Ist die Schizophrenie eine Störung der Synaptound/oder der Neurogenese? - Krause und ...
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Journal für
Neurologie, Neurochirurgie
und Psychiatrie
www.kup.at/
JNeurolNeurochirPsychiatr Zeitschrift für Erkrankungen des Nervensystems
Ist die Schizophrenie eine Störung
Homepage:
der Synapto- und/oder der
www.kup.at/
Neurogenese? JNeurolNeurochirPsychiatr
Schmitt A, Parlapani E, Falkai P Online-Datenbank
mit Autoren-
Journal für Neurologie
und Stichwortsuche
Neurochirurgie und Psychiatrie
2009; 10 (2), 72-76
Indexed in
EMBASE/Excerpta Medica/BIOBASE/SCOPUS
Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz
P.b.b. 02Z031117M, Verlagsor t : 3003 Gablitz, Linzerstraße 177A /21 Preis : EUR 10,–
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Poewe, Medizini-Schizophrenie
Ist die Schizophrenie eine Störung
der Synapto- und/oder der Neurogenese?
A. Schmitt, E. Parlapani, P. Falkai
Kurzfassung: Bei Schizophrenie finden sich pus spielen. Welche Wirkung dabei antipsycho- matter in the course of the illness additionally
Volumenverminderungen der grauen Substanz, tisch wirksame Medikamente spielen, ist bis- indicates progressing neurodegeneration. In-
besonders im Hippokampus und präfrontalen lang unklar. Auch genetische Risikofaktoren deed, classical signs of a neurodegenerative
Kortex, sowie erweiterte Seitenventrikel. Die können eine Rolle bei strukturellen Veränderun- process such as reduction of neurons or astro-
Diagnose dieser strukturellen Veränderungen gen im Gehirn spielen. Nachgewiesen wurde das gliosis cannot be securely identified for the dis-
sowie eine Hypergyrifizierung schon bei Erst- für den Neuregulin-1-Risikohaplotyp (HAPICE), ease, whereas there is evidence for reduced
erkrankung sprechen für das Vorliegen einer der bei schizophrenen Patienten und ihren ge- synaptic proteins which may lead to disturbed
neuronalen Entwicklungsstörung, während sunden Angehörigen mit einem kleineren Hippo- connectivity in a neuronal network. A recently
andererseits die Volumenabnahme der grauen kampusvolumen assoziiert war. Weitere Erkennt- published post-mortem study accessorily reports
Substanz während der Erkrankungsdauer für nisse über Risikofaktoren der Schizophrenie a reduced number of proliferating stem cells in
einen zusätzlichen neurodegenerativen Prozess könnten zukünftig spezifischere Therapieoptio- the gyrus dentatus of the hippocampus in
spricht. Klassische Anzeichen eines neuro- nen ermöglichen. schizophrenic patients which might add to hip-
degenerativen Prozesses wie die Abnahme der pocampal volume loss. At present, the effects of
Neuronenzahl oder eine Astrogliose liegen bei antipsychotic medication remain unexplained.
der Erkrankung nicht gesichert vor. Dagegen gibt Abstract: Is Schizophrenia Related to a Dis- Genetic risk factors should also be considered
es Hinweise auf verminderte synaptische Protei- ruption of the Synapto- and/or Neurogene- as a possible cause for structural alterations in
ne, die zu einer Konnektivitätsstörung in einem sis? In schizophrenia, a reduced volume of gray the brain. The neuregulin-1 risk haplotype
neuronalen Netzwerk führen können. Zusätzlich matter, especially in the hippocampus and the (HAPICE), for example, has been proven to be as-
wurde in einer kürzlich veröffentlichten Post- prefrontal cortex, as well as enlarged lateral sociated with reduced hippocampus volume in
mortem-Studie eine verminderte Anzahl prolife- ventricles can be found. The diagnosis of these schizophrenic patients and their healthy rela-
rierender Stammzellen im Gyrus dentatus des structural changes plus hypergyrification al- tives. Further insights into schizophrenia risk
Hippokampus bei schizophrenen Patienten ge- ready in first-episode disease argues for the ex- factors could prospectively facilitate specific
funden. Dies könnte eine zusätzliche Rolle bei istence of a neuronal developmental disorder. therapeutic options. Neurochir Psychiatr
der Bildung des Volumenverlusts des Hippokam- On the other hand, the volume reduction of gray 2009; 10 (2): 72–6.
