Fachseminarreihe Komorbidität Cannabis und Co(-morbidität) - Folien von Dr. Jean Hermanns
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Fachseminarreihe Komorbidität
Cannabis und Co(-morbidität)
Folien von Dr. Jean Hermanns
Was haben diese drei Personen gemeinsam?
Nietzsche Freud Baudelaire
Sie haben Cannabis geraucht und „die menschliche Psyche erforscht“.
…und später ?
Was hat sich geändert ?
Von der Jugendkultur
der 60-/70iger Jahre
…zu einer großen Gruppe psychiatrischer Patienten: Merkmale jung, männlich, …, abhängig, z.T. verrückt
Aktuelle Zahlen
Problematischer Konsum bei
ca. 20 %
aller Cannabiskonsumenten
(Konsum an mehr als 20 von 30 Tagen im Monat)
10 % aller Cannabiskonsumenten bezeichnen
sich selbst als abhängig !
Was hat sich geändert ?
Veränderung der Konsumgewohnheiten • Applikationsformen • Substanzqualität • Konsummuster
Veränderung… der Applikationsformen
Substanzqualität moderate Zunahme des THC-Anteil im Haschisch Hochzüchtung des THC-Anteils durch Hochleistungsgewächshäuser Genmanipulation noch ungesichert „Wegzüchtung“ von teilweise antagonistisch wirkenden Cannabinoiden (z.B. Cannabidiol)
Konsummuster und -motivation • „Pegel“kiffer • von der Peace- zur „Kick“-Droge • „Eimer“-Rauchen • Kombination mit anderen Halluzinogenen
Typische psychische Wirkungen des Kurzzeitkonsums I
Euphorie
gehobene Stimmung, grundlose
Heiterkeit, Gelassenheit
als Folge Ausgelassenheit, Fröhlich-keit,
Lach- und Witzellust
auch Gefühl der Erfüllung und
Zufriedenheit
gelegentlich vorher kurze Phase
ängstlicher, agitierter VerstimmungTypische psychische Wirkungen des Kurzzeitkonsums II
Verminderter Antrieb
globale Passivität und Apathie
Empfinden einer „wohligen Mattigkeit“
Gefühl der Leichtigkeit
gleichzeitig verlangsamte Bewegungen
frgl. verminderte AggressivitätTypische psychische Wirkungen des Kurzzeitkonsums III
Denkstörungen:
o bruchstückhaftes Denken
o Herabsetzung der gedanklichen
Speicherungsfähigkeit
o Verlust der Erlebniskontinuität
o Ordnung des Denkens nach assoziativen
Gesichtspunkten (erhöhte Phantasie)
o ideenflüchtiges Denken
o Abnahme abstrakt-schlussfolgender
Denkprozesse zugunsten bildhaft-konkreter
VorstellungenZweiphasiger Ablauf des Cannabisrausches 1. Phase der Stimulation: verstärkte Wahrnehmung, Euphorie, Angst 2. Phase der Sedierung: Dämpfung, Beruhigung, Schläfrigkeit Erklärung für Unterschiedlichkeit der Konsummotivation „Doppelwirkung“ motiviert doppelt differentielle Wirkung bei Psychotikern
THC-Konsum und Angst
THC-Konsum und Angst – viele Fragen offen! (1) • Widerspruch Angstentstehung und Stressminderung ?? • stresslösende bzw. anxiolytische Wirkung von Cannabis unbestritten
Haschisch macht gleichgültig --- aber das ist mir egal !
