezifisch und diffe-
ly at least in some patients. renziert in immunologische Netzwer-
Primarily patients with not so good Keywords: multiple sclerosis, ke ein. Das Ziel immunmodulieren-
prognostic indicators should start therapy, interferon, glatiramer- der Therapien ist es, den aktiven
with immunmodulating therapies acetate, immunmodulation, Einstrom von Entzündungszellen
early in the course of their disease. prognosis durch die Blut-Hirn-Schranke zu
verhindern und potentiell auto-
Obwohl die Lebenserwartung kaum reaktive Zellen in Richtung entzün-
ZUSAMMENFASSUNG beeinträchtigt ist, kann es über die Jahre
zu ausgeprägten Behinderungen mit
dungshemmender Aktivität zu beein-
flussen. Von drei Substanzklassen,
allen Folgen für den Patienten, seine die in großen doppeltblinden,
Die Einführung moderner immun- unmittelbare Umgebung, aber auch placebokontrollierten Studien unter-
modulierender Therapien hat neue für die Gesellschaft kommen [2–6]. sucht wurden, wird dieser Wirkungs-
Perspektiven in der Behandlung der mechanismus postuliert (Tab. 1): Von
Multiplen Sklerose eröffnet. Erstmals Die Erkrankung ist nicht heilbar. In Klasse-II-Interferonen, von gepool-
kann zumindest bei einem Teil der den letzten Jahren wurden aber erst- tem Immunglobulin und von Glati-
betroffenen Patienten die Zahl der mals therapeutische Konzepte ent- ramerazetat, einem Polypeptid-
Schübe verringert und auch die wickelt, die den klinischen Verlauf gemisch, das ähnliche biophysikali-
Progredienz der Behinderung signifi- der Multiplen Sklerose klar positiv sche Eigenschaften zeigt wie eine
kant verlangsamt werden. Vor allem
bei Patienten mit schlechterer pro- Tabelle 1: Übersicht über die wichtigsten placebokontrollierten Studien mit
gnostischer Ausgangslage sollte früh
mit einer immunmodulierenden The-
immunmodulierenden Substanzen
rapie begonnen werden. Bei wenig Substanz Handels- Applikations- Menge Studien- Studie Literatur
Unterschieden im Wirkprofil und name modus dauer
ähnlichen Nebenwirkungen ist aller- Interferon- Rebif® 22 µg s.c. 6 MIU 3 Jahre ETOMS [7]
dings die Wahl des Präparats nicht beta 1a 1x/Woche
einfach, und es sollte auch die kon- Interferon- Avonex® 30 µg i.m. 6 MIU 2 Jahre MSCRG [8]
krete Lebenssituation des Betroffenen beta 1a 1x/Woche
in der Entscheidung berücksichtigt Interferon- Rebif® 22 µg s.c. 6 MIU 1 Jahr OWIMS [9]
werden. J Neurol Neurochir beta 1a 1x/Woche
Psychiatr 2001; 2 (4): 7–15. 44 µg s.c. 12 MIU
1x/Woche
Interferon- Rebif® 22 µg s.c. 18 MIU 4 Jahre PRISMS [10]
beta 1a 3x/Woche
EINLEITUNG 44 µg s.c.
3x/Woche
36 MIU
Interferon- Betaferon® 1,6 MIU 6 MIU 5 Jahre – [11]
Die Multiple Sklerose ist eine chroni- beta 1b jeden 2. Tag
sche, häufig zunächst schubförmig 8,0 MIU 28 MIU
verlaufende entzündliche Auto- jeden 2. Tag
immunerkrankung des Nervensy- Glatiramer- Copaxone® 20 mg s.c. – 3 Jahre – [12]
stems [1]. Sie beginnt meist im ju- azetat jeden Tag
gendlichen Erwachsenenalter und i.v. – 0,2 g/kg – 2 Jahre – [13]
verläuft über viele Jahrzehnte [2, 3]. Immunglobulin 1x/Monat
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 4/2001 7
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DER
MULTIPLEN
SKLEROSE
vermutete Hauptzielstruktur der nicht etabliert. Verläßliche Prognosen sich, daß Patienten mit wiederholtem
Autoimmunreaktion der Multiplen über den spontanen Langzeitverlauf Kontrastmittelenhancement eine
Sklerose, das basische Myelinprotein. der Erkrankung lassen sich erst nach deutlich schlechtere Prognose für den
mehrjähriger (bis zu 10 Jahren!) Be- weiteren Verlauf haben als solche,
Trotz Empfehlungen von Konsensus- obachtung des Patienten stellen [3]. die keine Kontrastmittelspeicherung
konferenzen [14–16] ist die Entschei- Es besteht also für den einzelnen zeigen [24]. Dieser Umstand wurde
dung zwischen diesen gesicherten Betroffenen lange Zeit Unsicherheit bereits in Therapiestudien zur Selek-
Therapien für den behandelnden über den weiteren Verlauf der Er- tion von Patienten mit besonders
Arzt nicht einfach. Es ist ja selbst mit krankung. Wichtige prognostische aktiver Erkrankung angewendet [29].
