Systematische Übersichtsarbeit und Meta-Analyse zu dem Zusammenhang zwischen Tinnitus und Schlafstörung
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Systematische Übersichtsarbeit und Meta-Analyse zu dem
Zusammenhang zwischen Tinnitus und Schlafstörung
Aus der Abteilung für Experimentelle HNO-Heilkunde
HNO-Klinik Erlangen, Kopf- und Halschirurgie
Der Medizinischen Fakultät
der Friedrich-Alexander-Universität
Erlangen-Nürnberg
zur
Erlangung des Doktorgrades Dr. med. dent.
vorgelegt von
Cornelius Marc Geiger
aus FuldaAls Dissertation genehmigt von der
Medizinischen Fakultät der Friedrich-Alexander-Universität
Erlangen-Nürnberg
Vorsitzender des Promotionsorgans: Prof. Dr. Markus F. Neurath
Gutachter: Prof. Dr. Holger Schulze
Gutachter: Prof. Dr. Dr. Ulrich Hoppe
Tag der mündlichen Prüfung: 21. Dezember 2021Inhaltsverzeichnis
1 ABSTRACT ............................................................................................................................. 1
1.1 Background and objectives ............................................................................................................... 1
1.2 Methods ........................................................................................................................................... 1
1.3 Results and observations .................................................................................................................. 1
1.4 Conclusions....................................................................................................................................... 2
2 ZUSAMMENFASSUNG........................................................................................................... 3
2.1 Hintergrund und Ziele ....................................................................................................................... 3
2.2 Methoden......................................................................................................................................... 3
2.3 Ergebnisse und Beobachtungen ........................................................................................................ 3
2.4 Schlussfolgerungen ........................................................................................................................... 4
3 EINLEITUNG .......................................................................................................................... 5
3.1 Tinnitus ............................................................................................................................................ 5
3.1.1 Objektiver und subjektiver Tinnitus ..................................................................................................... 5
3.1.2 Zeitverlauf des Tinnitus ....................................................................................................................... 6
3.1.3 Kompensierter und Dekompensierter Tinnitus ................................................................................... 6
3.1.4 Mögliche Komorbiditäten .................................................................................................................... 6
3.1.5 Ursachen des chronischen Tinnitus ..................................................................................................... 8
3.1.6 Pathophysiologie des chronischen Tinnitus ......................................................................................... 9
3.1.7 Behandlungsmöglichkeiten des chronischen Tinnitus ....................................................................... 10
3.2 Schlafstörung .................................................................................................................................. 12
3.2.1 Insomnie ............................................................................................................................................ 12
3.2.1.1 Epidemiologie der Insomnie..................................................................................................... 13
3.2.1.2 Zeitverlauf der Insomnie .......................................................................................................... 13
3.2.1.3 Diagnostik der Insomnie........................................................................................................... 13
3.2.1.4 Entstehungsmodelle der Insomnie........................................................................................... 14
3.2.1.5 Behandlungsmöglichkeiten der Insomnie ................................................................................ 14
3.2.2 Obstruktive Schlafapnoe.................................................................................................................... 15
3.2.2.1 Epidemiologie der obstruktiven Schlafapnoe .......................................................................... 15
3.2.2.2 Ursachen der obstruktiven Schlafapnoe .................................................................................. 15
3.2.2.3 Symptomatik der obstruktiven Schlafapnoe ............................................................................ 15
3.2.2.4 Diagnostik der obstruktiven Schlafapnoe ................................................................................ 16
3.2.2.5 Behandlungsmöglichkeiten der obstruktiven Schlafapnoe ...................................................... 16
3.3 Tinnitus und Schlafstörung ............................................................................................................. 18
4 MATERIAL UND METHODEN .............................................................................................. 20
4.1 Literatursuche ................................................................................................................................ 20
4.2 Ein- und Ausschlusskriterien ........................................................................................................... 214.3 Datenextraktion und Kodierung ...................................................................................................... 22
4.4 Meta-Analyse ................................................................................................................................. 24
4.4.1 Datenanalyse ..................................................................................................................................... 24
4.4.2 Prüfung der statistischen Heterogenität ........................................................................................... 25
4.4.3 Untersuchung auf mögliche Verzerrungen ........................................................................................ 25
5 ERGEBNISSE ........................................................................................................................ 27