THC-Konsum und Angst – viele Fragen offen! (1) • Widerspruch Angstentstehung und Stressminderung ?? • stresslösende bzw. anxiolytische Wirkung von Cannabis unbestritten • selbst manche Psychotiker nutzen Cannabis als Mittel gegen den Stress der Psychose • aber: insbesondere zu Beginn des Rausches ist ängstliche Erregung ein häufiges Phänomen (10- 30 Minuten) • Funktion von Cannabis als Auslöser von Angsterkrankungen zudem ebenso unstrittig
THC-Konsum und Angst – viele Fragen offen! (2) • häufigste Störung: akute Angstreaktion/ Panikattacke (Leweke, 2004; Solowij & Grenyer, 2004) • vor allem bei naiven Usern • bei einigen daraufhin kein weiterer Cannabiskonsum (Thomas, 1996) • ebenso bei hohen Dosen (Bong, Eimer- Rauchen)
THC-Konsum und Angst – viele Fragen offen! (2)
viele Fragen offen! (3)
THC-Konsum und Angst –
• ebenso bei oralem Konsum, selbst bei geringen
Dosen
• bei oralem Konsum Umwandlung in sog. aktiven
Metaboliten 11-Hydroxy-THC, der stärker als THC
wirkt
• in der Folge häufig Entwicklung einer
Panikstörung ohne weiteren Cannabiskonsum
• bei längerfristig Cannabis Konsumierenden
fanden sich Häufungen von Angstsymptomen im
Sinne einer generalisierten Angststörung und
sozialer Ängste (außerhalb der Intoxikation) (Patton
et al., 2002)viele Fragen offen! (3)
THC-Konsum und Angst –
• prospektive Studie mit einer Kohorte von 1600
Teenagern: bis zu 3-fach höherer Wert an
Angstsymptomen bei Cannabisusern
• kein umgekehrter Effekt nachweisbar
• deutlicher Gendereffekt, d.h. bei Mädchen/
Frauen ausgeprägter
• d.h. 1 von 8 adoleszenten Männern, aber 1
von 2 adoleszenten Frauen weisen unter
Cannabiskonsum erhöhte Angstsymptome auf
(Patton et al., 2002)THC-Konsum und Angst – Neurobiologie (1) • Grundprinzip der Cannabiswirkung: Sog. präsynaptische Hemmung der Ausschüttung von Neurotransmittern • nachgewiesen für Dopamin, Glutamat, Nor- adrenalin, Acetycholin, Serotonin und GABA • Prinzip: „Schotten dicht“
THC-Konsum und Angst – Neurobiologie (1) • Grundprinzip der Cannabiswirkung: Sog. präsynaptische Hemmung der Ausschüttung von Neurotransmittern • nachgewiesen für Dopamin, Glutamat, Noradrenalin, Serotonin und GABA • Prinzip: „Schotten dicht“ • bes. ausgeprägte Wirkung durch Reduktion der Ausschüttung von Glutamat und Noradrenalin (Sedierung, „wohlige Mattigkeit“) • auch (indirekte) Verringerung der Cortisolaus- schüttung im Hirn (Stressminderung) (Rodriguez de Fonseca et al., 1997)
THC-Konsum und Angst – Neurobiologie (2) • nicht nur Hemmung von Erregung (DSE)… • …sondern auch Hemmung von Hemmung (DSI) • d.h. die Ausschüttung auch des Neurotrans- mitters GABA wird reduziert • d.h. deren Funktion bei der Kontrolle von (z.B. ängstlicher) Erregung wird vermindert • Wichtig: die GABA-Hemmung setzt schneller ein als die spätere (und stärkere) Glutamat- Hemmung