den modernen immunmodulierenden Faktoren sind Geschlecht, Alter zu
Therapien eine Heilung der Multiplen Beginn der Erkrankung, der zeitliche Prognostische Faktoren wurden in
Sklerose nicht möglich, und es kön- Abstand zwischen erstem und zwei- den meisten Studien nicht zur
nen Nebenwirkungen, die auch gele- tem Schub, Schweregrad des ersten Stratifizierung des untersuchten
gentlich die Lebensqualität beein- Schubs (insbesondere inwieweit eine Patientenkollektivs herangezogen. Es
trächtigen, auftreten. Zudem handelt multilokuläre Symptomatik besteht sind auch nur wenige Analysen von
es sich um kostspielige Verfahren, oder nicht), Residualdefizit und die Subgruppen bekannt. In allen Studi-
die auch gesundheitsökonomische sich entwickelnde Verlaufsform [2]. en wird als klinisches Aktivitäts-
Folgewirkungen haben [17–21]. An Surrogatmarkern steht derzeit nur zeichen etwa 1 Schub pro Jahr ver-
die Kernspintomographie zur Verfü- langt. Kernspintomographische
gung [22–24]. Vor allem zu Beginn Aktivitätszeichen zu Beginn der Stu-
der Erkrankung korreliert die histo- dien wurden durchwegs nicht vor-
THERAPIE DER MULTIPLEN pathologisch nachweisbare Entzün-
dungsaktivität mit der Läsionsaktivität
rausgesetzt. Derzeit liegen Studien
für Patienten mit schubförmigem und
SKLEROSE – WER? in der Kernspintomographie [27]. Ob solche mit sekundär progredientem
die Progredienz kernspintomographi- Verlauf vor (Tab. 1). Eindeutige Er-
scher Veränderungen aber tatsächlich gebnisse für Patienten mit primär
In der Therapieentscheidung spielt die als klinisch relevanter Prädiktor für progredientem Verlauf sind bislang
Langzeitprognose der Multiplen Skle- den Verlauf herangezogen werden nicht publiziert.
rose eine zentrale Rolle (Tab. 2). kann, wird kontroversiell diskutiert
Diese kann derzeit nur aus klinischen [28]. Vor allem eine große, technisch Epidemiologische Querschnittsunter-
und epidemiologischen Daten ge- bedingte Variabilität von Folgeunter- suchungen zeigen, daß etwa 60 %
stellt werden. Prognostisch gut ver- suchungen macht die Erstellung von bis 80 % aller Multiple Sklerose-
wertbare Surrogatmarker sind leider Prognosen schwierig. Trotzdem zeigte Patienten entweder schubförmige
oder sekundär progrediente Verlaufs-
formen haben [30–32] und damit
Tabelle 2: Prognostische Faktoren für den Langzeitverlauf der Multiplen Sklerose zumindest theoretisch für eine
immunmodulierende Intervall-
Bessere Prognose Schlechtere Prognose Literatur
therapie (Tab. 1) in Frage kämen.
Klinische Weiblich Männlich Als Nicht alle Patienten haben aber auch
und Jung Alt Übersicht auf lange Sicht Behinderungen zu
demo- Beginn schubförmig, sensibel, Polysymptomatisch, [2] befürchten. Obwohl der Begriff der
graphische Retrobulbärneuritis motorische Symptome „benignen Multiplen Sklerose“ kon-
Faktoren Vollständige Remission Unvollständige Remission trovers diskutiert wird, ist bei 5 % bis
Wenige Schübe zu Beginn Viele Schübe zu Beginn 40 % der Patienten ein gutartiger
Lange Zeitspanne Kurze Zeitspanne Verlauf mit wenigen Schüben und
bis zu DSS 3 bis zu DSS 3 mit nur geringer Behinderung auch
Surrogat- Keine oder wenige Zahlreiche T2-Läsionen [22] nach langer Beobachtungszeit zu
marker T2-Läsionen im initialen MRT im initialen MRT erwarten [33–36]. Deshalb und da
Keine KM-Speicherung KM-Speicherung [23] zusätzlich aufgrund von Nebenwir-
im initialen MRT im initialen MRT kungen (Tab. 3) manche Patienten
Keine Zunahme von Zunahme von T2-Läsionen [24] nicht behandelt werden können, kann
T2-Läsionen im Folge-MRT im Folge-MRT man davon ausgehen, daß wahrschein-
Keine KM-Speicherung KM-Speicherung [24] lich weniger als jeder zweite MS-Pati-
bei Folge-MRT bei Folge-MRT ent tatsächlich für eine immunmodu-
Oligoklonale Banden Oligoklonale Banden [25] latorische Therapie in Frage kommt.
