Nervenkompressionssyndrome der hinteren Schädelgrube
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MEDIZIN
Übersichtsarbeit
Nervenkompressionssyndrome
der hinteren Schädelgrube
Diagnostik und Therapie
Jörg Baldauf, Christian Rosenstengel, Henry W. S. Schroeder
N
eurovaskuläre Kompressionssyndrome sind kli-
Zusammenfassung nisch gekennzeichnet durch Funktionsstörungen
einzelner Hirnnerven. Das häufigste Kompres-
Hintergrund: Nervenkompressionssyndrome der hinteren Schädelgrube können zu
sionssyndrom betrifft den N. trigeminus und führt zur
schweren Beeinträchtigungen der Lebensqualität führen. Häufig besteht Unsicher-
Trigeminusneuralgie, gefolgt vom Hemispasmus facialis,
heit hinsichtlich der optimalen Therapie. Dieser Artikel gibt einen Überblick über die-
der durch eine vaskuläre Kompression des N. facialis
se Erkrankungen und deren Therapiestrategien.
verursacht wird. Weniger bekannte Nervenkompressions-
Methode: Der Artikel basiert auf einer selektiven Literaturrecherche in PubMed so- syndrome können zu Störungen des N. glossopharyn-
wie der wissenschaftlichen Analyse des eigenen Patientenkollektives. geus, des N. intermedius oder des N. vestibulocochlearis
führen. Sehr selten sind der N. oculomotorius oder
Ergebnisse: Nervenkompressionssyndrome beruhen auf einer Kompression eines N. abducens betroffen.
Hirnnerven durch eine Arterie oder Vene an dessen Austritts- beziehungsweise Ein- Den Kompressionssyndromen liegt die gleiche pa-
trittszone am Hirnstamm. Das bekannteste neurovaskuläre Kompressionssyndrom
thophysiologische Ursache zugrunde. Im Bereich der
ist die Trigeminusneuralgie, gefolgt vom Hemispasmus facialis. Weniger bekannt
Nervenaustritts-/Eintrittszone am Hirnstamm („root en-
sind die Glossopharyngeusneuralgie, die Intermediusneuralgie und die vestibuläre
try“/„root exit zone“ [REZ]) kommt es zu einem Kon-
Paroxysmie. Die initiale Therapie der Trigeminusneuralgie ist medikamentös mit An-
takt zwischen dem Hirnnerven und einem arteriellen
tikonvulsiva der Gruppe der Natriumkanal-Blocker, wie Carbamazepin. Beim Hemi-
oder, seltener, einem venösen Blutgefäß. An dieser „na-
spasmus facialis wird hingegen die Botolinumtoxininjektion empfohlen, die häufig in
türlichen Schwachstelle“, an der zentrales Myelin in
einer guten Rückbildung der Spasmen resultiert. Bei Versagen dieser Therapien ist
peripheres Myelin übergeht, ist der Nerv besonders an-
die mikrovaskuläre Dekompressionsoperation indiziert, bei der das den Nerven irri-
tierende Gefäß vom Nerven gelöst und dauerhaft auf Distanz gehalten werden soll.
fällig für mechanische Irritationen, die dann die Symp-
Die Datenlage hinsichtlich der Behandlungsstrategien dieser Erkrankungen stützt tomatik hervorrufen.
sich kaum auf randomisierte, kontrollierte Studien. Die Arbeit erläutert die einzelnen neurovaskulären
Kompressionssyndrome der hinteren Schädelgrube und
Schlussfolgerung: Die meisten Nervenkompressionssyndrome der hinteren Schä- diskutiert verschiedene Therapiemöglichkeiten.
delgrube können primär medikamentös behandelt werden. Es kann jedoch im
Krankheitsverlauf zu einem Therapieversagen oder zu störenden Nebenwirkungen Methoden
kommen. Dann besteht die Indikation zur mikrovaskulären Dekompressionsoperati- Es wurde eine Literaturrecherche in PubMed durchge-
on, die als kausale Therapie mit sehr guten Ergebnissen durchgeführt werden kann. führt, die folgende Begriffe beinhaltete: „neurovascular
compression syndrome“, „cranial neuralgia“, „trigeminal
Zitierweise
neuralgia“, „hemifacial spasm“, „glossopharyngeal neu-
Baldauf J, Rosenstengel C, Schroeder HWS: Nerve compression syndrome in
ralgia“, „vestibular nerve compression“, „vestibular paro-
the posterior cranial fossa—diagnosis and treatment. Dtsch Arztebl Int 2019; 116:
xysmia“, „intermedius neuralgia“ und „microvascular de-
54–60. DOI: 10.3238/arztebl.2019.0054
compression“. Es wurden vorwiegend größere Studien
der letzten 20 Jahre berücksichtigt. Hinsichtlich der Da-
tenlage ist zu erwähnen, dass man zu den neurovaskulä-
ren Kompressionssyndromen nicht ausreichend auf kon-
trollierte Studien zurückgreifen kann. Insbesondere die
Wertigkeit der interventionellen beziehungsweise invasi-
ven Therapieverfahren beruht in erster Linie auf Verlaufs-
kontrollstudien, die auf der Auswertung von Langzeiter-
gebnissen unterschiedlich großer Fallserien basieren.
Diagnostik
Bei Verdacht auf ein Nervenkompressionssyndrom
Klinik für Neurochirurgie, Universitätsmedizin Greifswald: PD Dr. med. Jörg Baldauf, sollte immer eine Bildgebung mit der Magnetresonanz-
Dr. med. Christian Rosenstengel, Prof. Dr. med. Henry W. S. Schroeder tomografie (MRT) durchgeführt werden. Neben hoch-
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a b
Abbildung 1: Magnetresonanztomografie beim Hemispasmus facialis
a) die TOF („time of flight“) und b) CISS-Sequenz („constructive interference in steady-state“) in axialer Schnittebene zeigen deutlich die
vaskuläre Kompression des N. facialis (Pfeil, F) durch die untere hintere Kleinhirnarterie (Pfeilkopf, P).
auflösenden 3D-T2-gewichteten Sequenzen, wie zum gie findet man unter anderem bei Patienten mit Multip-
Beispiel der CISS-Sequenz („constructive interference ler Sklerose, wobei typische Entmarkungsherde im
in steady-state“) sollte auch eine 3D-TOF(„time of Hirnstamm sichtbar sein können (e3, e4). Außerdem
flight“)-Angiografie durchgeführt werden, um sicher kann sie durch Tumore verursacht werden.