THC-Konsum und Angst – Neurobiologie (3) • keine ‚normale‘ Regulation von Erregung und Hemmung zu Beginn des Cannabisrausches • ‚Selbstberuhigungssystem‘ funktioniert schlechter wo ist die GABA ? • Gefühl der Ängstlichkeit, Schreckhaftigkeit in alltäglichen Situationen • z.B. beim Autofahren, bes. nachts • überängstliche Reaktion auf die durch Cannabis verursachten vorübergehenden körperlichen Veränderungen (analog Panikstörung)
THC-Konsum und Angst – Neurobiologie (4) Zwischenergebnis: Zweiphasiger Verlauf des Cannabisrausches bzw. das unterschiedliche Tempo der Verminderung des Neurotransmitterausstoßes kann unterschiedliche Wirkungen von Cannabis bzgl. Angst bzw. Stresserleben erklären: 1. Phase der Stimulation: verstärkte Wahrnehmung, Euphorie, Angst 2. Phase der Sedierung: Dämpfung, Beruhigung, Schläfrigkeit
Äußere Reize
Körperliche Wahrnehmung
Empfindungen
Physiologische Gedanken
Veränderungen („Gefahr“)
Angst
Sichtbares VerhaltenÄußere Reize
Körperliche Wahrnehmung
Empfindungen
THC-
Physiologische Gedanken
Konsum
Veränderungen („Gefahr“)
Angst
Sichtbares VerhaltenTHC-Konsum und Angst – Neurobiologie (7) • das einzige Gegenmittel gegen Angst (außer GABA) ist… • … die Kognition • … ist bekanntermaßen durch eine Cannabisintoxikation auch beeinträchtigt
Denkstörungen unter akuter
Cannabisintoxikation
bruchstückhaftes Denken
Herabsetzung der gedanklichen Speicherungsfähigkeit
(Arbeitsgedächtnis)
Verlust der Erlebniskontinuität bzw. Veränderung des
Zeitsinns (Kleinhirn)
Ordnung des Denkens nach assoziativen Gesichts-
punkten (erhöhte Phantasie)
ideenflüchtiges Denken
Abnahme abstrakt-schlussfolgender Denkprozesse
zugunsten bildhaft-konkreter VorstellungenTHC-Konsum und Angst – Neurobiologie (7) • in neuropsychologischer Hinsicht insbesondere Aufmerksamkeits-, Gedächtnis- und Exekutivfunktionen erheblich behindert • und damit (kognitive) Angstbewältigung durch • z.B. Aufmerksamkeitswechsel • Abgleich mit früheren Erfahrungen („Es geht bald vorbei!“) • (bewusste) Unterdrückung von automatisierten Angstreaktionen
Teilergebnis aus Ricklinger
THC-Konsum und Angst –
Cannabis & Psychose -Studie
• Nachweis erheblicher Beeinträchtigungen der
Aufmerksamkeits-, Gedächtnis- und
Exekutivfunktionen bei schwer von Cannabis
abhängigen Patienten (im Cleanstatus)
• die Störungen des Arbeitsgedächtnisses und
der kognitiven Flexibilität zeigten sich genauso
stark ausgeprägt wie bei schizophrenen
Patienten
• und damit u.U. längerfristig die (kognitive)
AngstbewältigungTHC-Konsum und Angst – klinische Aspekte (1) • Fallbeispiel ‚Kiffen in Amerika‘ • Fallbeispiel ‚Kiffen und Kater‘
Prävalenz von Depression bei
Cannabiskonsum
• Studie von Patton, 2002 (Australien)
• Risiko der Entwicklung von Angst und depressiven
Störungen deutlich erhöht bei höherfrequentem
Konsums
• Gender-Aspekt: deutlich mehr Frauen mit täglichem
Cannabiskonsum leiden an depressiven Symptomen
• Cannabis als Selbstmedikation eher selten (siehe auch
Degenhardt et al. 2003)
• Zusammenhang früher Beginn des Konsums und
späterer Depression eher unklar
