Repetitorium Facharztprüfung Innere Medizin - Malte Ludwig (Hrsg.) - Auflage - Amazon AWS
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Malte Ludwig (Hrsg.) Repetitorium Facharztprüfung Innere Medizin 3. Auflage
Inhaltsverzeichnis
1 Angiologie 3 Endokrinologie
1.1 Die periphere arterielle 3.1 Hypothalamus, Hypophyse,
Verschlusskrankheit, Aortenaneurysma Nebennieren, Gonaden
Dirk K. C. Sieber . . . . . . . . . . . . . . 2 Matthias Gruber, Stefan Bornstein. 159
1.2 Venenerkrankungen 3.2 Diabetes mellitus, Adipositas,
Holger Lawall, metabolisches Syndrom
Robert Kreuzpointner . . . . . . . . . . 25 Udo Schmitz . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
1.3 Gerinnungsstörungen 3.3 Schilddrüse, Kalzium- und
Michael Spannagl . . . . . . . . . . . . . 46 Knochenstoffwechsel
1.4 Schlaganfall Lars Möller . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
Dirk Sander . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
1.5 Akrale Durchblutungsstörungen 4 Gastroenterologie
Hubert Stiegler . . . . . . . . . . . . . . . 58 4.1 Ösophagus, Magen, gastrointestinale
1.6 Lymphödem/Lipödem Blutungen
Robert Kreuzpointner . . . . . . . . . . 66 Joachim Labenz. . . . . . . . . . . . . . . 202
4.2 Virale und nichtvirale Hepatitiden
2 Kardiologie Fritz von Weizsäcker (†). . . . . . . . . 217
2.1 Grundlagen, Risikofaktoren, Diagnostik 4.3 Gallenwegserkrankungen
Stefan Möhlenkamp . . . . . . . . . . . 72 Thomas Zöpf. . . . . . . . . . . . . . . . . 227
2.2 Chronische KHK, akutes 4.4 Leberzirrhose
Koronarsyndrom Cornelius Engelmann,
Robert Kreuzpointner . . . . . . . . . . 83 Thomas Berg. . . . . . . . . . . . . . . . . 238
2.3 Herzinsuffizienz 4.5 Lebertransplantation
Till Neumann . . . . . . . . . . . . . . . . 103 Julia Benckert, Thomas Berg . . . . . 254
2.4 Myokarditiden 4.6 Hepatozelluläres Karzinom
Robert Kreuzpointner . . . . . . . . . . 111 Julia Benckert, Thomas Berg . . . . . 260
2.5 Infektiöse Endokarditis (IE) 4.7 Erkrankungen von Dünn-
Peter Koerfer. . . . . . . . . . . . . . . . . 118 und Dickdarm
2.6 Angeborene Herzfehler Martin Reuther . . . . . . . . . . . . . . . 268
Wolfgang Lepper. . . . . . . . . . . . . . 121 4.8 Pankreaserkrankungen
2.7 Erworbene Herzklappenfehler Christian Breitkreutz . . . . . . . . . . . 281
Karin A. L. Müller. . . . . . . . . . . . . . 127
2.8 Herzrhythmusstörungen, 5 Infektiologie
Schrittmacher, Defibrillatoren 5.1 Infektionskrankheiten
Hans-Jürgen Volkmann . . . . . . . . . 140 Micha Löbermann, Carlos Fritzsche und
Emil C. Reisinger . . . . . . . . . . . . . . 287
ISBN: 978-3-437-23317-3; Chapter: FM; Stage: 1st Proof; Date: 18-Feb-2020
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XXII Inhaltsverzeichnis
5.2 HIV / AIDS 9.2 Pneumonie und interstitielle
Benjamin T. Schleenvoigt Lungenerkrankungen
und Mathias W. Pletz . . . . . . . . . . 308 Heinrich Worth . . . . . . . . . . . . . . . 451
9.3 Lungenkarzinom
6 Notfallmedizin und Intensivmedizin Monika Serke . . . . . . . . . . . . . . . . 486
6.1 Schockformen 9.4 Respiratorische Insuffizienz,
Peter Sefrin und Stefan Kluge . . . . 315 schlafbezogene Atemstörungen. . 498
6.2 Reanimation
Peter Sefrin und Stefan Kluge . . . . 331 10 Rheumatologie
6.3 Intensivmedizin Christof Specker . . . . . . . . . . . . . . 509
Matthias Kochanek und 10.1 Rheumatoide Arthritis (chronische
Stefan Kluge . . . . . . . . . . . . . . . . . 336 Polyarthritis) . . . . . . . . . . . . . . . . 509
10.2 Spondyloarthritiden (SpA) . . . . . . 516
7 Hämatologie, Onkologie 10.3 Kollagenosen . . . . . . . . . . . . . . . . 522
7.1 Anämien, Thrombozytopenien 10.4 Vaskulitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . 531
Stefan Schwartz . . . . . . . . . . . . . . 348 10.5 Autoinflammatorische Syndrome. 537
7.2 Leukämien, Lymphome, Multiples
Myelom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358 11 Sonografie des Abdomens
7.3 Medizinische Onkologie Kurt D. Reising . . . . . . . . . . . . . . . 541
und supportive Maßnahmen 11.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . 543
in der Onkologie 11.2 Untersuchungstechnik und
Ralf Schmidmaier . . . . . . . . . . . . . 375 Schnittebenen . . . . . . . . . . . . . . . 545
11.3 Dokumentation . . . . . . . . . . . . . . 545
8 Nephrologie / Hypertonie 11.4 Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546
8.1 Arterielle Hypertonie 11.5 Gallenblase . . . . . . . . . . . . . . . . . 551
Jürgen E. Scholze und Susann 11.6 Gallengänge. . . . . . . . . . . . . . . . . 553
A. Patschan. . . . . . . . . . . . . . . . . . 401 11.7 Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 554
8.2 Säure-, Basen- und Elektrolytstörungen 11.8 Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 556
Hans-Paul Schobel, Helga Frank . . 413 11.9 Nieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 556
8.3 Akute und chronische 11.10 Kleines Becken. . . . . . . . . . . . . . . 560
Nierenerkrankungen 11.11 Abdominale Gefäße . . . . . . . . . . . 563
Helga Frank, Hans-Paul Schobel . . 420 11.12 Sonografie des
8.4 Nierenersatztherapie: Dialyse und Gastrointestinaltrakts . . . . . . . . . 565
Nierentransplantation
Ralf Schindler . . . . . . . . . . . . . . . . 430 Register . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 569
9 Pneumologie Referenzbereiche wichtiger
9.1 Obstruktive Atemwegserkrankungen: Laborparameter für Erwachsene
COPD und Asthma bronchiale Christoph M. Niederau . . . . . . . . . 588
Adrian Gillissen . . . . . . . . . . . . . . . 437
ISBN: 978-3-437-23317-3; Chapter: FM; Stage: 1st Proof; Date: 18-Feb-2020
C0095.indd XXII 18/02/20 3:03 PM72 2 Kardiologie
2.7.5 Trikuspidalklappenstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
2.7.6 Trikuspidalklappeninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
2.7.7 Erworbene Pulmonalklappenstenose und -insuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
2.8 Herzrhythmusstörungen, Schrittmacher, Defibrillatoren
Hans-Jürgen Volkmann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
2
2.1 Grundlagen, Risikofakto- 2.1.3 Risikostratifikation und Thera-
ren, Diagnostik pie asymptomatischer Personen
Stefan Möhlenkamp
Das plötzliche und unerwartete Auftreten lebensbe-
2.1.1 Epidemiologie drohlicher kardiovaskulärer Ereignisse bedingt die
Notwendigkeit zur Früherkennung mittels Risiko-
Die kardiovaskulären Erkrankungen (Cardiovascular stratifikationsalgorithmen (s. u.), mit denen das
Diseases, CVD) und insbesondere die koronare Herz- absolute Risiko (% Ereignisse in 10 J.) und das relati-
krankheit (KHK; Coronary Artery Disease, CAD) sind ve Risiko (im Vergleich zu Personen ohne Risikofak-
die führenden Todesursachen weltweit und für ca. toren) geschätzt und in Risikokategorien (niedrig,
40 % aller Todesfälle bei unter 75-Jährigen in Europa mittel, hoch) eingeteilt werden.