zwischen arterieller und venöser Kompression unter- Die primäre Therapie beider Formen der Trigemi-
scheiden zu können (Abbildung 1) (1, 2, e1). Außerdem nusneuralgie ist medikamentös und beruht auf der Gabe
dient die MRT auch dazu, andere Prozesse auszuschlie- von Natriumkanalblockern, die auch in der Epilepsie-
ßen, die ursächlich für die Symptomatik sein könnten, behandlung eingesetzt werden. Evidenzbasiert steht die
wie zum Beispiel Tumore oder Aneurysmen. Gabe von Carbamazepin als Mittel der Wahl an erster
Stelle der Behandlung (6, 7). Bei der symptomatischen
Trigeminusneuralgie Neuralgie wird, wenn möglich, auch die Grunderkran-
Die Trigeminusneuralgie ist mit einer Inzidenz von kung therapiert, zum Beispiel durch Tumoroperation.
4–5/100 000 (> 60 Jahre bis 20/100 000) das häufigste Bei Versagen der Pharmakotherapie oder bei Neben-
neurovaskuläre Kompressionssyndrom (3, 4). Auf der wirkungen (zum Beispiel Müdigkeit, Schwindel,
Grundlage dieses Wertes kann man für Deutschland kognitive Probleme) können die mikrovaskuläre
von einer Inzidenz von rund 4 200 ausgehen. Die Dekompression (MVD), perkutane Verfahren (Thermo-
Schmerzsymptomatik tritt meist streng einseitig für koagulation, Glyzerinrhizolyse, Ballonkompression des
wenige Sekunden bis Minuten auf und geht mit anfalls- Ganglion Gasseri) oder eine radiochirurgische Behand-
artig auftretenden, lanzinierenden Schmerzen im Ge- lung empfohlen werden (e5, e6). Die perkutanen Verfah-
sicht einher und betrifft zumeist den zweiten oder drit- ren sollten unseres Erachtens nur in Betracht gezogen
ten Nervenast. Die Attacken können spontan auftreten, werden, wenn kein neurovaskulärer Konflikt vorliegt, da
aber auch durch äußere Reize (unter anderem Kauen, die MVD bei einem vorliegenden Konflikt einen besse-
Berührung) getriggert werden. Sie können phasenweise ren und längerfristigen Erfolg garantieren kann und mit
über Wochen oder Monate vorhanden sein. Eine spon- weniger Komplikationen einhergeht (8–10).
tane Remission für Monate oder Jahre ist möglich. Im Die MVD nach Jannetta hat als kausale Therapie der
zeitlichen Verlauf kann die Frequenz der Attacken zu- klassischen Trigeminusneuralgie die höchste Langzeit-
nehmen und der Schmerz dauerhafter sein (5). Unter- erfolgsrate (11). In größeren Fallstudien erreicht die
schieden werden die klassische (idiopathische) von der MVD eine Schmerzfreiheit/Schmerzlinderung von
symptomatischen Neuralgie, wobei letztere wesentlich 68 % bis über 90 % (12–15, e7–e9). Des Weiteren ist
seltener auftritt. Der klassischen Trigeminusneuralgie die MVD der radiochirurgischen Behandlung bezüglich
liegt meist ein neurovaskulärer Konflikt zugrunde, der der frühen als auch Langzeit-Schmerzfreiheit klar über-
durch die Kompression des Nervus trigeminus an der legen, wie Metaanalysen zeigen (16, 17). Nach fünf
REZ durch ein Blutgefäß hervorgerufen wird. Häufig Jahren sind noch weit über 80 % der Patienten nach
komprimiert die obere Kleinhirnarterie den Nervus tri- MVD schmerzfrei. Selbst nach zehn Jahren wird noch
geminus (e2). Die symptomatische Trigeminusneural- von einer Erfolgsrate von über 70 % berichtet (14, 15).
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TABELLE 1 „ultima ratio“-Therapieoption bei therapierefraktärer
Trigeminusneuralgie darstellt. Patienten, die bereits ver-
Ergebnisse Trigeminusneuralgie* schiedenste Therapieoptionen ohne dauerhafte Schmerz-
Trigeminusneuralgie Gesamt (175) linderung durchlaufen haben, können von diesem opera-
tiven Eingriff profitieren. Wir hatten unter anderem
Geschlechterverteilung Männlich 72 Weiblich 103
erfreuliche Ergebnisse bei Patienten mit Multipler Skle-
Durchschnittsalter 62,3 Jahre (20–89 Jahre) rose. Bei der Operation können bis zu 2/3 der sensiblen
Beschwerdedauer 7,8 Jahre (1–33 Jahre) Fasern des Trigeminusnerven durchtrennt werden
Ergebnisse/Outcome Direkt postop (175) FU>12 Monate (113)
(13, e12). Da der erste Trigeminusast wegen der Gefahr
Mittl. Follow-up 53 Monate der Keratitis neuroparalytica nicht durchtrennt werden
Schmerzbefreiung 155 (88,6 %) 91 (80,5 %)
darf, kann nur die Neuralgie im 2. und 3. Ast behandelt
werden. Im Rahmen der Operationsaufklärung sollte
50% Besserung 4 (2 %) 12 (10 %)
darauf hingewiesen werden, dass nach einer PSR eine
Permanente Morbidität Taubheit im entsprechenden Gesichtsbereich auftreten
Hypakusis 3 (1,7 %) wird, die von unseren Patienten jedoch nicht als störend
empfunden wurde. Es besteht ein Risiko, nach PSR
Hypästhesie 5 (2,9 %)
brennende Missempfindungen im betroffenen Hautareal
*Daten aus der eigenen Trigeminusneuralgie-Patientenserie (175 Patienten mit mikrovaskulären Dekom- (Anästhesia dolorosa) oder Probleme beim Essen/Kauen
pressionsoperationen). Dargestellt ist die Schmerzverbesserung direkt postoperativ und im Verlauf. Zusätz- zu entwickeln (20). Diese negativen Erfahrungen haben
lich wird die Anzahl der Patienten mit einer permanenten Morbidität hinsichtlich einer Hörminderung und
Sensibilitätsstörung der betroffenen Seite angegeben.
wir bisher nicht gemacht. Die Anästhesia dolorosa gilt
eher als seltene Komplikation der ablativen Verfahren
und ist schwer zu behandeln (6).
