DFP: Gen-Umwelt-Interaktionen und Gen-Umwelt-Korrelationen bei psychiatrischen Erkrankungen
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Journal für
Neurologie, Neurochirurgie
und Psychiatrie
www.kup.at/
JNeurolNeurochirPsychiatr Zeitschrift für Erkrankungen des Nervensystems
DFP: Gen-Umwelt-Interaktionen und
Homepage:
Gen-Umwelt-Korrelationen bei
www.kup.at/
psychiatrischen Erkrankungen JNeurolNeurochirPsychiatr
Winkler D, Pjrek E, Kasper S Online-Datenbank
mit Autoren-
Journal für Neurologie
und Stichwortsuche
Neurochirurgie und Psychiatrie
2010; 11 (1), 58-62
Indexed in
EMBASE/Excerpta Medica/BIOBASE/SCOPUS
Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz
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Graz
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29. – 30.11.2022, Wien
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Innsbruck
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Neurologie, MedUni Wien › Update beim zur Therapie
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Poewe, Medizini-Beziehungen zwischen Genetik und Umwelt in der Psychiatrie DFP
Gen-Umwelt-Interaktionen und Gen-Umwelt-
Korrelationen bei psychiatrischen Erkrankungen
D. Winkler, E. Pjrek, S. Kasper
Kurzfassung: Die seit Langem bestehende Fra- ten Umwelteinflüssen verändern, was als Gen- ture in the fields of psychology and psychiatry.
ge, in welchem Ausmaß Anlage und Umwelt zu Umwelt-Korrelation bezeichnet wird. Beide Phä- Gene-environment interaction refers to the
psychologischen Merkmalen und psychiatrischen nomene liegen aber häufig gleichzeitig vor, was modulating effect of genes on the consequences
Erkrankungen beitragen, wird durch Ergebnisse eine besondere Herausforderung für die Konzep- of environmental exposure. Furthermore, ge-
von Zwillingsstudien und in letzter Zeit durch tion von wissenschaftlichen Studien darstellt. netic factors may influence the probability of a
Untersuchungen des Zusammenhangs zwischen subject for exposure to a certain environment,
molekulargenetischen Merkmalen und Umwelt- Abstract: Gene-Environment Interaction and which is termed gene-environment correlation.
einflüssen bereichert. Eine Gen-Umwelt-Inter- Gene-Environment Correlation in Psychiat- However, both phenomena show a complex in-
aktion liegt dann vor, wenn genetische Faktoren ric Disorders. Results from twin studies and terplay and can be present simultaneously, which
die Auswirkungen von Umweltbedingungen mo- studies investigating the relationship between poses a significant challenge for the methodo-
dulieren. Die Genetik kann weiters die Wahr- genetic markers and environmental conditions logical conception of scientific studies. J Neurol
scheinlichkeit der Exposition gegenüber bestimm- have added to the debate on nature versus nur- Neurochir Psychiatr 2010; 11 (1): 58–62.
Einleitung zwischen einem Polymorphismus im Gen der MAO-A, kind-
licher Misshandlung und dem späteren Auftreten einer anti-
Genetische Methoden genießen eine immer größere Bedeu- sozialen Persönlichkeitsstörung nachweisen. Zwar war schon
tung in der Erforschung der Ätiopathogenese von Erkrankun- seit Längerem bekannt, dass Kindesmisshandlung ein Risiko-
gen – auch auf dem Gebiet der Psychiatrie [1]. In der Vergan- faktor für die Ausbildung von Dissozialität ist, es war jedoch
genheit war es jedoch nicht immer einfach, beschriebene As- bislang unklar, wieso einige Personen das Störungsbild entwi-
soziationen von einzelnen Kandidatengenen mit bestimmten ckeln, während andere davon verschont bleiben. Die Aktivität
psychiatrischen Störungsbildern zu replizieren. Diese Proble- des MAO-A-Gens kann offensichtlich den Einfluss von kind-
matik ist zum Teil durch die Grundannahme bedingt, dass ein licher Misshandlung mildern: Misshandelte Kinder mit dem
direkter kausaler Konnex zwischen der genetischen Eigenschaft Genotyp, der zu höherer MAO-A-Aktivität führt, entwickel-
und der Ausprägung einer psychischen Störung herstellbar ist. ten wesentlich seltener antisoziale Probleme.