verantwortlich. Seit den 1970er-Jahren hat die
CVD-Mortalität bei Männern und Frauen in den west- PRAXISEMPFEHLUNG
lichen Industrienationen abgenommen, was etwa zur Bei mittlerem Risiko können bei ausgewählten Perso-
nen zusätzliche Tests erwogen werden (siehe Konsen-
Hälfte auf günstigere kardiovaskuläre Risikofaktoren
susempfehlung), die Bedeutung der zusätzlichen Tests
und zu etwa 40 % auf verbesserte medizinische Leis- wurde aber zuletzt herabgestuft. Die meisten CVD-Ereig-
tungen zurückzuführen ist (ca. 10 % unerklärt). nisse treten in der Gruppe der Personen mit scheinbar mitt-
lerem oder niedrigem Risiko auf („Rose-Präventions-Para-
dox“). Die Empfehlungen zu Therapie und Therapieintensität
2.1.2 Pathogenese der Arteriosklerose richten sich nach der Höhe des Risikos. Für die medikamen-
töse Therapie sollte zusätzlich berücksichtigt werden, wie
Die Arteriosklerose (Atherosklerose) ist eine multifo- viele Personen behandelt werden müssen, um ein Ereignis
kale Erkrankung, die durch Einlagerung von Choleste- zu verhindern („number needed to treat“, NNT). Die Risi-
kobewertung bei Personen ohne klinisch manifeste KHK
rin in die Gefäßwand mit nachfolgender inflammato-
sollte zumindest alle 5 Jahre erfolgen.
risch-bindegewebiger Reaktion und Atherombildung
charakterisiert ist. Die Plaques entwickeln sich lebens-
lang auf dem Boden der Risikofaktoren (› Kap. 2.1.4),
nicht selten schubweise durch Plaquerupturen, KONSENSUSEMPFEHLUNG
Plaqueerosionen oder auch Hämatome in der Gefäß- Einsatz weiterführender Diagnostik zur Risiko-
stratifikation bei asymptomatischen Personen
wand. Typisch ist ein exzentrisches Remodeling der
(2013 ACC / AHA Leitlinie zur Bewertung des
Gefäßwand, d. h. die Zunahme des Gefäßaußendurch- kardiovaskulären Risikos)
messers bei weitestgehend unverändertem Innenlu-
mendurchmesser („Glagov-Phänomen“). Die Arterio- Risikostratifikationsalgorithmen: IA
sklerose verläuft sehr lange subklinisch bzw. Framingham Risk Score, ESC-SCORE,
PROCAM, Reynolds Risk Score, Q-Risk,
asymptomatisch. Etwa die Hälfte aller koronaren To-
CARRISMA, arriba u. a.
desfälle tritt plötzlich und unerwartet auf, meist durch
Familienanamnese, hsCRP, Koronarer IIB, Experten-
eine Plaqueruptur mit thrombotischem Verschluss Kalkscore (CAC)*, Arm-Bein-Index (ABI) meinung
des Koronargefäßes (› Kap. 2.2.2).
ISBN: 978-3-437-23317-3; Chapter: 2; Stage: 1st Proof; Date: 07-Feb-2020
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ApoB, chronische Nierenerkrankung, Unklar, keine Lebensstil
(Mikro)Albuminurie, oder kardiorespira- Empfehlung
torische Fitness Basis der risikofaktorenmodifizierenden Therapie ist
Intima-Media-Dicke (bei intermediärem III, kein die Änderung der Lebensgewohnheiten, die durch
Risiko) Nutzen, wird langjährige Verhaltensmuster geprägt sind, ihre
nicht Grundlage im Kindesalter und in der Adoleszenz ha-
empfohlen
ben und im Wechselspiel mit genetischen Variablen
*
in den Lipidleitlinien (Grundy et al. 2018) wird empfohlen, und Umweltfaktoren ausgeformt werden. Interindi- 2
den CAC-Score zu erwägen und zwar für Erwachsene viduelle Unterschiede im Gesundheitsverhalten,
zwischen 40–75 Jahre ohne Diabetes, mit LDL-Choleste- aber auch Unterschiede zwischen sozialen Gruppen
rin > 70 mg / dl und einem Herz-Kreislauf-Risiko („ASCVD
Risk“) ≥ 7,5 % erfordern gezielte Strategien für eine Verhaltens-
und Verhältnisprävention. Individuelle Ansätze
mit einzelnen konsekutiven kleinen Schritten mit
Kriterien für hohes oder sehr hohes CVD-Risiko realistischen Zielsetzungen müssen ergänzt wer-
• CVD-Risiko > 20 % in 10 J. (z. B. Framingham den durch gesellschaftspolitische und rechtliche
Score) oder CVD-Mortalität ≥ 5 % in 10 J. Rahmenbedingungen wie Nichtraucherschutzge-
(ESC-SCORE) setze (Passivrauchen!), Städtebaumaßnahmen zur
• Vorliegen von Risikoäquivalenten: Förderung der körperlichen Aktivität, z. B. durch
– Typ-2-Diabetes oder Typ-1-Diabetes mit Rad- und Gehwege, Umweltschutzbestimmungen
Mikroalbuminurie (Feinstaubbelastung und Lärmreduktion), Arbeits-
– Klinisch relevante pAVK platzbedingungen etc.
– Symptomatische Karotisstenose
– Abdominelles Bauchaortenaneurysma (AAA)
• Vorliegen ausgeprägter einzelner Risikofaktoren, Säulen der individuellen Lebensstilbera-
z. B. familiäre Hypercholesterinämie tung
• Bekannte schwere KHK oder CVD • Kognitive und verhaltenstherapeutische
• Chronische Niereninsuffizienz Ansätze
• Berücksichtigung der
Erkrankungen, die mit einem erhöhten CVD-Risiko – subjektiven Risikowahrnehmung,
einhergehen (Auswahl) – individuellen Motivation,
• Influenza – Lebensumstände (inklusive ethnische und
• Chronische Niereninsuffizienz kulturelle Besonderheiten).
• Obstruktive Schlafapnoe • Ansatzpunkte:
• Erektile Dysfunktion – Ernährungsgewohnheiten,
• Autoimmunerkrankungen, z. B. – körperliche Aktivität,
– Psoriasis – Gewichtskontrolle,
– Rheumatoide Arthritis – Entspannungsübungen,
– Lupus erythematodes – Raucherentwöhnungsprogramme,
• Peridontitis – Abbau psychosozialer Risikofaktoren (Stress,
• Polyzystisches Ovarialsyndrom soziale Isolation etc.) in Einzel- oder Gruppen-
beratungen.
2.1.4 Risikofaktorenmodifizierende
Therapie Rauchen
Blutdruck › Kap. 8.1, schlafbezogene Atemstörun- In der Hierarchie der Risikofaktoren hat Rauchen
gen › Kap. 9.4.2, Übergewicht / Adipositas / visze- die größte Bedeutung für die Beeinträchtigung der
rales Fett › Kap. 3.2, Glukosestoffwechsel / meta- kardiovaskulären Gesundheit.
bolisches Syndrom / Diabetes mellitus › Kap. 3.2.
ISBN: 978-3-437-23317-3; Chapter: 2; Stage: 1st Proof; Date: 07-Feb-2020
C0010.indd 73 07/02/20 3:40 PM74 2 Kardiologie
WICHTIG In den Ernährungsempfehlungen sollten regiona-
Rauchen fördert alle Komponenten der Arteriosklerose: le, saisonale und kulturelle Gewohnheiten berück-
Plaquebildung, Thromboseneigung und Inflammation. sichtigt werden. Das Nahrungsmittelangebot sollte
Die Hälfte der vermeidbaren Todesfälle bei Rauchern ist vielfältig, aber kalorienneutral sein, um Übergewicht
durch Arteriosklerose bedingt.
bzw. Fettleibigkeit zu verhindern. Der Verzehr von
Obst, Gemüse, Hülsenfrüchten, Nüssen, Vollkorn-
Das nikotinbedingte Risiko zeigt eine eindeutige Do- cerealien und -brot sowie Fisch sollte gefördert wer-
2 sis-Wirkungs-Beziehung ohne einen erkennbaren un- den. Nachsalzen der Nahrung ist nicht nötig, um den
teren Schwellenwert für den schädigenden Effekt. Ziga- täglichen Salzbedarf zu decken, zumal viele indust-
rettenkonsum ist am häufigsten, aber alle Tabaksorten riell hergestellte Lebensmittel und Fertigprodukte
einschließlich Wasserpfeife sind schädlich. Die gleichen einen hohen Salzgehalt haben. Gesüßte Lebensmit-
Effekte sind zunehmend auch für das Passivrauchen tel, insbesondere Limonaden, sollten besonders Pa-
belegt. Nikotinkarenz reduziert nahezu unmittelbar das tienten mit Hypertriglyzeridämien meiden.
kardiovaskuläre Risiko mit einer 35- bis 40-prozentigen
Risikoreduktion innerhalb von 6 Monaten nach einem
Myokardinfarkt. Nach 10–15 Jahren Nikotinkarenz Vitamine und Homocystein
ist das Risiko ähnlich dem der Nie-Raucher.