Zusammenfassend muss festgestellt werden, dass
Abbildung 2
Babinski-2-Zeichen
ein direkter Vergleich der invasiven oder operativen
beim Hemispasmus Methoden der Behandlung der Trigeminusneuralgie
facialis. nicht zufriedenstellend, evidenzbasiert durchgeführt
Während der werden kann (21). Eine ausführliche Cochrane Analyse
Spasmen hebt sich von 2011 belegt diesen Fakt zusätzlich (22).
die Augenbraue
und gleichzeitig Hemispasmus facialis
schließt sich das
Epidemiologisch ist der Hemispasmus facialis kaum er-
Auge.
fasst worden. In einer Studie aus Olmsted County, Min-
nesota wurde die mittlere jährliche Inzidenz mit 0,81
pro 100 000 bei Frauen und 0,74 pro 100 000 bei Män-
nern angegeben. Die mittlere Prävalenz betrug
11/100 000 Einwohner (23). Damit ist in Deutschland
derzeit von etwa 9 000 Erkrankten auszugehen. Der
Hemispasmus facialis ist gekennzeichnet durch unwill-
kürliche tonische und/oder klonische Kontraktionen
der Gesichtsmuskulatur, welche streng einseitig auftre-
ten. Typischerweise ist das Platysma mitbetroffen
(e13). Die Spasmen können willkürlich nicht unter-
drückt werden und persistieren während des Schlafes.
Klinisch findet sich das „Babinski 2-Zeichen“ . Dieses
Unsere Erfahrungen zeigen bisher vergleichbar gute bis ist dadurch gekennzeichnet, dass sich während der
sehr gute Ergebnisse (Tabelle 1) (e10). Eine Altersbe- Spasmen die Augenbraue hebt, während das Auge ge-
schränkung bezüglich der MVD gibt es nicht, da auch schlossen wird (Abbildung 2). Beim Gesunden lässt
bei älteren Patienten (> 75 Jahre) sehr gute Ergebnisse sich ein solches Bewegungsmuster nicht reproduzieren
erzielt werden (e11). Komplikationen der Operation (e14). Der Hemispasmus ist in der Regel eine Blick-
sind selten und schließen das Risiko der Hörminde- diagnose, kann allerdings elektrophysiologisch durch
rung/Anakusis und sensible Defizite ein. Im Langzeit- die Ableitung einer pathologischen Erregungsausbrei-
verlauf wurde in verschiedenen Studien zum Beispiel tung („lateral spreads“) bestätigt werden (24). Beson-
eine dauerhafte Beeinträchtigung des Hörnerven von ders belastend ist, dass die Gesichtsspasmen auch als
0,1–3 % angegeben (18). Das Risiko, einen Kleinhirn- psychogene Erkrankung verkannt werden (e15). Diffe-
infarkt zu erleiden, wird in der Mehrzahl der Fallstudi- renzialdiagnosen zum Hemispasmus facialis sind unter
en mit unter 1 % angegeben (12, 15, 19). Die Mortali- anderem der Blepharospasmus, faciale Dystonien, die
tätsrate liegt im Vergleich verschiedener Studien bei tardive Dyskinesie, motorische Tics sowie Synkinesien
0,3 % (12, 15, 18). nach Verletzungen des N. facialis (25, 26, e16, e17).
Zuletzt soll die partielle sensorische Rhizotomie Die Evidenz der Daten zur Behandlung des Hemi-
(PSR) erwähnt werden, die aus unserer Sicht eine spasmus facialis ist gering. Zur medikamentösen Be-
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handlung des Hemispasmus facialis werden vor allem TABELLE 2
Antikonvulsiva empfohlen, deren Wirksamkeit häufig
nicht zufriedenstellend ist. Die Behandlung mit Botuli- Ergebnisse Hemispasmus facialis*
num-Neurotoxin (BTX) hat sich als Standard in der Hemispasmus facialis Gesamt: 320 Patienten
symptomatischen Therapie etabliert. Die Wirksamkeit
Geschlechterverteilung männlich 120 weiblich 200
von BTX beruht auf der Blockade der kalziumabhängi-
gen Acetylcholinfreisetzung an den Synapsen, woraus Durchschnittsalter 54,89 Jahre (22–81 Jahre)
eine reversible Lähmung der betroffenen Muskulatur Beschwerdedauer 7,84 Jahre (1–35 Jahre)
resultiert (e18). Die Injektion erfolgt direkt in die be- Follow-up (FU) direkt postoperativ (320) FU > 12 Monate (201)
troffene Muskulatur. Der klinische Effekt setzt nach
keine Spasmen 178 (55,63 %) 156 (79,00 %)
3–6 Tagen ein. Die Wirkdauer ist auf etwa drei Monate
begrenzt. Transiente Nebenwirkungen treten bei etwa Reduktion der Spasmen 53 (16,56 %) 22 (9,95 %)
um 90 %
20 % der Patienten auf. Dazu zählen unter anderem
Ptosis, Facialisparese, selten Doppelbilder und Kopf- Reduktion der Spasmen 62 (19,38 %) 20 (10,00 %)
schmerzen (e19). um 50 %
Die einzige Möglichkeit einer kausalen Therapie ist keine Besserung 27 (8,44 %) 3 (1,50 %)
die MVD. Bei Patienten mit ausgeprägter Symptomatik Morbidität (bei insgesamt 339 Operationen)
empfehlen wir eine frühzeitige Operation, da einige un-
transient permanent
serer Patienten bereits strukturelle Schäden am N. fa-
cialis aufwiesen, und die Rückbildung der Spasmen Schwindel 11 (3,2 %) 2 (0,6 %)
nicht zufriedenstellend war. Größere Studien zeigen Hypakusis 34 (10 %) 8 (2,4 %)
sehr gute Erfolgsraten nach Operation mit 85–90 % Anakusis 9 (2,7 %) 9 (2,7 %)
Spasmusfreiheit (27). Dies deckt sich auch mit unseren
Facialisparese durch 5 (1,5 %) 2 (0,6 %, diskret)
Ergebnissen (Tabelle 2). Hauptrisiko der MVD beim chirurgische Präparation
Hemispasmus facialis ist eine Hörminderung bezie-
Facialisparese spontan 22 (6,4 %) 1 (0,3 %, diskret)
hungsweise Anakusis. In größeren Studien wird eine nach 10. Tag
Rate von 1,5–8 % angegeben (28, 29, e20). Bei unseren
Patienten beobachteten wir eine Ertaubungsrate von * Daten aus der eigenen Hemispasmus facialis-Patientenserie
3 %. Eine permanente hochgradige Fazialisparese wur- (320 Patienten mit insgesamt 339 mikrovaskulären Dekompressionsoperationen;
davon 19 Revisionsoperationen bei unzureichendem Erfolg beziehungsweise bei Rezidiven).
