Idiopathisch generalisierte Epilepsien: Klinische Syndrome und Pathogenese
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Journal für
Neurologie, Neurochirurgie
und Psychiatrie
www.kup.at/
JNeurolNeurochirPsychiatr Zeitschrift für Erkrankungen des Nervensystems
Idiopathisch generalisierte
Homepage:
Epilepsien: Klinische Syndrome und
www.kup.at/
Pathogenese JNeurolNeurochirPsychiatr
Stefan H, Rampp S, Heers M Online-Datenbank
mit Autoren-
Journal für Neurologie
und Stichwortsuche
Neurochirurgie und Psychiatrie
2011; 12 (2), 131-135
Indexed in
EMBASE/Excerpta Medica/BIOBASE/SCOPUS
Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz
P.b.b. 02Z031117M, Verlagsor t : 3003 Gablitz, Linzerstraße 177A /21 Preis : EUR 10,–
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pdate zur SARS-Cov2 Impfungsassozi- Stefan Kiechl, › Neuropathologie – Bedeutung der 16 MeN
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Graz
Uni-
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29. – 30.11.2022, Wien
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Innsbruck
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Neurologie, MedUni Wien › Update beim zur Therapie
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Idiopathisch generalisierte Epilepsien:
Klinische Syndrome und Pathogenese
H. Stefan, S. Rampp, M. Heers
Kurzfassung: Die häufigsten Formen der idio- tinkter Netzwerksysteme und gegen das Kon- (JAE), and wake-up epilepsy with tonic-clonic
pathischen generalisierten Epilepsien (IGE), wie zept einer primär generalisierten Epilepsie. seizures are predominantly related to a genetic
z. B. die juvenile myoklonische Epilepsie (JME), disposition. Clinical syndromes and patho-
die Absence-Epilepsie im Schulkindalter (CAE), Schlüsselwörter: idiopathisch generalisierte genesis are discussed considering high-resolu-
die myoklonische Absence-Epilepsie (MAE), die Epilepsie, MEG, Netzwerke tion electrophysiological examination methods
juvenile Absence-Epilepsie (JAE) und die Auf- (MEG/EEG). The findings speak for an involve-
wachepilepsie mit tonisch-klonischen Anfällen, ment of distinct networks and against the
sind überwiegend auf eine genetische Dispositi- Abstract: Idiopathic Generalized Epilepsies: concept of a primarily generalised epilepsy.
on zurückzuführen [1]. Klinische Syndrome und Clinical Syndromes and Pathogenesis. J Neurol Neurochir Psychiatr 2011; 12 (2):
Pathogenese werden unter Berücksichtigung Most kinds of idiopathic generalized epilepsies 131–5.
neuer hochauflösender elektrophysiologischer (IGE) such as juvenile myoclonic epilepsy (JME),
Untersuchungsmethoden (MEG/EEG) erörtert. absence epilepsy in infancy (CAE), myoclonic ab- Key words: idiopathic generalized epilepsies,
Die Befunde sprechen für eine Einbindung dis- sence epilepsy (MAE), juvenile absence epilepsy MEG, networks
Einleitung generalisierten Spike-Waves auch Poly-Spike-Wave-Paro-
xysmen mit etwas höherer Frequenz um 3,5–4/s auf. Auch
Idiopathisch generalisierte Epilepsien können in verschiedene hier zeigt sich in der Magnetresonanztomographie keine um-
Syndrome differenziert werden. Ergänzend zur klinischen schriebene Läsion. Durch die medikamentöse Therapie lässt
Charakteristik stellen hochauflösende elektrophysiologische sich in ca. der Hälfte der Fälle Anfallsfreiheit erreichen.