Vitamin A und E zeigen einen inversen Zusammen-
hang mit dem CVD-Risiko in epidemiologischen
Körperliche Aktivität / Sport Studien. Bislang konnte trotz der antioxidativen Ei-
genschaften dieser Vitamine kein kausaler und kein
WICHTIG relevanter Zusammenhang mit CVD-Ereignissen
Regelmäßige körperliche Aktivität und / oder aerober
nachgewiesen werden.
Ausdauersport führen zu einer Senkung der kardiovasku-
lären Mortalität. Die B-Vitamine (Vit. B6, Vit. B12 und Folsäure)
wurden untersucht, da sie Homocystein senken, das
als Risikofaktor anerkannt ist. Es konnte aber keine
Dies gilt für Gesunde und für Personen mit kardio- Reduktion der kardiovaskulären Morbidität oder
vaskulären Erkrankungen. Die wichtigsten Empfeh- Mortalität durch B-Vitamine nachgewiesen werden.
lungen sind: Die Gabe von B-Vitaminen zur Senkung eines erhöh-
• 2,5–5 h / Woche ten CVD- oder KHK-Risikos wird nicht empfohlen.
• Möglichst tägliche Einheiten bei moderater Ob die Vitamin-D-Supplementierung bei Vita-
Intensität (je nach Trainingsstatus 40–80 % der min-D-Mangel die CVD-Ereignisrate senkt, ist nicht
VO2max) eindeutig belegt.
• Ausdauertraining sollte durch Muskeltraining
ergänzt werden (insbesondere bei metabolischem
Syndrom oder Diabetes mellitus).
Psychosoziale Faktoren
CAVE Depression, Angststörungen oder psychosozialer
Patienten sollten aufgeklärt werden, dass das akute kar-
diovaskuläre Risiko mit zunehmender Intensität der kör- Stress in der Familie oder am Arbeitsplatz (u. a. „Ef-
perlichen Aktivität steigt, besonders bei Personen mit fort-Reward-Imbalance“) haben ungünstige Wir-
bekannter KHK oder Kardiomyopathien, während das kungen auf viele kardiovaskuläre Risikofaktoren.
Langzeitrisiko sinkt („Paradox of Exercise“). Darum: Psychologische Einzel- oder Gruppeninterventionen
häufiges Training bei geringer bis mittlerer Intensität! oder Stressmanagementprogramme dienen der psy-
chosozialen Stressbewältigung, fördern das Gesund-
Ernährung heitsverhalten und tragen so zur Prävention der
CVD bei. Patienten mit KHK und klinisch manifes-
(S. u. „Nichtmedikamentöse lipidmodifizierende ter Depression können sicher und effektiv mit Psy-
Therapie“). chotherapie oder (selektiven) Serotoninwiederauf-
ISBN: 978-3-437-23317-3; Chapter: 2; Stage: 1st Proof; Date: 07-Feb-2020
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nahmehemmern therapiert werden. Eine Reduktion für eine Pankreatitis. Die prädiktive Bedeutung der
kardiovaskulärer Ereignisse durch psychosoziale In- postprandialen Triglyzeridwerte ist noch nicht ge-
terventionen ist noch nicht hinreichend belegt. klärt. Die Hypertriglyzeridämie tritt auch familiär
auf (familiäre Hypertriglyzeridämie [FHTG] und
familiär kombinierte Hyperlipidämie [FCHL]).
Fettstoffwechselstörungen
Serumcholesterin und seine Lipoprotein-Träger Bedeutung des HDL-Mangels
2
(LDL, VLDL und HDL) sind Risikofaktoren für athe- Das HDL-Cholesterin ermöglicht den reversen Cho-
rosklerotische kardiovaskuläre Erkrankungen. lesterintransport von peripheren Zellen zur Leber.
LDL-C ist die dominierende Form des atherosklero- Die Werte werden durch zahlreiche Umwelt- und
tischen Cholesterins. VLDL ist der wichtigste Träger Ernährungseinflüsse sowie durch Gene determi-
der Triglyzeride und ist ebenfalls atherogen. niert. Zu den HDL-Cholesterin-senkenden Gende-
HDL-Cholesterin ist nicht atherogen. Chylomikro- fekten zählen u. a. die Apo-A1- und die LCAT-Defi-
nen transportieren das Nahrungsfett. Deren Athero- zienz (LCAT: Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase),
genität ist unklar. Die Kombination aus LDL-C und die Tangier- und die Gaucher-Krankheit oder der
VLDL-C wird auch als Non-HDL-Cholesterin be- Morbus Niemann-Pick. HDL-Cholesterin zeigt ei-
zeichnet und ist atherogener als jedes dieser Lipo- nen inversen Zusammenhang mit dem KHK-Risiko.
proteine alleine. Das Hauptprotein im LDL- und Es wird daher zur Risikostratifikation, mangels posi-
VLDL-Cholesterin ist das Apolipoprotein B (ApoB). tiver Endpunktstudien aber nicht als Ziel der Thera-
Wie das Non-HDL-Cholesterin ist es ein stärkerer pie empfohlen (siehe medikamentöse Therapie).
Indikator der Atherogenität als das LDL-Cholesterin
alleine. Die Höhe der Cholesterin- und Lipoprotein-
werte im Serum wird v. a. durch verschiedene gene- Messung der Lipidwerte
tische Faktoren, aber auch durch Umwelteinflüsse, Zur kardiovaskulären Risikostratifikation und vor
besonders die Ernährung, determiniert. Beginn einer Therapie wird die Messung von Ge-
Beispiele sekundärer Ursachen einer Dyslipopro- samt-, LDL-, HDL-Cholesterin und der Triglyzeri-
teinämie: de empfohlen.
• Diabetes mellitus
• Hypothyreose
• Chronische Niereninsuffizienz PRAXISEMPFEHLUNG
• Nephrotisches Syndrom Friedewald-Formel zur Berechnung des LDL-Choleste-
• Schwangerschaft rins [in mg / dl]:
• Östrogentherapie LDL-Chol. = Gesamt-Chol. − HDL-CHol. − (0,2 × Triglyz.)
• Hepatopathien (Hepatitis, Cholestase, Leberzir- (valide für Triglyzeridwerte ≤ 400 mg / dl)
rhose)
• Cushing-Syndrom und Kortikosteroide Die Bestimmung des Non-HDL-Cholesterin (Sum-
• Anorexia nervosa me aus VLDL + Intermediate Density Lipoprotein
• Immunsuppressive Therapie [IDL] + LDL-Cholesterin oder einfacher Gesamt-
• Antiretrovirale Therapie (HAART) Cholesterin – HDL- Cholesterin) oder des damit gut
korrelierten Apo-B wird bei Vorliegen kombinierter
Dyslipidämien, Diabetes mellitus, metabolischem
Bedeutung der Hypertriglyzeridämien
Syndrom oder chronischem Nierenversagen emp-
Die Hypertriglyzeridämie ist ein unabhängiger fohlen. Lipoprotein A (Lp[a]) ist kausal mit einer
Prädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse. frühzeitigen klinisch manifesten Arteriosklerose
Triglyzeride > 150 mg / dl sind eine Komponente des verknüpft. Die Messung des Lp(a) kann bei aus-
metabolischen Syndroms. Besonders hohe gewählten Personen mit mittlerem bis hohem Risiko
Triglyzeride (ca. > 900 mg / dl) sind ein Risikofaktor und solchen mit positiver Familien-anamnese
ISBN: 978-3-437-23317-3; Chapter: 2; Stage: 1st Proof; Date: 07-Feb-2020
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erwogen werden. Das HDL-Cholesterin dient der oder mehrfach ungesättigte Fettsäuren) zu sein.
verbesserten Risikostratifikation (s. u.). Die prog- Gewichtsreduktion und gesteigerte körperliche Ak-
nostische Bedeutung der Modifikation der Quotien- tivität sind zur Triglyzeridsenkung wichtiger als zur
ten aus Apo-B / Apo-A1 bzw. Non-HDL-Choleste- LDL-Cholesterin-Senkung. Bei ausgeprägten Hyper-
rin / HDL-Cholesterin ist weniger gut belegt. triglyzeridämien sind ferner Alkoholkarenz, Verzehr
von mittelkettigen und einfach oder mehrfach un-
WICHTIG gesättigten Fettsäuren, Omega-3-Fettsäuren sowie
2 Die Kombination aus LDL-Cholesterin -Erhöhung (be- die Kohlenhydratreduktion Säulen der nicht-
sonders Small-Dense LDL-Cholesterin), mäßig ausgeprägter medikamentösen Therapie. Moderater Alkoholkon-
Hypertriglyzeridämie und HDL-Cholesterin-Mangel wird sum und Sport steigern das HDL-Cholesterin.
auch als „atherogene Trias“ bezeichnet.
