Depression und Substanzkonsumstörung - Häufigkeiten, Zusammenhänge, Risikofaktoren
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Depression und
Substanzkonsumstörung
Häufigkeiten, Zusammenhänge,
RisikofaktorenKessler et al. (2005): Jahresprävalenz psychischer Störungen
Alle Störungen 26,2% 1/5 als „serious“
2/5 als „moderate“
Angststörungen 18,1% 2/5 als „mild“
eingestuft
Mood Disorder 9,5%
Substance Use Disorder 3,8%
Die Hälfte aller Patienten mit einer psychischen Erkrankung
weisen schädlichen oder abhängigen Substanzgebrauch (SUD) auf!
Unter den SUD-Patienten weisen 40-60% komorbid andere
psychischen Erkrankungen auf (A u. D, Persönlichkeitsstörungen)(6,9%)
Depression 205,3
(5,4%)
Substanzen 137
(0,9%) Bipolare
Störg. 34,9
(1,2%) Psychosen 30,7
(7,0%) Insomnie 18,7
(14,0%)
18,2
Ängste/Panik
(0,7%) Zwänge 15,7
Prävalenzen psychischer
Störungen (12-Monate %),
(2,0%)PTSD 11,6 Menge durch diese Krankheiten
verlorene Lebenszeit (DALY)
in Europa (Wittchen et al. 2011)
0 50 100 150 200 250Costello et al. (2011):
Psychopathologie von der Kindheit ins Erwachsenenalter
Diagnosen Veränderungen
Kindheit-Jugend Jugend-Erwachsene
Angststörungen Zunahme, Anstieg Zunahme, Anstieg
Depressionen Zunahme, Anstieg Zunahme, Anstieg
Substanzstörung Zunahme, Anstieg Zunahme, Anstieg
Alkohol - Zunahme
Nikotin - Zunahme
harte Drogen - ZunahmeAlegría et al. (2010): Komorbidität von GAD u. SUD (N = 43 093) Lebenszeitprävalenz von GAD+SUD: 2.04% Lebenszeitprävalenz von GAD: 2.10% ½ Patienten mit GAD+SUD zeigten deutlich erhöhte Komorbidität mit weiteren psychischen Störungen (v.a. Externalisierung, Depression), deutlich erhöhte Behinderung (DALY) Drogen und Alkohol werden vor allem zur Angstminderung eingesetzt
Breslau et al, 2003; Driessen et al, 2008; Mills et al, 2006; Perkonigg et al 2000 PTSD und SUD Diese Studien zeigen eine 3-5 fache Zunahme an SUD in PTSD-Patienten. Etwa die Hälfte aller PTSD-Patienten zeigen SUD-Komorbidität. Etwa ein Viertel der SUD-Patienten zeigen PTSD-Komorbidität
Agosti & Levin (2006): SUD, Depression und Angst
Probanden mit einer Lebenszeitdiagnose für
Depression (MDE) und Substanzmissbrauch (SUD)
bezogen auf Folgejahr:
Aktuelle SUD erhöht das Risiko für eine Depression:
OR 2.9
Aktuelle SUD erhöht das Risiko für eine Angststörung:
OR 2.2Davis et al. (2005/2006): Depression, Angst und SUD 28% aller eingeschlossenen Patienten mit einer MDE wiesen eine SUD auf (davon 2/3 AL) STAR*D Studie 18% aller Patienten mit einer Angststörung weisen eine SUD auf Bei alkoholabhängigen Patienten liegen zwischen 19 – 44% Angststörungen vor Nikotinabhängige weisen eine MDE in der Lebenszeit von 37-59% auf
Davis et al. (2008); Castle (2008):
Patienten mit SUD (AL): 65% F, 28% M mit
psychopathologischer Komorbidität (D, A)
Patienten mit MDE: 1/3 haben komorbid SUD
Komorbidität führt zu höherer Suizidrate,
mehr sozialer Behinderung
Komorbidität führt zu geringerem Behandlungserfolg
(Abstinzenz, Symptomreduktion)Alle
588 550 kein Suizid
1 275 Suizide (0.22)
SUD No SUD
129 767 kein Suizid 458 783 kein Suizid
461 Suizide (0.36) 817 Suizide (0.18)
Stationäre Behdlg. Keine Behdlg. im Frauen Männer
im letzten Jahr letzten Jahr 42 424 kein Suizid 41 638 kein Suizid
12 028 kein Suizid 88 133 kein Suizid 28 Suizide (0.07) 786 Suizide (0.19)
