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Zutritt verboten – Wie im Mund die Invasion
von Mikroben verhindert wird
Georg Conrads
Indizes
Speichelzusammensetzung, epitheliale Barriere, immunologische Abwehr, pathogene
Mikroorganismen, probiotische Bakterien
Zusammenfassung
Fast immer unbemerkt werden die Barrieren unserer Mundhöhle von unzähligen Mikroorganismen
attackiert. Zur Abwehr dieser Keime besitzen wir zunächst drei Abwehrlinien: den Speichelfluss, die
Mundschleimhaut sowie die immunologische Abwehr. Im Speichel schützen uns mehr als 50 ver-
schiedene antimikrobielle Peptide und Immunglobuline. Die Epithelzellen der Mundschleimhaut
bilden eine mehrschichtige Mauer mit Rezeptoren und Verbindungsproteinen. Die Keime haben
Strategien entwickelt, um genau diese (Glyko-)Proteine für die para- und transzelluläre Invasion und
Infektion zu nutzen. Alles, was diese beiden ersten Barrieren durchdringt, wird ein Fall für die
immunologische Abwehr. Mit den Makrophagen und T-Zellen als Leitstellen der unspezifischen bzw.
spezifischen Immunabwehr steht uns glücklicherweise ein komplexes Netzwerk zur Verfügung, um
konzertiert Keime, aber auch entartete Zellen zu eliminieren. Weitere Akteure sind neutrophile
Granulozyten, dendritische, natürliche Killer- und die Antikörper produzierenden B-Zellen. Als
weitere, „vierte“ Abwehrlinie werden zudem eu- bzw. probiotische Bakterien betrachtet.
Einleitung chanismen ausgestattet sind. In diesem Beitrag sol
len dem Leser die wichtigsten Aspekte der Zutritts
Der Mund ist in vielen Aspekten etwas ganz Beson kontrollen unserer Mundhöhle vorgestellt werden.
deres. Jeder mag seine eigenen Assoziationen dazu
haben. Biologisch gesehen ist die Mundhöhle das Das orale Mikrobiom
Portal zwischen der Umwelt und unserem Körper.
Die oralen Schleimhäute sind dabei vielfältigen Atta Die Mundschleimhäute und andere Oberflächen des
cken ausgesetzt: Zusätzlich zu mechanischen, physi Mundes stellen den Lebensraum für zahllose Mikro
kalischen und chemischen Belastungen müssen sich organismen dar. Neben einigen Pilzarten (z. B. Can
die Barrieren mehr als 700 dort wohnhaften (resi dida albicans), wenigen eukaryotischen Parasiten
denten) sowie zahllosen durchreisenden (transien (z. B. Entamoeba gingivalis), wenigen humanen Viren
ten) Bakterien, aber auch Bakterienviren (Phagen), (zumeist aus der Familie der Herpesviridae) zählen
Pilzen, Viren, einzelligen Parasiten, Antigenen und wir mehr als 700 verschiedene Bakterienarten,
Allergenen erwehren. Diese Mammutaufgabe kön die den Mund als ihren primären Standort gewählt
nen die oralen Grenzwachen nur dann bewältigen, haben4. Sie werden umschwärmt von unzähligen
wenn sie mit vielfältigen, konzertierten Abwehrme Bakterienviren (Phagen), die Genmaterial verbreiten
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1. Abwehrlinie: Speichel
Agglutinine
Keimeintrag verklumpen Bakterien
Cystatin
antiviral
Mensch
Cathelizidine
durchlöchern gram-positive
Bakterien
Tier
Histatin
inhibiert Proteasen, Wundheilung
Pflanze
Lysozym
spaltet das Zellwand-Murein
Luft Laktoperoxidase
starkes Oxidationsmittel
Laktoferrin
entzieht essentielles Eisen
Wasser
Defensine
Membraninteraktion, antiviral
Nahrung
Immunglobuline
bilden Komplexe mit Antigenen
Umwelt – Speichel
Abb. 1 Abwehrfunktion des Speichels. Mehr als 50 verschiedene antimikrobielle Peptide und Immunglobuline
reduzieren die aus der Umwelt eindringenden Keime