Medikamentöse Therapie
Nichtmedikamentöse lipidmodifizierende
Statine
Therapie
Statine reduzieren die Cholesterinsynthese durch
Für die nahrungsvermittelte Senkung von Triglyzer- kompetitive Hemmung der HMG-CoA-Redukta-
iden und LDL-Cholesterin sind die Reduktion von se. Die intrazelluläre LDL-Cholesterin-Senkung
gesättigten und Trans-Fettsäuren (FS) und die Erhö- führt zur Induktion der LDL-Rezeptor-Expression
hung der Ballaststoffe und Nahrungsmittel mit nied- an der Zelloberfläche mit nachfolgender Erhöhung
rigem glykämischem Index bedeutsam. Mit Phyto- der LDL-Cholesterin-Extraktion aus dem Blut und
sterinen (oder -sterolen) angereicherte „Functional Reduktion zirkulierender Apo-B-reicher Lipoprotei-
Foods“ (in fetthaltigem Brotaufstrich, Mayonnaise, ne.
Salatdressing, Milch oder Joghurt) scheinen das Die klinische Wirksamkeit der Statine ist in zahl-
LDL-Cholesterin besonders bei Personen mit sehr reichen Studien belegt (› Abb. 2.1). Die Indikation
hohen Cholesterinwerten günstig zu beeinflussen. zur Statin-Therapie und die Zielwerte einer lipidmo-
Für die Höhe des Serumcholesterins scheint weniger difizierenden Therapie sind abhängig vom kardio-
der Cholesteringehalt der Nahrung als vielmehr die vaskulären Risiko. Bei sehr hohem Risiko sollte das
Zusammensetzung der Fettsäuren (ungünstig: LDL-Cholesterin nach ESC-Leitlinien um > 50 % des
gesättigte und Trans-Fettsäuren, günstig: einfach Ausgangswerts oder auf < 70 mg / dl gesenkt werden.
Koronarereignis
Statin 4S
25 Placebo
20 4S
15 Lipid Lipid
CARE CARE
10 HPS
HPS
TNT (10 mg Atorvastatin)
5
TNT (80 mg Atorvastatin)
0
Abb. 2.1 Zusammenhang
0 70 90 110 130 150 170 190 zwischen LDL-Cholesterin und
LDL-Cholesterin (mg/dl) koronarer Ereignisrate [L106,
F542]
ISBN: 978-3-437-23317-3; Chapter: 2; Stage: 1st Proof; Date: 07-Feb-2020
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Tab. 2.1 Muskelsymptome bei Statintherapie
Diagnose Prävalenz Kennzeichen
Myalgie Ca. 5–10 % (wegen Statinen ca. 1–3 %) Keine CK-Erhöhung
Myopathie < 0,01 % Bis zu 10-fach erhöhte CK
Rhabdomyolyse Ca. 0,002 % CK > 10 000 U / l mit Nierenfunktionseinschränkung und
Myoglobinurie
2
Die amerikanischen Leitlinien (Grundy et al. 2018) Nebenwirkungen Statine werden i. d. R. sehr gut
sind hinsichtlich Indikation zur Therapie und toleriert. Die häufigste Nebenwirkung sind Muskel-
LDL-Cholesterin-Zielwerten ähnlich, aber nicht symptome (Prävalenz von 5–10 %) meist innerhalb
identisch. von 6 Monaten, aber selten auch bis Jahre nach The-
rapiebeginn (› Tab. 2.1). Die Beschwerden sistie-
WICHTIG ren i. d. R. innerhalb von 2 Monaten nach Absetzen
Jede Senkung des LDL-Cholesterins um 40 mg / dl führt der Therapie.
zur Reduktion der Gesamtmortalität um ca. 10 % und
einer Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse um ca. 20 %.
CAVE
Eine Rhabdomyolyse tritt vermehrt bei hohem Alter,
Nierenversagen oder anderen Komorbiditäten auf. Die
Die Ergebnisse sind konsistent in allen Subgruppen Kombination mit Fibraten (besonders Gemfibrozil) sollte
und klinischen Endpunkten, d. h. tödlicher und vermieden werden.
nichttödlicher Myokardinfarkt, Schlaganfall und ko-
ronare Revaskularisation. Die Wirksamkeit der Sta- Eine vermutlich dosisabhängige etwa 10- bis 15-pro-
tine zur Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse ist zentige relative Risikoerhöhung für einen neu diag-
auch in der Primärprävention gut belegt, sie werden nostizierten Diabetes mellitus wird durch eine
jedoch mit Blick auf die nichtsignifikante Senkung deutlich höhere Reduktion der kardiovaskulären Er-
der Gesamtmortalität, fehlende Daten zur Lebens- eignisrate aufgewogen. Meist reversible Leberwert-
qualität und ein unklares Kosten-Nutzen-Verhältnis erhöhungen werden in 0,5–2 % der Fälle beobach-
unterschiedlich und z. T. zurückhaltend bewertet. Es tet. Statine führen jedoch zu einer Besserung der
gibt keinen Hinweis für eine erhöhte nichtkardiovas- Transaminasen bei Steatosis hepatis.
kuläre Sterblichkeit jedweder Genese durch Statine,
einschließlich Tumorerkrankungen. Möglichkeiten der LDL-Cholesterin-Reduktion
bei Statinunverträglichkeit
CAVE • Körperliche Aktivität
Die Statine sind hinsichtlich Pharmakodynamik und Phar-
makokinetik und auch im Hinblick auf den LDL-Choleste-
• Gewichtsreduktion
rin-senkenden Effekt in jeweils maximaler Dosis verschie- • Phytosterole
den. Der Therapieerfolg sollte nach 4–6 Wochen • Sojaprotein
kontrolliert werden. • Ballaststoffe
• Omega-3-ungesättigte Fettsäuren
Die größte LDL-Cholesterin-Reduktion ist mit der • Roter Hefereis (wenige Studien)
empfohlenen Startdosis zu erwarten. Jede Verdopp-
lung der Statindosis führt dann zu einer zusätzlichen Absorptionshemmer
ca. 6-prozentigen Reduktion der LDL-Choleste- Zu den Absorptionshemmern zählen Anionen-
rin-Konzentration („rule of 6“ oder „6-Prozent-Re- austauscherharze, pflanzliche Sterine (s. o.) und
gel“). Bei „Statinresistenz“ muss an die seltene Stanole (hydrierte Form der Sterine) sowie der
Typ-III-Hyperlipoproteinämie („broad-beta-disea- selektive Cholesterinresorptionshemmer Ezeti-
se“, „familiäre Dysbetalipoproteinämie“) mit athe- mib. Sie senken das LDL-Cholesterin um ca. 10–
rogenen Chylomikronen-Remnants gedacht werden. 15 %.
ISBN: 978-3-437-23317-3; Chapter: 2; Stage: 1st Proof; Date: 07-Feb-2020
C0010.indd 77 07/02/20 3:40 PM78 2 Kardiologie
Anionenaustauscherharze binden Gallensäuren Omega-3-Fettsäuren
im Darm und hemmen deren Rückresorption. Sie Die Omega-3-Fettsäuren Eicosapentaenoinsäure
sind effektiv, haben jedoch z. T. relevante Wechsel- (EPA) und Docosahexaenoinsäure (DHA) sind in
wirkungen mit vielen Medikamenten (Dosisanpas- Fischöl und mediterraner Kost enthalten. In hoher
sung!) und können zu Übelkeit, Völlegefühl und Dosis (2–3 g / d) senken sie die Triglyzeride um ca.