93 Suizide (0.77) 345 Suizide (0.39)
Kessler et al; Nock et al: SUD (AL) führt zu einem 4,8-6,5fach erhöhten Suizidrisiko
Wetterling & Schneider: 54% der 227 Suizidanten zeigten Alkoholintoxikation
27,3 % hatten DepressionSUD und Suizid
Wunderlich (2012) aus EDSP Studie, München
Komorbiditätsmuster Odds Ratio für
Suizidversuch
alle andere psychischen Störungen 28.8
Angst, Depression, Substanzen 7.5
Weitere Risiko steigernde Faktoren:
Traumatische Ereignisse (insb. sexueller Missbrauch, Vergewaltigung,
körperliche Erkrankungen, Trennung der Eltern, Aufwachsen bei nur
einem ElternteilAgrawal et al. (2013): SUD und Suizid
3787 Frauen (Zwillinge) zwischen 18 und 27 Jahren wurden befragt
nach Lebenszeit SUD (Alkohol) und Suizidgedanken (SI)
4 Gruppen:
(1) SUD(AL)-/SI- (2) SUD(AL)-/SI+
(3) SUD(AL)+/SI- (4) SUD(AL)+/SI+
SUD(AL)+: OR 3.1 für Suizidgedanken, mehr Stress,
mehr negative Lebensereignisse,
SUD(AL+, SI+): generell erhöhte Psychopathologie,
Alkohol als Copingstrategie
SI+: mehr Depression, mehr ÄngsteVerlauf von Depressionswerte bei MDE
mit bzw. ohne SUD (AL)
12
11
10
9
8
7
6
5
4
in Klinik Entlassung nach 2 Mon nach 4 Mon
SUD + D DDriessen et al. (2001): D & A SUD
Probanden mit einer Alkoholabhängigkeit wurden
prospektiv verfolgt:
62% keine Komorbidität, 23% komorbide Ängste
15% komorbide Depressionen und Ängste
Während Entgiftung und Entwöhnung
sank Depressions- und Angstwerte
Prognose: ohne Komorbidität: 60,5%,
mit Komorbidität: 26,7% abstinentWas kommt zuerst?
D SUD
SUD DMögliche Assoziationen zwischen D, A und SUD:
1. SUD als Folge von MDE, A [D,A SUD]
2. MDE, A als Folge von SUD [SUD D, A]
3. Vermehrter Alkoholkonsum während MDE (Coping)
4. D und SUD im Rahmen einer dritten psychischen
Erkrankung (gemeinsamer dritter Faktor)
5. Unabhängiges, paralleles Bestehen von SUD, D, A
! Da A und D in Folge des Substanzentzugs auftreten können, ist Diagnose
einer A bzw. D Störung erst nach mehrwöchiger Abstinenz gerechtfertigt !Wunderlich (2012) Daten stammen aus EDSP Studie München
n = 1266, 5,5% Suizidversuchsrate
Substanzstörungen
vor Suizidversuch
Affektive Störungen
Beginn nach
Suizidversuch
Angststörungen
0 20 40 60 80 100Wahrscheinlichkeit einer Depression (über 7 Jahre)
nach Substanzabhängigkeit (SUD)
Baseline: 12,8 J Wave 5: 19,1 J
Baseline: 41% physisch, 12% sexuell, 14% emotional misshandelt,
19% physisch, 38% non-physisch, 16% andere Form von „neglect“
Baseline: 10% klinisch bedeutsame Depression (D)
5,3% häufiger Substanzkonsum (FSU) 26% = 208 von 834
4,3% D und FSU
80,4% weder D noch FSU
Prädiktion über 6 Jahre:
Clinically significant depression at baseline: OR 2.63** [ND: 9,5%, D: 27,6%]
Female: OR 1.64*
FSU (alcohol at baseline) : OR 21.03** (für D und D + SUD)
FSU (any non-tobacco substance at baseline) OR 37.25** (für D + SUD)
Anderson & Libby (2010) Depression with and without comorbid substance dependence in a sample of young adultsFergusson et al. 2009/2011:
Causal Links Between Alcohol … and Major Depression
Dt indicates major depression symptoms at time t; D, fixed-effects component of Dt; Ut, time-dynamic
component of Dt; νt, disturbance term for Ut; At, alcohol abuse or dependence symptoms at time t; A,
fixed-effects component of At; Wt, time-dynamic component of At; and τt, disturbance term for Wt.