de unsererseits im Langzeitverlauf noch nie gesehen. Dargestellt ist die Symptomverbesserung direkt postoperativ und im Verlauf von > 12 Monaten.
Allerdings konnten auch wir eine verzögerte Fazialis- Zusätzlich wird die Anzahl der Patienten mit einer transienten und permanenten Morbidität
der betroffenen Seite angegeben.
parese innerhalb von 10–14 Tagen nach der Operation
bei 7 % unserer Patienten beobachten (30, 31, e20).
Möglicherweise spielt hier die Reaktivierung eines
Herpes zoster eine Rolle. Die genaue Ätiologie ist noch rationen des Nervus facialis oder cochlearis frühzeitig
nicht eindeutig geklärt (31). Erfreulicherweise bildet erkannt und darauf reagiert werden. Unter mikroskopi-
sich diese Symptomatik meist vollständig zurück. Ak- scher Sicht wird der Kleinhirnbrückenwinkel freigelegt
tuelle Übersichtsarbeiten mit großen Patientenzahlen und der entsprechende Hirnnerv dargestellt. Zu diesem
geben das Risiko für einen Schlaganfall mit 0,1 % und Zeitpunkt erfolgt die endoskopische Inspektion, die die
auch die Mortalitätsrate mit 0,1 % an (27, 32, e21). vaskuläre Kompression hervorragend zeigt (Abbildung
4). Nach Mobilisation des Gefäßes vom betroffenen
Mikrovaskuläre Dekompressionsoperation Nerven wird, um die Distanz zwischen dem kompri-
Die mikrovaskuläre Dekompression wird an unserer mierenden Gefäß und Nerven aufrecht zu erhalten, Tef-
Klinik als endoskopisch-assistierte mikrochirurgische lonwatte zwischen diesen Strukturen platziert (Abbil-
Operation durchgeführt (33). Das bedeutet, dass die dung 4). Manchmal wird das komprimierende Gefäß
wesentlichen operativen Schritte unter dem Operati- auch mit einer Teflonschlinge an die harte Hirnhaut ge-
onsmikroskop durchgeführt werden. Das Endoskop näht (Abbildung 4 d).
wird an bestimmten Punkten der Operation zu Hilfe ge-
nommen, um die lokale Anatomie an der REZ besser (Vagus-)Glossopharyngeusneuralgie
beurteilen zu können, die vor allem beim Hemispasmus Die (Vagus-)Glossopharyngeusneuralgie ist selten und
facialis häufig mit dem Mikroskop nicht gut einsehbar stellt etwa 0,2–1,3 % aller „Gesichtsschmerz-Syndro-
ist (Abbildung 3). Ziel der mikrovaskulären Dekom- me“ (34, e22). Ihre Inzidenz wird mit etwa 0,7/100 000
pressionsoperation ist die Beseitigung des Gefäß-Ner- angegeben (4). Kommt es im Bereich der REZ des
ven-Kontaktes durch Trennung der Strukturen vonei- N. glossopharyngeus zu einem neurovaskulären Kon-
nander und das langfristige Verhindern der Neuentste- flikt, kann dies plötzlich auftretende, lanzinierende
hung einer neurovaskulären Kompression. Schmerzen im Bereich der von den auriculären bezie-
Der Eingriff erfolgt unter Allgemeinanästhesie über hungsweise pharyngealen Ästen des IX. (Glossoparyn-
eine retrosigmoidale Kraniotomie. Obligat ist ein konti- geus) und X. (Vagus) Hirnnerven sensibel versorgten
nuierliches Neuromonitoring mit Facialis-EMG und Areale hervorrufen. Der Schmerz ist typischerweise im
akustisch-evozierten Potenzialen (26). So können Alte- hinteren Bereich der Zunge, den Tonsillen, dem Pha-
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Abbildung 3: Endoskop-assistierte mikrovaskuläre Dekompression
beim Hemispasmus facialis
a) Die endoskopische Inspektion zeigt die vaskuläre Kompression
des N. facialis (F) durch eine Schlinge der hinteren unteren Klein-
hirnarterie (P), während die vordere untere Kleinhirnarterie (A) pa-
rallel zum Nerven verläuft.
b) Während der Inspektion mit dem Operationsmikroskop erkennt
man die hintere untere Kleinhirnarterie (P), kann aber die eigentli-
che Kompressionsstelle nicht direkt einsehen, da sie sich hinter der
unteren Hirnnervengruppe (IX = N. glossopharyngeus und a b
X = N. vagus) befindet.
c) Nach Mobilisation der Arterie (P) zeigt sich bei der endoskopischen
Inspektion, dass der N. facialis (F) durch die jahrelange Kompression
(14 Jahre symptomatisch) papierdünn ausgezogen ist (Pfeil). Man
erkennt durch den Nerven hindurchscheinend die Hirnstammgefäße.
d) Zwei Teflonwatten wurden so platziert, dass die hintere untere
Kleinhirnarterie (P) vom N. facialis (F) weggehalten wird, ohne
dass sie den Facialis im Bereich der Kompressionsstelle berühren.
Aufgrund der schweren morphologischen Veränderungen des
N. facialis durch die jahrelange Kompression hat die Rückbildung
des Hemispasmus 13 Monate gedauert. Die untere vordere Klein-
c d
hirnarterie (A) ist ebenfalls markiert.