5.1 Literatursuche ................................................................................................................................ 27
5.1.1 Schlafstörung ..................................................................................................................................... 27
5.1.1.1 Verminderte Schlafqualität ...................................................................................................... 27
5.1.1.2 Gestörtes Einschlafen ............................................................................................................... 28
5.1.1.3 Tagesmüdigkeit ........................................................................................................................ 28
5.1.1.4 Erwachen .................................................................................................................................. 29
5.1.1.5 Schlafphasen ............................................................................................................................ 29
5.1.1.6 Therapiebedarf ......................................................................................................................... 29
5.1.2 Obstruktive Schlafapnoe-Syndrom .................................................................................................... 30
5.1.3 Depression ......................................................................................................................................... 31
5.1.4 Ängste ................................................................................................................................................ 31
5.1.5 Bewertungssystem ............................................................................................................................ 32
5.1.5.1 1. Platz ...................................................................................................................................... 36
5.1.5.2 2. Plätze .................................................................................................................................... 36
5.1.5.3 3. Plätze .................................................................................................................................... 39
5.1.5.4 4. Plätze .................................................................................................................................... 42
5.1.5.5 5. Plätze .................................................................................................................................... 43
5.2 Meta-Analyse ................................................................................................................................. 45
5.2.1 Effektgröße des allgemeinen Zusammenhangs zwischen Tinnitus und Schlafstörung...................... 45
5.2.2 Moderatorenanalyse ......................................................................................................................... 48
6 DISKUSSION ........................................................................................................................ 57
6.1 Theoretische Schlussfolgerung ........................................................................................................ 58
6.1.1 Diskussion der Methodik ................................................................................................................... 60
6.1.2 Wissenschaftlicher Kontext ............................................................................................................... 60
6.1.2.1 Tinnitus ..................................................................................................................................... 60
6.1.2.2 Schlafstörung............................................................................................................................ 63
6.2 Praktische Schlussfolgerung ............................................................................................................ 65
7 LITERATURVERZEICHNIS ..................................................................................................... 691 Abstract
1.1 Background and objectives
The literature on the relationship between tinnitus and sleep disturbance is growing.
The aim of this study is to provide a comprehensive overview of this relationship. First,
a systematic literature review is conducted to examine the quality of this relationship.
The studies on this subject are evaluated based on a self-designed scoring system,
including relevant quality criteria. Second, a meta-analysis is conducted to provide
information about the quantity of this relationship.
1.2 Methods
The search for scientific publications and books on experimental retrospective or
prospective human and animal studies was conducted online, using common
databases. The literature was analyzed and evaluated by a self-designed scoring
system. For the meta-analysis, the necessary data was extracted from the literature to
investigate the relationship between tinnitus and sleep disturbance in general and in
dependence of moderators in particular.
1.3 Results and observations
According to the scoring system, the most important findings were that there is not only
a causal effect of tinnitus on sleep disturbance as often reported, but also the other
way around. Consequently, the risk of tinnitus may be increased among patients with
sleep disorder or obstructive sleep.
Up to three-quarters of all patients with tinnitus showed symptoms of sleep
disturbance. Specifically, sleep disturbance or insomnia oftentimes entailed that the
phases of light sleep (NREM 1 + 2) were prolonged and those of deep sleep (NREM 3
(+4) and REM) were shortened.
In addition, comorbidities such as anxiety and depression frequently occurred, up to
one-third, among patients with tinnitus and sleep disturbance. Treatment programs
showed improvements in symptomatology.
1The meta-analysis showed that there was an association of tinnitus and sleep
disturbance of a medium effect size. Moderator analyses revealed that the strength of
this relationship depended on the type of questionnaires used to assess sleep
disturbance.
1.4 Conclusions
In summary, the observed relationship between tinnitus and sleep disturbance as well
as their bidirectional causality shows a serious problem that should be appropriately
treated at an early stage. By doing so, one can avoid entering a vicious circle and thus
worsening the quality of life of those affected.
Cognitive behavioral therapy, which has already established itself in the treatment of
the individual clinical pictures, is a promising way for the combined treatment of tinnitus
and sleep disturbance.