Time: t = 1 ages 17 to 18 yrs, t = 2 ages 20 to 21 yrs, t = 3 ages 24 to 25 yrs
StrukturgleichungsmodellFergusson et al. 2009/2011:
Causal Links Between Alcohol … and Major Depression
Participants: 1055 Personen im Alter von 17-18, 20-21, 24-25 Jahren
Ergebnis: hoch signifikanter Zusammenhang von SUD(AL)und MDE
bei Kontrolle konfundierender Variablen (life stress, cannabis use, other illicit drug
use, affiliation with deviant peers, unemployment, partner substance use, partner criminality)
reduziert sich zwar die Stärke des Zusammenhangs, bleibt jedoch
statistisch signifikant. Strukturgleichungsmodelle zur Kausalität:
SUD(AL) led to increased risk of Depression (+Anxiety Disorder)
Conclusions:
The findings suggest that the associations between SUD(AL) and MDE were best
explained by a model in which problems with alcohol lead to increased risk of
affective disorders as opposed to a self-medication model in which Depression
lead to increased risk of SUDFergusson et al. 2009/2011:
Causal Links Between Alcohol … and Major Depression
Odds Ratios: Auf jeder Altersstufe zeigte sich ein eindeutiger und
signifikanter Trend (p≤.01): SUD(AL) erhöht Risiko für D
Alle Personen, alle Zeitpunkte 1.90 (1.53-2.37) p≤.001
17-18 Jahre 2.15 (1.50-3.08) p≤.001
20-21 Jahre 1.87 (1.31-2.66) p≤.001
24-25 Jahre 1.99 (1.26-3.12) p≤.001
Modell Goodness-of-fit (Test von 3 Modellen)
(1) Reziproke Beziehung SUD(AL) und D .292 (p = .003) B1/B2
(2) uni-direktionale Beziehung SUD(AL) zu D .210 (p = .001) B1
(3) uni-direktionale Beziehung D zu SUD(AL) -.092 (p = .26) B2Fergusson et al. 2009/2011: Causal Links Between Alcohol … and Major Depression Strukturgleichungsmodell
Jaffee et al. 2009:
Sagt Alkoholkonsum eine depressive Episode
bei Bipolaren Störungen mit SUD vorher?
N = 115 über 8 Monate untersucht
Anzahl an Tagen mit Alkoholkonsum Tage mit Depression
Zunahme an Tagen mit Alkoholkonsum (MDE) im Folgemonat
Vorhersage (OR) von MDE im Folgemonat:
Days of Alcohol Use: 1.4
Increase of Days of Alcohol Use: 2.3
Days Heavy Alcohol Use 1.5
Increase of Days Heavy Alcohol Use 2.0Boden, Fergusson, Horwood (2008/2010):
Cigarette Smoking - Suicidal Behaviour: a 25-year longitudinal study
N = 1041 Personen untersucht (Geburtskohorte NZ 635 m, 630 w)
Personen >20 Zigaretten/Tag: OR 3.39 für Suizidgedanken
OR 4.39 für Suizidversuche
DOCH:
nach Kontrolle von Hintergrundfaktoren, Drittvariablen reduzierte
sich das OR auf ein nicht signifikantes Niveau [1.00 - 1.84] !!
Der wesentliche und entscheidende Hintergrundfaktor ist
Armut bzw. niedriger sozioökonomischer Status!Mögliche Entwicklungspfade für Komorbidität ?