und bildgebende Verfahren neue Möglichkeiten zur Erfas-
sung der Pathogenese zur Verfügung. Myoklonische Absence-Epilepsie (MAE)
Die Häufigkeit beträgt ca. 0,5 % der Epilepsien. Die Anfälle
Klinische Syndrome sind als Absencen mit deutlicheren Myoklonien nicht nur im
periokulären Bereich, sondern auch an den oberen und unte-
Absence-Epilepsie des Schulalters ren Extremitäten und zusätzlichen tonischen motorischen
Zirka 2–8 % aller Epilepsien betreffen Absence-Epilepsien Entäußerungen gekennzeichnet. Periokuläre und Extremitä-
des Schulkindalters. Mädchen sind doppelt so häufig betrof- tenmyoklonien sind neben der Abwesenheit das Leitsymptom
fen wie Jungen. Das häufigste Erstmanifestationsalter liegt der myoklonischen Absencen. Auch hier hat die Bildgebung
zwischen 4 und 8 Jahren (2–12-Jahre-Bereich). Hinsichtlich in der Routinediagnostik in der Regel nur unauffällige Befun-
des Ursachenspektrums handelt es sich um ein genetisch de erbracht. Das EEG weist 3/s-Spike-Wave- und Poly-Spike-
determiniertes Epilepsiesyndrom mit Absencen mit 10 % Wave-Komplexe auf. Das Erstmanifestationsalter liegt im
Absence-Status und zusätzlichen tonisch-klonischen Anfäl- Mittel bei 7 Jahren, wobei Knaben überwiegen. Die medika-
len bei ca. 1/3 der Patienten. Das EEG weist charakteristischer- mentöse Kontrolle der Anfälle ist schwieriger als bei den Ab-
weise generalisierte 3/s-Spike-Wave-Paroxysmen auf, die sence-Epilepsien des Schulkindalters.
sich durch Hyperventilation aktivieren lassen. Photosensibili-
tät besteht etwa bei 1/4 der Patienten. Die bildgebende Weitere seltenere Syndrome betreffen rhythmische Lidmyo-
Diagnostik (CT und Routine-MRT) zeigt keine umschriebene klonien gegebenenfalls des Kopfes mit oder ohne Abwesen-
Läsion, 60–70 % der Patienten werden durch eine medika- heit, Anfallsauslösung durch Flackerlicht, Schlafentzug oder
mentöse Therapie anfallsfrei. Augenschluss sowie das Symptom der perioralen Myoklonie
mit Absencen. Charakteristisch sind eine Erstmanifestation
Juvenile Absence-Epilepsie um das 10. Lebensjahr und 3–4/s-Poly-Spike-Wave-Kom-
Bei der juvenilen Absence-Epilepsie liegt das Erstmanifesta- plexe sowie Poly-Spikes im EEG.
tionsalter später, meistens im Bereich von 10–17 Jahren. Ne-
ben Absencen und gelegentlich auch Absence-Status treten Juvenile myoklonische Epilepsie
generalisierte tonisch-klonische Anfälle häufig in bis zu 80 % Juvenile myoklonische Epilepsie kommt in 5–10 % aller Epi-
auf, myoklonische Anfälle in 10–15 %. Das EEG weist neben lepsien vor. Es handelt sich um ein Epilepsiesyndrom, wel-
ches zwischen dem 12. und 21. Lebensjahr gehäuft auftritt.
Zusätzlich zu den meisten bilateralen Myoklonien der Extre-
Eingelangt am 18. Januar 2010; angenommen nach Revision am 20. Juli 2010; mitäten treten tonisch-klonische Anfälle sehr häufig und Ab-
Pre-Publishing Online am 4. Oktober 2010
sencen bei ca. 1/3 der Patienten auf. Als Anfallsauslöser haben
Aus dem Epilepsiezentrum, Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Erlangen,
Deutschland
Schlafentzug und Photosensibilität eine Bedeutung. Im EEG
Korrespondenzadresse: Prof. Dr. med. Hermann Stefan, Epilepsiezentrum – ZEE, dominieren generalisierte Spike-Wave-Komplexe. Auch hier
Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Erlangen, D-91054 Erlangen, ist die Magnetresonanztomographie hinsichtlich des Nach-
Schwabachanlage 6; E-Mail: Hermann.Stefan@uk-erlangen.de weises einer umschriebenen Läsion nicht wegweisend. Thera-
J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2011; 12 (2) 131
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peutisch kann in einem hohen Prozentsatz von 80–90 % An- Orte primärer Erregungsbildung mit sekundärer Propagation
fallskontrolle erzielt werden. in den Kortex angenommen und als zentrenzephales Konzept
formuliert [5]. Später wurde diskutiert, in welchem Ausmaß
Tonisch-klonische Epilepsie vom Aufwach- die bilateral synchronen Spike-Wave-Entladungen auch im
Grand-mal-Typ Kortex, im Thalamus oder in beiden Gebieten beginnen [6–9].