Obstipation führen. 30 % (Indikation bei Triglyzeriden > 500 mg / dl ge-
Ezetimib hemmt die intestinale Aufnahme von mäß FDA). Der Wirkmechanismus ist nicht gesi-
2 biliärem und Nahrungscholesterin, ohne die Ab- chert. Eine 25-prozentige Reduktion kardiovaskulä-
sorption anderer fettlöslicher Nahrungsbestandteile rer Ereignisse konnte in der REDUCE-IT-Studie
zu beeinträchtigen. Es führt zu einer moderaten zu- durch hochdosierte Omega-3-Fettsäuren zusätzlich
sätzlichen LDL-Cholesterin-Senkung. Der klinische zum Statin belegt werden.
Nutzen wurde in der SHARP-Studie und in der IM-
PROVE-IT-Studie belegt und wird je nach Indikati- Cholesterinester-Transferprotein-Hemmer (CETP-
on und Kombination mit anderen Lipidsenkern un- Hemmer)
terschiedlich bewertet. Die direkte Hemmung des Cholesterinester-Trans-
ferproteins führt dosisabhängig zu einer Steigerung
Fibrate der HDL-Cholesterin-Werte um bis zu > 100 %. Lau-
Die Peroxisome-Proliferator-activated Receptor-α- fende klinische Studien zu Torcetrapib und Dalce-
Agonisten (PPAR-α-Aktivatoren) sind Therapie der trapib wurden jedoch abgebrochen, sodass der er-
Wahl bei primären Hypertriglyzeridämien. Sie können hoffte klinische Nutzen dieser Substanzklasse aktuell
auch bei kombinierten Hyperlipidämien und sekundä- infrage gestellt ist. Auch die klinischen Ergebnisse
ren Dyslipoproteinämien eingesetzt werden. Sie sen- anderer Substanzen dieser Klasse (Anacetrapib und
ken erhöhte Triglyzeridspiegel, LDL-Cholesterin-Wer- Evacetrapib) waren bislang enttäuschend.
te (besonders „small-dense“ LDL-C) und erhöhen
geringfügig das HDL-Cholesterin. Die kardiovaskuläre Proprotein Convertase Subtilisin / Kexin type 9
Ereignisrate wird besonders bei Patienten mit Trigly- (PCSK9-Hemmer)
zeridwerten > 200 mg / dl um ca. 13 % gesenkt. PCSK9 reguliert LDL-Cholesterin-Spiegel durch ver-
stärkten Abbau von LDL-Rezeptor-Proteinen. Die
CAVE Hemmung von PCSK9 für demnach zu einer Senkung
In Kombination mit einem Statin führt Gemfibrozil zu ei- der LDL-Cholesterin-Spiegel. Die subkutan zu injizie-
ner erhöhten Rate an Myopathien. Dieses Risiko ist für renden monoklonalen Antikörper Evolocumab und
die Kombination aus Fenofibrat mit einem Statin deutlich Alirocumab bewirken eine hocheffektive LDL-Choles-
geringer. Diese Kombination eignet sich auch für Patien- terin-Senkung mit vielverspechender Reduktion der
ten mit metabolischem Syndrom oder Diabetes mellitus.
kardiovaskulären Ereignisrate zusätzlich zur Statint-
herapie. Die Effektivität dieser Therapie konnte in den
Nikotinsäure Odyssee-, und Fourier-Outcomes-Studien nachgewie-
Nikotinsäure erhöht das HDL-Cholesterin dosis- sen werden und ist Hochrisikogruppen (z. B. familiäre
abhängig um bis zu 25 %, reduziert LDL-Cholesterin Hypercholesterinämie oder Patienten mit schwerer
um 15–18 % und Triglyzeride um bis zu 20–40 % in Atherosklerose und unzureichender LDL-Choleste-
der Höchstdosis von 2 g / d. Es ist das einzige Präpa- rin-Senkung oder Statinunverträglichkeit) vorbehalten.
rat, das Lp(a) um bis zu 30 % senken kann. Häufigste
Nebenwirkung sind kutane Reaktionen („Flush“),
die nicht selten – auch in der meist verwendeten Ex- Lipidapherese
tended-Release-Formulierung (ER) oder in Kombi- Patienten mit ausgeprägter homozygoter oder
nation mit ASS oder mit Laropiprant – die Therapie heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie und
oder eine Dosissteigerung limitieren. Nikotinsäure Patienten mit ausgeprägten Lp(a)-Erhöhungen
enthaltende Medikamente sind seit Anfang 2013 in können mittels Lipidapherese effektiv therapiert
Deutschland nicht mehr verfügbar. werden. Individuelle Indikationsstellung.
ISBN: 978-3-437-23317-3; Chapter: 2; Stage: 1st Proof; Date: 07-Feb-2020
C0010.indd 78 07/02/20 3:40 PM2.1 Grundlagen, Risikofaktoren, Diagnostik 79
2.1.5 Diagnostik bei klinischem Schmerzcharakters (typisch, atypisch, nichtkardial),
Verdacht auf KHK der Anamnese, der klinischen Zeichen (z. B. Lungen-
ödem, Herzgeräusche), der EKG-Veränderungen
Biomarker und der Biomarker (› Kap. 2.2).
Biomarker haben einen Stellenwert in der Risiko- KONSENSUSEMPFEHLUNG
stratifikation asymptomatischer Personen (z. B. Indikationen zur Risikostratifikation mittels
hoch sensitives C-reaktives Protein [hsCRP]), der Belastungs-EKG bei klinischem Verdacht auf KHK 2
Herzinsuffizienz (z. B. N-terminales pro-B-natriure- oder bereits bekannter KHK
tisches Peptid [NT-pro-BNP]) und beim akuten Ko- Klasse-I-Indikationen:
ronarsyndrom (z. B. Troponin), nicht aber zum • Patienten zur initialen Evaluation bei Verdacht auf
Nachweis oder Ausschluss einer Koronarstenose bei oder bekannter KHK
Verdacht auf KHK. • Patienten mit niedrigem Risiko bei instabiler Angina
Pectoris 8–12 h nach klinischer Vorstellung ohne
ischämisches Ereignis oder Zeichen einer Herzinsuffizienz
• Patienten mit mittlerem Risiko bei instabiler Angina
Ruhe-EKG
Pectoris 2–3 Tage nach Vorstellung ohne ischämische
Ereignisse oder Zeichen einer Herzinsuffizienz
Die Prävalenz von diagnostisch und prognostisch Klasse-IIa-Indikationen: Patienten mit mittlerem
relevanten EKG-Abnormalitäten variiert stark in Ab- Risiko einer instabilen Angina Pectoris ohne Infarkt oder
hängigkeit von Alter und Geschlecht sowie kardio- Ischämie 6–12 h nach Symptombeginn
vaskulären Vorerkrankungen und der untersuchten Klasse-IIb-Indikationen: Patienten mit einer der fol-
Kohorte. Anders als ein Rechtsschenkelblock ist ein genden Auffälligkeiten im Ruhe-EKG:
• Präexzitationssyndrom (z. B. Wolff-Parkinson-Whi-
Linksschenkelblock fast immer Ausdruck einer
te-Syndrom)
linksventrikulären Schädigung. Differenzialdiagnos-
• Ventrikulärer Schrittmacherrhythmus
tische Ursachen einer ST-Strecken-Senkung sind • ≥ 1 mm Ruhe-ST ൻ
Digitaliseffekte, Hyperventilation, Elektrolytverschie- • Kompletter LSB oder interventrikuläre Leitungsdefekte
bungen oder auch kürzliche Nahrungsaufnahme. mit einer QRS-Dauer > 120 ms
Diagnostisch und prognostisch relevante Ru- Klasse-III-Indikationen: Patienten mit limitierenden
he-EKG-Veränderungen: Komorbiditäten oder hohem Risiko einer instabilen Angi-
• Herzfrequenz na Pectoris
• Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH) und
„LVH with Strain“ Kontraindikationen für ein Belastungs-EKG
• Q-Zacken
• ST-Strecken-Senkungen Absolute Kontraindikationen
• (Präterminale) T-Negativierungen • Herzrhythmusstörungen mit Symptomatik
• T-Abflachungen und / oder eingeschränkter Hämodynamik
• Linksschenkelblock • AV-Block III° im EKG
• Vorhofflimmern • Symptomatische schwere Aortenstenose
• Dekompensierte Herzinsuffizienz
• Akute Lungenembolie
Belastungs-EKG • Akute Endokarditis, Myokarditis oder Perikarditis
• Akute Aortendissektion
Das Belastungs-EKG (meist als Laufband- oder
Fahrradergometrie) dient der Ischämiediagnostik Relative Kontraindikationen
bei Verdacht auf oder bekannter KHK sowie der kar- • Mittelgradige Herzklappenstenosen (Aorten-,
diovaskulären Risikostratifikation und Prognosebe- Pulmonal- bzw Mitralklappenstenosen)
wertung. Die klinische Risikostratifikation der insta- • Schwere Elektrolytstörungen (z. B. Hypo- oder
bilen Angina Pectoris erfolgt anhand des Hyperkaliämie)
ISBN: 978-3-437-23317-3; Chapter: 2; Stage: 1st Proof; Date: 07-Feb-2020
C0010.indd 79 07/02/20 3:40 PM80 2 Kardiologie
• Arterielle Hypertonie (RR > 200 mmHg syst. Echokardiografie (TTE)
und / oder > 110 mmHg diast. in Ruhe)
Die zweidimensionale transthorakale Echokardio-
• Tachy- oder Bradyarrhythmien
grafie (TTE) ist das Standardverfahren zur Beur-
• Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM, HOCM)
teilung der globalen und regionalen rechts- und links-
und andere Formen der Ausflussbahnobstruk-
ventrikulären Funktion und der großen herznahen
tion
Gefäße. Von allen nichtinvasiven Verfahren ist sie die
• Physische oder psychische Beeinträchtigungen
vielseitigste Methode und liefert die meisten Zusatz-
2
informationen bei geringstem Aufwand und Kosten.