Abbildung 4: Endoskop-assistierte mikrovaskuläre Dekompression
bei der Trigeminusneuralgie
a) Darstellung des N. trigeminus (T) und der oberen Kleinhirnarterie
(S) mit dem Operationsmikroskop
b) endoskopische Inspektion (0°-Optik) mit Darstellung des gesamten
zisternalen Verlaufs des N. trigeminus (T) und der oberen Klein-
hirnarterie (S)
c) Die endoskopische Inspektion mit der 30°-Optik zeigt die schwere
vaskuläre Kompression des N. trigeminus (T) durch die elongierte
Schlinge der oberen Kleinhirnarterie (S). a b
d) Nach Transposition der Kleinhirnarterie (S) wurde diese mit einer
Teflonschlinge an das Tentorium hochgenäht. Idealerweise liegt der
N. trigeminus (T) nach der Dekompression völlig frei und hat auch
keinen Kontakt mit der eingebrachten Teflonwatte. In der Nähe er-
kennt man den N. abducens (Pfeil A) und den N. vestibulocochlea-
ris (V).
c d
rynx, Larynx sowie dem Mittelohr und dem Kieferwin- gie. Konservative Behandlungsmöglichkeiten bestehen
kel lokalisiert. Die Symptomatik kann durch Trigger vor allem in der Gabe von Antikonvulsiva, welche zu-
(zum Beispiel Schlucken, Kauen) ausgelöst werden. sätzlich mit Antidepressiva kombiniert werden können
Vereinzelt kann es aufgrund der Vagus-Beteiligung zu- (e23). Als Goldstandard ist die operative Therapie im
sätzlich zu Bradycardien, Asystolien, Krämpfen oder Sinne einer mikrovaskulären Dekompression anzusehen
synkopalen Episoden kommen (35). Ähnlich der Trige- (37). Weitere Behandlungsmöglichkeiten bestehen in
minusneuralgie kann es Phasen der Remission sowie der Radiofrequenz-Ablation sowie der Radiatio (38).
ein erneutes Auftreten der Symptome geben (36). Die Erfolgsrate der mikrovaskulären Dekompression
Es handelt sich bei der Erkrankung um eine klinische wird mit über 90 % angegeben (34, 39, 40).
Diagnose. Sie kann erhärtet werden, wenn eine lokale
Anästhesie der Rachenregion während des Anfalles eine Neurovaskuläre Kompression des VIII. Hirnnerven
sofortige Schmerzlinderung bewirkt. Differenzialdia- Peter Jannetta, der die Methode der mikrovaskulären
gnostisch kann vor allem die Abgrenzung zur Trigemi- Dekompressionsoperation in den 1970er und 1980er
nusneuralgie schwierig sein, da die betroffenen Areale Jahren bei den Neurochirurgen populär machte , berich-
eng benachbart sind und der Schmerzcharakter ähnlich tete bereits über Ergebnisse zum Kompressionssyn-
ist. Weitere Differenzialdiagnosen sind die obere Laryn- drom des VIII. Hirnnerven (11, e24). Er stellte fest,
geus-Neuralgie sowie die Nervus-intermedius-Neural- dass einige Patienten mit Schwindel von einer Operati-
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die Durchtrennung des N. intermedius empfohlen. Lei-
Kernaussagen der ist die Evidenz hinsichtlich der Therapiemöglich-
keiten aufgrund der Seltenheit der Erkrankung sehr ge-
● Das häufigste Nervenkompressionssyndrom der hinteren ring (e28–30).
Schädelgrube ist die Trigeminusneuralgie, gefolgt vom Hemi-
spasmus facialis. Resüme
● Die Ursache der neurovaskulären Kompressionssyndrome ist Das am häufigsten auftretende neurovaskulären Kom-
meist eine Kompression eines Hirnnerven durch eine Arterie pressionssyndrom ist die Trigeminusneuralgie, gefolgt
oder Vene an dessen Austritts- oder Eintrittszone am Hirn- vom Hemispasmus facialis. Aufgrund der heutzutage
stamm. vorhandenen hochauflösenden 3D-MRT kann die Dia-
gnose bei typischer Klinik sehr gut verifiziert werden.
● Die Diagnose kann bei typischen klinischen Symptomen
Die MVD erlaubt bei diesen Patienten eine kausale
durch eine hochauflösende 3D-Magnetresonanztomografie
Therapie. Daher sollten Patienten bei Versagen der
verifiziert werden.
konservativen Therapie frühzeitig über die Möglichkeit
● Die meisten Nervenkompressionssyndrome werden initial der operativen Behandlung informiert werden. Die sel-
medikamentös behandelt, zum Beispiel die Trigeminusneu- tene Vagus/-Glossopharyngeusneuralgie kann ebenfalls
ralgie mit Carbamazepin oder der Hemispasmus facialis mit- operativ mittels einer MVD behandelt werden, sodass
tels Botoxinjektionen. bei medikamentös therapierefraktärer Symptomatik die
● Eine kausale Therapie dieser Erkrankungen ist nur durch die Operation indiziert ist.
mikrovaskuläre Dekompressionsoperation möglich und sollte Die vestibuläre Paroxysmie beruht auf einem Kom-
bei medikamentöser Therapieresistenz oder Nebenwirkun- pressionssyndrom des VIII. Hirnnerven. Auch wenn
gen frühzeitig in Betracht gezogen werden. beim Tinnitus einzelne Erfolge nach MVD berichtet
wurden, können hierzu aufgrund der Literatur keine
klaren Empfehlungen gegeben werden. Ein bildgebend
nachgewiesener neurovaskulärer Konflikt, den VIII.