negativ positiv [26] Diese Zahlen bestätigt unter ande-
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 4/2001 9THERAPIE
DER
MULTIPLEN
SKLEROSE
rem eine Patientenbefragung aus den immunsuppressiv wirkende Sub-
Kalifornien, die zeigte, daß 74 %
aller erfaßten Patienten mit immun-
THERAPIE DER MULTIPLEN stanzen eingesetzt [15]. Auf Grund
mehrerer positiver Studien wird da-
modulierenden Intervalltherapien SKLEROSE – WAS? bei Mitoxantron gegenüber Cyclo-
behandelt werden könnten, tatsäch- phosphamid der Vorzug gegeben
lich aber nur 45 % der Patienten [38, 39]. Für andere Substanzen und
eine Therapie erhalten [37]. Eine Derzeit stehen uns als etablierte, Therapieverfahren wie Azathioprin,
Entscheidung für oder gegen eine durch placebokontrollierte Studien Methotrexat und auch Plasmapherese
immunmodulatorische Dauertherapie abgesicherte immunmodulatorische ist die Datenlage derzeit nicht ein-
ist natürlich individuell abzuwägen Therapien beta-Interferone, Glatira- deutig [40–42].
und kann nur nach genauer Aufklä- merazetat und Immunglobuline zur
rung gemeinsam mit dem Patienten Verfügung (Tab. 1). Bei malignen, Das Wirkungsspektrum der immun-
getroffen werden. rasch progredienten Verläufen wer- modulatorischen Therapien zeigt
relativ wenig Unterschiede (Abb. 1).
Es müssen also auch andere Kriterien
Tabelle 3: Wichtige Nebenwirkungen immunmodulatorischer Therapien wie etwa Nebenwirkungen (Tab. 3,
Abb. 2) und Benutzerfreundlichkeit
Substanz Wichtigste Nebenwirkungen zur Therapieentscheidung herange-
Interferone Grippeähnliche Symptome (Muskelschmerzen, Fieber, zogen werden (Tab. 4). Derzeit ist
Schüttelfrost, Asthenie, Kopfschmerz, Übelkeit) nur ein Präparat als Einmalspritze
Reaktionen an der Injektionsstelle vor allem bei s.c. Injektion verfügbar. Der Injektionsort wird
Veränderungen im weißen Blutbild unterschiedlich beurteilt. Subkutane
Erhöhung von Leber- und Nierenfunktionsparameter Selbstinjektionen werden zumeist als
Glatiramerazetat Reaktionen an der Injektionsstelle, Lymphadenopathie, eher dem Patienten zumutbar ange-
selten kurzzeitiger Flush sehen, als intramuskuläre. Ein we-
Immunglobuline Unmittelbar nach der Infusion Kopfschmerz, Muskelschmerz, sentlicher Punkt ist die Frequenz der
Fieber, Juckreiz, Übelkeit Injektionen. Da bei manchen Patien-
ten die unmittelbaren Nebenwirkun-
gen der Interferone auch über län-
Abbildung 1:Immunmodulierende Therapien in der Multiplen Sklerose: klini- gere Zeiträume zu kurzfristigen
sche Studienergebnisse. Ein Vergleich der publizierten Studienergebnisse Funktionseinschränkungen führen
zeigt, daß nach einer Beobachtungszeit von 2 Jahren sowohl der Anteil der können, kann die Verordnung einer
Patienten ohne Schub (obere Reihe) als auch der Anteil der Patienten ohne lediglich einmal pro Woche zu ap-
Zunahme der Behinderung (gemessen am EDSS-Score, untere Reihe) für alle plizierenden Substanz von Bedeu-
tung sein. Auch ist die notwendige
untersuchten Substanzen vergleichbar ist. Die Daten sind den jeweiligen Lagerung der Präparate zu bedenken.
Originalarbeiten entnommen (siehe Tabelle 1). Meist ist eine Aufbewahrung im
Kühlschrank nötig, was auf Reisen
zu einem organisatorischen Problem
werden kann. Letztlich sind auch die
Kosten zu bedenken, die allerdings
bei allen derzeit erhältlichen Sub-
stanzen in etwa vergleichbar sind.
THERAPIE DER MULTIPLEN
SKLEROSE – WANN?
Die genauen Ursachen der durch die
Multiple Sklerose entstehenden neu-
rologischen Dauerschäden sind nicht
klar. Neuropathologisch lassen sich
neben entzündlichen Veränderungen
10 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 4/2001THERAPIE
DER
MULTIPLEN
SKLEROSE
sowohl Zerstörungen der Markschei- endgültig. Man geht heute davon aus, den können, korrelieren mit dem
den als auch Schädigungen der Axone daß vor allem das Ausmaß der axo- klinischen Defizit [47–54]. Allerdings
nachweisen [43–46]. Entzündung nalen Pathologie für das bleibende ist über die Zusammenhänge zwi-
und in beschränktem Ausmaß auch Defizit im Rahmen der Multiplen schen entzündlichen Läsionen, Ent-
Entmarkung können reversibel sein Sklerose verantwortlich ist. Kernspin- markung und axonaler Pathologie
[43]. Im Gegensatz dazu sind Schä- tomographische Befunde, die mit noch wenig bekannt.