Dieses Syndrom tritt mit einem häufigen Erstmanifestations- Offenbar führen Störungen eines oder mehrerer dieser
alter von 17 Jahren auf. Ergänzend zu tonisch-klonischen An- Schwerpunkte zur abnormalen neuronalen Erregbarkeit und
fällen kommen Absencen in der Hälfte der Patienten sowie generieren dann bilaterale Spike-Waves [10].
Myoklonien in 1/3 hinzu. Die Anfälle manifestieren sich inner-
halb von 2 Stunden nach dem Aufwachen. Auslösefaktoren Strukturelle und funktionelle Befunde
sind Schlafentzug und Alkohol. Im EEG finden sich generali-
sierte Spike- oder Poly-Spike-Wave-Komplexe mit einer Mikrodysgenesien verstorbener Patienten wurden von
Frequenz von 2,5–4/sec. sowie eine Photosensibilität in 15– Meencke und Janz [11] bei neuropathologischen Unter-
20 %. Durch eine medikamentöse Behandlung kann in suchungen mit Schwerpunkt im frontalen Marklager gefun-
ca. 80 % eine Anfallskontrolle erreicht werden. den. MR-Spektroskopie-Untersuchungen zeigten bei idiopa-
thisch-generalisierten Epilepsien eine Zunahme von N-Ace-
Pathogenesekonzepte tyl-Asparat (NAA) in der mesialen Frontalhirnregion, was auf
eine dortige Zunahme der grauen Substanz hinweist [12].
Die meisten idiopathisch generalisierten Epilepsien sind Erhöhte Konzentrationen von NAA wurden auch in der prä-
polygenetisch determiniert. Nur selten finden sich mono- frontalen Region von Savic et al. [13] gefunden. Rezeptor-
genetische Normen. Die zurzeit geltende internationale Klas- veränderungen im Frontalhirn konnten in Positronenemis-
sifikation epileptischer Anfälle (1981) definiert generalisierte sionstomographie- (PET-) Untersuchungen von Fedi et al.
Anfälle als solche, bei denen die iktualen Symptome eines [14] nachgewiesen werden. Diese Befunde unterstreichen die
Anfalls in beiden Hemisphären beginnen, in dem gegen- Bedeutung des Frontalhirns für die Pathophysiologie der Ab-
wärtigen Klassifikationskonzept werden diese generalisierten sence-Epilepsien.
Anfälle von fokalen Anfällen oder Epilepsien abgegrenzt. Bei
fokalen Epilepsien finden sich iktuale Symptome eines An- Bei idiopathisch generalisierten Epilepsien wurden in den
falls zu Beginn in einer Hemisphäre. Seit 1981, als die zurzeit vergangenen Jahren auch vermehrt EEG- und fMRT-Untersu-
noch gültige Klassifikation epileptischer Anfälle festgelegt chungen durchgeführt. Sie zeigen bei Kindern thalamo-korti-
wurde, haben sich doch wesentliche neue Erkenntnisse durch kal-striatale Perfusionsänderungen während generaliserter
hochauflösende bildgebende Verfahren sowie elektrophysio- Spike-Wake-Paroxysmen. Eine Aktivierung im medialen
logische Untersuchungsmethoden ergeben, die die geneti- Thalamus ging dem Auftreten von Spike-Waves um 6 sec.