Bildgebende Verfahren Wichtigste Indikationen
• Symptome und / oder Zeichen einer Herzinsuffizienz
Die bildgebenden Verfahren haben in Abhängigkeit • Vitienverdächtige Herzgeräusche
vom Stadium der Koronarsklerose eine unterschied- • Verdacht auf Herzinsuffizienz
liche Wertigkeit. Aufgrund des Remodelings (s. o.) • Zustand nach Myokardinfarkt
treten relevante Koronarstenosen und dadurch be- • Q-Zacken im 12-Kanal-EKG
dingte Myokardischämien erst in einem relativ spä- • Ventrikuläre Arrhythmien und andere höher-
ten Stadium der Erkrankung auf (› Abb. 2.2). gradige Rhythmusstörungen
Stress-EKG
Stress-Echo
Szintigrafie
Nichtinvasiv PET
MRT-Perfusion
MRT MRT-Kontrast
MRT Kontrast
MSCT MSCT-Angiografie
IVUS
OCT
Invasiv
Endotheliale Funktionstestung
Koronarangiografie
Plaquegröße 20% 45% 50% 70% 90%
Normal Stary II Stary III– IV Stary Va Stary Vb Stary Vc
Abb. 2.2 Wertigkeit invasiver und nichtinvasiver Verfahren zur Aufdeckung der koronaren Atherosklerose und der pathologischen
Stary-Klassifikation. Die Lumenografie der invasiven Koronarografie zeigt erst dann Stenosen, wenn der Remodeling-Prozess der
Gefäße kompensatorisch nicht mehr ausreicht, um die drohende Gefäßeinengung durch ein Größenwachstum auszugleichen.
Perfusionsstörungen werden erst erkannt, wenn signifikante Stenosen entstehen, deren Durchmesser 50 % überschreitet [F543,
L106]
ISBN: 978-3-437-23317-3; Chapter: 2; Stage: 1st Proof; Date: 07-Feb-2020
C0010.indd 80 07/02/20 3:40 PM2.1 Grundlagen, Risikofaktoren, Diagnostik 81
Stress-Echokardiografie
log Hazard Ratio
Die Stress-Echokardiografie mittels Laufband- oder
(halb liegender) Fahrradergometrie oder durch stu- 6
fenweise Dobutamin-Infusion erlaubt die Beurtei- 5 Medikamentöse
lung der Infarktausdehnung und der stressinduzier- 4 Therapie
ten Ischämie und ist insbesondere bei Patienten mit 3
intermediärer bis hoher Vortestwahrscheinlichkeit
2 2
indiziert. Induzierbare reversible regionale Wandbe- Revaskularisation
wegungsstörungen sind ein zuverlässiger Marker für 1
eine stenosierende KHK und für zukünftige kardio- 0
vaskuläre Ereignisse. Die Stress-Echokardiografie 0 12,5 25 32,5 50
mit Vasodilatanzien (Adenosin oder Dipyridamol) Ischämisches Myokard (%)
hat eine geringere Sensitivität für Eingefäßerkran-
kungen als die Dobutamin-Stress-Echokardiografie. Abb. 2.3 Mortalität nach Revaskularisation im Vergleich zur
medikamentösen Therapie in Abhängigkeit vom Anteil ischämi-
schen Myokards in der Myokardszintigrafie bei Patienten ohne
Myokardszintigrafie (SPECT) KHK. Wenn deutlich mehr als 10 % des Myokards ischämisch
sind, ist die Prognose durch Revaskularisation besser als mit
Durch Gabe radioaktiver Substanzen in Ruhe und medikamentöser Therapie [L106, F544]
während körperlicher Belastung ermöglicht die Myo-
kardszintigrafie (Single-Photon-Emissions-CT, re regionale Perfusionsunterschiede, klinisch rele-
SPECT) die Quantifizierung des regionalen Blutflus- vant sein kann. Wie auch beim SPECT muss die
ses, der Koronargefäßperfusion und der Ventrikel- Strahlendosis berücksichtigt werden.
funktion. Die pharmakologische myokardiale Stress-
perfusion durch medikamentöse Stressoren erfolgt
analog zur Stress-Echokardiografie (s. o.). Eine nor-
Kardiale Magnetresonanztomografie (MRT)
male Myokardszintigrafie ist mit einem sehr gerin-
gen Risiko für spätere kardiovaskuläre Ereignisse as- PRAXISEMPFEHLUNG
soziiert. Dieses Risiko steigt exponentiell mit Die kardiale MRT ermöglicht eine umfassende und präzi-
se Evaluation aller kardialer Strukturen ohne Röntgen-
zunehmender Zahl der betroffenen Areale sowie der strahlen. Sie ist insbesondere bei Patienten indiziert, bei
Ausdehnung, Schwere und Reversibilität der Perfu- denen eine hinreichende echokardiografische Evaluation
sionsstörung an. Der Nutzen der Methode wird nicht möglich ist.
durch Berücksichtigung funktioneller Indikatoren
wie linksventrikuläre (LV) Ejektionsfraktion, LV-Vo- Wie auch bei den anderen Verfahren können durch
lumina oder eine induzierbare LV-Dilatation zusätz- Gabe von Vasodilatanzien (Adensoin, Dipyridamol)
lich verbessert. Die Ausdehnung der Perfusionsstö- zur myokardialen Perfusionssteigerung und durch
rung kann außerdem helfen, die Patienten zu positiv inotrope Substanzen (Dobutamin mit / ohne
identifizieren, die von einer Revaskularisation profi- Atropin) regionale belastungsabhängige Wandbe-
tieren (› Abb. 2.3). wegungsstörungen nachgewiesen werden. Die zu-
sätzliche Kontrastmittelgabe zum Nachweis einer
späten Kontrastmittelanreicherung („Late Gadolini-
Positronenemissionstomografie (PET)
um Enhancement“, LGE) erlaubt einen sensitiven
Die Myokardperfusion kann mittels Positronen- Nachweis von Myokardnarben unterschiedlicher
emissionstomografie (PET) – im Gegensatz zur Genese wie (subklinischer) Myokardinfarkt, Myo-
SPECT – absolut (in ml / g / min) gemessen werden, karditis, koronare Mikroembolisationen etc.
was bei Patienten mit homogen reduzierter Myo- (› Tab. 2.2). Sie ergänzt damit die Ischämiediag-
kardperfusion, wie nach Herztransplantation oder nostik der anderen Belastungstests und hat einen
bei gleichmäßiger Ischämiereaktion ohne erkennba- hohen prädiktiven Wert.