Einleitung Einige Studien finden eine linksseitig vermehrte Erweiterung
als Hinweis auf einen bei der Schizophrenie möglicherweise
Nach der ersten computertomographischen Untersuchung schon in der Gehirnentwicklung stattfindenden Prozess, der
schizophrener Patienten durch Johnstone wuchs das in den die normale Hemisphärenasymmetrie links > rechts, insbe-
1950er-Jahren verlorengegangene Interesse an strukturellen sondere der Temporallappen, beeinflusst [4]. Der mediale
Untersuchungen bei der Schizophrenie [1]. Es wurden wieder Temporallappen ist aufgrund neuropathologischer Untersu-
vermehrt Post-mortem-Studien durchgeführt [2]. Die gegen- chungen des entorhinalen Kortex [5] und verminderter Neuro-
über früheren Untersuchungen verbesserte Methodik und nengröße im Hippokampus von besonderem Interesse [6, 7].
quantitative Messungen führten bald zu der Überzeugung, Eine verminderte Neuronengröße deutet neben neuronalen
dass Schizophrenie eine neurobiologische Erkrankung des Minderfunktionen auch auf eine verminderte Konnektivität
Gehirns ist. Die Entwicklung der Magnetresonanztomogra- hin. Der Hippokampus, als „Tor zum Gedächtnis“, hat als Teil
phie (MRT) in den 1980er-Jahren brachte den Vorteil, nicht- des limbischen Systems Aufgaben bei der Gedächtnisbildung,
invasiv detailliertere morphologische Studien durchführen zu die durch die Amygdala-Region eine emotionale Färbung er-
können. Ein großer Vorteil der Methode liegt in der Segmen- hält [8]. In diesem Gebiet zeigen ¾ aller morphologischen
tierung, also Abgrenzung und Quantifizierung von grauer Studien eine Volumenreduktion.
Substanz, weißer Substanz und Liquorräumen (Abb. 1). Dies
ist bei der Untersuchung der Schizophrenie besonders wich- Schizophrene Patienten zeigten sowohl größere laterale Ven-
tig, da hier eine gröbere Pathologie fehlt und subtile Verände- trikel als auch ein vermindertes Volumen der grauen Substanz,
rungen in definierten feineren anatomischen Strukturen verglichen mit gesunden Kontrollpersonen und erstgradigen
detektiert werden müssen. Familienangehörigen [9]. Dabei wies die graue Substanz des
präfrontalen Kortex die größten Volumenunterschiede auf.
Strukturelle Veränderungen bei Defizite in Funktionen des präfrontalen Kortex wie Aufmerk-
Schizophrenie samkeit, Arbeitsgedächtnis, Augenfolgebewegung und Asso-
ziationsaufgaben gelten als charakteristisch für Schizophrenie
Einer der am häufigsten replizierten Befunde ist die Erweite- [10]. Eine Abnahme des Volumens der grauen Substanz die-
rung der Seitenventrikel. Die meisten Studien fanden eine ser Region im Verlauf der Erkrankung wurde in mehreren
Ventrikelerweiterung, insbesondere der Temporalhörner [3]. Verlaufsstudien gemessen [11–13], war mit einer Zunahme an
Negativsymptomatik korreliert [14] und weist auf einen zu-
sätzlichen degenerativen Prozess nach Ersterkrankung.