(Transfektion) und so die Evolution vorantreiben. Die erste Abwehrlinie: der Speichel
Den eigenen Lebensraum sollte man nach Möglich
keit nicht zerstören und an diese Devise halten sich Ein Teil dieser Abwehr ist bereits in unserem Speichel
auch die oralen Mikroorganismen, zumindest in den vorhanden und wirkt noch bevor die erste Stufe einer
meisten Fällen und bei jungen, immunkompetenten mikrobiellen Infektion – die Adhärenz – erfolgen kann
Individuen. Aber natürlich kann sich der von Keimen (Abb. 1). Speichel besitzt zahlreiche antimikrobielle
besiedelte, teils auch attackierte Mensch nicht auf Peptide wie Histatin (Proteaseinhibitor), Lysozym
die „Freundlichkeit“ der Keime verlassen und hat (Zellwandlyse), Laktoperoxidase (erzeugt radikale
daher ein Arsenal von Abwehrmechanismen ent oxidierende Substanzen), Defensine (membranaktiv,
wickelt und in Stellung gebracht. antiviral), Cathelizidine (Porenbildner), Laktoferrin
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(entzieht den Keimen essentielles Eisen), antivirales noch mit nichtkeratinisiertem, krevikulärem Sulkus
Cystatin und viele mehr12. Insgesamt wurden mehr epithel ausgekleidet, das sich zum Sulkusboden hin
als 50 antimikrobielle Peptide im Speichel und im fortschreitend verdünnt. Am Fundus selbst, wo die
Sulkus nachgewiesen. Diese wirken bakterizid oder Schleimhaut auf den Zahn trifft, findet sich das nicht
bakteriostatisch, manche agglutinieren auch einfach vollständig ausdifferenzierte Saumepithel. Es be
Keime, sodass sie besser durch den Speichelfluss steht aus nur 3 bis 5 Zelllagen und ist über Hemi-
abtransportiert werden. Das Muster der Speichelin Desmosome am Zahn befestigt. Diese histologische
gredienzien ist übrigens von Mensch zu Mensch ver Besonderheit ermöglicht einen konstanten Sulkus
schieden, was unterschiedliche Anfälligkeit erklärt und fluss, angereichert mit Plasmaproteinen, Zytokinen,
diagnostisch sowie kriminaltechnisch eingesetzt Immunglobulinen und Immunzellen11. Durch diese
wird1,5. Wie wichtig ein ausreichender Speichelfluss Pforte erfolgt auch der Austritt und die Migration der
von 0,3 bis 3 ml/Min. ist, zeigt sich bei Hyposalivati neutrophilen Granulozyten (Neutrophile) in die ge
on bzw. Xerostomie. Hier können sich ungehindert samte Mundhöhle. Der Fundus mit seinem dünnen
Pilze oder auch säurebildende Karieserreger (Mutans- Saumepithel wird regelmäßig durch Kauprozesse
Streptokokken, Laktobazillen) bzw. Parodontalpa und Mundhygienemaßnahmen bewegt und verletzt.
thogene (Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Dadurch werden Mikroben in tiefere Gewebe
Porphyromonas gingivalis) ausbreiten und Krank schichten eingebracht. Sie können die epitheliale
heitsbilder deutlich verstärken6. Barriere aber auch para-, inter- oder transzellulär
durchdringen. Parodontalpathogene Keime, wie Por
Die zweite Abwehrlinie: das Epithel phyromonas gingivalis oder Tannerella forsythia
und auch die hochbeweglichen, schraubenartigen
Die Mundschleimhaut ist eine Auskleidung der Spirochäten mit Treponema denticola als dem be
Mundhöhle. Sie besteht aus der bindegewebigen kanntesten Vertreter, haben starke trypsinähnliche
Eigenschicht (Lamina propria), die auch Abwehrzel Proteasen, mit denen sie die verschiedenen Zellver
len wie Lymphozyten und Makrophagen enthält, bindungspunkte („Tight-“, „Adherence-“, „Gap-
und dem darüber liegenden mehrschichtigen Plat Junctions“, Desmosome) durchlöchern8 (Abb. 2).