ISBN: 978-3-437-23317-3; Chapter: 2; Stage: 1st Proof; Date: 07-Feb-2020
C0010.indd 81 07/02/20 3:40 PM82 2 Kardiologie
Tab. 2.2 Vergleich unterschiedlicher Methoden der bildgebenden kardialen Diagnostik (aus Möhlenkamp und Erbel
2007) [F544]
Stress-Echo- Stress-MRT Myokardszinti- Koronarkalk- CT-Angiografie
kardiografie grafie (SPECT) messung
Art der Belastung Dynamisch und Pharmakologisch Dynamisch und – –
pharmakologisch pharmakologisch
Arteriosklerose- – – – ++ +++
2 nachweis
Perfusionsstörung (+) +++ +++ – –
Wandbewegunss- +++ +++ (+) – –
törung
Untersucherab- +++ ++ + – +
hängigkeit
Verfügbarkeit +++ + ++ +++ ++
Kosten + +++ ++ + ++
Nachteile Limitiertes KI: Strahlendosis
• • Strahlendosis • Strahlendosis
Schallfenster • Schrittma- KI: KI: Kontrastmittel-
cher / ICD / CRT • Linksschenkel- unverträglichkeit
• Metallclips / -im- block
plantate • Homogene
• Gadoliniumunver- Ischämie
träglichkeit
• Klaustrophobie
CRT: kardiale Resynchronisationstherapie, ICD: implantierbarer Cardioverter / Defibrillator, SPECT: Single-Photon-Emissionscom-
putertomografie, KI: Kontraindikation;
– = nicht geeignet; + = geeignet; ++ = gut geeignet; +++ = sehr gut geeignet
Kardiale Computertomografie (CT) schweren. Die Strahlenexposition ist unter Verwen-
dung moderner Untersuchungsprotokolle und von
Mit der kardialen CT können Koronargefäßmor-
CT-Scannern der invasiven Diagnostik vergleichbar
phologie und Ausdehnung subklinischer Plaques zu-
(ca. < 1–5 mSv).
verlässig beurteilt werden. Die Koronarkalkmessung
(Coronary Artery Calcium, CAC) kann insbesondere LITERATUR
bei asymptomatischen Personen mit mittlerem Risi- 2013 ACC / AHA Guideline on the Assessment of Cardiova-
ko eingesetzt werden (Klasse-II-Indikation). Mit scular Risk: A Report of the American College of
Cardiology / American Heart Association Task Force on
steigendem CAC steigt das kardiovaskuläre Risiko.
Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014; 63: 2935–59.
Die Risikostratifikation wird im Vergleich zur allei- Achenbach S, Barkhausen J, Beer M et al. Konsensusemp-
nigen Messung der traditionellen Risikofaktoren fehlungen der DRG / DGK / DGPK zum Einsatz der
verbessert. Mit modernen CT-Geräten und durch Herzbildgebung mit CT und MRT. Kardiologe 2012; 6:
zusätzliche Kontrastmittelgabe (CT-Angiografie, 105–25.
Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP et al. Ezetimibe
CTA) betragen Sensitivität und Spezifität > 90 % für
Added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes.
den Nachweis einer stenosierenden KHK bei einem N Engl J Med 2015; 372: 2387–97.
negativ prädiktiven Wert (NPV) von > 95 % (Klas- Catapano AL et al. 2016 ESC / EAS Guidelines for the
se-IIa-Indikation für symptomatische Patienten mit Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J 2016; 37(39):
intermediärer Vortestwahrscheinlichkeit). Koronar- 2999–3058.
Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration. Efficacy
stenosen können also zuverlässig ausgeschlossen
and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol:
werden. Eine ausgeprägte Koronarverkalkung kann a meta-analysis of data from 170.000 participants in 26
die Beurteilung des Lumens in diesem Segment er- randomised trials. Lancet 2010; 376: 1670–81.
ISBN: 978-3-437-23317-3; Chapter: 2; Stage: 1st Proof; Date: 07-Feb-2020
C0010.indd 82 07/02/20 3:40 PM298 5 Infektiologie
immunsupprimierte Patienten entwickeln schwere 5.1.3 Infektionsschutzgesetz, Mel-
Verläufe. Erstinfektionen in der Schwangerschaft depflicht
können zu einer Embryopathie führen.
Bereits vor dem Auftreten des Zosterexanthems WICHTIG
Das bundesweit geltende Infektionsschutzgesetz (IfSG)
sind im betroffenen Dermatom Schmerzen möglich,
dient dazu, übertragbare Krankheiten zu verhindern bzw.
eine Post-Zoster-Neuralgie mit ausgeprägten frühzeitig zu erkennen. Die Vorgaben, welche Erkrankun-
Schmerzen für mehr als 4 Wochen tritt bei ca. 70 % gen und Erreger gemeldet werden müssen, sind in den
der Betroffenen auf. Bei Zoster im Kopfbereich §§ 6 und 7 geregelt. In § 6 werden Erkrankungen auf-
können eine Augenbeteiligung (Zoster oph- geführt, die bei Verdacht, Erkrankung oder Tod nament-
thalmicus), Ohrenbeteiligung (Zoster oticus) oder lich gemeldet werden müssen. Der §7 fasst Erreger zu-
bei N.-facialis-Beteiligung eine entsprechende sammen, die von dem jeweiligen Labor – teilweise
namentlich – gemeldet werden (› Tab. 5.2).
Parese hinzukommen. Bei immunsupprimierten
Patienten kann es zu einem generalisierten Zoster
kommen. In einzelnen Bundesländern müssen darüber hinaus
Bei typischem Verlauf sind Windpocken und weitere Erkrankungen / Erreger wie Borreliose,
Zoster Blickdiagnosen, bei unklaren Krankheits- Carbapenem-resistente gramnegative Erreger,
bildern kann aus dem Bläscheninhalt eine Nu- Tetanus, Pneumokokken oder Virusmeningitis ge-
kleinsäurebestimmung (PCR) erfolgen. Zur Beur- meldet werden.
teilung des Immunstatus, z. B. vor einer geplanten
5 Immunsuppression, ist die AK-Bestimmung sinn-
voll, ein Titeranstieg zeigt bei Windpocken die 5.1.4 Antibiotic Stewardship (ABS)
stattgehabte Infektion an. Titerbewegungen eignen und nosokomiale Infektionen
sich allerdings nicht zur Diagnose eines Herpes
Zoster. Ein weiteres Ziel im IfSG ist es, die Ausbreitung
nosokomialer Infektionen und die Verbreitung von
Antibiotikaresistenzen zu verhindern und dazu
Therapie und Prognose Infektionen möglichst adäquat zu behandeln. Dabei
Bei einer Varizelleninfektion im Erwachsenen- kann ein Team aus Mikrobiologen, Pharmakologen
alter oder bei Begleiterkrankungen sollte neben der und klinisch tätigen Ärzten eine Lotsenfunktion
symptomatischen Behandlung des Juckreizes eine übernehmen, um die Behandlung von Patienten zu
antivirale Therapie erfolgen. Bei Zoster kann die begleiten. Häufig werden lokale Antibiotika-
Therapie die Erkrankungsdauer und die Post- Leitfäden erarbeitet, die u. a. folgende behandlungs-
Zoster-Neuralgie reduzieren. Neben Aciclovir relevante Punkte berücksichtigen:
(p. o. / i. v.) kommen Brivudin, Famciclovir und • Lokale Resistenzsituation für häufige Erreger / Er-
Valaciclovir in Betracht. Neuralgiforme Schmerzen krankungen
werden mit Analgetika, Carbamazepin, Pregabalin, • Behandlungsdauer, Therapieverkürzung
oder Amitriptylin behandelt. Eine Impfung zum • Dosierungen und Kriterien für Oralisierung der
Schutz gegen Zoster für Menschen ab dem 50. antibiotischen Therapie
Lebensjahr wird seit 2019 von der STIKO emp- • Zeitpunkt für perioperative Prophylaxen
fohlen. Eine weitere Möglichkeit, den Umgang mit Antibio-
tika zu verbessern, besteht beispielsweise darin, dass
die Verordnung erst erfolgen soll, wenn die In-
5.1.2 Wichtige Antibiotika dikation geklärt ist (keine Laborwertbehandlung).
Es sollte eine Festlegung der Therapiedauer bereits
Zu den wichtigsten Antibiotika › Tab. 5.1. bei Behandlungsbeginn erfolgen, die Therapie muss
sobald verfügbar an den Befund der mikrobio-
logischen Diagnostik angepasst werden und die Be-
handlungsdauer ggf. angepasst werden. Die Ein-
ISBN: 978-3-437-23317-3; Chapter: 5; Stage: 1st Proof; Date: 18-Feb-2020
C0025.indd 298 18/02/20 1:29 PM5.1 Infektionskrankheiten 299
Tab. 5.2 Meldepflichtige Erkrankungen / Erreger nach IfSG (aktuelle Information und Meldebögen: www.rki.de;
letzter Zugriff 1.8.2019) [X221]
Meldung nach § 6 IfSG (namentlich) Meldung nach § 7 IfSG („Labormeldung“)
Verdacht, Erkrankung, Tod: Akute Infektion mit:
• Botulismus • Adenoviren (Konjunctivalabstrich)
• Cholera • Bacillus anthracis
• Diphtherie • Bordetella pertussis / parapertussis
• Humane spongiforme Enzephalopathie • Borrelia recurrentis
• Akute Virushepatitis • Brucella sp.