Aus der Abteilung für Psychiatrie und Psychotherapie, Universität Göttingen
Korrespondenzadresse: Dr. med. Andrea Schmitt, Abteilung für Psychiatrie
und Psychotherapie, Universität Göttingen, D-37075 Göttingen, Der Gyrifizierungsindex ist ein Maß für die innere Kontur in
von-Siebold-Straße 5; E-Mail: aschmit@gwdg.de den Gehirnwindungen durch die äußere Kontur auf der Ge-
72 J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2009; 10 (2)
For personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH.Schizophrenie
Abbildung 1: Segmentierung des Gehirnvolumens in graue Substanz (GM), weiße Substanz (WM) und Liquorvolumen mittels Magnetresonanztomographie
hirnoberfläche (Abb. 2). Im präfrontalen Kortex war der Gyri- Post-mortem-Studien und Neuro-
fizierungsindex bei schizophrenen Patienten gegenüber ge- degeneration
sunden Kontrollpersonen und Verwandten erhöht. Diese
Hypergyrifizierung deutet auf das Vorliegen einer neuronalen Dabei stellt sich nun die Frage, welche Kriterien wir für einen
Entwicklungsstörung, wie sie z. B. durch Schwangerschafts- klassischen neurodegenerativen Prozess kennen und inwie-
komplikationen oder intrauterine Infektionen verursacht fern diese Kriterien für die Schizophrenie zutreffen. Neuro-
wird, da das Gyrifizierungsmuster schon bei Geburt angelegt pathologisch sind eine Zunahme von Astrozyten und Abnah-
ist. Jedoch entwickelt sich die Gyrifizierung beim Menschen me der Neuronenzahl ein Hinweis auf einen neurodegenera-
bis zum frühen Erwachsenenalter langsam weiter fort, so dass tiven Prozess, wie er z. B. bei der Alzheimer-Demenz stattfin-
auch in diesem Zeitrahmen schädliche Einflüsse stattfinden det. Im präfrontalen Kortex und Hippokampus haben wir eine
könnten [15]. Silberfärbung der Neurone durchgeführt und ein digitales
Bild aufgenommen, das in Grauwerte, den Gray-Level-Index
In einer longitudinalen Untersuchung ersterkrankter schizo- (GLI), umgewandelt wurde. Er ist ein Maß für die Dichte der
phrener Patienten waren nach 10 Jahren die Seitenventrikel Zellen und war im präfrontalen Kortex (Brodmann-Area 10)
gegenüber dem ersten Untersuchungszeitpunkt vergrößert erniedrigt [17, 18]. Dies bedeutet, dass die Neuronen hier ver-
und korrelierten mit dem Alter bei Ersterkrankung sowie der mindert sind oder Neuropil, Dendriten und Axone vermehrt
Zeitdauer stationärer Behandlung [16]. Bei einer Untersu- sind. Im Gegensatz dazu wurde in anderen Regionen des prä-
chung von ersterkrankten und chronisch kranken schizophre- frontalen Kortex mit stereologischen Zellzählungen bislang
nen Patienten zeigte sich in beiden Gruppen ein vergrößertes
Liquorvolumen. Der Befund vergrößerter Liquorräume schon
bei Ersterkrankung ist vereinbar mit der Hypothese einer neu-
ronalen Entwicklungsstörung, bei der möglicherweise schon
während der Gehirnentwicklung Einflüsse auf das Volumen,
insbesondere der grauen Substanz, entstehen können. Im Ver-
gleich der grauen Substanz zeigten chronisch schizophrene
Patienten im Vergleich zu älteren Kontrollen jedoch eine sta-
tistisch signifikante Abnahme [3]. Der zusätzliche Verlust
grauer Substanz bei älteren, chronisch schizophrenen Patien-
ten deutet darauf hin, dass ein subtiler chronischer Volumen-
verlust auch durch Neurodegeneration in einem Prozess mit
persistierender Negativsymptomatik oder kognitiven Störun- Abbildung 2: Messung des Gyrifizierungsindex (GI) in Post-mortem-Gewebe: Innere
gen verursacht werden könnte. Kontur (gelb)/äußere Kontur (rot)
J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2009; 10 (2) 73Schizophrenie
eher eine Zunahme der Neuronenzahl als eine Abnahme ge- eine Rolle spielt. Tatsächlich zeigte eine Post-mortem-Studie
funden, was gegen einen neurodegenerativen Prozess spricht bei Schizophrenie eine verminderte Anzahl proliferierender
[19, 20]. Auch bezüglich der Astrozytenzahl konnte keine Stammzellen im Hippokampus [29]. Eine verminderte Zahl
Zunahme im Sinne einer Astrogliose gefunden werden [21, neu gebildeter Neurone könnte zu einem verminderten Hippo-
22], allerdings zeigt eine neue Studie von Steiner et al. [23], kampusvolumen bei schizophrenen Patienten beitragen. Da in
dass bei paranoider Schizophrenie die Dichte von S100β-ge- Post-mortem-Studien die meisten schizophrenen Patienten
färbten Astrozyten im dorsolateralen präfrontalen Kortex er- mit Antipsychotika behandelt sind, sind Untersuchungen der
höht war. Dieser Befund bedarf noch der Replizierung, wobei Medikamentenwirkung wichtig, um den Effekt der Erkran-
neben Krankheitseffekten auch die Medikation mit Antipsy- kung richtig einschätzen zu können. Während nach Therapie
chotika die Astrozytenzahl beeinflussen kann [24]. mit Antidepressiva im Tierversuch die Anzahl der proliferie-
renden Stammzellen anstieg, gibt es widersprüchliche Ergeb-
Die erhöhte Dichte der Neuronen weist auf eine Verminde- nisse hinsichtlich der Wirkung von Antipsychotika [30, 31].
rung von Dendriten, Axonen und Synapsen im Gewebe hin.