tenepithel. Im Bereich des harten Gaumens, des Andere Bakterien haben fimbrilläre oder nichtfim
Zungenrückens und überall da, wo Beanspruchung brilläre Adhäsine, mit denen sie an die Epithelober
durch Kauprozesse erfolgt, ist die Schleimhaut fläche binden und eine Endozytose, Invasion und
(para-)keratinisiert. Dort haben es auch Keime Transmission erzwingen. Damit das nicht zu intensiv
schwer, selbst unter mechanischer Reizung invasiv passiert, hat das Saumepithel eine beeindruckende
zu werden. Über etwa 10 % der Flächen ist die Mund Regenerationsrate. Es ist ein wahrer Jungbrunnen
schleimhaut aber eher dünn und nichtkeratinisiert, mit vielen Überlebens- und Reparaturprogrammen.
was Interaktionen zwischen Mikroben, ihren Antige Bei normaler Abwehrfunktion sind bakterielle At
nen, Allergenen und unserer Immunabwehr zulässt. tacken und immunologische Abwehr – speziell im
Die sublinguale Schleimhaut beispielsweise lässt Bereich des Saumepithels – im Gleichgewicht. Aber
sich bekanntermaßen zur Impfung mit Antigenen ein so dynamischer Prozess kann natürlich nicht
oder zur Aufnahme von Drogen nutzen. Dies zeigt, immer perfekt ausbalanciert sein. Wie wir wissen,
dass Antigenkontakte in Bereichen besonders dün zeigen 40 % der Erwachsenen gewisse Formen
ner Schleimhaut unseren Körper bzw. das Immun parodontaler Entzündungen. Phasen von reduzierter
system stimulieren, trainieren oder vergiften kön Homöostase (reversible Gingivitis) sind normal
nen11. Als Trainingshalle unserer immunologischen und besitzen nicht die Gefahr einer Infektion. Wenn
Abwehr wird zumeist der Darm gesehen, aber auch das immunologische Netzwerk über die Jahre aber
Teile der Mundhöhle übernehmen offensichtlich an Robustheit verliert oder wenn die bakterielle
eine ähnlich wichtige Funktion. Attacke zu gewaltig oder zu aggressiv ist, entgleist
Ein sehr vulnerabler Bereich der Mundhöhle ist die Homöostase und es kommt zur irreversiblen,
der Sulcus gingivae. Die Sulkuswand ist zunächst teils schweren Parodontitis.
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2. Abwehrlinie: Epithel
Nucleus
parazelluläre Invasion, Proteasen,
Chemotaxis, aktive Bewegung
Adhärenz
transzelluläre Invasion
Speichel-Sulkus – Epithelien
Tight Adherence
Gap (Hemi-) transzelluläre
Junctions Junctions,
Junctions Desmosome Passage
Occludin u. a. Cadherin
Abb. 2 Abwehrfunktion der Mundschleimhaut. Epithelzellen bilden eine mehrschichtige Mauer, die aber durchlässig
und kontaktfreudig konzipiert ist und so durch Rezeptoren und Verbindungsproteine den Keimen Möglichkeiten der
para- und transzellulären Invasion und Infektion bietet
Die dritte Abwehrlinie: Im Folgenden sollen die wichtigsten Akteure dabei
das Immunsystem vorgestellt werden.
Ein Teil der Immunabwehr liegt noch vor oder in der Makrophagen und dendritische Zellen
Epithelschicht. Die hauptsächliche Immunabwehr Sobald Keime die äußere Zellschicht der epithelia
wird aber nach Durchtritt von Keimen in die tieferen, len Barriere durchdrungen haben, lauern sogenann
bindegewebigen Gingivaschichten provoziert (Abb. 3). te mononukleäre Phagozyten. Dazu gehören dendri
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3. Abwehrlinie: Immunsystem
Makrophagen MØ
Leitstelle, Zytokin-Abgabe
MØ
Nucleus
Neutrophile Granulozyten
Extravasation, Phagozytose,
Antigen-Präsentation
Dendritische Zelle
Vorgelagerte Abwehr,
Phagozytose, T-Zellaktivierung
T-Zellen
Leitstelle, Zytokin-Abgabe,
transzelluläre Invasion B-Zell-Rekrutierung
B-Zellen Antikörperproduktion,
immunologisches Gedächtnis
Natürliche Killerzellen
Perforine töten entartete bzw.