• Frage nach gemeinsamen (ursächlichen) FaktorCannabis und Depression • Cannabis kann direkt depressive Stimmungslagen auslösen, bes. bei sog. naiven Nutzern, ansonsten nach oraler Einnahme • andererseits werden positive Wirkungen von Cannabis bei (tiefen) depressiven Verstimmungen im Rahmen z.B. einer bipolaren Depression berichtet („Beschwichtiger des Kummers“) • Cannabis bewirkt eine signifikante psychomotorische und Verlangsamung der Informationsverarbeitung • Cannabiskonsumenten berichten einen reduzierten Drang zu körperlichen Aktivität und Konzentrationsminderung • beides erleben „normale“ Depressive eher als Verstärkung der Symptomatik • auch gibt es Berichte von Cannabis konsumierenden Depressiven, dass es bei höherer Dosis zu einer Verstärkung der Depression kommen kann
Die „Big Three“ der Depression
dauerhaftes Stimmungstief
sich nicht freuen können AntriebsdefizitAmotivationales Syndrom
- Symptomatik
• Teilnahmslosigkeit
• Passivität
• Gleichgültigkeit
• Antriebsverminderung
• Einbuße an sozialer Kompetenz
• Schwunglosigkeit
• Demotivierung
• depressive Verstimmung
• Affektlabilität
• Verminderung von Kritikfähigkeit
• RückzugPsychosen toxische Psychosen Cannabispsychosen schizophrene Psychosen
Cannabis und Psychose: Art und
Weise des Zusammenhangs
Verursachung akuter psychotischer Symptome,
sog. toxische Psychose,
z.B. Wahrnehmungsveränderungen,
Halluzinationen, Verwirrtheit, „Paranoia“,
Wahnphänomene, kurzzeitige Amnesie,
Depersonalisation/Derealisation
d.h. zum ganz normalen Cannabisrausch kann
psychotisches Erleben gehören
endet mit Beendigung des Rausches/der
Drogenwirkung
gfs. Behandlung bei akuter Angst/Verwirrtheit etc.
nötig (medikamentös, „talking down“)Cannabis und Psychose: Art und
Weise des Zusammenhangs
Verursachung dauerhafterer psychotischer Symptome auch
nach Ende des Rausches, sog. drogeninduzierte Psychose,
meist geringere Ausprägung der Symptome, z.B. dauerhafte
Depersonalisation/Derealisation, Wahrnehmungsveränderungen
verbunden mit Verunsicherung, Rückzug, Angst
auch nach langem, hochfrequentem Konsum
hält Wochen bis Monate an, bei Cannabisabstinenz
verschwindet es meist
es bleiben ohne Behandlung (Psychotherapie, Psychoedukation,
medikamentöse Therapie) oft nachhaltige Verunsicherungen,
Depressionen und sozialer Rückzug
Behandlung in jedem Fall nötig (auch wegen Gefahr von
Fehlhandlungen)Cannabis und Psychose: Art und
Weise des Zusammenhangs
Auslösung einer schizophrenen Erkrankung
dauerhafte psychotische Symptome, häufig immer
wiederkehrend auch ohne Cannabiskonsum
meist erhebliche Beeinträchtigung durch die Krankheit,
ausgeprägter Wahn, Stimmenhören, Denkstörungen, Angst etc.
nach Akutphase häufig Rückzug, Verunsicherung, Apathie,
intellektuelle Beeinträchtigungen
Voraussetzung: Anfälligkeit für schizophrene Psychosen
(Vulnerabilität)
negative Rauscherfahrung nicht erforderlich,
auch bei naiven Nutzern, Alter meist jünger
meist längerfristige psychiatrisch-psychotherapeutische
Behandlung und Rehabilitation erforderlichWarum gerade Cannabis ?
Ein bisschen Neurobiologie !
