Sinnvolle und zeitgerechte Diagnostik im akuten Nierenversagen - Mittwochsfortbildung Intensivmedizin - 28.04.2021 Jan Halbritter
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Sinnvolle und zeitgerechte Diagnostik im akuten Nierenversagen Mittwochsfortbildung Intensivmedizin – 28.04.2021 Jan Halbritter Universitätsklinikum Leipzig Med. Klinik III (Endokrinologie / Nephrologie / Rheumatologie) - Bereich Nephrologie
AKI (acute kidney injury) – Definition und Diagnose * * * 26,5 µmol/l ** Acute kidney injury network
AKI (acute kidney injury) – Definition und Diagnose * * * 26,5 µmol/l ** Acute kidney injury network
AKI (acute kidney injury) – Definition und Diagnose * * * 26,5 µmol/l ** Acute kidney injury network
AKI (acute kidney injury) – Definition und Diagnose * * * 26,5 µmol/l ** Acute kidney injury network
Bedeutung der „Awareness“ - AKI-alert Systeme Mortalität (Gesamtkohorte) Mortalität (N17 nicht-kodierte Fälle) n=103.161 (Zeitraum: 2014-2017) Stage 1: 18% (N17 nicht-kodiert) Stage 2: 36% (N17 nicht-kodiert) AKI-Prävalenz 31% (32.238) Stage 3: 64% (N17 nicht-kodiert) Stage 1: 18% (19.009) Stage 2: 7% (7.499) Stage 3: 6% (5.730) Khadzhynov et al, Ärzteblatt, 2019
AKI-Diagnosestellung Kenntnis des “baseline” S-Kreatinins zur Diagnosestellung unerlässlich Khadzhynov et al, Ärzteblatt, 2019
Biomarker des AKI – das „Troponin T“ der Niere Biomarker (Urin/Plasma) Herkunft (Expression) Vorteile gg. S-Kreatinin NGAL (neutrophil gelatinase Neutrophile, Tubuluszellen Früheres Anzeigen associated lipocalin) Prognostische Aussage KIM1 (kidney injury molecule 1) Tubuluszellen Früheres Anzeigen Prognostische Aussage L-FABP (liver type fatty acid Proximale Tubuluszellen Früheres Anzeigen binding protein) Prognostische Aussage TIMP2/IGFBP7 (Tissue Tubuluszellen, unter G1- Früheres Anzeigen inhibitor of metalloproteinases-2 / Zellzyklus Arrest Prognostische Aussage insulin-like growth factor-binding protein 7) – NephroCheck® DKK3 (dickkopf-3) Tubuluszellen Prädiktiv und prognostisch Jörres A, Kuhlmann – Thieme Verlag, 2016
TUBULÄRE SCHÄDIGUNGSMARKER Zhang et al. Annu. Rev. Physiol., 2019
NGAL KIM-1 IL-18 MCP-1 TIMP2 x IGFBP7 L-FABP Zhang et al. Annu. Rev. Physiol., 2019
Zhang et al. Annu. Rev. Physiol., 2019
Mögliche Neudefinition des AKI inkludiert Schädigungs-Biomarker Ostermann et al, JAMA Netw Open, 2020
Kontinuum des Nierenschadens AKI (acute kidney injury) – AKD (acute kidney disease) – CKD (chronic kidney disease) Liu KD et al, KI Reports, 2020
Ostermann et al, JAMA Netw Open, 2020
AKI Diagnostik: Sonographie: Akut oder chronisch? Normale Niere AKI
AKI Diagnostik: Sonographie: Akut oder chronisch? Normale Niere CKD
Mechanismen des AKI - Hämodynamische Instabilität – Hypotension - Mikrozirkulationsstörung - Endotheldysfunktion - Vaskuläre Mikrothrombenbildung - Tubuluszellschaden - Inflammation - Tubulusobstruktion - Hypersensitivität - Autoimmunprozesse - Renal-venöse Stauung Ostermann M, Best Pract Res Clin Anaesthesiol, 2017
AKI-Ursachen: vorwiegend prärenal und akute Tubulusnekrose (ATN) Akute Tubulusnekrose (45%) Prärenal (21%) Akut auf chronisch (13%) Obstruktion (10%) Akute interstitielle Nephritis Vaskulär Vaskulitis Primäre GN Sekundäre GN Rindenekrose Andere Unbekannt
Wie führen Tubulusschäden (z.B. ATN) zum S-Kreatininanstieg? Tubulusschaden Verminderte NaCl-Rückresorption Tubuloglomerulärer Feedback↑ Vasokonstriktion des V. afferens Glomerulärer Filtrationsdruck↓ Ostermann M, Best Pract Res Clin Anaesthesiol, 2017
Mechanismen des AKI Tubuluszellschaden und zeitlicher Verlauf der ATN Normale Tubulusepithelien Verlust der Polarität Apoptose und Nekrose Ablösung Regeneration und Wiederherstellung Polarität Verbreitung der lebensfähigen Zellen Ostermann M, Best Pract Res Clin Anaesthesiol, 2017