virusinfizierte Zellen, Apoptose
Knochenabbau durch
Immunkomplexe
Epithelien – Immunsystem
Abb. 3 Abwehrfunktion des Immunsystems. Mit den Makrophagen und T-Zellen als Leitstellen der angeborenen,
unspezifischen bzw. erworbenen, spezifischen Immunabwehr steht ein komplexes Netzwerk zur Verfügung, um
konzertiert Keime und entartete (mutierte, virusinfizierte) Zellen zu eliminieren
tische Zellen wie auch rekrutierte Monozyten und Interleukine (IL), speziell IL1 und IL8. Diese soge
Makrophagen. Diese verhindern das weitere Vor nannten proinflammatorischen Mediatoren führen an
dringen der allermeisten Bakterien bis in tiefe Ge der Innenseite der lokalen Gefäßwände (Endothel)
webeschichten. zur Bildung von Selektinen und „Intercellular ad
Makrophagen sind die Master der unspezifischen, hesion molecule 1“ (ICAM 1). Hierbei handelt es
zellulären Immunantwort und bilden eine Art Leit sich um Moleküle, deren Aufgabe es ist in den Ge
stelle. Nach Phagozytose der meist opsonisierten, fäßen patrouillierende polymorphkernige neutro
d. h. über Immunglobuline oder Komplementfakto phile Granulozyten (PMNG) abzufangen, ins Rollen
ren markierten Bakterien schütten die Makrophagen zu bringen und nach Erweiterung der Gefäßwände
Zytokine aus, wie Tumornekrosefaktor (TNFα) und ihre Migration in die attackierten Gewebeschichten
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zu ermöglichen, wo sie sich schließlich anreichern. zeigt sich in Patienten mit Mutationen in den korres
Den oft auch als Granulozyten oder Neutrophilen pondierenden Steuersystemen. Sobald eines dieser
abgekürzten PMNG ist unten noch ein eigener Ab Gene (z. B. ELANE, WAS, LYST, CXCR-4 oder ITGB2)
satz gewidmet. in der Funktion betroffen ist, neigen die Personen
Dendritische Zellen sind besonders imposant. Sie zu schweren und aggressiven parodontalen Immun
haben bäumchen- oder wurzelartige Ausläufer, die pathologien11.
sie durch die interzelluläre Matrix bis hinauf zum Neben den Eigenschaften der Phagozytose und
Deckgewebe strecken, um dort bereits nach ersten Antigen-Präsentation besitzen Neutrophile noch die
Eindringlingen zu suchen. Sie üben als echte Wach Fähigkeit antimikrobielle Peptide wie LL-37 und „Hu
posten und Alarmgeber übergeordnete Kontrollfunk man neutrophil peptide“ (HNP) sowie Stickstoffmo
tionen der zellulären Immunantwort aus. Sie haben noxid (NO) zu bilden und Netzwerke aus Proteinen
großen Einfluss, denn eine einzige dendritische Zel sowie Chromatin (DNA) als „Fallen“ aufzustellen.
le kann 100 bis 3.000 T-Zellen direkt aktivieren. Wei Diese noch wenig untersuchten „Neutrophil extra
terhin spielen Sie eine wichtige Rolle bei der Selbst cellular traps“ (NET) wurden erst 2004 entdeckt2.
toleranz und schützen vor Autoimmunreaktion. Für die angemessene Immunantwort scheint es
Unter den dendritischen Zellen gibt es verschiedene insgesamt wichtig zu sein, dass auf einen mikrobiel
Subtypen. Die Bekanntesten dürften die Langer- len Reiz hin genau die richtige Anzahl und Aktivität
hans’schen Zellen sein. Obwohl sie alle amöbenar der Neutrophilen stimuliert wird. Sowohl zu wenige
tig aussehen und bei ihrer Entdeckung fälschlicher als auch zu viele dieser Leukozyten führen zu einer
weise als Nervenzellen eingestuft wurden, können irreversiblen, destruktiven Entzündung.
Sie doch sehr unterschiedlichen Ursprungs sein und
sich z. B. aus Monozyten oder Vorläufern von B- Lymphozyten
oder T-Zellen entwickeln9. T- und B-Zellen findet man zahlreich in der Gingiva.