schen Untersuchungsergebnisse ergänzen. voraus, dargestellt durch eine Zunahme des „Blood oxygen
level dependency“- (BOLD-) Signals. Abnahmen der Perfu-
Im Folgenden sollen ältere und aktuelle Konzepte dargestellt sion in frontoparietalen Regionen und im Präkuneus wurden
werden und anhand von Befunden hochauflösender Unter- zwischen 6 und 3 sec. vor Spike-Wave-Entladungen festge-
suchungsverfahren die Diskussion zum erweiterten oder ver- stellt, gefolgt von einer Deaktivierung des Nucleus caudatus
tieften Verständnis idiopathisch generalisierter Epilepsien [15]. Eine Aktivierung des Thalamus, frontaler und parietaler
intensiviert werden. Areale, inklusive des Präkuneus, wurde auch von anderen
Arbeitsgruppen berichtet, allerdings nicht konstant mit Ini-
Absencen wurden stets als „Modellsyndrom“ für idiopathisch tialaktivierung des Thalamus [16]. Damit würde den Spike-
generalisierte Epilepsien hinsichtlich neurophysiologischer Wave-Paroxysmen eine Aktivität in den Systemen und Regio-
Befunde analysiert. nen vorangehen, die auch während der Entladungen eine Be-
teiligung zeigen.
Die erste klinische Beschreibung von Absence-Anfällen
wurde von Poupart in einem Bericht der „Académie Royale Elektrophysiologische Befunde
des Sciences“ 1707 [2] vorgelegt. Klinische Korrelate der Ab-
sence-Anfälle während der Spike-Wave-Paroxysmen wurden Um die Interaktion kortikaler und subkortikaler Aktivierung
von Lennox und Davis [3] aufgeführt. Generalisierte Ab- sowie deren Sequenz während Spike-Wave-Serien zu untersu-
sence-Anfälle wurden später als paroxysmaler Verlust des chen, führten Destexhe et al. [17] computergestützte Modell-
Bewusstseins mit plötzlichem Beginn und Ende und gleich- rechnungen durch. Diese demonstrierten, dass ein kortikaler
zeitigen Paroxysmen bilateral synchroner Spike-Waves im Input den Thalamus in eine 3/s-oszillierende-Aktivität umstel-
EEG definiert. len kann, welche schließlich wiederum in der Lage ist, 3/s-Spike-
Wave-Anfälle zu erzeugen. Entsprechend wäre es ebenso denk-
Das Konzept der Pathogenese von Absencen geht auf die his- bar, dass ein früher kortikaler Input der oben beschriebenen
torischen Experimente von Jasper und Droogleever-Fortuyn Aktivierungssequenz vorangeht und der primäre Auslöser
[4] zurück. Diese Autoren demonstrierten, dass die elektri- nicht prinzipiell in subkortikalen Gebieten zu suchen ist.