Natürlich handelt es sich bei psychischen Störungen nicht um
monogene Erbkrankheiten mit einem einfachen Mendel’schen Foley et al. [7] fanden in einer Studie, dass die Allelvariante
Erbgang. Aber auch bei Annahme eines polygenen Erbgangs im MAO-A-Gen, die mit einer geringen MAO-A-Aktivität
können Umweltfaktoren das Bild so verzerren, dass geneti- assoziiert ist, mit einem erhöhten Risiko für kindliche Verhal-
sche Unterschiede nicht mehr zur Darstellung kommen. tensstörungen assoziiert war, wenn anamnestisch ein negati-
ves familiäres Umfeld (Gewalttätigkeiten unter den Eltern,
Gen-Umwelt-Interaktionen (GxE) elterliche Vernachlässigung, inkonsistente Erziehungsmaß-
nahmen) vorlag. Huang et al. [8] zeigten gleichfalls, dass eine
Gen-Umwelt-Interaktionen vollziehen sich dann, wenn die niedrige MAO-A-Aktivität (MAO-A-uVNTR-Polymorphismus)
Auswirkung von Umwelteinflüssen von der individuellen ge- bei gleichzeitigem Vorliegen eines kindlichen Missbrauchs
netischen Ausstattung abhängt (Tab. 1). Erste Hinweise auf vor dem 15. Lebensjahr bei männlichen Probanden zu erhöh-
eine Interaktion zwischen genetischen und Umweltfaktoren ter Impulsivität führte. In 2 anderen Untersuchungen konnte
bei psychiatrischen Erkrankungen haben sich aus Familien-, ebenfalls gezeigt werden, dass die MAO-A-Aktivität das Risi-
Zwillings- und Adoptionsstudien ergeben [4, 5]. Erst seit we- ko für antisoziales Verhalten nach kindlichem Missbrauch
nigen Jahren hat man aber mit Erfolg versucht, den gemeinsa- modulierte [9, 10], während eine weitere Studie negativ ver-
men Einfluss spezifischer genetischer Polymorphismen und lief [11]. Widom et al. [12] führten eine Replikation durch,
Umweltbedingungen in Bezug auf psychiatrische Störungs- schränkten jedoch ein, dass sich ein Zusammenhang zwischen
bilder zu erforschen. MAO-A-Aktivität und kindlicher Misshandlung/Vernachläs-
sigung sowie späterer eigener Gewalttätigkeit nur in der Sub-
Monoaminooxidase-A gruppe der kaukasischen Studienteilnehmer darstellen ließ.
Ein wichtiges Gen im Katabolismus von monoaminergen
Neurotransmittern stellt das der Monoaminooxidase-A (MAO-A) Serotonin-Transporter
dar. Caspi et al. [6] konnten als erste einen Zusammenhang In einer vielbeachteten Arbeit untersuchten Caspi et al. [2]
das Zusammenwirken von belastenden Lebensereignissen
und einem funktionellen Polymorphismus (short/long – s/l) in
Aus der Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Medizinische der Steuerregion des Serotonin-Transporters (5-HTTLPR) in
Universität Wien Bezug auf das Auftreten von Depressionen. Individuen mit
Korrespondenzadresse: Doz. Dr. med. univ. Dietmar Winkler, Klinische Abteilung
für Biologische Psychiatrie, Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie,
einer oder zwei Kopien des s-Allels zeigten in Abhängigkeit
Medizinische Universität Wien, A-1090 Wien, Währinger Gürtel 18–20; von der Anzahl der belastenden Lebensereignisse deutlich
E-Mail: dietmar.winkler@meduniwien.ac.at mehr depressive Symptome, depressive Episoden sowie Suizid-
58 J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2010; 11 (1)
For personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH.Beziehungen zwischen Genetik und Umwelt in der Psychiatrie
Tabelle 1: Gen-Umwelt-Interaktion („gene-environment interaction“: GxE) und Gen-Umwelt-Korrelation („gene-environment
correlation“: rGE)
GxE rGE
Gene (genauer: Genotypen) beeinflussen die Vulnerabilität (Anfällig- Genetische Faktoren beeinflussen über spezifische Verhaltensweisen
keit) bzw. Resilienz (Widerstandsfähigkeit) gegenüber definierten (Einfluss der Genetik auf Persönlichkeitsvariablen) die Wahrschein-
Umwelteinflüssen. lichkeit der Exposition gegenüber Umwelteinflüssen.