22 Zusammenfassung
2.1 Hintergrund und Ziele
Ziel der vorliegenden Arbeit ist es, einen umfassenden Überblick über den
Zusammenhang zwischen Tinnitus und Schlafstörung zu geben. Zuerst wird eine
systematische Literaturübersicht durchgeführt, um die Qualität dieses
Zusammenhangs zu untersuchen. Die Studien zu diesem Thema werden anhand
eines selbst entwickelten Bewertungssystems, das relevante Qualitätskriterien
beinhaltet, bewertet. Zweitens wird eine Meta-Analyse durchgeführt, um Informationen
über die Quantität dieses Zusammenhangs zu erhalten.
2.2 Methoden
Die Suche nach experimentell retrospektiven oder prospektiven Human- und
Tierstudien, wissenschaftlichen Veröffentlichungen und Büchern erfolgte
hauptsächlich online unter Verwendung gängiger Datenbanken. Die Literatur wurde
mithilfe eines selbst erstellten Bewertungssystem analysiert und bewertet. Für die
Meta-Analyse wurden die nötigen Daten aus der Literatur extrahiert, um allgemein den
Zusammenhang zwischen Tinnitus und Schlafstörung und in Abhängigkeit von
Moderatorvariablen zu untersuchen.
2.3 Ergebnisse und Beobachtungen
Die nach dem Bewertungssystem wichtigsten Ergebnisse und Beobachtungen waren,
dass nicht nur wie häufig berichtet eine Kausalität von Tinnitus zu Schlafstörung
bestand, sondern auch andersherum. Folglich konnte das Risiko von Tinnitus bei
Patienten mit Schlafstörung oder obstruktiver Schlaf erhöht sein.
Bis zu dreiviertel aller Patienten mit Tinnitus wiesen Symptome einer Schlafstörung
auf. Konkret bedeutete eine Schlafstörung bzw. Schlaflosigkeit häufig, dass die
Phasen des leichten Schlafes (NREM 1 + 2) verlängert und die des Tiefschlafes
(NREM 3 (+4) und REM) verkürzt waren.
Außerdem traten Komorbiditäten wie Angstzustände und Depressionen bei Patienten
mit Tinnitus und Schlafstörung häufig, bis zu einem Drittel, auf, und
Therapieprogramme zeigten Verbesserungen der Symptomatik.
3Die Meta-Analyse zeigte, dass ein Zusammenhang zwischen Tinnitus und
Schlafstörung mittlerer Effektgröße vorlag. Die Moderatorenanalyse erklärte, dass der
Zusammenhang abhängig war von den Fragebögen zur Identifizierung der
Schlafstörung.
2.4 Schlussfolgerungen
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass der beobachtete Zusammenhang zwischen
Tinnitus und Schlafstörung sowie deren bidirektionale Kausalität ein
ernstzunehmendes Problem darstellt. Dieses sollte frühzeitig entsprechend behandelt
werden, um nicht in einen Teufelskreis zu gelangen und damit die Lebensqualität der
Betroffenen zu verschlechtern.
Vielversprechend bei der gemeinsamen Behandlung von Tinnitus und Schlafstörung
ist die kognitive Verhaltenstherapie, die sich bei dem Behandeln der einzelnen
Krankheitsbilder bereits etabliert hat.
43 Einleitung
3.1 Tinnitus
Viele Menschen kennen das, ein Geräusch im Ohr nach starker Geräuschexposition
wie zum Beispiel nach einem Konzert, meist geht es vorüber.
Tinnitus ist ein Symptom, das viele Menschen betrifft. Jährlich gibt es 270 000
Neuerkrankungen an chronischem Tinnitus in Deutschland [7]. Weiterhin wird eine
Prävalenz von 10-20% angegeben [8], wobei die Definition des Tinnitus dabei eine
große Rolle spielt. So kann die Prävalenz bei einer allgemeinen bzw. undifferenzierten
Definition zu einer Spanne von 5-42% kommen [9].
Nach ICD-10 (International Statistical Classification of Diseases and Related Health
Problems) ist die korrekte Bezeichnung „Tinnitus aurium“ [10] und kann aus dem
Lateinischen wie folgt übersetzt werden: Klingeln (lat. Tinnire) des Ohres (lat. Auris).