sche Stimulation der Mittellinie und intralaminärer Kern-
gebiete des Thalamus bei Katzen in einer Frequenz von 3/s Elektrophysiologische Analysen mit Multikanal-Magneto-
bilaterale synchrone Spike-Wave-Entladungen im Kortex der enzephalographie (MEG und EEG) zeigten Aktivierungsmus-
Tiere erzeugen konnte. Daher wurden Hirnstammareale als ter in epileptischen Netzwerken bei so genannten generalisier-
132 J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2011; 12 (2)MEG bei der IGE
Abbildung 1: Beispielhafte Verteilung der Erregbarkeit über verschiedene kortikale Abbildung 2: Beispielhafte Verteilung der Erregung über verschiedene kortikale
Areale während einer Spike-Wave-Entladung in der MEG-Quellenanalyse (hier so ge- Areale während einer Spike-Wave-Entladung in der MEG-Quellenanalayse (hier so
nannte „beanformer“). In jeder Reihe ist die Aktivität zu einem Zeitpunkt während der genannte „beanformer“). In jeder Reihe ist die Aktivität zu einem Zeitpunkt während
Spike-Wave-Komponente des gezeigten Spike-Wave-Komplexes dargestellt. (a) der Wave-Komponente des gezeigten Spike-Wave-Komplexes dargestellt (a), dabei
Zeitpunkte 1, 2 und 3 (b–d) untereinander entsprechend der Markierungen im Daten- schließen die Darstellungen an Abbildung 1 an, entsprechend die Numerierung der
abschnitt (a), die Zeitpunkte 4, 5 und 6 werden in Abbildung 2 dargestellt. Die Akti- Zeitpunkte 4, 5 und 6 (b, c, d): Die Aktivität involviert bifrontale (Zeitpunkt 4 = [b])
vierung ist früh bifrontal zu sehen (Zeitpunkt 1 = [b]), involviert dann mesial-frontale und temporale/perisylvische (Zeitpunkt 5 = [c]) sowie parietale Areale (Zeitpunkt 5
und parietale Areale, inklusive des Präkuneus (Zeitpunkt 2 und 3 = [c, d]). Die Farb- und 6 = [c, d]). Die Farbgebung entspricht dem Grad der Aktivierung: grün: maximale
gebung entspricht dem Grad der Aktivierung: grün: maximale Aktivierung, weiß: mitt- Aktivierung, weiß: mittlere Aktivierung, blau: geringe Aktivierung.
lere Aktivierung, blau: geringe Aktivierung.
ten Absence-Epilepsien (Abb. 1, 2) [18]. Die Quellenanaly- teils mit einzelnen, den Absence-Anfällen vorausgehenden
sen zeigten überwiegend eine frontal-mesiale Aktivierung, fokalen Spikes. Allerdings handelte es sich um Patienten, die
weniger ausgeprägt war sie zingulär und im Präkuneus sowie medikamentös schwer einstellbar waren und damit eine be-
angedeutet subkortikal und perisylvisch. Hierbei handelte es sondere Subgruppe darstellen.
sich um eine bilaterale Aktivität, die in homologen Regionen
mit wechselnder Seitenbetonung auftrat. Einzelne isolierte In der Literatur findet sich eine beträchtliche Zahl weiterer
Spike-Ereignisse konnten dabei auch fokal konsistent auf fokaler Befunde bei Patienten mit idiopathisch-generalisierter
einer Seite festgestellt werden. Die frontalen epileptischen Epilepsie, Spikes und Symptomen [18–20], Quellenlokalisa-
Schwerpunktaktivitäten wiesen regionale Betonungen auf, tion von Spikes [19, 20, 23], regionaler Perfusion [24] und
waren aber weniger strikt eingegrenzt als bei Patienten mit regionaler Serotonin-1A-Rezeptorbindung [25].
fokalen Epilepsien.
Wie gezeigt, scheinen bei den idiopathisch-generalisierten
Fokale Befunde bei idiopathischen generalisierten Epilepsien Epilepsien charakteristische regionale Netzwerksysteme in-
wurden immer wieder berichtet, zum Beispiel in Form von volviert, die sich im Hinblick auf die oben genannten Befunde
Spikes oder klinischen Symptomen [19–21]. Lagae et al. [22] nicht selten durch schnell generalisierende epileptische Ent-
betonten ebenfalls eine Einbeziehung frontaler Hirnregionen, ladungen in Frontalhirnregionen zeigen.
J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2011; 12 (2) 133MEG bei der IGE
Ergebnisse und Diskussion dynamischer schen Netzwerk bestehen. Diese Aktivitäten involvieren
Symptome und Netzwerkanalysen sowohl den Kortex als auch den Thalamus. Hierbei werden
neben fokalen Aktivierungen vor allem die hemisphärisch
Tierexperimentelle Befunde homologen Netzwerksysteme aktiviert und führen im Zeit-
Van Meeren beobachtete bei Ratten fokale, kortikale epilepti- verlauf des Anfalls zu einem inkomplett generalisierenden
sche Aktivität zu Absence-Beginn im perioralen sensorischen Anfallssystem. Die bihemisphärischen, homologen kortika-
Kortex [26]. In der Folge konnte eine bidirektionale und len Aktivierungen können Ergebnis anwachsender interagie-
wechselnde Interaktion zwischen Thalamus und Kortex be- render Kohärenzen sein. Bildlich gesprochen drängt sich der
obachtet werden, während der ersten 500 msec. führten je- Vergleich mit Tandemknoten in Netzwerken beider Hemis-
doch die erwähnten perioralen sensorischen Areale. Diese phären auf.