körpereigenes Cannabis
Funktion im Sinne einer Verringerung der
Reizweiterleitung bei Reizüberflutung
bei Cannabiszufuhr von außen erhebliche Einengung
der Wahrnehmung
Einzelreize bekommen mehr Bedeutung
darüber hinaus auch Hemmung hemmender Aktivität
ausgelöste Angst (Körperwirkungen von Cannabis)
färbt psychotische Phänomene negativ (im Gegensatz
zu z.B. LSD)Neurobiologie Psychose & Cannabis • unterschiedliches Tempo der Hemmung der Ausschüttung der verschiedenen Neurotransmitter: Erklärung für besondere ‚Potenz‘ von Cannabis bei der Psychoseauslösung !? • hierbei bes. Rolle der Angst bzw. der Fehlattribution von Erregung • der Effekt der Glutamathemmung , der zu einer massiven Entspannung führt, überspielt auch bei Psychotikern den Effekt der GABA-Hemmung • die Paranoia bleibt aber („entspannte Paranoia“) • die Dopaminausschüttung im limbischen System wird auch durch glutamaterge Bahnen gesteuert, eine Verminderung der Glutamatausschüttung führt zu einer Erhöhung des Dopaminspiegels dort (analog NMDA-(Glutamat-)Rezeptor- Hypofunktionstheorie der Schizophrenie n. Olney & Farber, 1995)
THC-Konsum und Angst – Neurobiologie (5) GABA moduliert auch die Dopaminausschüttung • …Erhöhung generell im limbischen System ( präpsychotische und psychotische Symptome) • durch die fehlende GABA (in der Amygdala) werden diese Symptome zudem überängstlich verarbeitet (im Gegensatz z.B. zu LSD) • hohes Angstniveau fördert Entwicklung paranoider Vorstellungen, was die Angst wiederum erhöht, • und behindert die Attribution auf den Cannabis- konsum (bes. bei naiven Nutzern)
Epidemiologie Cannabis und Schizophrenie II- Die Studie von Hambrecht und Häfner 1996 • N=232 schizophrene Pat. unmittelbar nach erster psychotischer Episode • 27,5% vor, 34,6% parallel, 37,9% nach Episode Konsum von Cannabis • Erklärung durch Vulnerabilitäts-Stress-Coping-Modell der Schizophrenie • Vor „Vulnerabilitätsgruppe“ • Parallel „Stressgruppe“ • Danach „Copinggruppe“
Psychose
S D
S D Schwelle
D
D
S D S V V Normaler
V V
Psychischer
Zustand
V V V V
V = biologische Vulnerabilität; S = Stressoren; D = halluzinogene DrogenEpidemiologie Cannabis und
Psychose III
• Andreasson-Studie: 2,4 fach höheres Risiko einer
Psychose bei Cannabis-Konsum, bei „heavy users“
6fach
• Bei psychosevulnerablen Personen kam es häufiger
zur klinischen Manifestation der Schizophrenie (v.Os
et al. 2002)
• Übersicht (Arseneault 2004) folgert ein 2-3fach
erhöhtes Risiko bei Cannabiskonsum in der
Adoleszenz, an Schizophrenie oder
schizophrenieformer Störung zu erkrankenCannabis und manifeste Schizophrenie II Erste Rauschphase: • Verstärkung Positiv-Symptomatik (Wahn, Halluzinationen etc.) • Verringerung Negativ-Symptomatik (Anhedonie, Rückzug etc.) Zweite Rauschphase: • Verminderung Positiv-Symptomatik • Differentielle Wirkung auf Minussymptomatik Verschlechterung Antriebsdefizit, kog. Funktionen, Wahrnehmung Verbesserung Depression
Dopaminhypothese der Schizophrenie
(n. Davison&Neale)
Dr. Jean Hermanns, Dipl. Psych., Dipl.
Soz.päd.:Bewältigung der SchizophrenieWarum kiffen Schizophrene (noch)? …weil sie süchtig sind????
Verhaltensanalyse Abhängigkeits- und Funktionsanalyse des Suchtmittelkonsums unmittelbare Beteiligung der Betroffenen Klärung der unterschiedlichen Einflussfaktoren auf Konsum/Rückfälligkeit kommt kognitiven Beeinträchtigungen der komorbiden KlientInnen entgegen … …
„Warum kiffen Ihre komorbiden
KlientInnen (weiter) ?“
Gruppenarbeit: Durchführung einer
(vereinfachten) Verhaltensanalyse
S - O - (R) - C1. Gruppe S (ituation/Stimulus) „äußere“ Auslöser, Angebot, Einflüsse der peer- Gruppe, Gelegenheiten, Anlässe etc. d.h. welche äußeren Stimuli motivieren Ihre komorbiden KlientInnen zu weiterem Cannabiskonsum?