digungen der Axone wahrscheinlich axonalen Schädigungen erklärt wer-
Beobachtungen, daß axonale Schädi-
gungen schon sehr früh im Verlauf
Abbildung 2: Immunmodulierende Therapien in der Multiplen Sklerose: der Multiplen Sklerose nachweisbar
Dropout-Raten der Studien. Die Dropout-Raten der Studien (siehe Tabelle 1) sein können [55, 56], haben dazu
zeigen vor allem bei den Interferonen eine Abhängigkeit von der verwendeten geführt, einen frühen Beginn von
Dosis und vom Verlaufstyp der Multiplen Sklerose. Die Zahlen spiegeln auch immunmodulatorischen Therapien
das Ausmaß der subjektiv empfundenen Nebenwirkungen der einzelnen zu propagieren. Bei Patienten mit
immunmodulierenden Therapien in der klinischen Praxis wider. Die Daten schubförmiger Multipler Sklerose,
sind den jeweiligen Originalarbeiten entnommen (siehe Tabelle 1). die mit Interferon beta 1a behandelt
wurden, war die Zunahme der Hirn-
atrophie verglichen mit der Placebo-
gruppe etwas geringer [57]. Auch der
Ausbruch einer definitiven Multiplen
Sklerose (das heißt das Auftreten
eines zweiten klinischen Schubes)
kann verzögert werden, wenn unmit-
telbar nach dem ersten Ereignis mit
einer Behandlung begonnen wird.
Dies konnte in zwei unterschiedlich
angelegten Studien mit Interferon
beta 1a gezeigt werden [7, 58].
Daten, die belegen, daß durch Hin-
auszögern des Ausbruchs der Multi-
plen Sklerose auch im weiteren Ver-
lauf das bleibende Defizit minimiert
werden kann, stehen aber derzeit
leider noch aus.
Die sehr frühe Behandlung von Pati-
Tabelle 4: Immunmodulierende Therapien der Multilen Sklerose – Applikation
enten mit definitiver Multipler Skle-
und Lagerung rose und vor allem von Patienten mit
Substanz Handels- Spritze Applika- Applikations- Lagerung Verdacht auf Multiple Sklerose muß
name tion frequenz derzeit noch vorsichtig beurteilt wer-
Interferon- Avonex® Trockenstech- i. m. 1x/Woche Raum- den. In dieser Phase der Erkrankung
beta 1a ampullle + temperatur ist die Wahrscheinlichkeit, auch Pati-
Lösungsmittel- enten mit sehr guter Prognose, die
spritze nach Rückgang der akuten Sympto-
Interferon- Rebif® Einmalspritze s. c. 3x/Woche Kühlschrank matik häufig völlig beschwerdefrei
beta 1a (2–8 °C) sind und sich subjektiv gesund füh-
Interferon- Betaferon® Trockenstech- s. c. Jeden Kühlschrank len, unnötig zu behandeln und Ne-
beta 1b ampullle + 2. Tag (2–8 °C) benwirkungen auszusetzen, sehr
Lösungsmittel- groß [59–62]. Dazu kommt, daß
spritze viele Patienten Zeit benötigen, bis
Glatiramer- Copaxone® Trockenstech- s. c. Täglich Kühlschrank sie akzeptieren können, an einer
azetat ampullle + (2–8 °C) chronischen Erkrankung zu leiden,
Lösungsmittel- und noch gar nicht zu einer Dauer-
spritze therapie mit Selbstinjektion bereit
i.v. – Trockenstech- i. v. 1x/Monat – sind [63, 64]. Derzeit glauben wir,
Immunglobulin ampulle daß es besser ist, nicht sofort nach
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 4/2001 11THERAPIE
DER
MULTIPLEN
SKLEROSE
einer klinischen Erstmanifestation neuerlichen Zunahme der Schub- den letzten Jahren durch ein besseres
einer Multiplen Sklerose zu behan- frequenz kommen kann [66]. Verständnis der Immunologie und
deln, sondern den Patienten engma- Pathophysiologie der Multiplen Skle-
schig zu kontrollieren. Beim Wieder- Schwierig kann auch die Entschei- rose entwickelten Therapien zu einer
auftreten von Symptomen sollte dem dung zum Abbruch der Therapie bei deutlichen Verbesserung der Aus-
Patienten allerdings eine Einstellung vermuteter Wirkungslosigkeit sein. sichten der Patienten geführt. Es ist
auf eine immunmodulierende Dauer- Sowohl Schübe als auch Zunahme zu hoffen, daß es durch diese Behand-
therapie dringend empfohlen werden. der Behinderung sind ja auch unter lungsstrategien den Betroffenen er-
„wirksamer“ Therapie möglich, da es möglicht wird, auch auf Dauer ein
nur um eine Verzögerung der Sym- weitgehend unabhängiges Leben zu
ptomatik geht. Trotzdem wurden, vor führen.
THERAPIE DER MULTIPLEN allem in Zusammenhang mit der
diskutierten Wirkung von Antikörpern Literatur:
SKLEROSE – WIE LANGE? gegen Interferone, Algorithmen ent- 1. Noseworthy JH, Lucchinetti C, Rodriguez M,
wickelt, ab wann ein Absetzen der Weinshenker BG. Multiple sclerosis. N Engl J Med
2000; 343: 938–52.