Hintergrund ist die Beobachtung signifikanter interindividueller Ausgangspunkt ist die Beobachtung, dass die Wahrscheinlichkeit
Unterschiede in der Sensitivität gegenüber adversen Umwelt- von positiven und negativen Lebensereignissen in der Allgemein-
einflüssen. bevölkerung nicht zufällig verteilt ist.
Beispiel: Traumatische Lebensereignisse führen bei Menschen mit Beispiel: Träger eines Polymorphismus am GABA-A-α2-Rezeptor
einem oder zwei s-Allelen am 5-HTTLPR-Gen (Serotonin-Transpor- (auch assoziiert mit Alkoholabhängigkeit) sind seltener verheiratet.
ter-Steuerregion) häufiger zu Depressionen [2]. Assoziierte Verhaltensweisen: höheres Risiko für antisoziale Persön-
lichkeitsstörung, geringerer Wunsch, andere Menschen zufrieden-
zustellen [3].
versuche als Patienten mit 2 l-Allelen. Der l/l-Genotyp wirkt günstigen Gen-Umwelt-Konstellation kam es durch ein als
sich also protektiv hinsichtlich des Einflusses von adversen unterstützend erlebtes soziales Umfeld zu einer deutlichen
Lebensereignissen aus. Diese Studie bestätigt somit frühere Risikoreduktion in Bezug auf depressive Störungen. Dieselbe
Forschungsergebnisse, wonach das s-Allel des 5-HTTLPR Arbeitsgruppe untersuchte in einer weiteren wichtigen Arbeit
mit psychiatrischer Morbidität, im Besonderen mit Depres- [21] den gemeinsamen Einfluss des val66met-Polymorphis-
sionen, in Verbindung gebracht wurde [13]. mus im Gen des Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF)
und des s/l-5-HTTLPR-Polymorphismus sowie von kindli-
Zwei weitere Untersuchungen haben sich mit dem Einfluss chem Missbrauch auf Depressionen bei Kindern. Es stellt dies
des 5-HTTLPR-Polymorphismus hinsichtlich neurochemi- somit die erste Studie dar, die neben einer Gen-Umwelt-In-
scher Veränderungen im Tiermodell an Rhesusaffen beschäf- teraktion gleichzeitig auch eine Gen-Gen-Interaktion unter-
tigt: Barr et al. [14] konnten zeigen, dass Affenjungen, die suchte. In der Gruppe der misshandelten Probanden kam es
nicht von der Mutter, sondern von der Gruppe aufgezogen unter Trägern des Met-Allels in Kombination mit der s/s-
wurden („peer-reared“), dann höhere Blutspiegel des adreno- Konstellation am 5-HTTLPR zu der ausgeprägtesten Risiko-
kortikotropen Hormons (ACTH) nach Stressexposition auf- erhöhung, wobei ein unterstützendes familiäres Umfeld wie-
wiesen, wenn sie zumindest ein s-Allel hatten. S-Allelträger, derum die Auswirkungen signifikant milderte.
die bei der Mutter aufgewachsen waren, sowie l/l-Träger ohne
mütterliche Aufzucht zeigten auf Stress hin keine vermehrte Erwähnenswert ist auch, dass Surtees et al. [22] in ihrer Unter-
ACTH-Ausschüttung. suchung zwar einen Zusammenhang zwischen Life-Events
und Depressionsrisiko zeigen konnten, nicht aber eine Gen-
Ähnliche Ergebnisse wurden von Bennet et al. [15] in Bezug Umwelt-Interaktion bezüglich des 5-HTTLPR. Die von die-
auf die Konzentration von 5-Hydroxyindolessigsäure (5- sen Autoren untersuchte Stichprobe war jedoch deutlich älter
HIAA) im Liquor publiziert. Die zentrale 5-HIAA-Konzen- als die Studienpopulationen in den bis dato durchgeführten
tration ist ein Marker für den zerebralen Serotonin-Turnover. Untersuchungen, sodass eine Abnahme der Effektstärke der
Eine Verminderung wird mit einer Neigung zu affektiven Stö- Gen-Umwelt-Interaktion mit dem Alter hypothetisiert wurde.