Kendler et al 2006
Ätiologische Faktoren der unipolaren Depression
Prädisponierende Faktoren - Distale Risikofaktoren
Demographische Faktoren Vorerkrankungen Biologische Faktoren Persönlichkeitsfaktoren Sozialisationsbedingungen
Psychobiologische Vulnerabilität
biologische Perspektive kognitiv-emotionale Perspektive sozial-interaktive Perspektive
Ereignis/Belastungen/Stress
Reaktionsmuster - proximale Risikofaktoren
Biologische Perspektive kognitive Perspektive sozial-interaktive Perspektive
Depression
Folgen der Dysregulation, Verstärkung der psychobiologischen Vulnerabilität
Chronifizierung, Rückfälle, WiedererkankungPrädisponierende Faktoren - Distale Risikofaktoren
Demographische Faktoren:
weibliches Geschlecht, jüngeres Lebensalter (Adoleszenz)
niedriger Sozialstatus, beengte finanzielle Verhältnisse, Arbeitslosigkeit,
Hausfrauenrolle, Familienstand
Vorerkrankungen:
subklinische Depression, Schilddrüsenanamolie, Virusinfektion, Angst,
Persönlichkeitsstörungen
Biologische Faktoren:
Heredität der Depression, Heredität für Angst/Neurotizismus, Anfälligkeit für
Veränderbarkeit der Neuromodulatoren, fetaler Hypercortisolismus
Persönlichkeitsfaktoren:
Introversion, abhgängig-dependente Persönlichkeit, Reassurancetendenz
Sozialisationsbedingungen:
Depressive Modelle, mangelnde Reagibilität/Vernachlässigung, feindselige/intrusive
Überstimulation, fehlende vertrauensvolle Bezugsperson, fehlende soziale
Unterstützung, frühe Traumatisierung (körperlich/sexuell)Prädisponierende Faktoren - Distale Risikofaktoren
Demographische Faktoren Vorerkrankungen Biologische Faktoren Persönlichkeitsfaktoren Sozialisationsbedingungen
Psychobiologische Vulnerabilität
biologische Perspektive:
Erhöhte Erregbarkeit von Teilen des limbischen Systems, Anfälligkeit für
Dysregulation neuromodulatorischer Achsen/Systeme, Sensibilisierung bestimmter
ZNS-Strukuturen und Zellverbände, Änderung der Rezeptorstruktur der Messenger
Mechanismen, gestörte Schlaf- Wach-Regulation
kognitiv-emotionale Perspektive:
rasche Konditionierbarkeit, Löschungsresistenz, schnelle Auslösbarkeit negativer
Affekte, gesteigerte Selbstaufmerksamkeit, negative Schemata (Wahrnehmung,
Gedächtnis)
sozial-interaktive Perspektive:
negative Selbst- und Fremdrepräsentation, Vermeidungstendenz sozialer
Interaktionen, Eingeschränkte soziale und kommunikative Fertigkeiten, reduziertes
Repertoire an Bewältigungsstrategien und ProblemlöseverhaltenPrädisponierende Faktoren - Distale Risikofaktoren
Psychobiologische Vulnerabilität
Ereignis/Belastungen
Reaktionsmuster - proximale Risikofaktoren
Biologische Perspektive:
funktionales Defizit im Locus Coeruleus (Noradrenalin), Transmitter Imbalance,
CFR Überreaktion, starker Cortisol Anstieg, HPA-Achsen Dysfunktion, Zunahme
an Beta-Rezeptoren, Störung der Schlafarchitektur und der circadianen Rhythmen
Kognitive Perspektive:
pessimistischer Explanationsstil, Persistenz negativer Kognitionen (Rumination),
selektive negative Informationsverarbeitung, unspezifische Zugriffe auf
autobiographische Erinnerungen, reduzierter Zugriff auf positive Inhalte
Sozial-interaktive Perspektive:
sozialer Rückzug, soziale Anklammerung, reduzierte soziale Verstärker, mangelnde
Initiative bzw. Fertigkeiten den Verstärkermangel zu kompensierenReaktionsmuster - proximale Risikofaktoren
Depression
Folgen der Dysregulation, Verstärkung der psychobiol. Vulnerabilität
weitere biologische Narben
Hippocampus Atrophie und Defizite, Fehlfunktion des Anterioren
Gyrus Cinguli
weitere kognitive Narben
Veränderter Zugriff auf autobiographisches Gedächtnis, Störung affekt-
geleiteter Erwartungsprozesse, Schwierigkeiten bei Verhaltensoptionen und
Willensprozessen
weitere sozial-interaktive Narben
Verstärkerverluste, Mangel an sozialer Unterstützung, Zunahme emotional
feindseliger Interaktionen (Partnerschaft, Familie)Ätiologische Faktoren der unipolaren Depression
Prädisponierende Faktoren - Distale Risikofaktoren
Demographische Faktoren Vorerkrankungen Biologische Faktoren Persönlichkeitsfaktoren Sozialisationsbedingungen
Psychobiologische Vulnerabilität
biologische Perspektive kognitiv-emotionale Perspektive sozial-interaktive Perspektive
Ereignis/Belastungen/Stress
Reaktionsmuster - proximale Risikofaktoren
Biologische Perspektive kognitive Perspektive sozial-interaktive Perspektive
Depression
Folgen der Dysregulation, Verstärkung der psychobiologischen Vulnerabilität
Chronifizierung, Rückfälle, WiedererkankungTherapie, Behandlungsoptionen
Fall 1
Der 29jährige Student (17. Semester) meldet sich bei uns in der
Ambulanz mit Problemen des Studiums (Lernschwierigkeiten,
Aufschiebeverhalten, Prüfungsängsten), mit Antriebsproblemen
(kommt morgens nicht aus dem Bett), Lust- und Interesselosigkeit
verbunden mit Resignation, Niedergeschlagenheit, Schlaf- und
Konzentrationsproblemen, Appetitlosigkeit, Suizidideen, Isolation.