Ätiologische Basis-Einteilung des AKI (ANV) Jörres A, Kuhlmann – Thieme Verlag, 2016
Ätiologische Basis-Einteilung des AKI (ANV) Jörres A, Kuhlmann – Thieme Verlag, 2016
Exsikkose (Erbrechen/Diarrhoe, unzureichende Trinkmenge, Diuretika!) Hepatorenales Syndrom Herzinsuffzienz (systolisch) Nephrotisches Syndrom Capillary leak syndrome modifiziert von Jörres A, Kuhlmann – Thieme Verlag, 2016
Exsikkose (Erbrechen/Diarrhoe, Basisdiagnostik Einschätzung Volumenstatus unzureichende Trinkmenge, Diuretika!) - Klinisch (Ödeme, Körpergewichts-Delta) - Sonographisch (Cava-Sono, Halsvenen, TTE etc) Hepatorenales Syndrom - „Volumenchallenge“ Herzinsuffzienz (systolisch) - Zeichen der Volumenumverteilung (Aszites etc.) - MAP (Hypotonie) – low output Nephrotisches Syndrom Capillary leak syndrome modifiziert von Jörres A, Kuhlmann – Thieme Verlag, 2016
DIAGNOSTIK PRÄRENALES AKI: Fraktionelle Exkretionsraten × = × Akutes Nierenversagen FENa FEHarnstoff Prärenal 35%
DIAGNOSTIK PRÄRENALES AKI: Kontraktionsalkalose VENÖSE BGA pH ↑ HC03 ↑ Chlorid ↓ Kalium ↓ (Sek. Hyperaldosteronismus: Aldosteron ↑ UND Renin ↑) Hinweisend auf Dehydratation / Reduktion des effektiven arteriellen Blutvolumens - Diarrhoe / Erbrechen - Hypotonie (kardiorenal, septisch, Leberzirrhose) - Polyurie (Negativbilanz) bei Schleifendiuretika, Diabetes insipudus u.a.
Rapid Progressive GlomeruloNephritiden (RPGN) Typ 1 (Goodpasture Syndrom) / Typ 2 (SLE, IgA-NP u.a.) / Typ 3 (ANCA-Vaskulitiden) aHUS / Thrombotische MikroAngiopathie (TMA) Präeklampsie Amyloidose Andere (sekundäre) Glomerulonephritiden (parainfektiös) modifiziert von Jörres A, Kuhlmann – Thieme Verlag, 2016
Akute Tubulusnekrose (Ischämie, Nephrotoxine – Medikamente: Antibiotika) Tubulusobstruktion (Cast-Nephropathie, Crush Niere, Medikamente: MTX, Aciclovir u.a.) Akute interstitielle Nephritis (Medikamente (PPI, AB), Sarkoidose / Sjögren, Hantavirus) Tumorlysesyndrom (Uratnephropathie) modifiziert von Jörres A, Kuhlmann – Thieme Verlag, 2016
DIAGNOSTIK INTRARENALES AKI: Urin (4-fach) • PROTEINURIE (Spoturin = pro g Krea i.U.): Albumin, IgG (glomerulär) – a1MG (tubulär) • URINSEDIMENT (Urinmikroskopie): Erythrozyten? Kristalle? Leukozyten? • URINSTATUS: zum Abgleich mit Sediment (plus Nitrit, pH, Dichte etc) • U-KULTUR: zum Ausschluss HWI – Diagnose sterile Leukozyturie NEPHRITISCHES SEDIMENT JA / NEIN NEPHROTISCHE PROTEINURIE JA / NEIN
DIAGNOSTIK INTRARENALES AKI: Serum- und Plasma Analytik NEPHRITISCHES SEDIMENT: ANCA (PR3/MPO) / ANA / anti-GBM / ADAMTS13 / Coombs-Test u. Fragmentozyten NEPHROTISCHE PROTEINURIE: PLA2R (MN), ADAMTS13, ANA, ANCA, IgA, HbA1c
DIAGNOSTIK INTRARENALES AKI: Nierenbiopsie-Indikationen Prolongiertes AKI unklarer Genese Nephrotisches Syndrom Nephritisches Syndrom Akanthozyten (dysmorphe Erys) Diagnostische (perkutane) Nierenbiopsie
DIAGNOSTIK INTRARENALES AKI: Nierenbiopsie-Indikationen Prolongiertes AKI unklarer Genese Nephrotisches Syndrom Nephritisches Syndrom SONDERFALL: AKI bei Tx-Niere Akanthozyten (dysmorphe Erys) Diagnostische (perkutane) Nierenbiopsie
Diagnostische perkutane Nierenbiopsie 1. Lichtmikroskopie (HE, PAS) 2. Immunfluoreszenz / Immunhistochemie 3. Elektronenmikroskopie 33 Halbritter J, 2017
Diagnostische transjuguläre Nierenbiopsie 19G Nadeln anstatt 16G (3 Zylinder) Indikation bei erschwerten Punktionsbedingungen: • Extreme Adipositas (Grad III) • Kompromittierter Gerinnung • Mechanischer Herzklappe / LVAD 34 Halbritter J, 2017
Pathologische Korrelate bei NEPHROTISCHEM und NEPHRITISCHEM Syndrom IgA-Nephropathie RPGN-Typ? Minimal Change GN Alport Syndrom Membranoproliferative GN Membranöse GN Foka-segmentale Glomerulosklerose (FSGS) Diabetische NP