Behandlung bzw. eine Umstellung
2. Ebers G. Natural history of multiple sclerosis. In:
Zur notwendigen Behandlungsdauer auf eine andere Therapie notwendig Compston A, Ebers G, Lassmann H, McDonald I,
der Multiplen Sklerose ist wenig ist [67–70]. Matthews B, Wekerle H (eds). McAlpines’s Multiple
Sclerosis. Churchill Livingston, London – Edingburgh
bekannt. Die längsten kontrollierten – New York – Philadelphia – Sydney – Toronoto,
Studien liefen über insgesamt etwa 1998; 191–221.
5 Jahre [65]. Es läßt sich auch nach 3. Weinshenker BG. The natural history of multiple
dieser Behandlungsdauer klinisch
(Abb. 1) und in der Kernspintomo-
AUSBLICK sclerosis. Neurol Clin 1995; 13: 119–46.
4. Bourdette DN, Prochazka AV, Mitchell W, Licari P,
Burks J. Health care costs of veterans with multiple
graphie (Abb. 3) ein Effekt der Thera- sclerosis: implications for the rehabilitation of MS. VA
pie nachweisen. Die klinische Erfah- Die Behandlung der Multiplen Skle- Multiple Sclerosis Rehabilitation Study Group. Arch
Phys Med Rehabil 1993; 74: 26–31.
rung zeigt auch, daß es einige Zeit rose stellt nach wie vor ein großes
5. Gronning M, Hannisdal E, Mellgren SI. Multivariate
nach Absetzen der Therapie zu einer Problem dar. Trotzdem haben die in analyses of factors associated with unemployment in
people with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1990; 53: 388–90.
6. Carton H, Loos R, Pacolet J, Versieck K, Vlietinck
Abbildung 3: Veränderungen der T2-Läsionen in der Kernspintomographie un- R. Utilisation and cost of professional care and
assistance according to disability of patients with
ter Therapie mit Interferon beta. Die Säulen geben die jeweilige prozentuelle multiple sclerosis in Flanders (Belgium). J Neurol
Veränderung des T2 Lesionloads (Gesamtvolumen aller T2-gewichteten Lä- Neurosurg Psychiatry 1998; 64: 444–50.
sionen) im Vergleich zur Ausgangsuntersuchung an. Die Daten sind den je- 7. Comi G, Filippi M, Barkhof F, Durelli L, Edan G,
Fernandez O, Hartung H, Seeldrayers P, Sorensen PS,
weiligen Originalarbeiten entnommen (siehe Tabelle 1). Rovaris M, Martinelli V, Hommes OR. Effect of early
interferon treatment on conversion to definite multi-
ple sclerosis: a randomised study. Lancet 2001; 357:
1576–82.
8. Jacobs LD, Cookfair DL, Rudick RA, Herndon RM,
Richert JR, Salazar AM, Fischer JS, Goodkin DE,
Granger CV, Simon JH, Alam JJ, Bartoszak DM,
Bourdette DN, Braiman J, Brownscheidle CM, Coats
ME, Cohan SL, Dougherty DS, Kinkel RP, Mass MK,
Munschauer FE, Priore RL, Pullicino PM, Scherokman
BJ, Whitham RH. Intramuscular interferon beta-1a for
disease progression in relapsing multiple sclerosis.
The Multiple Sclerosis Collaborative Research Group
(MSCRG). Ann Neurol 1996; 39: 285–94.
9. Evidence of interferon beta-1a dose response in
relapsing-remitting MS: the OWIMS Study. The Once
Weekly Interferon for MS Study Group. Neurology
1999; 53: 679–86.
10. Randomised double-blind placebo-controlled
study of interferon beta-1a in relapsing/remitting
multiple sclerosis. PRISMS (Prevention of Relapses
and Disability by Interferon beta-1a Subcutaneously
in Multiple Sclerosis) Study Group. Lancet 1998; 352:
1498–504.
11. Interferon beta-1b is effective in relapsing-remitting
multiple sclerosis. I. Clinical results of a multicenter,
randomized, double-blind, placebo-controlled trial.
The IFNB Multiple Sclerosis Study Group. Neurology
1993; 43: 655–61.
12 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 4/2001THERAPIE
DER
MULTIPLEN
SKLEROSE
12. Johnson KP, Brooks BR, Cohen JA, Ford CC, 25. Soderstrom M, Ya-Ping J, Hillert J, Link H. Optic 40. Yudkin PL, Ellison GW, Ghezzi A, Goodkin DE,
Goldstein J, Lisak RP, Myers LW, Panitch HS, Rose JW, neuritis: prognosis for multiple sclerosis from MRI, Hughes RA, McPherson K, Mertin J, Milanese C.