Auch unter gesunden Bedingungen werden im Zu
Polymorphkernige neutrophile sammenspiel dieser beiden Zelltypen spezifische
Granulozyten (PMNG)
Immunglobulin (Ig)A- und IgG-Antikörper produziert
Die zahlenmäßig wichtigste Abwehrlinie im Sulkus und im Speichel sowie dem Sulkusfluid ausgeschie
stellen PMNG dar. Sie machen hier 95 % aller Leuko den. Im Kontext mit Parodontitis haben B-Zellen und
zyten aus und steigen in der Anzahl proportional zu ihre Antikörper sowohl protektive als auch immun
einer Entzündung. Nicht weniger als 30.000 Neutro pathologische Wirkung. Antikörper-/Antigenkomple
phile machen sich jede Minute auf den Weg, um ihre xe sind stets auch entzündungsfördernd und tragen
keimabwehrende, phagozytierende Aufgabe in einer beispielsweise zum Abbau des Alveolarknochens
menschlichen Mundhöhle zu verrichten. Die Granu durch Aktivierung von Osteoklasten und Inaktivie
lozyten sind bekannt für ihre Rolle bei der Kontrolle rung von Osteoblasten bei. Die T-Zellpopulation ist
der Mikrobenanzahl. Sie fressen und verdauen die besonders gut untersucht. Unter gesunden Bedingun
Eindringlinge, was noch nicht wirklich spannend ist gen sind T4-Helferzellen die dominierende Fraktion.
und auf ihre Abstammung von Einzellern zurückzu Sie sind Teil des immunologischen Gedächtnisses.
führen ist. Gewissermaßen sind es domestizierte Nach Kontakt mit aktivierten Makrophagen, dendriti
Amöben. Eine tragende Rolle im immunologischen schen Zellen oder Granulozyten (siehe oben) leisten
Netzwerk bekommen sie erst dadurch, dass sie nach T-Zellen einen wichtigen Beitrag zur lokalen Patho
der Verdauung die Essensreste – allesamt Anti- genabwehr. Unter den T-Zellen spielen die FOXP3+-
gene – auf ihrer Oberfläche präsentieren und Zellen – auch „Treg“ („Regulatory T cells“) genannt –
durch Ausschüttung weiterer Zytokine als Nächstes eine prominente Rolle zum Erhalt der Homöostase.
T-Helferzellen rekrutieren. Damit wird das Signal Interessanterweise ist noch wenig darüber bekannt,
von der unspezifischen an die spezifische, also er wie genau die T- und B-Zellen in die Gingivagewebe
worbene Immunfunktion weitergeleitet. Wie wichtig rekrutiert werden. Zudem ist wenig bekannt über die
Neutrophile bei der Kontrolle der Parodontitis sind, Antigenspezifität der gingivaständigen T-Zellen11.
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4. Abwehrlinie: nützliche Mikroben
Streptococcus gordonii
Neuraminsäure-Bindung,
Verdrängung der Pathogene
Nucleus
Bifidobacterium longum
Erhöhung der Tight Junctions-Expression
Streptococcus salivarius
Bacteriocin und H2O2-Produktion
Lactobacillus spp.
Bacteriocin und H2O2-Produktion
Speichel-Sulkus – Epithelien
Abb. 4 Abwehrfunktion durch „gute“ eu- oder probiotische Bakterien. Da wir nicht in einer sterilen Umgebung leben,
ist es wichtig die nützlichsten Bakterien wie z. B. einige Streptokokken, Bifidobakterien und Laktobazillen auf den
Epithelien anzureichern
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Eine Unterart der T-Zellen sind die „natürlichen Expression von Gewebematrixbestandteilen redu
Killerzellen“. Diese Zellen erkennen entartete zieren und so den intakten Zellverband des Epithels
menschliche Zellen, die z. B. mutiert oder durch Vi weiter durchlöchern14.
ren befallen sind. Nach Kontakt der Killerzelle mit Schließlich sollte noch eine vierte Abwehrlinie in
der betroffenen menschlichen Zelle werden von ihr der Mundhöhle Erwähnung finden (Abb. 4). Unter
zytotoxische Effektormoleküle (Perforine, Granzy den mehr als 700 oralen Bakterienarten gibt es
me) ausgeschüttet, die entartete Zellen für den Zell auch viele „gute“. Dazu zählen Laktobazillen, Bifido
tod (Apoptose) programmieren. Auch sie besitzen bakterien und auch bestimmte Streptokokken-Arten
wohl ein Gedächtnis, da sie bei Wiederauftreten der (Streptococcus salivarius7, S. gordonii10, S. dentisani3).