Damit übereinstimmend wurde bei schizophrenen Patienten Die Wirkung genetischer Risikofaktoren:
im frontalen Kortex die Expression synaptischer Proteine wie neue Wege zur Therapie?
Synaptophysin oder SNAP-25 vermindert gefunden [25, 26].
Im Hippokampus war das Protein Complexin II, das ein Familienstudien zeigten, dass der stärkste prädisponierende
Marker für glutamaterge Synapsen ist, vermindert und die Faktor für Schizophrenie die genetische Belastung ist. Wäh-
Ratio Complexin II/Complexin I (ein Marker für GABAerge rend alleinige Geburts- und Schwangerschaftskomplikatio-
Synapsen) vermindert und negativ korreliert mit dem nen zu einer Erhöhung des relativen Risikos um das 2–3-Fa-
Schweregrad von kognitiven Defiziten [27]. Diese Befunde che führen [32], wächst das Risiko bei einem erstgradig ver-
sprechen für ein glutamaterges Defizit bei schizophrenen Pa- wandten schizophrenen Patienten im Vergleich zur Allge-
tienten und sind damit übereinstimmend mit der Glutamat- meinbevölkerung um das 5–15-Fache [33].
hypothese der Schizophrenie [28]. Eine Unterfunktion am
glutamatergen N-Methyl-D-Aspartat- (NMDA-) Rezeptor Dabei spielt ätiologisch eine Kombination von genetischen
könnte hierbei die GABAerge Hemmung von glutamatergen Faktoren mit Umwelteinflüssen wie Geburts- und Schwan-
Pyramidenzellen vermindern, wodurch diese Pyramidenneu- gerschaftskomplikationen, Viruserkrankungen während der
rone durch ein Übermaß an exzitotoxischen Einflüssen dege- Schwangerschaft und Stresserlebnissen eine tragende Rolle
nerieren und letztendlich eine glutamaterge Unterfunktion in [34, 35]. Zwillingsstudien sprechen für eine genetische Kom-
kortiko-subkortikalen Bahnen entsteht (Abb. 3). ponente der Erkrankung, ein Mendel’scher Erbgang mit ein-
facher dominanter oder rezessiver Vererbung ist jedoch nicht
Der Einfluss von verminderter Neuro- zu erkennen. Das heißt, es liegt hier eine komplexe Krankheit
vor, zu der neben Umweltfaktoren Gene an verschiedenen
genese bei Schizophrenie Genorten mit unterschiedlicher Stärke beitragen [36].
Ein weiterer Einflussfaktor auf das Volumen von Gehirn-
regionen, insbesondere des Hippokampus, ist die Prolifera- So wurden in Assoziations- und Kopplungsstudien bislang
tion von adulten Stammzellen sowie deren Differenzierung in verschiedene Kandidatenregionen für die Schizophrenie ge-
Neurone und Gliazellen. Im vergangenen Jahrzehnt wurde funden. Am häufigsten repliziert wurden bislang mehrere
deutlich, dass sowohl in der subventrikulären Zone als auch Chromosomenabschnitte (3p, 5q, 6p, 8p, 10p, 11q, 13q, 18p
im Gyrus dentatus des Hippokampus Stammzellen vorkom- und 22q) [37, 38]. Neuere Studien zeigen das Neuregulin-1-
men, die die Eigenschaft besitzen, sich bis ins Erwachsenen- Gen auf Chromosom 8p assoziiert mit Schizophrenie.
alter hinein zu teilen und in reife Zellen zu differenzieren.
Lange Zeit konnte nur vermutet werden, ob solch eine ver- Das Risikogen „disrupted in schizophrenia“ (DISC1) auf
minderte Neurogenese in der Pathogenese der Schizophrenie Chromosom 1q42 war mit Schizophrenie assoziiert und wur-
de auch bei schizoaffektiven Psychosen und affektiven Stö-
rungen gefunden [39, 40]. Es ist im Hippokampus exprimiert
und könnte bei Schizophrenie zu Störungen der neuronalen
Migration, Neuritenwachstum und synaptischer Plastizität
führen. Zusätzlich kontrolliert es die Integration neuer
Neurone während der adulten Neurogenese [41, 42].