Sein Leben und seine Beschwerden werde nur erträglich, weil er
Marihuana und Zigaretten raucht und sich durch Computerspiele
und Surfen im Netz ablenkt. Die Depressionen fingen an, als er
nach Studienbeginn mit dem neuen Leben nicht zurecht kam,
keine Kontakte hatte, vom Lernen überfordert war. Um überhaupt
zu funktionieren und zu Lehrveranstaltungen zu gehen, fing er an
Marihuana zu rauchen. Je weiter er ins Hintertreffen geriet und
sich isolierte, wurde er von der Computerwelt abhängig.
D SUD (Cannabis + Computerspiele)Therapieplan Fall 1: Motivations-, Zielklärung, Kooperation, Antidepressivium, ambulant erreichte Abstinenz (ärztl. Kontrollen, Laborwerte) Entfernung der Pflanzen, Entfernung der Computerspiele, Begrenzung der PC-Zeiten, Umgestaltung der Wohnung, Tagesgestaltung, Interessen und angenehme Tätigkeiten, Sport, Lernstrategien aufbauen, Sozialverhalten aufbauen, Kontaktverhalten zu Mitstudierenden, zu Dozenten, Prüfergespräch, Elternkontakte, Teilnahme an Gruppentraining soziale Kompetenz, Seminar- und Semestergestaltung, Kognitive Interventionen bezüglich Selbstzweifel, Befürchtungen im Umgang mit anderen, Ansprüche. Tägliche telefonische Kontakte, zwei Therapiesitzungen pro Woche, dann nach 6 Wochen wöchentliche Sitzungen
Fall 2 SUD (AL) D Die 48jährige Frau, Juristin, alleinerziehende Mutter einer heute 22jährigen Tochter und eines 20jährigen Sohns entwickelte die Alkoholabhängigkeit nachdem vor 15 Jahren ihre Ehe gescheitert war. Sie stammt aus einer Familie (Vater, Schwester), in der Alkoholkonsum eine hohe Bedeutung (gute Laune, Feiern) hat. Die Pat. hatte immer (während Studium, Ehe, Arbeit) Alkohol getrunken, wobei sie immer viel vertragen hat und selten abends ohne eine ganze Flasche (oder mehr) Wein ins Bett ging. Diese Menge steigerte sich langsam nach der Scheidung, vor allem an den Wochenenden und nun, da die Kinder erwachsen und aus dem Haus sind, sogar täglich auf 3 Flaschen Wein, oft noch gepaart mit hartem Alkohol.
SUD (AL) D Fall 2 …. Vor 5 Jahren hatte Sie eine letzte Beziehung, die wegen ihres hohen Alkoholkonsums (schon ab mittags) scheiterte. Seitdem hat sie sich immer mehr zurück gezogen. Völlig in die Verzweiflung abgestürzt ist sie, als vor knapp 2 Jahren ihr Vorgesetzter sie anmahnte und ihre mangelnde Arbeitsleistung kritisierte. Als ich Sie kennen lerne, ist sie seit knapp 8 Monaten krank geschrieben (wegen Antriebsmangel, Interesseverlust, Niedergeschlagen, Schlafstörungen, Schmerzen, Erschöpfung, Gedächtnisprobleme, Rückzug), nimmt ein SSRI gegen ihre Depressionen, doch braucht abends zum Einschlafen noch immer mindestens 1-2 Flaschen Wein.