2. Gruppe O (rganismus) „innere“ Auslöser und Zustände, d.h. die Krankheit, Symptome, Gedanken, Gefühle, Selbstbild, organismische Zustände, aber auch „Appetit“ etc. d.h. welche inneren Auslöser, Zustände und Kognitionen motivieren Ihre komorbiden KlientInnen zum weiteren Cannabiskonsum ?
Psychose & Sucht 3. Gruppe C (Konsequenzen) pos. und neg. Folgen und Konsequenzen des Verhaltens, d.h. Verstärker, Erfolg, ‚Wirkung‘ auf bestimmte Symptome, Misserfolg im inneren Erleben oder direkt im sozialen Kontakt d.h. welche (auch antizipierten) Konsequenzen motivieren Ihre komorbiden KlientInnen zum weiteren Cannabiskonsum ??
Was sagt motivational interviewing (über erfolgreiche Therapie)? - einige Beispiele - Pat. muss sich seinem Selbstbild/Selbsterleben verstanden fühlen …er muss einen Vorteil der Therapie für sich erkennen und erleben …er muss sich als Mensch anerkannt und verstanden fühlen er muss Änderungskompetenz aufweisen und sich dessen bewusst sein (Selbstwirksamkeitsüberzeugung) Pat. muss selbstmotivierende Aussagen treffen und sich selbst auf Änderungen verpflichten …
Grundlagen von motivational interviewing Intrinsische Motivation und Ambivalenz "Eigenmotivation zur Veränderung wird gefördert, wenn die Motive pro Veränderung gestärkt und gleich- zeitig die Motive kontra Veränderung wertgeschätzt werden !" (Veltrup) (dies geschieht in Phase I des MI)
Grundlagen von motivational interviewing
- Techniken des MI -
Förderung von Änderungsbereitschaft I
Offene Fragen
Aktiv zuhören
Bestätigen
Verstärkung selbstmotivierender
AussagenGrundlagen von motivational interviewing
Offene Fragen
Geschlossene Fragen „Wie würden Sie Ihren
Alkoholkonsum einschätzen ?“
„Wollen Sie Ihren Alkoholkonsum
aufgeben ?“ „Wie würden Sie Ihren
Alkoholkonsum ändern wollen ?“
„Wieviel Alkohol konsumieren Sie
täglich ?“ „In welcher Weise machen Sie sich
Gedanken über Ihren
„Sind Sie bereit, sich an alle Kokainkonsum?“
Bedingungen zu halten, die ich
Ihnen vermittelt "Wie würde Ihr Leben in 5 Jahren
aussehen, wenn Sie nicht mehr
habe ?“ abhängig sein würden ?"
… "Wie würden Sie Ihren Konsum am
liebsten ändern ?"
Was stimmt Sie optimistisch, dies
schaffen zu können ?"
…Grundlagen von motivational interviewing
Aktiv zuhören
Allgemein:
nonverbale Aufmerksamkeit
die 3 „V“: Vermitteln, dass man am
anderen interessiert ist
Verstehen, was der andere meint
Verspüren, was der andere sagt
Reflexionen gestaltenGrundlagen von motivational interviewing Anhaltendes aktives Zuhören Einfaches Wiederholen Neuphrasieren (leichte Änderung) Paraphrasieren (erweiterte Neuformulierung) Reflexion der Gefühle
Grundlagen von motivational interviewing Bestätigen Anerkennen des bisherigen Bemühens Verständnis für die Ambivalenz und die Notlage Bewunderung für die Lebens-(Arbeits-) leistung
Grundlagen von motivational interviewing Bestätigen … hier gilt ganz besonders: Nur selbstbildkompatible Information wird verwertet (und wirkt !).