Beobachtungen legen nahe, dass zumindest im Tiermodell
einem kortikalen Fokus ursächliche Bedeutung zukommt. Die Die Befunde sprechen gegen das Konzept einer primär gene-
retikulären Systeme, wie z. B. thalamische Neuronenverbän- ralisierten Epilepsie.
de, mögen dann eine Resonanzebene zur Verfügung stellen,
welche weitere rekursive Entladungen zum Kortex fördern. Relevanz für die Praxis
Weitere tierexperimentelle Studien konnten diese Befunde
bestätigen [26, 27], ähnliche Ergebnisse beim Menschen wur- Mit den jetzt bereitstehenden, hochauflösenden elektro-
den bisher nicht berichtet. physiologischen und funktionellen bildgebenden Unter-
suchungsverfahren kann eine verfeinerte Differenzierung
Klinische Befunde zwischen rein fokalen Epilepsien und regionalen, schnell
Simultane Video-EEG-Ableitungen des Patientenverhaltens generalisierenden Epilepsien stattfinden. Dadurch wird
und des iktualen EEG zeigten, dass Absencen nicht nur zu eine Differenzierung in rein fokale regionale Epilepsien
einer Störung des Bewusstseins führen, sondern auch andere mit homolog bilateraler Beteiligung sowie multifokale
subtile motorische Phänomene auftreten [28]. Eine detaillier- (nicht homologe) Epilepsien möglich. Hinter dem Leit-
te Analyse polygraphischer Video-EEG-Dokumentationen symptom der Absence können jedoch auch Frontalhirn-
von Absencen (einschließlich Aktographie, EMG, EKG, epilepsien oder andere, schnell generalisierende Parietal-
Hautwiderstand, Respiration und Bewegungsfühler mithilfe hirnepilepsien versteckt sein. Insbesondere bei schwer
der Zeitlupenanalyse) deuten an, dass die motorischen und behandelbaren pharmakoresistenten Epilepsien ist daher
autonomen Veränderungen der Absencen einem generalisier- eine Differenzialdiagnose erforderlich. Andererseits zei-
ten Organisationsplan folgen und zwar mit einer charakteristi- gen Untersuchungen, dass auch bei idiopathisch generali-
schen zeitlichen Abfolge: Zunächst mit motorischer Ein- sierten Epilepsien durchaus fokale oder lateralisierte Ent-
beziehung in kraniokaudaler Richtung von der okulären über ladungen vorkommen können, die z. B. bei einer juvenilen
die periorale Region zu den unteren und oberen Extremitäten. myoklonischen Epilepsie nicht zu einem resektiven Ein-
Diese zeitliche Dynamik wurde als kraniokaudaler „march“ griff führen. Hierfür ist die Beachtung der „Syndrom-
von Absence-Symptomen beschrieben [20]. Shylaja et al. [29] gestalt“ idiopathisch generalisierter Subtypen von Epilep-
bestätigten später die temporale Sukzession der Absence- sien erforderlich.
Symptome. Eine solche, von der okulären Region zu den Ex-
tremitäten gerichtete Ausbreitung motorischer Symptome Interessenkonflikt
könnte jetzt durch eine frühe frontale Einbeziehung im An-
fallsgeschehen verstanden werden. Frontale Netzwerke sind Der korrespondierende Autor gibt an, dass kein Interessen-
mit der Arousal-Kontrolle assoziiert [27], die Beteiligung des konflikt besteht.