Therapieplan Fall 2: Stationäre Behandlung zu Entzug und Entwöhnung, danach ambulante Therapie (psychiatrisch, psychotherapeutisch). Schwerpunkte der KVT: Risikosituationen im Alltag für Alkohol bewältigen, Gestaltung des Alltags, Situationsanalysen, Aufbau alternativer Fertigkeiten (Sport, Genuss, Achtsamkeit, Gelassenheit) Bearbeitung der eigenen Lebens-, Entwicklungsgeschichte (Prägungen, Schemata, traumatische Erfahrungen, Ehe, Kinder), Bedeutung für heute, angemessener Umgang mit Erfolgen und Misserfolgen Kognitive Interventionen (Selbstzweifel, Selbstwertung) Aufbau neuer bzw. Reaktivierung früherer Sozialkontakte, dabei Training von kommunikativen und sozialen Fertigkeiten Berufliche Wiedereingliederung (Halbtagstätigkeit)
Evaluation, Effektivitätsstudien, Empirische Evidenz der Psychotherapie
Hofmann et al. 2012:
Efficacy of CBT: A review of 106 meta-analyses
Störung Anzahl KVT Andere Therapien
Metaanalysen Response Rate Response Rate
Ängste (inkl. PTSD) 13 46-77% 14-50%
Depressionen 6 51-87% 45-70%
Anzahl von Patienten erforderlich
damit ein Patient gebessert (NNT) 2.7
Cuijper et al 2009Wissenschaftliche Evidenzen (1)
KVT IPT STPP
Acut unipolare Depression
Individual treatment A A A
Group treatment A B 0
Couple, Family treatment A B 0
Out-patients A A A
In-patients B B 0
Mild, Minor Depression A 0 0
Severe Depression A B 0
Combination with Medication A B 0
Maintenance A A 0
Chronic Depression A B 0
Recurrent Depressionen A B 0
A = „effective“ [2 or more RCT by independent research groups]
B = „possibly effective“ [1 RCT or studies by only one research group]
0 = „without evidence of efficacy“ [case reports, no (controlled) trials]Wissenschaftliche Evidenzen (2)
KVT IPT STPP
Depression in Childhood and Adolescence A B 0
Depression in Later Life (Elderly) A B B
Depression during Pregnancy, Postpartum B B B
Depression and Comorbid Somatic Illnesses A 0 0
Bipolare affektive Disorders A B 0
Prevention A 0 0
A = „effective“ [2 or more RCT by independent research groups]
B = „possibly effective“ [1 RCT or studies by only one research group]
0 = „without evidence of efficacy“ [case reports, no (controlled) trials]
deJong-Meyer, Hautzinger, Kühner, Schramm (2007)Spezielle Therapieangebote bei
Komorbidität
Substanzabhängigkeit und
Depression/AngstHesse 2009: Psychologische Therapie für Komorbidität ( SUD+A, SUD+D) 7 Studien (4 SUD+D, 3 SUD+A) mit kleinen Stichproben Keine zuverlässigen Schlussfolgerungen möglich! SUD+D (N=223 Pat.): ES für D = .58; 14% mehr Tage abstinent SUD+A: keine bzw. nicht-signifikante Effekte Conclusion: Psychotherapeutic treatment for co-morbid depression and substance use disorders is a promising approach … not sufficiently empirically supported. …. for co-morbid anxiety and SUD is not empirically supported!
%
Pettinati et al. 2013: Co-occurring Mood and Substance Use Disorders: A new target „Overall, findings from the relatively small amount of available data indicate that pharmacotherapy for managing mood symptoms can be effective in patients with substance dependence, although results have not been consistent across all studies. In most studies, medication for managing mood symptoms did not appear to have an impact on the substance use disorder. However, research has only begun!“
3-65_mod_2015
Bei Komorbidität von Alkoholabhängigkeit und depressiver Störung
kann eine PHARMAKOTHERAPIE mit Antidepressiva (empirische
Belege liegen vor für Fluoxetin, Desipramin und Mirtazapin) zur
Reduktion der depressiven Symptome sowie der KKP
Wahrscheinlichkeit eines Alkoholrückfalls (empirische Belege
liegen vor für Fluoxetin, Desipramin und Mirtazapin) eingesetzt
werden.