Hirnnerven betreffend, sollte auf jeden Fall immer sehr
on profitieren, beim Tinnitus jedoch kein Effekt zu ver- kritisch betrachtet werden, da dieser häufig auch bei
zeichnen war. Diese Symptome sind bis heute in der asymptomatischen Patienten gesehen wird. Nach der-
Diskussion, ob eine neurovaskuläre Kompression als zeitigem Erkenntnisstand sind die Intermediusneural-
Ursache der Beschwerden überhaupt in Betracht gezo- gie und eine vestibuläre Paroxysmie, die auf Carbama-
gen werden kann. Es bedarf einer sehr genauen neuro- zepin anspricht, eine potenzielle Indikation für eine
physiologischen, bildgebenden und klinischen Beurtei- MVD.
lung (e25). Es haben sich nur wenige Studien diesem
Danksagung
Thema gewidmet (e26, e27). Klinische Bedeutung hat Die Autoren danken Marc Matthes für die Bearbeitung der Abbildungen
die vestibuläre Paroxysmie, die durch wenige Sekun- sowie statistische Aufarbeitung der eigenen Daten, die in diesem
den bis eine Minute dauernde Dreh- oder Schwank- Manuskript präsentiert werden.
schwindelattacken gekennzeichnet ist (e26). Tatsäch- Interessenkonflikt
lich steht hier die medikamentöse Therapie mit Carba- PD Baldauf erhielt Erstattung von Reise- und Übernachtungskosten sowie
Honorare für Vortragstätigkeiten von Karl Storz.
mazepin im Vordergrund. Bei Therapieversagen kann
Prof. Schroeder wurde für eine Beratertätigkeit honoriert von Karl Storz.
die MVD erwogen werden. Eine Aussage über einen Des Weiteren erhielt er Erstattung von Reise- und Übernachtungskosten
neurovaskulären Zusammenhang in Bezug auf einen sowie Honorare für Vortragstätigkeiten von Karl Storz.
chronischen Tinnitus kann kaum getroffen werden. Ei- Dr. Rosenstengel erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.
ne systematische Übersicht von Nash et al. berichtete
über eine Erfolgsrate von 60 % bei ausschließlich vor- Manuskriptdaten
eingereicht: 29. 3. 2018, revidierte Fassung angenommen: 4. 10. 2018
handenem Tinnitus, bezog sich allerdings nur auf 43
Fälle, die nach einer ausführlichen Literaturrecherche Literatur
übrig blieben (e27). 1. Donahue JH, Ornan DA, Mukherjee S: Imaging of vascular
compression syndromes. Radiol Clin North Am 2017; 55: 123–38.
2. El Refaee E, Langner S, Baldauf J, Matthes M, Kirsch M, Schroeder
Intermediusneuralgie HW: Value of 3-dimensional high-resolution magnetic resonance
Die Intermediusneuralgie, auch als Geniculatumneural- imaging in detecting the offending vessel in hemifacial spasm:
comparison with intraoperative high definition endoscopic
gie bezeichnet, ist eine sehr seltene Erkrankung. Nur visualization. Neurosurgery 2013; 73: 58–67.discussion 67.
174 Fälle wurden zwischen 1932 und 2018 beschrieben 3. Katusic S, Williams DB, Beard CM, Bergstralh EJ, Kurland LT:
(e28–e30). Typisch sind kurze, stechende Schmerzatta- Epidemiology and clinical features of idiopathic trigeminal neuralgia and
glossopharyngeal neuralgia: similarities and differences. Rochester,
cken im inneren Gehörgang (e31). Die Schmerzen kön- Minnesota, 1945–1984. Neuroepidemiology 1991; 10: 276–81.
nen mit Tränenbildung und Geschmackssensationen 4. Manzoni GC, Torelli P: Epidemiology of typical and atypical craniofacial
einhergehen. Die Erkrankung wird meist durch eine neuralgias. Neurol Sci 2005; 26(Suppl 2): s65–s67.
vaskuläre Kompression des N. intermedius hervorgeru- 5. Fromm GH: Trigeminal neuralgia and related disorders. Neurol Clin
1989; 7: 305–19.
fen, kann aber auch durch einen Herpes Zoster verur-
6. DGN: Leitlinie Trigeminusneuralgie. 2012. www.dgn.org/leitlinien/
sacht werden. Bei medikamentöser Therapieresistenz 2287-ll-58–012-trigeminusneuralgie (last accessed on 30 October
wird neben der mikrovaskulären Dekompression auch 2018).
Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 4 | 25. Januar 2019 59MEDIZIN
7. Gronseth G, Cruccu G, Alksne J, et al.: Practice parameter: the diag- 26. Yaltho TC, Jankovic J: The many faces of hemifacial spasm: differen-
nostic evaluation and treatment of trigeminal neuralgia (an evidence- tial diagnosis of unilateral facial spasms. Mov Disord 2011; 26:
based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the 1582–92.
American Academy of Neurology and the European Federation of 27. Sindou M, Mercier P: Microvascular decompression for hemifacial
Neurological Societies. Neurology 2008; 71: 1183–90. spasm: outcome on spasm and complications. A review. Neurochirur-
8. Spatz AL, Zakrzewska JM, Kay EJ: Decision analysis of medical and gie 2018; 64: 106–16.
surgical treatments for trigeminal neuralgia: how patient evaluations of 28. Barker FG, Jannetta PJ, Bissonette DJ, Shields PT, Larkins MV, Jho
benefits and risks affect the utility of treatment decisions. Pain 2007; HD: Microvascular decompression for hemifacial spasm. J Neurosurg
131: 302–10. 1995; 82: 201–10.
9. Degn J, Brennum J: Surgical treatment of trigeminal neuralgia. Re-
29. Jo KW, Kim JW, Kong DS, Hong SH, Park K: The patterns and risk
sults from the use of glycerol injection, microvascular decompression,
factors of hearing loss following microvascular decompression for
and rhizotomia. Acta Neurochirurgica 2010; 152: 2125–32.
hemifacial spasm. Acta Neurochir (Wien) 2011; 153: 1023–30.
10. Tatli M, Satici O, Kanpolat Y, Sindou M: Various surgical modalities for
trigeminal neuralgia: literature study of respective long-term outcomes. 30. El Damaty A, Rosenstengel C, Matthes M, et al.: A new score to
Acta Neurochirurgica 2008; 150: 243–55. predict the risk of hearing impairment after microvascular decompres-
sion for hemifacial spasm. Neurosurgery 2017; 81: 834–43.
11. Jannetta PJ: Arterial compression of the trigeminal nerve at the pons
in patients with trigeminal neuralgia. J Neurosurg 1967; 26 (Suppl): 31. Lovely TJ, Getch CC, Jannetta PJ: Delayed facial weakness after
159–62. microvascular decompression of cranial nerve VII. Surg Neurol 1998;
50: 449–52.