rungen in Verbindung gebracht. Verglichen wurden die Ge- Alternativ wäre denkbar, dass eine mögliche Gen-Umwelt-
notypen l/l sowie l/s (s/s war in diesem Sample zu selten) so- Interaktion gegenüber einem im Verlauf einer rezidivierenden
wie als zweite Variable die Art der Aufzucht (entweder durch depressiven Störung immer stärker werdenden Kindling-Phä-
die Mutter oder durch die Gruppe). Interessanterweise bestä- nomen [23, 24] in den Hintergrund tritt.
tigte sich auch hier, dass nur bei Zusammentreffen der gene-
tisch ungünstigen Eigenschaft (zumindest ein s-Allel) und der Catechol-O-Methyltransferase
Umweltbelastung („peer-reared“) eine signifikante Vermin- Die Catechol-O-Methyltransferase (COMT) ist ein wichtiges
derung von 5-HIAA nachweisbar war. Enzym, das Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin durch
Transfer einer Methylgruppe inaktiviert. Bezüglich des COMT-
Die oben beschriebenen Untersuchungen, die eine Gen-Um- Gens ist ein funktioneller Polymorphismus bekannt (Substitu-
welt-Interaktion zwischen 5-HTTLPR und Umweltbedingun- tion von Methionin [Met] gegen Valin [Val] auf Codon 158
gen gezeigt haben, wurden in den vergangenen Jahren durch der kurzen Isoform), der mit einer 3–4x höheren COMT-Ak-
zahlreiche Studien repliziert [16–18] und um weitere Facetten tivität für das Val-Allel einhergeht. Bekannt ist weiters, dass
bereichert: Nilsson et al. [19] konnten feststellen, dass sich ein der Polymorphismus eine wichtige Rolle für die Funktion des
mehr als 10-fach erhöhtes Risiko für Alkoholmissbrauch bei präfrontalen Kortex spielt [25]. Thapar et al. [26] untersuch-
Jugendlichen hochsignifikant auf eine Interaktion zwischen ten, ob es Prädiktoren für das Auftreten von antisozialem Ver-
5-HTTLPR-Genotyp und negative familiäre Umstände zu- halten bei Patienten mit Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperakti-
rückführen ließ. vitätssyndrom (ADHS) gibt. Diese Komorbidität ist mit einer
besonders schlechten Prognose vergesellschaftet, wobei als
Dass das Krankheitsrisiko nicht unabänderlich von geneti- neurobiologische Basis eine Störung im präfrontalen Kortex
schen und traumatischen Kindheitsfaktoren abhängt, konnten vermutet wird. Tatsächlich konnte in dieser Studie ein stö-
Kaufman et al. [20] zeigen: Selbst bei Patienten mit einer un- rungsspezifischer modulierender Effekt des COMT-Polymor-
J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2010; 11 (1) 59Beziehungen zwischen Genetik und Umwelt in der Psychiatrie
phismus (höheres Risiko bei Homozygotie mit dem Val-Al- vom Individuum selektierte Umwelt selbst eine erbliche
lel) auf pränatale Risikofaktoren, gemessen an einem niedri- Komponente, ein Phänomen, das als Gen-Umwelt-Korrelati-
gen Geburtsgewicht ermittelt werden. on bezeichnet wird (Tab. 1).