„Kiffen ist doch geil !!“
MI bei Cannabis
missbrauchenden oder
Cannabis abhängigen
SchizophrenenMotivierende Gesprächsführung
(Miller&Rollnick, 1991)
• „Express empathy“
• „Develop discrepancy“
• „Avoid argumentation“
• „Roll with resistance“
• „Support self-efficacy“MI bei „kiffenden“ Schizophrenen
“Express empathy“
• aktives Ausdrücken des Verständnisses bzgl.
Konsumwunsch trotz Psychose
• Auf das Fehlen von coping-Mechanismen
verstehend hinweisen
• Problem der Auffälligkeit wegen
Verhaltensänderung ansprechen
• Bedauern, bedauern, bedauernMI bei „kiffenden“ Schizophrenen
„develop discrepancy“
• „Beamtenmikado“
• Problem der Ermöglichung der Erfahrung einer erneuten
psychotischen Episode
• Problem der Aktualisierung von „Wunschzielen“ („was kann ich
mit Psychose schon noch erreichen ?“
• Zur Verfügung Stellung von Informationen über Psychosen und
Cannabiswirkung (Psychoedukation in Gruppen mit gleichsam
Betroffenen)
• Möglichst kein gleichzeitiges Experiment bzgl. Cannabis-Konsum
und Absetzen der MedikamenteMI bei „kiffenden“ Schizophrenen
„avoid argumentation“
• keine Konfrontation weder bzgl.Cannabis-
Konsum noch bzgl. Fehlverhalten bzgl. Psychose
• „Totschlagargumente“ fördern nur Reaktanz
• es muss ein wirklicher Dialog entstehen
• am effektivsten sind die Argumente gleichsam
BetroffenerMI bei „kiffenden“ Schizophrenen
„roll with resistance“
• Frage nach Abhängigkeit oder Missbrauch stellt sich
bei Schizophrenen nicht
• Subjektive Kontrollüberzeugung bzgl. des
Cannabiskonsums als Widerstand nicht frontal
angehen, sondern „umschiffen“
• Leugnung der Psychose ebenfalls als Widerstand
erkennen
• Psychoedukation: Eingehen auf unterschiedliche Art
der psychotischen Reaktion auf CannabisMI bei „kiffenden“ Schizophrenen
„support self-efficacy“
• Hinweis auf eine gewisse Kontrollmöglichkeit
der Psychose
• Entwicklung weniger gefährlicher coping-
Mechanismen (Alkohol und Benzos sind
effektiver und weniger Psychose trächtig)
• …Psychoedukation Psychose & Sucht - Grundlagen: Was muss berücksichtigt werden ? • Grundprinzipien der Psychoedukation • störungsspezifische Besonderheiten hinsichtlich Wissenserwerb/Lernen und Motivation • Inhalte der Psychosen-Psychoedukation (bekannt !?) • Inhalte der Sucht-Psychoedukation (wohl weniger bekannt) • spezifische Psychose und Sucht - Elemente
Was ist Psychoedukation nicht ? • vornehmlich Informationsgabe/-vermittlung • power-point- oder Folienvortrag • nur an "harten" Fakten orientiert (Medikamente, Biologie) • reiner Wissenserwerb auf Seiten der Betroffenen ohne Berücksichtigung der eigenen Erfahrungen • auch kein Psychose-Seminar (dort Blickwinkel der Betroffenen im Mittelpunkt)
Elemente/Funktionen der Psychoedukation • Informationsvermittlung (Symptomatik der Störung, Ursachen, Behandlungskonzepte etc.) • emotionale Entlastung (Verständnis fördern, Erfahrungsaustausch mit anderen Betroffenen etc.) • Unterstützung einer medikamentösen und/oder psychotherapeutischen Behandlung • Förderung der Selbsthilfekompetenzen (Erkennen von und Reaktion auf Krisen- situationen)
Psychoedukation Psychose und Sucht: Inhalte Sucht - Was muss man "drauf" haben ? • psychotrope Wirkung gebräuchlicher Suchtmittel • bes. Alkohol, Opiate, Kokain, Cannabis sowie sog. Bio- und Designerdrogen • Kriterien Suchtmittelmissbrauch und -abhängig- keit • moderne Suchtentstehungs- und Aufrecht- erhaltungsmodelle (Marlatt&Gordon, Bühringer/Küfner) • neurowissenschaftliche Erkenntnisse zur Sucht, insbesondere der Prozess der Neuroadaption • Grundlagenwissen MI bzw. zur Förderung von Änderungsmotivation
Teufelskreismodell der Sucht nach Küfner&Bühringer (hier am Bsp. Alkohol) Alkoholkonsum Intrapsychischer Teufelskreis Neurobiologischer Teufelskreis Psychosozialer Teufelskreis Erhöhter Anreiz und Automatisierung des Alkoholkonsums
Psychoedukation Psychose und Sucht:
Inhalte Psychose und Sucht - Was muss man
"drauf" haben ?