Nephrotische / Nephritische Glomerulopathien Glomerulopathie Nephrotisch Nephritisch Minimal-change (MCGN) +++++ - Urin Membranös (MGN) ++++ + Epithel Diabetisch (DNP) ++++ + Mesangioproliferativ (IgAN) ++ ++ Membranoproliferativ (MPGN) ++ +++ GBM Rapid progressiv (RPGN) ++ ++++ Post-Streptokokken (PIGN) + ++++ Endothel Thrombotische Mikroangiopathie (TMA) + ++++ Blut Je weiter weg vom Blutstrom (Epithel) mehr nephrotisch, eher chronisch Je näher am Blutstrom (Endothel) mehr nephritisch, eher akut
Nierenhistologie der TMA Wanchoo et al, Am J Kidney Dis, 2018
Konsensus-Diagnosekriterien der TMA • Fragmentozyten (>4%) • De novo Thrombozytopenie (< 50.000 /ul oder > 50% Abfall) • Plötzlicher LDH-Anstieg • Haptoglobin-Abfall • Hb-Abfall (Coombs-negativ) • Organmanifestation (renal und/oder ZNS) – Proteinurie, Erythrozyturie, Hypertension • Normale ADAMTS13-Aktivität (Differentialdiagnose TTP) Ruutu T, Hematologica, 2007 // Ho V, Biol Bone Marrow Transplant, 2005
DIAGNOSTIK: Benigne Prostatahyperplasie (BPH) Sonographie der ableitenden Harnwege CT (nativ) – „Stein-CT“ (Lithiasis) Prostata-Ca /Urothel-Ca / Blasen-Ca IgG4 im Serum (Mb Ormond) Nephro- / Urolithiasis Tumormarker Endometrium-Ca Cystoskopie Mb. Ormond (Retroperitonealfibrose) modifiziert von Jörres A, Kuhlmann – Thieme Verlag, 2016
Fazit – key points • AKI ist ein klinisches Syndrom unterschiedlichster Ursache • Diagnosestellung anhand von Retentionswertanstieg (Baseline-Krea) und / oder Diureserückgang • Rasche Klärung der Ätiologie, Ausschluss prärenaler und / oder postrenaler Ursachen • Diagnostische Nierenpunktion bei prolongiertem AKI, nephritischem und nephrotischem Syndrom UND bei NTx-AKI erwägen • Optimierung von Flüssigkeitshaushalt und systemischen Hämodynamik • Vermeidung weiterer Nephrotoxizität (KM, Chemotherapeutika, Aminoglykoside u.a. Antibiotika) • Dosisanpassung von Medikationen an die Nierenfunktion • Rechtzeitiger Beginn der Nierenersatztherapie
Fazit – key points • AKI ist ein klinisches Syndrom unterschiedlichster Ursache • Diagnosestellung anhand von Retentionswertanstieg (Baseline-Krea) und / oder Diureserückgang • Rasche Klärung der Ätiologie, Ausschluss prärenaler und / oder postrenaler Ursachen • Diagnostische Nierenpunktion bei prolongiertem AKI, nephritischem und nephrotischem Syndrom UND bei NTx-AKI erwägen • Optimierung von Flüssigkeitshaushalt und systemischen Hämodynamik • Vermeidung weiterer Nephrotoxizität (KM, Chemotherapeutika, Aminoglykoside u.a. Antibiotika) • Dosisanpassung von Medikationen an die Nierenfunktion • Rechtzeitiger Beginn der Nierenersatztherapie
Fazit – key points • AKI ist ein klinisches Syndrom unterschiedlichster Ursache • Diagnosestellung anhand von Retentionswertanstieg (Baseline-Krea) und / oder Diureserückgang • Rasche Klärung der Ätiologie, Ausschluss prärenaler und / oder postrenaler Ursachen • Diagnostische Nierenpunktion bei prolongiertem AKI, nephritischem und nephrotischem Syndrom UND bei NTx-AKI erwägen • Optimierung von Flüssigkeitshaushalt und systemischer Hämodynamik • Vermeidung weiterer Nephrotoxizität (KM, Chemotherapeutika, Aminoglykoside u.a. Antibiotika) • Dosisanpassung von Medikationen an die Nierenfunktion • Rechtzeitiger Beginn der Nierenersatztherapie
Danke für die Aufmerksamkeit Adresse Universitätsklinikum Leipzig Klinik für Endokrinologie/Nephrologie/Rheumatologie Bereich Nephrologie Liebigstr. 20, 04103 Leipzig Kontakt PD Dr. med. J. Halbritter Telefon: +49 341 97 13812 Email: jan.halbritter@medizin.uni-leipzig.de
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