Schiffer RB. Copolymer 1 reduces relapse rate and CSF, and HLA findings. Neurology 1998; 50: 708–14. Overview of azathioprine treatment in multiple
improves disability in relapsing-remitting multiple 26. Zeman AZ, Kidd D, McLean BN, Kelly MA, sclerosis. Lancet 1991; 338: 1051–5.
sclerosis: results of a phase III multicenter, double-blind Francis DA, Miller DH, Kendall BE, Rudge P, 41. Goodkin DE, Rudick RA, VanderBrug Medendorp
placebo-controlled trial. The Copolymer 1 Multiple Thompson EJ, McDonald WI. A study of oligoclonal S, Daughtry MM, Van Dyke C. Low-dose oral metho-
Sclerosis Study Group. Neurology 1995; 45: 1268–76. band negative multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg trexate in chronic progressive multiple sclerosis:
13. Fazekas F, Deisenhammer F, Strasser-Fuchs S, Psychiatry 1996; 60: 27–30. analyses of serial MRIs. Neurology 1996; 47: 1153–7.
Nahler G, Mamoli B. Randomised placebo-controlled 27. Bruck W, Bitsch A, Kolenda H, Bruck Y, Stiefel M, 42. Weinshenker BG, O’Brien PC, Petterson TM,
trial of monthly intravenous immunoglobulin therapy Lassmann H. Inflammatory central nervous system Noseworthy JH, Lucchinetti CF, Dodick DW, Pineda
in relapsing-remitting multiple sclerosis. Austrian demyelination: correlation of magnetic resonance AA, Stevens LN, Rodriguez M. A randomized trial of
Immunoglobulin in Multiple Sclerosis Study Group. imaging findings with lesion pathology. Ann Neurol plasma exchange in acute central nervous system
Lancet 1997; 349: 589–93. 1997; 42: 783–93. inflammatory demyelinating disease. Ann Neurol
14. MS Therapy Consensus Group. Immunomodulat- 28. Fazekas F, Barkhof F, Filippi M, Grossman RI, Li DK, 1999; 46: 878–86.
ing staged therapy of multiple sclerosis. Nervenarzt McDonald WI, McFarland HF, Paty DW, Simon JH, 43. Lassmann H. Pathology of mulitple sclerosis. In:
1999; 70: 371–86. Wolinsky JS, Miller DH. The contribution of magnetic Compston A, Ebers G, Lassmann H, McDonald I,
15. Rieckmann P, Toyka KV. Escalating immuno- resonance imaging to the diagnosis of multiple sclero- Matthews B, Wekerle H (eds). McAlpines’s Multiple
therapy of multiple sclerosis. Austrian-German-Swiss sis. Neurology 1999; 53: 448–56. Sclerosis. Churchill Livingstone, London, 1998; 323–58.
Multiple Sclerosis Therapy Consensus Group 29. Edan G, Miller D, Clanet M, Confavreux C, Lyon- 44. Lucchinetti C, Bruck W, Parisi J, Scheithauer B,
[MSTCG]. Eur Neurol 1999; 42: 121–7. Caen O, Lubetzki C, Brochet B, Berry I, Rolland Y, Rodriguez M, Lassmann H. Heterogeneity of multiple
16. Lublin FD, Whitaker JN, Eidelman BH, Miller AE, Froment JC, Cabanis E, Iba-Zizen MT, Gandon JM, Lai sclerosis lesions: implications for the pathogenesis of
Arnason BG, Burks JS. Management of patients HM, Moseley I, Sabouraud O. Therapeutic effect of demyelination. Ann Neurol 2000; 47: 707–17.
receiving interferon beta-1b for multiple sclerosis: mitoxantrone combined with methylprednisolone in 45. Kornek B, Storch MK, Weissert R, Wallstroem E,
report of a consensus conference. Neurology 1996; multiple sclerosis: a randomised multicentre study of Stefferl A, Olsson T, Linington C, Schmidbauer M,
46: 12–8. active disease using MRI and clinical criteria. J Neurol Lassmann H. Multiple sclerosis and chronic auto-
17. Parkin D, Jacoby A, McNamee P, Miller P, Thomas Neurosurg Psychiatry 1997; 62: 112–8. immune encephalomyelitis: a comparative quantita-
S, Bates D. Treatment of multiple sclerosis with inter- 30. Minderhoud JM, van der Hoeven JH, Prange AJ. tive study of axonal injury in active, inactive, and
feron beta: an appraisal of cost-effectiveness and Course and prognosis of chronic progressive multiple remyelinated lesions. Am J Pathol 2000; 157: 267–76.
quality of life. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; sclerosis. Results of an epidemiological study. Acta 46. Trapp BD, Peterson J, Ransohoff RM, Rudick R,
68: 144–9. Neurol Scand 1988; 78: 10–5. Mork S, Bo L. Axonal transection in the lesions of
18. Kobelt G, Jonsson L, Henriksson F, Fredrikson S, 31. Bencsik K, Rajda C, Klivenyi P, Jardanhazy T, multiple sclerosis. N Engl J Med 1998; 338: 278–85.