Präkuneus an kognitiven Netzwerken wird diskutiert, sodass
sich hier funktionell-anatomische Entsprechungen zum Leit-
symptom der Abwesenheit ergeben.
Literatur: 7. Gloor P. Generalized cortico-reticular epi-
lepsies. Some consideration on the patho-
Die simultanen MEG/EEG-Analysen deuten weiterhin darauf 1. Baumgartner C. Handbuch der Epilepsie, physiology of generalized bilaterally synchro-
Klinik, Diagnostik, Therapie und psychosozia- nous spike and wave discharge. Epilepsia
hin, dass bei den verschiedenen idiopathisch generalisierten le Aspekte. Springer-Verlag, Wien-New York, 1968; 9: 249–63.
Syndromen wie CAE, MAE und JME unterschiedliche fron- 2001.
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tale oder zentrale prädominante Netzwerkregionen betroffen 2. Poupart F. Poupart 1707. In: Temkin O (ed). al. An experimental model of “petit mal epi-
The Falling Sickness. Urban und Schwarzen- lepsy” in the monkey: additional studies of
sind. Dies ist Gegenstand weiterführender Untersuchungen an berg, Baltimore, 1971; 3–15. the anterior premotor area. Trans Am Neurol
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chen dafür, dass bei CAE prädominant frontale Regionen cephalogram. Pediatrics 1950; 5: 626–44. lateral wave and spike from thalamic stimu-
mesiopolar, bei MAE mesiopolar und prämotorisch und bei 4. Jasper H, Droogleever-Fortuyn J. Experi- lation in relation to level of arousal. Electro-
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dass bei idiopathisch generalisierten Epilepsien keine Evidenz (eds). Epilepsy: A Comprehensive Textbook.
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dafür besteht, dass alle kortikalen Regionen in dem neurona- 6. Bancaud J, Talairach J, Morel P, et al. Gen- Lippincott-Raven, Philadelphia, 2008; 573–
85.
len Netzwerk mit gleicher Gewichtung aktiv sind. Vielmehr eralized epileptic seizures elicited by electri-
cal stimulation of the frontal lobe in man. 11. Meencke H, Janz D. Neuropathological
ergibt sich eine klare Evidenz, dass regional prädominante, Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1974; findings in primary generalized epilepsy: a
multilobäre dynamische Interaktionen in einem bihemisphäri- 37: 275–82. study of eight cases. Epilepsia 1984; 25: 8–21.
134 J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2011; 12 (2)MEG bei der IGE
12. Woermann FG, Free SL, Koepp MJ, et al. 23. Holmes M, Brown M, Tucker D. Are gen-
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Habilitationsschrift, Bonn, 1982. 30. Stefan H, Rampp S, Hopfengärtner R.
22. Lagae L, Pauwels J, Monté CP, et al. Idiopathic generalized epilepsies: dynamic
Frontal absences in children. Eur J Paediatr analysis of brain function. Abstract: 5th Epi-
Neurol 2001; 5: 243–51. lepsy Colloquium, Erlangen, 2009.
Prof. Dr. med. Hermann Stefan
Geboren 1945. 1965–1970 Studium der Hu-
manmedizin der Universität Köln, 1971 Pro-
motion, 1972 Approbation. 1985 C2-Profes-
sor für Neurologie/Epileptologie. 1987 Ober-
arzt der Neurologischen Klinik der Universi-
tät Erlangen-Nürnberg, Leitender Oberarzt
der Neurologischen Klinik (C3) und Leiter
des Funktionsbereiches präoperative Funk-
tionsdiagnostik für die Epilepsiechirurgie
sowie Neurophysiologie. 1998 Gastprofes-
sur an der Universität Graz. 2005 Schwer-
punktprofessur Epileptologie am Kopfklini-
kum Erlangen und Leiter des Epilepsiezen-
trums (ZEE).
J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2011; 12 (2) 135Mitteilungen aus der Redaktion
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