12. Barker FG, Jannetta PJ, Bissonette DJ, Larkins MV, Jho HD: The
long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal 32. Mizobuchi Y, Muramatsu K, Ohtani M, et al.: The current status of
neuralgia. N Engl J Med 1996; 334: 1077–83. microvascular decompression for the treatment of hemifacial spasm in
Japan: an analysis of 2907 patients using the Japanese diagnosis
13. Zakrzewska JM, Lopez BC, Kim SE, Coakham HB: Patient reports of procedure combination database. Neurologia medico-chirurgica 2017;
satisfaction after microvascular decompression and partial sensory 57: 184–90.
rhizotomy for trigeminal neuralgia. Neurosurgery 2005; 56: 1304–11;
discussion 11–2. 33. Rosenstengel C, Matthes M, Baldauf J, Fleck S, Schroeder H:
Hemifacial spasm: conservative and surgical treatment options.
14. Sindou M, Leston J, Howeidy T, Decullier E, Chapuis F: Micro-vascular Dtsch Arztebl Int 2012; 109: 667–73.
decompression for primary trigeminal neuralgia (typical or atypical).
Long-term effectiveness on pain; prospective study with survival 34. Chen J, Sindou M: Vago-glossopharyngeal neuralgia: a literature re-
analysis in a consecutive series of 362 patients. Acta Neurochir (Wien) view of neurosurgical experience. Acta Neurochir (Wien) 2015; 157:
2006; 148: 1235–45; discussion 45. 311–21; discussion 21.
15. Zhang H, Lei D, You C, Mao BY, Wu B, Fang Y: The long-term out- 35. Blumenfeld A, Nikolskaya G: Glossopharyngeal neuralgia. Curr Pain
come predictors of pure microvascular decompression for primary Headache Rep 2013; 17: 343.
trigeminal neuralgia. World Neurosurg 2013; 79: 756–62. rd
36. The International Classification of Headache Disorders. 3 edition
16. Mendelson ZS, Velagala JR, Kohli G, Heir GM, Mammis A, Liu JK: (beta version). Cephalalgia 2013; 33: 629–808.
Pain-free outcomes and durability of surgical intervention for 37. Rey-Dios R, Cohen-Gadol AA: Current neurosurgical management of
trigeminal neuralgia: a comparison of gamma knife and microvascular glossopharyngeal neuralgia and technical nuances for microvascular
decompression. World Neurosurg 2018; 112: e732–e746. decompression surgery. Neurosurg Focus 2013; 34: E8.
17. Gubian A, Rosahl SK: Meta-analysis on safety and efficacy of micro- 38. Kano H, Urgosik D, Liscak R, et al.: Stereotactic radiosurgery for idio-
surgical and radiosurgical treatment of trigeminal neuralgia. World pathic glossopharyngeal neuralgia: an international multicenter study.
Neurosurg 2017; 103: 757–67. J Neurosurg 2016; 125: 147–53.
18. Franzini A, Ferroli P, Messina G, Broggi G: Surgical treatment of 39. Ma Y, Li YF, Wang QC, Wang B, Huang HT: Neurosurgical treatment
cranial neuralgias. Handb Clin Neurol 2010; 97: 679–92. of glossopharyngeal neuralgia: analysis of 103 cases. J Neurosurg
19. Broggi G, Ferroli P, Franzini A, Servello D, Dones I: Microvascular 2016; 124: 1088–92.
decompression for trigeminal neuralgia: comments on a series of 250 40. Xia L, Li YS, Liu MX, et al.: Microvascular decompression for glosso-
cases, including 10 patients with multiple sclerosis. J Neurol Neuro- pharyngeal neuralgia: a retrospective analysis of 228 cases. Acta
surg Psychiatry 2000; 68: 59–64. Neurochir (Wien) 2018; 160: 117–23.
20. Jafree DJ, Williams AC, Zakrzewska JM: Impact of pain and postoper-
ative complications on patient-reported outcome measures 5 years Anschrift für die Verfasser
after microvascular decompression or partial sensory rhizotomy for PD Dr. med. Jörg Baldauf
trigeminal neuralgia. Acta Neurochir (Wien) 2018; 160: 125–34. Klinik für Neurochirurgie der Universitätsmedizin Greifswald
21. Cruccu G, Gronseth G, Alksne J, et al.: AAN-EFNS guidelines on Sauerbruchstraße
trigeminal neuralgia management. Eur J Neurol 2008; 15: 1013–28. 17475 Greifswald
22. Zakrzewska JM, Akram H: Neurosurgical interventions for the baldauf@uni-greifswald.de
treatment of classical trigeminal neuralgia. Cochrane Database Syst
Rev 2011: CD007312. Zitierweise
23. Auger RG, Whisnant JP: Hemifacial spasm in Rochester and Olmsted Baldauf J, Rosenstengel C, Schroeder HWS: Nerve compression
County, Minnesota, 1960 to 1984. Arch Neurol 1990; 47: 1233–4. syndrome in the posterior cranial fossa—diagnosis and treatment.
Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 54–60. DOI: 10.3238/arztebl.2019.0054
24. El Damaty A, Rosenstengel C, Matthes M, Baldauf J, Schroeder HW:
The value of lateral spread response monitoring in predicting the clinical
outcome after microvascular decompression in hemifacial spasm: ►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter:
a prospective study on 100 patients. Neurosurg Rev 2016; 39: 455–66. www.aerzteblatt-international.de
25. Deluca C, Tommasi G, Moretto G, Fiaschi A, Tinazzi M: Focal motor Zusatzmaterial
seizures mimicking hemifacial spasm. Parkinsonism Relat Disord Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
2008; 14: 649–51. www.aerzteblatt.de/lit0419 oder über QR-Code
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60 Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 4 | 25. Januar 2019MEDIZIN
Zusatzmaterial zu:
Nervenkompressionssyndrome der hinteren Schädelgrube
Diagnostik und Therapie
Jörg Baldauf, Christian Rosenstengel, Henry W. S. Schroeder
Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 54–60. DOI: 10.3238/arztebl.2019.0054
eLiteratur e14. Babinski J: “Hémispasme facial périphérique”. Nouvelle iconogra-
e1. Haller S, Etienne L, Kovari E, Varoquaux AD, Urbach H, Becker M: phie de la Salpétrière 1905; 18: 418–23.