In der 6p-Region wurde das synaptisch wirkende Dysbindin-
Gen und in der 13q-Region das G72-Gen, das Regulatorgen
RGS4 (1q), das Gen für Prolin-Dehydrogenase (22q) sowie
das Gen für Catechol-O-Methyltransferase (COMT) assoziiert
gefunden [43]. Neuregulin-1 ist zusätzlich zu seiner Wirkung
auf die Myelinisierung und Migration von Neuronen beteiligt
an der Synapsenbildung und neuronalen Plastizität [44, 45].
Abbildung 3: Modell einer glutamatergen Pyramidenzelle. NMDA-Rezeptoren erre- Bislang ist jedoch nur wenig untersucht, inwieweit ein Polymor-
gen inhibitorische GABAerge Interneurone, die die Erregung von Pyramidenzellen
hemmen. Nachdruck mit Genehmigung aus: Braus D. Schizophrenie. Schattauer-Ver- phismus oder Haplotyp für Neuregulin-1 zur Volumenabnahme
lag, Stuttgart-New York, 2005. einzelner Gehirnregionen bei schizophrenen Patienten beiträgt.
74 J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2009; 10 (2)Schizophrenie
In einer strukturellen MRT-Untersuchung wurde das Hippo- Literatur: the first 10 years after the onset of schizo-
phrenia. Psychiatry Res 2004; 130: 57–70.
kampusvolumen gemessen und die Patienten und ihre gesun- 1. Johnstone EC, Crow TJ, Frith CD, Husband
17. Kawasak Y, Vogeley K, Jung V, Tepest R,
J, Kreel L. Cerebral ventricular size and cogni-
den Familienangehörigen für den Neuregulin-1-Risiko- tive impairment in chronic schizophrenia. Lan-
Hütte H, Schleicher A, Falkai P. Automated
haplotyp (HAPICE) [46] genotypisiert. Dabei zeigte sich, dass image analysis of disturbed cytoarchitecture
cet 1976; 2: 924–6.
in Brodmann area 10 in schizophrenia: a post-
sowohl Patienten und deren Angehörige mit dem Risiko- 2. Kovelman JA, Scheibel AB. A neurohistolo- mortem study. Prog Neuropsychopharmacol
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haplotyp, verglichen mit Personen ohne das Risikogen, ein 1984; 19: 1601–21.
18. Vogeley K, Tepest R, Schneider-Axmann T,
vermindertes Hippokampusvolumen aufwiesen [47]. Wie das 3. Schmitt A, Weber-Fahr W, Jatzko A, Tost H, Hütte H, Zilles K, Honer WG, Falkai P. Auto-
Risikogen auf die Struktur der Region wirkt, ist bislang unbe- Henn FA, Braus DF. [Current overview of struc- mated image analysis of disturbed cytoarchi-
tural magnetic resonance imaging in schizo- tecture in Brodmann area 10 in schizophrenia.
kannt. Eine Rolle könnte die Veränderung der Genexpression phrenia]. Fortschr Neurol Psychiatr 2001; 69: Schizophr Res 2003; 62: 133–40.
des Neuregulin-1-Gens spielen [48]. Inwieweit hier ein Zu- 105–15.
19. Selemon LD, Rajkowska G, Goldman-Rakic
4. Crow TJ, Colter N, Frith CD, Johnstone EC,
sammenhang auch mit synaptischen Funktionen oder Plastizi- Owens DG. Developmental arrest of cerebral
PS. Abnormally high neuronal density in the
schizophrenic cortex. A morphometric analysis
tät bei Schizophrenie besteht, sollte Gegenstand weiterer Un- asymmetries in early onset schizophrenia. Psy- of prefrontal area 9 and occipital area 17. Arch
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nalen Entwicklung einwirkt, war bei schizophrenen Patienten schizophrenia: a morphometric analysis of Bro-
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ebenfalls mit einem verminderten Hippokampusvolumen as- Shapiro RM, Moberg PJ, Trojanowski JQ. 2003; 60: 69–77.