3-66_mod_2015
Bei Vorliegen einer depressiven Störung und einer komorbiden
Alkoholabhängigkeit sollte eine antidepressive PSYCHOTHERAPIE
zur Reduktion der depressiven Symptome, sowohl als alleiniges
KKP
Verfahren als auch als Teil einer Kombinationsbehandlung mit
einer Pharmakotherapie oder einer suchtspezifischen
Psychotherapie (empirische Belege liegen für die KVT vor),
angeboten werden .3-67.2 mod 2015 PSYCHOTHERAPIE bei alkoholbezogenen Störungen und Depression Kognitive Verhaltenstherapie sollte als Behandlungsverfahren bei Personen mit komorbiden psychischen Störungen (Depressionen) zur Besserung des Trinkverhaltens und der depressiven Symptomatik angeboten werden. B Zu anderen Psychotherapieverfahren kann aufgrund unzureichender Daten keine Empfehlung ausgesprochen werden.
KVT der Depression
Stellen Sie sich einen Mann vor … • 44 Jahre alt, Informatiker, erfolgreich, vh, 2 Ki • Probleme mit Denken, Konzentration • Wortfindungsstörungen, Denkblockaden • Angespannt, missgestimmt, erschöpft • Magenschmerzen, Druck auf der Brust, Kloßgefühl im Hals, Sodbrennen, Hitzewallungen, Schlafprobleme, • Selbstvorwürfe, pessimistische Befürchtungen • Weinerlich („nah am Wasser gebaut“)
• hoher Arbeitsdruck (Projekte, Termine)
• Schulden durch Hausbau
• Konflikte, Schulprobleme der pubertierenden Tochter
• Seit 4 Jahren in jetziger Firma
• Ankündigung in Firma: Informatikabteilung wird über
nächste 3-4 Jahre reduziert (halbiert)
• Vater (damals 47 J.) verstorben als Pat. 11 J. alt war
• Immer um Mutter und Familie gekümmert
• Er hat alles zusammen gehalten
• Über Umwegen (Abendgymnasium) zum Studium
• Absprache, Verpflichtungen oder Termin immer
eingehalten, geschätzt wegen seiner Gewissenhaftigkeit
• Seit Jahren Magenprobleme, SchmerzenProblembereiche: 1. Pessimistisch, katastrophisierende Annahmen 2. Kontrollverlust bezüglich Arbeitssituation 3. Problematischer Umgang mit der Tochter 4. Kommunikationsprobleme (Arbeit, Ehe) 5. Keine Abgrenzung und Selbstbehauptung (Mutter) 6. Rückzug, keine soz. Kontakte (außer Familie, Arbeit) 7. Fehlende Verhaltensalternativen (Tochter, Stress) 8. Mangelnde alternative Interessen (Aktivitäten) 9. Wenig Zugang zu Bedürfnissen, Wünschen, Emotionen
Therapiemodell KVT
Hintergrund Kognitionen
Traumatische automatische Gedanken
Erfahrungen, negative Attributionen,
Kontrollver- dysfunktionale Bewertungen
lust, Benach- und Schemata (Haltungen)
teiligungen, Kompetenzen
Depression
Isolation, Ressourcen, Bewältigungsmuster,
Persönlichkeit Fertigkeiten, Interaktionsmuster,
Biologie Problemlösen, Selbstkontrolle
Aktivitäten
Situative verstärkende Erfahrungen,
Bedingungen, Ablenkung, Tagesstruktur
Auslöser Einbezug von Angehörigen,
Partner, FamiliePsychotherapie der Depression (KVT) Modul 1: Aufbau therapeutischer Beziehung, Akzeptanz, Geduld, Lebens- und Krankengeschichte, Krankheitsverlauf, prägende Bezugspersonen erfragen und Erfahrungen (emotionale, kognitive, traumatische) mit denen herausarbeiten, zentrale Probleme erkennen und benennen, Ziele herausarbeiten und konkretisieren (festhalten) Modul 2: Erarbeitung und Vermittlung eines Erklärungsmodells und des therapeutisch hilfreichen Rational (Modell), Struktur und Elemente der Therapie ableiten, Bezug zu den Zielen
Psychotherapie der Depression (KVT) Modul 3: Alltagsgestaltung, Tagesstruktur, Beobachtungsaufgaben dazu, welche Art (pos., neg.) Tätigkeiten und Aktivitäten finden statt bzw. dominieren, Verhaltensanalysen, verbunden mit Auswirkung auf Befinden durchführen Herausarbeiten angenehmer, positiv erlebter Tätigkeiten und Aktivitäten, Verhaltensaktivierung (Aktivitätsaufbau) Verwendung von Protokollen und konkreten Planungen, Absprachen und ggf. Hilfestellungen