• Art und Wirkungsweise Psychose auslösender
Substanzen
• Pathophysiologie substanzbedingter
Psychoseauslösung
• Unterscheidung toxische, drogeninduzierte
und endogene/schizophrene Psychose
• Wirkung von Suchtmitteln bei manifester
PsychoseAblauf (vereinfacht) • Entree/Begrüßung • Teilnehmerbeteiligung (gfs. Vorstellung der Hausaufgaben) • Faktensammlung • Kommentar/weitergehende Erläuterung • persönliche Relevanz herstellen • Hausaufgaben • Verabredung/Verabschiedung
D'Amelio et al: Psychoedukation Schizophrenie und Sucht
Sitzung 1:
Was will ich hier erreichen? – Sich auf Kurs bringen
Sitzung 2:
Ich (mit und besser) ohne Drogen – Wirkungen und
Auswirkungen von Drogenkonsum
Sitzung 3:
Bin ich wirklich süchtig? – Kriterien für Missbrauch und
Abhängigkeit von Drogen
Sitzung 4:
Warum auch noch Öl ins Feuer gießen? – Fakten zu
Drogenkonsum und Psychose
Sitzung 5:
Was mich in große Gefahr bringt! – Identifikation von
Hochrisikosituationen und AlarmsignalenD'Amelio et al: Psychoedukation Schizophrenie und Sucht
Sitzung 6:
Einmal schadet nicht? – Schadensbegrenzung bei erneutem
Drogenkonsum
Sitzung 7:
Zur schnellen Erinnerung! – Erstellung einer persönlichen
Notfallkarte und Benennung einer Vertrauensperson
Sitzung 8:
Alles, was mir gut tut – Gesundheitsförderliche Aktivitäten,
Hobbys und Vorlieben
Sitzung 9:
Wirklich? Kurs halten! – Abstinenz lohnt sich
Sitzung 10:
Beste Wünsche fürs Leben – Ausklang und VerabschiedungD'Amelio et al: Psychoedukation Schizophrenie und Sucht Sitzung 4: Warum auch noch Öl ins Feuer gießen? – Fakten zu Drogenkonsum und Psychose Kommentar/weiterführende Erklärung Vulnerabilitäts-Stress-Coping-Modell Psychose- ausbruch mit Schwellenkonzept Drogenkonsum und medikamentöse Rezidiv- prophylaxe Wirkung verschiedener Substanzen/Drogen auf dopaminerges System (bei vorbestehender Psychose)
D'Amelio et al: Psychoedukation Schizophrenie und Sucht Sitzung 5: Was mich in große Gefahr bringt! – Identifikation von Hochrisikosituationen und Alarmsignalen Teilnehmerbeteiligung Vorausgehende Erläuterung Hochrisikosituationen mit Differenzierung in Verhaltensweisen, Gedanken und Gefühle (stammt aus der Verhaltensanalyse) als Alarmsignale individuelle Sammlung von Hochrisikosituationen und Alarmsignalen (entspricht S und O aus dem S-O-R-C- Modell)
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