• Enteropathisches hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) • Campylobacter sp., darmpathogen
• Virusbedingtes hämorrhagisches Fieber • Chlamydia psittaci
• Masern • Clostridium botulinum
• Meningokokkenmeningitis oder -sepsis • Corynebacterium diphtheriae, toxinbildend
• Milzbrand • Coxiella burnetii
• Mumps • Hämorrhagische Viren (Dengue-, Ebola-, Gelbfieber-,
• Pertussis Lassa-, Marburgvirus u. a.)
• Pest • Humanpathogene Cryptosporidium spp.
• Poliomyelitis (als Verdacht gilt jede akute schlaffe • E. coli, enterohämorrhagische Stämme (EHEC) und
Lähmung, außer wenn traumatisch bedingt) sonstige darmpathogene Stämme
• Röteln (einschließlich Rötelnembryopathie) • Francisella tularensis
• Tollwut • FSME-Virus
• Typhus abdominalis / Paratyphus • Giardia lamblia 5
• Varizellen • Haemophilus influenzae (Nachweis aus Blut, Liquor)
• Tuberkulose (behandlungsbedürftig, Erkrankung, Tod) • Hantaviren
Erkrankung: mikrobiell bedingte Lebensmittelvergiftung • Hepatitisviren (A, B, C, D, E)
• Influenzaviren (direkter Nachweis)
oder akute infektiöse Gastroenteritis (bei Tätigkeit im
• Legionella spp.
Lebensmittelbereich oder bei Häufung)
• Leptospira spp. (humanpathogen)
Übliches Maß übersteigende Impfreaktion • Listeria monocytogenes (aus Blut, Liquor)
Verletzung durch tollwutverdächtiges Tier • Masernvirus
Andere Erkrankung mit schwerwiegender Gefahr für • Mumpsvirus
die Allgemeinheit • Mycobacterium leprae
• Mycobacterium tuberculosis / africanum, bovis
• Neisseria meningitidis
• Norovirus
• Poliovirus
• Rabiesvirus
• Rickettsia prowazekii
• Rotavirus
• Rubellavirus
• Salmonella paratyphi, S. typhi, Sonstige
• Shigella spp.
• Trichinella spiralis
• Varizella-Zoster-Virus
• Vibrio cholerae O und O 139
• Yersinia enterocolitica, darmpathogen
• Yersinia pestis
Nichtnamentliche Meldung
• Treponema pallidum
• HIV
• Echinococcus spp.
• Plasmodium spp.
• Toxoplasma gondii (konnatale Infektion)
ISBN: 978-3-437-23317-3; Chapter: 5; Stage: 1st Proof; Date: 18-Feb-2020
C0025.indd 299 18/02/20 1:29 PM300 5 Infektiologie
führung von ABS-Maßnahmen führt in der Regel zu Therapie und Prognose
einer Verkürzung des Krankenhausaufenthalts, ver-
Für eine Infektion mit oxacillinsensiblen
besserte Überlebenswahrscheinlichkeit, Ver-
Staphylococcus aureus (MSSA) bestehen folgende
ringerung des Auftretens resistenter Stämme und
Therapieoptionen:
auch Reduktion des Antibiotikaverbrauchs.
Bei nosokomialen Infektionen sind v. a. Bakterien
• Penicillinasefeste Penicilline (z. B. Flucloxacillin)
mit erworbenen Resistenzen von Bedeutung, die epi-
• Cephalosporine der 1. Generation
demiologischen Daten werden z. B. mit dem
• β-Lactamase-feste Penicilline, bei schweren
Infektionen in Kombination mit Aminoglykosid
Krankenhaus-Infektions-Surveillance-System (KISS)
oder Rifampicin
erfasst. Mit regionalen Unterschieden ist die Er-
krankungsdichte an MRSA eher gleich bleibend, die
WICHTIG
Infektionsraten mit multiresistenten gramnegativen Glykopeptid und Linezolid sind bei MSSA schlechter wirk-
Erregern (MRGN) steigend. sam als z. B. Flucloxacillin und sollten deshalb dann nicht
eingesetzt werden.
MRSA
Bei Besiedelung mit MRSA wird eine Eradikation
Definition und Ätiologie empfohlen.
Für Infektionen mit MRSA können in Abhängig-
5 Staphylokokken besiedeln Haut und Oropharynx keit von Resistogramm und Infektionsherd folgende
und sind fakultativ pathogen. S. aureus ist häufig Optionen sinnvoll sein:
(70–80 %) resistent gegen β-Lactam-Penicilline (wie • Linezolid
Benzylpenicillin), diese Resistenz kann durch Zuga- • Glykopeptid (Vancomycin) in Kombination mit
be eines β-Lactamase-Inhibitors (Sulbactam, Clavu- Rifampicin oder Gentamicin (evtl. auch Fosfomy-
lansäure, Tazobactam) durchbrochen werden. cin oder Fusidinsäure)
Durch das Resistenzgen mecA wird das Penicil- • Je nach Infektionsfokus ggf. auch Cephalosporine
lin-Bindeprotein (PBP2a) modifiziert, sodass kein der 5. Generation und Daptomycin
β-Lactam-Penicillin an die Zellwand binden kann. • Je nach Schweregrad und Resistogramm auch
Cotrimoxazol und Tigecyclin
WICHTIG
Diese MRSA-Stämme zeichnen sich dann durch eine Re- Bei Blutstrominfektionen mit S. aureus muss
sistenz gegen die Leitsubstanz Oxacillin / Methicillin aus immer eine Endokarditis oder ein anderer Infekt-
(MRSA: methicillinresistenter Staphylococcus aureus). fokus ausgeschlossen werden, die Therapie sollte
mindestens über 14 Tage erfolgen, unter Therapie
sollten regelmäßig Blutkulturen abgenommen
Epidemiologie werden, um den Therapieerfolg zu kontrollieren. Der
Das Risiko für eine Besiedelung mit MRSA besteht Nachweis von S. aureus im Urin kann Hinweis für
v. a. bei längeren Krankenhausaufenthalten, chro- eine Bakteriämie sein.
nischen Wunden, antibiotischen Vorbehandlungen
(z. B. Chinolone). Im Krankenhaus erfolgt die Über-
tragung v. a. über die Hände des Personals. In Deutsch- Multiresistente gramnegative Stäbchen
land ist es in den vergangenen Jahren einem deutlichen (MRGN)
Rückgang der Fälle invasiver MRSA-Infektionen ge-
kommen, betroffen sind v. a. ältere Menschen. Zu den relevanten gramnegativen Stäbchen zählen
die Enterobakterien (u. a. E. coli, Enterobacter spp.,
PRAXISEMPFEHLUNG Klebsiella spp., Citrobacter spp., Serratia spp.) und
Bei mikrobiologischem Nachweis von MRSA ist es wich- die Nonfermenter (Acinetobacter baumanii, Pseu-
tig, zwischen Besiedelung und Infektion zu unter- domonas spp.). Bei den Erregern gibt es eine Vielzahl
scheiden. unterschiedlicher Resistenzmechanismen gegen
ISBN: 978-3-437-23317-3; Chapter: 5; Stage: 1st Proof; Date: 18-Feb-2020
C0025.indd 300 18/02/20 1:29 PMSie können auch lesen