Jonsson B. Cost-utility analysis of interferon beta-1b Vecsei L. The prevalence of multiple sclerosis in the 47. Davie CA, Barker GJ, Webb S, Tofts PS,
in secondary progressive multiple sclerosis. Int J Hungarian city of Szeged. Acta Neurol Scand 1998; Thompson AJ, Harding AE, McDonald WI, Miller DH.
Technol Assess Health Care 2000; 16: 768–80. 97: 315–9. Persistent functional deficit in multiple sclerosis and
19. Kendrick M, Johnson KI. Long-term treatment of 32. Phadke JG. Clinical aspects of multiple sclerosis autosomal dominant cerebellar ataxia is associated
multiple sclerosis with interferon-beta may be cost in north-east Scotland with particular reference to its with axon loss. Brain 1995; 118: 1583–92.
effective. Pharmacoeconomics 2000; 18: 45–53. course and prognosis. Brain 1990; 113: 1597–628. 48. Losseff NA, Webb SL, O’Riordan JI, Page R, Wang L,
20. Brown MG, Murray TJ, Sketris IS, Fisk JD, LeBlanc 33. McDonnell GV, Hawkins SA. An epidemiologic Barker GJ, Tofts PS, McDonald WI, Miller DH,
JC, Schwartz CE, Skedgel C. Cost-effectiveness of study of multiple sclerosis in Northern Ireland. Thompson AJ. Spinal cord atrophy and disability in
interferon beta-1b in slowing multiple sclerosis Neurology 1998; 50: 423–8. multiple sclerosis. A new reproducible and sensitive
disability progression. First estimates. Int J Technol 34. Poser S, Wikstrom J, Bauer HJ. Clinical data and MRI method with potential to monitor disease pro-
Assess Health Care 2000; 16: 751–67. the identification of special forms of multiple sclerosis gression. Brain 1996; 119: 701–8.
21. Forbes RB, Lees A, Waugh N, Swingler RJ. Popu- in 1271 cases studied with a standardized documen- 49. Filippi M, Campi A, Colombo B, Pereira C,
lation based cost utility study of interferon beta-1b in tation system. J Neurol Sci 1979; 40: 159–68. Martinelli V, Baratti C, Comi G. A spinal cord MRI
secondary progressive multiple sclerosis. BMJ 1999; 35. Hutchinson M. Disability due to multiple sclerosis: study of benign and secondary progressive multiple
319: 1529–33. a community-based study on an Irish county. Ir Med J sclerosis. J Neurol 1996; 243: 502–5.
22. O’Riordan JI, Thompson AJ, Kingsley DP, 1986; 79: 48–50. 50. Losseff NA, Wang L, Lai HM, Yoo DS, Gawne-Cain
MacManus DG, Kendall BE, Rudge P, McDonald WI, 36. Thompson AJ, Hutchinson M, Brazil J, Feighery C, ML, McDonald WI, Miller DH, Thompson AJ.
Miller DH. The prognostic value of brain MRI in Martin EA. A clinical and laboratory study of benign Progressive cerebral atrophy in multiple sclerosis.
clinically isolated syndromes of the CNS. A 10-year multiple sclerosis. Q J Med 1986; 58: 69–80. A serial MRI study. Brain 1996; 119: 2009–19.
follow-up. Brain 1998; 121: 495–503. 51. Barkhof F. MRI in multiple sclerosis: correlation
37. Goodin DS. Survey of multiple sclerosis in north-
23. Kappos L, Moeri D, Radue EW, Schoetzau A, ern California. Northern California MS Study Group. with expanded disability status scale (EDSS). Mult
Schweikert K, Barkhof F, Miller D, Guttmann CR, Mult Scler 1999; 5: 78–8. Scler 1999; 5: 283–6.
Weiner HL, Gasperini C, Filippi M. Predictive value 52. Bjartmar C, Kidd G, Mork S, Rudick R, Trapp BD.
of gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging 38. Hartung HP, Gonsette R, Morrissey SP, Krapf H,
Fazekas F. Mitoxantrone. In: Rudick R, Goodkin D (eds). Neurological disability correlates with spinal cord axonal
for relapse rate and changes in disability or impairment loss and reduced N-acetyl aspartate in chronic multi-
Multiple Sclerosis Therapeutics. Martin Dunitz,
in multiple sclerosis: a meta-analysis. Gadolinium ple sclerosis patients. Ann Neurol 2000; 48: 893–901.
MRI Meta-analysis Group. Lancet 1999; 353: 964–9. London, 1999; 335–48.
39. Hartung HP, Gonsette R. Mitoxantrone in progres- 53. Paolillo A, Pozzilli C, Gasperini C, Giugni E,
24. Brex PA, Miszkiel KA, O’Riordan JI, Plant GT, Mainero C, Giuliani S, Tomassini V, Millefiorini E,
sive multiple sclerosis (MS): A placebo-controlled,
Moseley IF, Thompson AJ, Miller DH. Assessing the Bastianello S. Brain atrophy in relapsing-remitting
randomized, observer-blind European phase III multi-
risk of early multiple sclerosis in patients with clini- multiple sclerosis: relationship with ‘black holes’,
center study - clinical results (Abstract). Mult Scler
cally isolated syndromes: the role of a follow up MRI. disease duration and clinical disability. J Neurol Sci
1998; 4: 325.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 70: 390–3. 2000; 174: 85–91.