Psychotherapie der Depression (KVT) Modul 4: Erkennen automatisierter (verfestigter) kognitiver Muster und dysfunktionaler Informationsverarbeitungen, Schemata und Grundüberzeugungen, Herausarbeiten des biographischen Zusammenhangs dieser Muster, Erarbeiten alternativer Sichtweisen, Haltungen und kognitiver Muster, Gedankenkontrollstrategien, Training neuer Denk- und Verarbeitungsmuster Übungen, (Spalten-) Protokolle führen, Alltagstests
Psychotherapie der Depression (KVT) Modul 5: Erlernen neuer Fertigkeiten und Kompetenzen: Stressmanagement, Sozialverhalten, Selbstsicherheit, Kommunikation und Interaktion (Einbezug von Partner, Familie), Problemlösen sowie andere für die individuelle Situation benötigten Skills. Übungen, Rollenspiele, Exposition und Konfrontation, Alltagstests Modul 6: Vorbereitung auf Krisen, Beibehaltung des Gelernten, Notfallplanung, Auffrischungs- bzw. Stabilisierungssitzungen, Erhaltungstherapie, Rückfallverhinderung
Was zeichnet erfolgreiche (nicht nur KVT) Depressionstherapeuten aus? 1. Problemorientierung, Zielorientierung 2. Strukturiert, flexibel, aktiv, direktiv 3. Interessiert, neugierig, „sokratisch“ interagierend 4. Akzeptanz, Professionalität, Sicherheit 5. Kooperatives Arbeitsbündnis 6. Gegenwartsnähe, Alltagsnähe, Konkret 7. Erklärungen geben, Information, Rational erarbeiten 8. Fertigkeiten und Ressourcen orientiert 9. Neulernen, Kompetenzen erweitern 10. Beziehung klärend (falls nötig), selbsteinbringend 11. Rückmeldungen, Zusammenfassungen
Effect of Cognitive Therapy with Antidepressant Medications versus Antidepressants Alone on the Rate of Recovery in Major Depressive Disorder (Hollon et al. 2014) 452 Patienten mit einer MDD wurden zufällig entweder einer Kombinationstherapie (CBT+ADM) oder einer Monotherapie (ADM) zugewiesen und über bis zu 42 Monate behandelt Ziel: „recovery“ bzw. „remission“ (HDRS < 8 bzw. 12; LIFE < 2) Hinzufügen von KVT günstiger … • Remissionsraten: 73% vs. 63% (HR 1.33) • bei schwereren, nicht-chronischen MDD: 81% vs. 52% (HR 2.34) • schnellere Besserung und Herauskommen aus der MDD • Abbrecher (19% vs. 27%) und SAE (49 vs. 71)
Empfehlungen zur Psychotherapie der Depression Zur Behandlung akuter leichter bis mittelschwerer depressiver Episoden soll eine Psychotherapie (KVT) angeboten werden. A Bei akuten schweren Depressionen soll eine Kombinationsbehandlung mit medikamentöser Therapie und Psychotherapie (KVT) angeboten werden. A Wenn ein alleiniges Behandlungsverfahren in Betracht gezogen wird, soll bei ambulant behandelbaren Patienten mit akuten mittelschweren- bis schweren depressiven Episoden eine alleinige Psychotherapie (KVT) gleichwertig zu einer alleinigen medikamentösen Therapie angeboten werden. A Bei schweren und rezidivierenden sowie chronischen Depressionen sollte die Indikation zur Kombinationsbehandlung aus Pharmakotherapie und geeigneter Psychotherapie (KVT) vorrangig …. geprüft werden. A http://www.depression.versorgungsleitlinien.de 2015
Zur Stabilisierung des Therapieerfolgs sowie zur Senkung des Rückfallrisikos soll im Anschluss an eine Akutbehandlung eine angemessene psychotherapeutische Nachbehandlung (KVT) (Erhaltungstherapie) angeboten werden. A Längerfristige stabilisierende Psychotherapie (Rezidivprophylaxe) soll Patienten mit einem erhöhten Risiko für ein Rezidiv angeboten werden. A Bei therapieresistenter Depression sollte den Patienten eine angemessene Psychotherapie (KVT) angeboten werden. A http://www.depression.versorgungsleitlinien.de 2015
Toll, oder? Besser geht’s doch gar nicht! Nun ….
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