Imaging of neurovascular compression syndromes: trigeminal neu- e15. Tan EK, Jankovic J: Psychogenic hemifacial spasm. J Neuropsychiatry
ralgia, hemifacial spasm, vestibular paroxysmia, and glossopharyn- Clin Neurosci 2001; 13: 380–4.
geal neuralgia. Am J Neuroradiol 2016; 37: 1384–92. e16. Tan EK, Fook-Chong S, Lum SY, Lim E: Botulinum toxin improves
e2. Love S, Coakham HB: Trigeminal neuralgia: pathology and patho- quality of life in hemifacial spasm: validation of a questionnaire
genesis. Brain 2001; 124: 2347–60. (HFS-30). J Neurol Sci 2004; 219: 151–5.
e3. Meaney JF, Watt JW, Eldridge PR, Whitehouse GH, Wells JC, Miles e17. Jankovic J: Tourette syndrome. Phenomenology and classification of
JB: Association between trigeminal neuralgia and multiple sclerosis: tics. Neurol Clin 1997; 15: 267–75.
role of magnetic resonance imaging. J Neurol Neurosurg Psychiatry e18. Lim EC, Seet RC: Use of botulinum toxin in the neurology clinic. Nat
1995; 59: 253–9. Rev Neurol 2010; 6: 624–36.
e4. Gass A, Kitchen N, MacManus DG, Moseley IF, Hennerici MG, Miller e19. Defazio G, Abbruzzese G, Girlanda P, et al.: Botulinum toxin A treat-
DH: Trigeminal neuralgia in patients with multiple sclerosis: lesion ment for primary hemifacial spasm: a 10-year multicenter study.
localization with magnetic resonance imaging. Neurology 1997; 49: Arch Neurol 2002; 59: 418–20.
1142–4.
e20. Dannenbaum M, Lega BC, Suki D, Harper RL, Yoshor D: Microvas-
e5. Udupi BP, Chouhan RS, Dash HH, Bithal PK, Prabhakar H: cular decompression for hemifacial spasm: long-term results from
Comparative evaluation of percutaneous retrogasserian glycerol 114 operations performed without neurophysiological monitoring. J
rhizolysis and radiofrequency thermocoagulation techniques in the Neurosurg 2008; 109: 410–5.
management of trigeminal neuralgia. Neurosurgery 2012; 70:
e21. Lee MH, Jee TK, Lee JA, Park K: Postoperative complications of
407–12; discussion 12–3.
microvascular decompression for hemifacial spasm: lessons from
e6. Noorani I, Lodge A, Vajramani G, Sparrow O: Comparing percutane- experience of 2040 cases. Neurosurgical Review 2016; 39: 151–8.
ous treatments of trigeminal neuralgia: 19 years of experience in a
e22. Ceylan S, Karakus A, Duru S, Baykal S, Koca O: Glossopharyngeal
single centre. Stereotact Funct Neurosurg 2016; 94: 75–85.
neuralgia: a study of 6 cases. Neurosurg Rev 1997; 20: 196–200.
e7. Kondo A: Follow-up results of microvascular decompression in
e23. Headache Classification Subcommittee of the International Head-
trigeminal neuralgia and hemifacial spasm. Neurosurgery 1997; 40:
ache Society: The international classification of headache disorders:
46–51; discussion –2. nd
2 edition. Cephalalgia 2004; 24(Suppl 1): 9–160.
e8. Tronnier VM, Rasche D, Hamer J, Kienle AL, Kunze S: Treatment of e24. Jannetta PJ: Neurovascular compression in cranial nerve and
idiopathic trigeminal neuralgia: comparison of long-term outcome systemic disease. Ann Surg 1980; 192: 518–25.
after radiofrequency rhizotomy and microvascular decompression.
Neurosurgery 2001; 48: 1261–7; discussion 7–8. e25. Best C, Gawehn J, Kramer HH, et al.: MRI and neurophysiology in
vestibular paroxysmia: contradiction and correlation. J Neurol Neu-
e9. Sarsam Z, Garcia-Finana M, Nurmikko TJ, Varma TR, Eldridge P: rosurg Psychiatry 2013; 84: 1349–56.
The long-term outcome of microvascular decompression for trige-
minal neuralgia. Br J Neurosurg 2010; 24: 18–25. e26. Brandt T, Strupp M, Dieterich M: Vestibular paroxysmia: a treatable
neurovascular cross-compression syndrome. J Neurol 2016; 263
e10. Baldauf J, Rosenstengel C, Matthes M, Fleck S, Marx S, Schroeder (Suppl 1): S90–6.
HWS: Microvascular decompression and partial sensory rhizotomy
for trigeminal neuralgia with special reference to endoscopic- e27. Nash B, Carlson ML, van Gompel JJ: Microvascular decompression
assisted microsurgery. J Neurol Surg B 2016; 77: LFP-12–03. for tinnitus: systematic review. J Neurosurg 2017; 126: 1148–57.
e11. Gunther T, Gerganov VM, Stieglitz L, Ludemann W, Samii A, Samii e28. Tang IP, Freeman SR, Kontorinis G, et al.: Geniculate neuralgia: a
M: Microvascular decompression for trigeminal neuralgia in the systematic review. J Laryngol Otol 2014; 128: 394–9.
elderly: long-term treatment outcome and comparison with younger e29. Peris-Celda M, Oushy S, Perry A, et al.: Nervus intermedius and the
patients. Neurosurgery 2009; 65: 477–82; discussion 82. surgical management of geniculate neuralgia. J Neurosurg 2018:
e12. Abhinav K, Love S, Kalantzis G, Coakham HB, Patel NK: Clinico- 1–9.
pathological review of patients with and without multiple sclerosis e30. Holste KG, Hardaway FA, Raslan AM, Burchiel KJ: Pain-free and
treated by partial sensory rhizotomy for medically refractory pain-controlled survival after sectioning the nervus intermedius in
trigeminal neuralgia: a 12-year retrospective study. Clin Neurol nervus intermedius neuralgia: a single-institution review. J Neuro-
Neurosurg 2012; 114: 361–5. surg 2018: 1–8.
e13. Wang A, Jankovic J: Hemifacial spasm: clinical findings and treat- e31. O‘Neill F, Nurmikko T, Sommer C: Other facial neuralgias. Cephalalgia
ment. Muscle Nerve 1998; 21: 1740–7. 2017; 37: 658–69.
Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 4 | 25. Januar 2019 | Zusatzmaterial ISie können auch lesen