14 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 4/2001THERAPIE
DER
MULTIPLEN
SKLEROSE
54. Bitsch A, Kuhlmann T, Stadelmann C, Lassmann 60. Arnoldus JH, Killestein J, Pfennings LE, Jelles B, disease activity resumes after stopping treatment.
H, Lucchinetti C, Bruck W. A longitudinal MRI study Uitdehaag BM, Polman CH. Quality of life during the Neurology 1996; 47: 123–9.
of histopathologically defined hypointense multiple first 6 months of interferon-beta treatment in patients 67. Kivisakk P, Alm GV, Fredrikson S, Link H. Neu-
sclerosis lesions. Ann Neurol 2001; 49: 793–6. with MS. Mult Scler 2000; 6: 338–42. tralizing and binding anti-interferon-beta (IFN-beta)
55. De Stefano N, Narayanan S, Francis GS, 61. Nortvedt MW, Riise T, Myhr KM, Nyland HI, antibodies. A comparison between IFN-beta-1a and
Arnaoutelis R, Tartaglia MC, Antel JP, Matthews PM, Hanestad BR. Type I interferons and the quality of life IFN-beta-1b treatment in multiple sclerosis. Eur J
Arnold DL. Evidence of axonal damage in the early of multiple sclerosis patients. Results from a clinical Neurol 2000; 7: 27–34.
stages of multiple sclerosis and its relevance to trial on interferon alfa-2a. Mult Scler 1999; 5: 317–22. 68. Antonelli G, Simeoni E, Bagnato F, Pozzilli C,
disability. Arch Neurol 2001; 58: 65–70. 62. Schwartz CE, Coulthard-Morris L, Cole B, Vollmer Turriziani O, Tesoro R, Di Marco P, Gasperini C,
56. Luks TL, Goodkin DE, Nelson SJ, Majumdar S, T. The quality-of-life effects of interferon beta-1b in Fieschi C, Dianzani F. Further study on the specificity
Bacchetti P, Portnoy D, Sloan R. A longitudinal study multiple sclerosis. An extended Q-TWiST analysis. and incidence of neutralizing antibodies to interferon
of ventricular volume in early relapsing-remitting Arch Neurol 1997; 54: 1475–80. (IFN) in relapsing remitting multiple sclerosis patients
multiple sclerosis. Mult Scler 2000; 6: 332–7. 63. Rumpf HJ, Wessel K. Copingmuster und Adaptivi- treated with IFN beta-1a or IFN beta-1b. J Neurol Sci
57. Rudick RA, Fisher E, Lee JC, Duda JT, Simon J. tät bei multipler Sklerose. Nervenarzt 1995; 66: 624–9. 1999; 168: 131–6.
Brain atrophy in relapsing multiple sclerosis: relation- 64. Antonak RF, Livneh H. Psychosocial adaptation to 69. Rice GP, Paszner B, Oger J, Lesaux J, Paty D,
ship to relapses, EDSS, and treatment with interferon disability and its investigation among persons with Ebers G. The evolution of neutralizing antibodies in
beta-1a. Mult Scler 2000; 6: 365–72. multiple sclerosis. Soc Sci Med 1995; 40: 1099–108. multiple sclerosis patients treated with interferon
58. Jacobs LD, Beck RW, Simon JH, Kinkel RP, beta-1b. Neurology 1999; 52: 1277–9.
65. Interferon beta-1b in the treatment of multiple
Brownscheidle CM, Murray TJ, Simonian NA, Slasor PJ, sclerosis: final outcome of the randomized controlled 70. Rudick RA, Simonian NA, Alam JA, Campion M,
Sandrock AW. Intramuscular interferon beta-1a trial. The IFNB Multiple Sclerosis Study Group and Scaramucci JO, Jones W, Coats ME, Goodkin DE,
therapy initiated during a first demyelinating event in The University of British Columbia MS/MRI Analysis Weinstock-Guttman B, Herndon RM, Mass MK,
multiple sclerosis. CHAMPS Study Group. N Engl J Group. Neurology 1995; 45: 1277–85. Richert JR, Salazar AM, Munschauer FE, Cookfair DL,
Med 2000; 343: 898–904. Simon JH, Jacobs LD. Incidence and significance of
66. Durelli L, Bongioanni MR, Ferrero B, Ferri R, neutralizing antibodies to interferon beta-1a in
59. Gottberg K, Gardulf A, Fredrikson S. Interferon- Imperiale D, Bradac GB, Bergui M, Geuna M,
beta treatment for patients with multiple sclerosis: the multiple sclerosis. Multiple Sclerosis Collaborative
Bergamini L, Bergamasco B. Interferon alpha-2a
patients’ perceptions of the side-effects. Mult Scler Research Group (MSCRG). Neurology 1998; 50:
treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis: 1266-72.
2000; 6: 349–54.
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 4/2001 15Sie können auch lesen