Smaller neuron size in schizophrenia in hip-
soziiert [49, 50]. Interessanterweise war bei später schizo- pocampal subfields that mediate cortical- 21. Radewicz K, Garey LJ, Gentleman SM,
phrenen Patienten der BDNF- (brain-derived neurotrophic hippocampal interactions. Am J Psychiatry Reynolds R. Increase in HLA-DR immunoreac-
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niedrigt [51]. BDNF ist ein Neurotrophin, das zu Veränderun- shape, and orientation of neurons in the left
22. Falkai P, Honer WG, David S, Bogerts B,
gen der synaptischen Plastizität führt [52, 53]. Der BDNF-Po- and right hippocampus: investigation of normal
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Met-Zusammensetzung wiesen ein vermindertes Hippokam- 1999; 96: 5884–9. A, Brisch R, Mawrin C, Keilhoff G, Bogerts B.
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pusvolumen auf [54]. Zusätzlich war der BDNF-Spiegel in 9. Schneider-Axmann T, Kamer T, Moroni M,
tion of S100B in human brain. BMC neuro-
Maric N, Tepest R, Dani I, Honer WG, Scherk
Post-mortem-Untersuchungen schizophrener Patienten im H, Rietschel M, Schulze TG, Müller DJ, Cordes
science 2007; 8: 2.
Hippokampus erniedrigt [55]. Da die intrahippokampale Infu- J, Schönell H, Steinmetz H, Gaebel W, Vogeley 24. Konopaske GT, Dorph-Petersen KA, Sweet
K, Kühn KU, Wagner M, Maier W, Träber F, RA, Pierri JN, Zhang W, Sampson AR, Lewis
sion von BDNF zu einer Zunahme der Neurogenese und Block W, Schild HH, Falkai P. Relation between DA. Effect of chronic antipsychotic exposure
erniedrigte Spiegel von BDNF und seinem Rezeptor TrkB cerebrospinal fluid, gray matter and white on astrocyte and oligodendrocyte numbers in
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zu einer Reduktion der Neurogenese führen, könnte dieser J Psychiatr Res 2006; 40: 646–55. 759–65.
Mechanismus auch bei der Schizophrenie eine Rolle spielen 10. Kinney DK, Levy DL, Yurgelun-Todd DA, 25. Honer WG, Falkai P, Chen C, Arango V,
[56–58]. Tramer SJ, Holzman PS. Inverse relationship of Mann JJ, Dwork AJ. Synaptic and plasticity-
perinatal complications and eye tracking dys- associated proteins in anterior frontal cortex in
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Zusammengefasst lässt sich feststellen, dass die Schizophre- phrenia: evidence for a two-factor model. Am 1247–55.
J Psychiatry 1998; 155: 976–8.
nie keine klassische neurodegenerative Erkrankung ist, auch 26. Honer WG, Falkai P, Bayer TA, Xie J, Hu L,
11. Zipparo L, Whitford TJ, Redoblado Hodge Li HY, Arango V, Mann JJ, Dwork AJ, Trimble
wenn es in der Folge einer neuronalen Netzwerkstörung zu MA, Lucas S, Farrow TF, Brennan J, Gomes L, WS. Abnormalities of SNARE mechanism pro-
Williams LM, Harris AW. Investigating the teins in anterior frontal cortex in severe mental
einer funktionellen Degeneration kommen mag. Hierbei spielt neuropsychological and neuroanatomical illness. Cereb Cortex 2002; 12: 349–56.
weniger ein Verlust von Neuronen als eher eine veränderte changes that occur over the first 2–3 years of
27. Sawada K, Barr AM, Nakamura M, Arima
illness in patients with first-episode schizo-
Synaptogenese und dadurch verursachte Konnektivitätsstö- phrenia. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psy-
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dung von sozial behindernden Symptomen wie Negativ- Wagner M, Rietschel M, Müller DJ, Schulze 32. Verdoux H, Geddes JR, Takei N, Lawrie
symptomatik oder kognitiven Störungen zu vermeiden. TG, Gaebel W, Cordes J, Schönell H, Schild SM, Bovet P, Eagles JM, Heun R, McCreadie
HH, Block W, Träber F, Steinmetz H, Maier W, RG, McNeil TF, O’Callaghan E, Stöber G,
Zusätzlich könnte anhand der Aufdeckung spezifischer Tepest R. Disturbed frontal gyrification within Willinger MU, Wright P, Murray RM. Obstet-
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76 J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2009; 10 (2)Mitteilungen aus der Redaktion
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