Caspi et al. [27] führten eine Replikationsstudie in Bezug Man unterscheidet 3 grundlegende Mechanismen der Gen-
auf diese Ergebnisse durch und untersuchten eine klinische Umwelt-Korrelation [31]: Bei der passiven Gen-Umwelt-
Stichprobe von Kindern mit ADHS sowie 2 große Kohorten Korrelation sind es genetisch beeinflusste Charakteristika der
der Allgemeinbevölkerung auf das Vorhandensein des Eltern, die determinieren, welche Art von Umwelt sie für ihre
COMT-Val158Met-Polymorphismus. In allen 3 Stichproben Kinder selektieren. In diesem Sinne geben Eltern nicht nur
bestätigte sich ein höheres Risiko für das Auftreten von ihre Gene weiter, sondern verschaffen ihrem Nachwuchs Um-
kindlichen Störungen des Sozialverhaltens, Aggressivität weltbedingungen entsprechend ihrer eigenen Genetik. Ein
und forensischer Anamnese bei Homozygotie für das Val- Beispiel wäre, dass elterliche Intelligenz nicht nur vererbt
Allel, was einen klaren Hinweis auf die genetische Hetero- wird, sondern dass Eltern mit höherer Intelligenz ihren Kin-
genität des ADHS und die Ausbildung klinischer Subtypen dern auch ein anregenderes Umfeld bieten [32]. Hierbei ist
darstellt. aber auch zu berücksichtigen, dass intelligentere Kinder vice
versa von ihren Eltern anregende Aktivitäten fordern [33],
Mittlerweile gibt es auch interessante Befunde zu Gen-Um- was man als aktive (selektive) Gen-Umwelt-Korrelation be-
welt-Interaktionen bei psychotischen Störungen: Caspi et al. zeichnet. Individuen wählen hierbei entsprechend ihrer (gene-
[28] untersuchten das Auftreten einer Erkrankung aus dem tisch beeinflussten) Persönlichkeitsvariablen das soziale Um-
schizophrenen Formenkreis abhängig vom Val/Met-COMT- feld selbst aus. Schließlich versteht man unter einer evoka-
Polymorphismus sowie dem Vorliegen von Cannabis- tiven (bzw. reaktiven) Gen-Umwelt-Korrelation den Um-
konsum in der Jugend. Der Gebrauch von Cannabis wird als stand, dass individuelle, genetisch mitbestimmte Verhaltens-
Risikofaktor für die Entwicklung einer Schizophrenie kon- weisen die Reaktionen der Menschen im Umfeld beeinflus-
trovers diskutiert. Interessanterweise neigten Träger des sen. Beispielsweise erhalten liebenswürdige Kinder mehr po-
Val-Allels wesentlich häufiger zu psychotischen Sympto- sitive Zuwendung von ihren Eltern, während schwierige Kin-
men und manifesten schizophrenen Störungen, wenn sie der häufiger negative Reaktionen erfahren.
Cannabis konsumierten. Cannabis hatte keinen derartigen
negativen Einfluss auf Individuen mit 2 Kopien des Met- Ergebnisse der Life-Event-Forschung haben (wiederum mit-
Allels. Auch mit dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass tels der Methodik von Zwillings- und Adoptionsstudien) dar-
eine bestimmte genetische Anlage die Vulnerabilität gegen- legen können, dass Lebensereignisse eine moderate Erblich-
über Umweltpathogenen maßgeblich beeinflussen kann. keit aufweisen. Interessanterweise gilt dies für positive wie
auch für negative Erfahrungen gleichermaßen, wobei die
Als Limitation all dieser oben genannten Arbeiten muss man Heritabilität hypothetisch über Persönlichkeitsvariablen
anführen, dass Individuen im Sinne einer so genannten Gen- mediiert wird [34]. Diesbezügliche Studien haben unter ande-
Umwelt-Korrelation (siehe unten) eine erbliche Tendenz auf- rem ein genetisches Risiko für eine Scheidung [35], aber auch
weisen können, ungünstige Lebensbedingungen zu selektie- für eine Verehelichung [36] ergeben. Gleichfalls scheint die