veränderten Zellen schneller und stärker reagieren. All diese „guten“ eu- oder probiotischen Bakterien
So sind auch T-Zellen an dem Erhalt eines gesunden arten produzieren dabei nicht nur H2O2, womit die
Gingivagewebes maßgeblich beteiligt. sauerstoffempfindlichen Anaerobier getötet werden,
sondern auch mehr spezifische, antimikrobiell wir
Fazit kende, zelleigene Antibiotika, die wir Bacteriocine
nennen. Bacteriocine wirken zellwanddurchlöchernd
Die menschliche Mundhöhle hat mindestens drei und halten gefährliche Keime wie den roten Komplex
verschiedene Abwehrlinien entwickelt, um den oder auch Aggregatibacter actinomycetemcomitans
mikrobiellen und sonstigen Attacken entgegenzu in Schach3. Weiterhin stärken sie die epithelialen
wirken. Wie wir wissen, funktioniert dies aber nicht Zellverbindungen. So erhöht z. B. Bifidobacterium
immer perfekt. Vor allem mit nachlassender Immun longum die „Tight Junctions“ (TJ)-Expression13 oder
funktion gibt es Lücken in der Abwehr. In einem lan besetzt auch einfach die Neuraminsäure-Reste an der
gen Prozess der Coevolution konnten z. B. parodon Epitheloberfläche, die sonst gerne von schädlichen
topathogene Bakterien eine Reihe von Mechanismen Bakterien und selbst Grippe- bzw. SARS-Viren (als
entwickeln, um all diese Barrieren zu überwinden. Nebenrezeptor zum Angiotensin-konvertierenden
Porphyromonas gingivalis und andere Proteolyten Enzym 2 [ACE2]) für den Kontakt genutzt werden.
(siehe oben) können die Eiweiße der interzellulären Der Einsatz von Antibiotika zur Verbesserung der
Matrix (E-Cadherin, Okkludin, Desmosome) zerstö Mundflora, z. B. im Rahmen einer Parodontitisthera
ren und Bakterien dadurch die parazelluläre Trans pie, sollte auf ein Minimum beschränkt bleiben und
lokation ermöglichen (Abb. 2). Die Proteasen sind nur bei wirklich invasiven Erkrankungsformen wie
zudem in der Lage Immunglobuline, Zytokine und nekrotisierender ulzerierender Gingivitis (NUG) und
Komplement faktoren (Opsonine) zu spalten und nekrotisierender ulzerierender Parodontitis (NUP),
zu inaktivieren. Die freigesetzten Proteine dienen Abszessen, Periimplantitis oder aggressiven bzw.
diesen und anderen Keimen als Nahrungsquelle. hochgradigen Parodontopathien erwogen werden.
Dadurch wächst der Biofilm aufgrund der Tätigkeit Es werden bei einer antibiotischen Therapie eben
einiger weniger Schlüsselpathogene auch insgesamt. nicht nur die Pathogene, sondern auch diese wichti
Aggregatibacter actinomycetemcomitans hat zudem gen eubiotischen Keime dezimiert und die von der
ein potentes Leukotoxin, das Granulozyten schnell Natur entwickelten Gleichgewichtsprozesse mögli
und effizient auflöst. Zudem kann dieser Keim die cherweise nachhaltig gestört.
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Georg Conrads Klinik für Zahnerhaltung,
Parodontologie und Präventive
Univ.-Prof. Dr. rer. nat.
Zahnheilkunde
Leiter Lehr- und Forschungsgebiet
Universitätsklinik der Rheinisch-
Orale Mikrobiologie und
Westfälischen Technischen
Immunologie
Hochschule Aachen (RWTH)
E-Mail: gconrads@ukaachen.de Pauwelsstraße 30
52074 Aachen
1416 QUINTESSENZ ZAHNMEDIZIN | Jahrgang 71 • Ausgabe 12 • Dezember 2020Sie können auch lesen