ren und belastende Lebensereignisse zu erleben. Weiters wird Zufriedenheit in einer ehelichen Beziehung genetischen Ein-
das pathogenetische Modell erheblich simplifiziert, indem flüssen zu unterliegen [37]. Lebensereignisse, die sich durch
mit Ausnahme der Arbeit von Kaufman et al. [21] Gen-Gen- menschliches Verhalten nur wenig oder gar nicht beeinflussen
Interaktionen zwischen dem Kandidatengen und anderen ge- lassen, wie Naturkatastrophen, werden jedoch nicht durch ge-
netischen Markern nicht berücksichtigt werden. Im Sinne ei- netische Variablen beeinflusst [38]. Die Prägung der Umwelt
ner methodischen Kritik muss weiters auf die Stichproben- anhand von genetischen Faktoren beginnt, wie oben darge-
größe Bezug genommen werden: Bei den meisten Arbeiten stellt, bereits im Kindesalter. Krueger et al. [39] untersuchten
erscheint diese zwar zumindest moderat hoch, durch Auf- 180 getrennt aufgezogene Zwillingspaare in Hinblick auf Über-
teilung zu multiplen Subgruppen werden jedoch die Fall- einstimmungen ihres kindlichen Umfeldes. Dabei war auffäl-
zahlen in den einzelnen Zellen recht niedrig, was bei der sta- lig, dass die retrospektiv erhobenen Angaben über kindliche
tistischen Auswertung problematisch sein kann. Variablen einen erblichen Faktor erkennen ließen, wobei die
erbliche Varianz der Aufzuchtsbedingungen zur Gänze durch
Gen-Umwelt-Korrelationen (rGE) die erbliche Varianz der Persönlichkeitsvariablen erklärbar
war. Die Erzählungen über das kindliche Familienumfeld er-
Seit den 1970er-Jahren wurde nicht nur untersucht, wie Um- scheinen somit erblich, weil Persönlichkeitsfaktoren maßgeb-
weltbedingungen die Persönlichkeit prägen, sondern auch, lich die Art und Weise beeinflussen, wie Menschen ihre Um-
wie Menschen aufgrund ihrer Charaktereigenschaften ihre welt formen und erinnern.
Umwelt formen [29]. Persönlichkeitszüge beeinflussen maß-
geblich Ausmaß, Qualität und Störungen in der Interaktion Selbstverständlich muss angenommen werden, dass Gen-Um-
mit anderen Menschen. Wiederum waren es Ergebnisse aus welt-Interaktionen und Gen-Umwelt-Korrelationen nebenein-
Zwillingsstudien, die die Heritabilität von Persönlichkeits- ander die Pathogenese von psychiatrischen Erkrankungen be-
variablen unterstrichen [30]. Genetische Faktoren beeinflus- einflussen: Lau und Eley [40] führten eine Studie zu depressiver
sen somit spezifische Verhaltensmuster, die in weiterer Folge Symptomatik bei Jugendlichen anhand einer Stichprobe von
bestimmen, inwiefern sich Menschen gegenüber bestimmten Zwillings- und Geschwisterpaaren durch. Als umweltbeding-
Umweltbedingungen exponieren. Damit beinhaltet aber die te Stressoren wurden beeinflussbare, d. h. verhaltensabhän-
60 J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2010; 11 (1)Beziehungen zwischen Genetik und Umwelt in der Psychiatrie
gige negative Life-Events und das mütterliche Bestrafungs- Interessenskonflikt
verhalten in die Auswertung einbezogen. Es zeigte sich, dass SK und DW haben Vortragshonorare, Honorare für Beratungstätig-
Jugendliche mit einem erhöhten Depressionsrisiko häufiger keit sowie Studienunterstützungen von einer Reihe von pharmazeu-
tischen Firmen im Bereich der neuropsychiatrischen Forschung er-
adversen Umwelteinflüssen ausgesetzt waren (Gen-Umwelt-
halten.
Korrelation), und dass diese Jugendlichen gleichzeitig ein hö-
heres Risiko aufwiesen, als Folge dieser Umwelteinflüsse
eine Depression zu entwickeln (Gen-Umwelt-Interaktion).
Literatur: W, Asenbaum S, Podreka I, Brücke T. Re-
ceptor and transporter imaging-studies in
Bislang gibt es erst wenige publizierte Studien, die eine Gen- 1. Caspi A, Moffitt TE. Gene-environment schizophrenia, depression, bulimia, and
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Umwelt-Korrelation für spezifische Gene zeigen konnten. with neuroscience. Nat Rev Neurosci 2006; chopharmacology. World J Biol Psychiatry
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mit einer positiven Anamnese für Alkoholabhängigkeit die 2. Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, 14. Barr CS, Newman TK, Shannon C, Parker
Craig IW, Harrington H, McClay J, Mill J, C, Dvoskin RL, Becker ML, Schwandt M,
α2-Untereinheit des GABAA-Rezeptors (GABRA2). GABRA2 Martin J, Braithwaite A, Poulton R. Influence Champoux M, Lesch KP, Goldman D, Suomi
wurde bereits früher mit einem hohen Risiko für Drogen- und of life stress on depression: moderation by SJ, Higley JD. Rearing condition and rh5-
a polymorphism in the 5-HTT gene. Science HTTLPR interact to influence limbic-hypo-
Alkoholabhängigkeit in Verbindung gebracht [41]. Als Um- 2003; 301: 386–9. thalamic-pituitary-adrenal axis response to
weltfaktor wurde der Familienstand einbezogen, der ebenfalls 3. Dick DM, Agrawal A, Schuckit MA, stress in infant macaques. Biol Psychiatry
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als modifizierender Faktor für das Risiko einer Alkohol- Cloninger CR, Hesselbrock V, Nurnberger 15. Bennett P, Segurado R, Jones I, Bort S,
abhängigkeit gilt. Die Autoren fanden, dass sowohl der JI, Almasy L, Foroud T, Porjesz B, Edenberg McCandless F, Lambert D, Heron J,
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GABRA2-Genotyp als auch der Familienstand unabhängig pendence, and GABRA2: evidence for gene- Kirov G, Larsen B, Mulcahy T, Williams N,
voneinander, d. h. als Einzelfaktoren, das Risiko für Alkoho- environment correlation and interaction. J Stud O’Connell R, O’Mahony E, Payne A, Owen
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lismus beeinflussten. Der Hochrisiko-GABRA2-Genotyp
4. Kendler KS, Kessler RC, Walters EE, Wellcome trust UK-Irish bipolar affective
(rs279871) war aber auch mit einem höheren Risiko für MacLean C, Neale MC, Heath AC, Eaves disorder sibling-pair genome screen: first
Scheidung bzw. einer geringeren Wahrscheinlichkeit für Hei- LJ. Stressful life events, genetic liability, stage report. Mol Psychiatry 2002; 7: 189–
and onset of an episode of major depression 200.
rat im Sinne einer Gen-Umwelt-Korrelation assoziiert. Diese in women. Am J Psychiatry 1995; 152: 16. Wilhelm K, Mitchell PB, Niven H, Finch
Assoziation wird wahrscheinlich über bestimmte Persönlich- 833–42. A, Wedgwood L, Scimone A, Blair IP, Parker
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keitsmerkmale, wie antisoziale Charakteristika, hergestellt. Keskitalo P, Pykalainen L, Lahti I, Moring J, onset and the serotonin transporter gene. Br
Ein weiteres Ergebnis war schließlich eine Gen-Umwelt-In- Naarala M, Sorri A, Seitamaa M, Laksy K, J Psychiatry 2006; 188: 210–5.
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O. Univ.-Prof. Dr. Christa Fonatsch, Wien
Prof. Dan Rujescu, München
DFP online Literaturstudium
Doz. Dr. med. Dietmar Winkler Entsprechend dem Fortbildungsgedanken des JOURNALS
Geboren 1976. Medizinstudium in Wien 1994– FÜR NEUROLOGIE, NEUROCHIRURGIE UND PSY-
2000. Facharztausbildung 2001–2007. Habilita- CHIATRIE sollen auch in Zukunft approbierte Fachartikel
tion für das Fach Psychiatrie 2006. Facharzt für zur Erlangung von DFP- (Diplom-Fortbildungs-Pro-
Psychiatrie und Psychotherapeutische Medizin gramm-) Punkten (Österreich) der „akademie der ärzte“
2007. Seit 2007 Oberarzt an der Universitäts- publiziert werden.
klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Me-
dizinischen Universität Wien. Den Test zur Erlangung von 2 DFP-Punkten
Forschungs- und Arbeitsschwerpunkte: Chrono- finden Sie in Kürze unter:
biologische Störungen, saisonal abhängige Depres-
sion, demenzielle Erkrankungen. http://www.meindfp.at
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