Welche Form der Geräuschbelästigung der Tinnitus annehmen kann, ist von Mensch
zu Mensch unterschiedlich (Brummen, Rauschen, Summen, Zischen, … ) [11], wie
auch die Intensität des Tinnitus: von mild bis dauerhaftem Plagen [12].
3.1.1 Objektiver und subjektiver Tinnitus
Allgemein kann der Tinnitus als ein bewusstes Wahrnehmen auditiver Reize gesehen
werden, die in Abwesenheit von externen (akustischen) Geräuschquellen stehen [11].
Es wird zwischen objektiven und subjektiven Tinnitus unterschieden [13].
Der objektive Tinnitus, der wesentlich seltener vorkommt, ist zwar auch ein Geräusch
in den Ohren, dieses jedoch kann auch von externen Beobachtern bzw. Untersuchern
auch wahrgenommen werden. Ursachen sind meist vaskulärer (wie vaskuläre
Malformation) oder muskulärer (wie palataler Myoklonie oder Spasmus des Musculus
stapedius und tensor typmani) Genese [14, 15].
Wesentlich häufiger ist der subjektive Tinnitus, der nur von dem betroffenen Menschen
wahrgenommen werden kann und deswegen nicht objektivierbar ist [14]. Jedoch
konnten bis jetzt die für die Entstehung des (subjektiven) Tinnitus verantwortlichen
Mechanismen noch immer nicht abschließend verstanden werden [16]. Der ab hier
und im folgenden verwendete Begriff Tinnitus bezieht sich ausschließlich auf die
subjektive Form.
53.1.2 Zeitverlauf des Tinnitus
Vom Zeitverlauf her gibt es zwei mögliche Formen des Tinnitus. So unterscheidet man
den akuten vom chronischen. Der Cut-Off Wert beträgt 3 Monate, wobei jedoch die
Zeitverläufe häufig ineinander übergehen und nicht nach einer exakten Zeit von
chronischem Tinnitus gesprochen wird [2]. Manche Autoren sprechen in diesem
Übergang auch noch von einem subakuten Tinnitus, der 3 bis 12 Monate anhält. Nach
dieser Einteilung spricht man erst von chronischem Tinnitus, wenn das Symptom
länger als ein Jahr besteht [13].
3.1.3 Kompensierter und Dekompensierter Tinnitus
Eine weitere Unterteilung kann in kompensiert und nichtkompensiert bzw.
dekompensiert vorgenommen werden. Gemeint sind damit die Auswirkungen auf die
private und berufliche Situation. So ist bei einem kompensierten Tinnitus kein oder nur
ein geringer Leidensdruck vorhanden, der im Alltag ohne Stress oder emotionaler
Belastung gut maskierbar ist.
Nichtkompensierter oder dekompensierter Tinnitus führt im privaten und beruflichen
Bereich von Beeinträchtigungen bis hin zur Arbeitsunfähigkeit. Es kann zu kognitiven,
emotionalen und körperlichen Störungen kommen [17].
Diese Unterteilung wird auch in Schweregraden ausgedrückt. Dabei umfasst
Schweregrad 1 + 2 den kompensierten Tinnitus, Schweregrad 3 + 4 den
dekompensierten Tinnitus.
Diese Klassifizierung wird durchgeführt, da sich die Therapieplanung an den
Schweregraden bzw. dem kompensierten und nichtkompensierten Tinnitus orientiert.
3.1.4 Mögliche Komorbiditäten
Wie oben bereits beschrieben, leiden Patienten besonders mit Schweregrad 3 + 4 des
Tinnitus auch noch an weiteren Komorbiditäten wie in Tabelle 1 zu sehen ist.
61. Psychische/psychosomatische/psychiatrische Komorbiditäten
1.1 Affektive Störungen
Dysthymia
depressive Episode: rezidivierende depressive Episoden
1.2 Angststörungen
Phobische Störungen
z.B: Spezifische Phobie
Angststörung
z.B: Generalisierte Angststörung, Angst und depressive Störung, gemischt
1.3 Reaktionen auf schwere Belastungen und Anpassungsstörungen
Akute Belastungsreaktion
Posttraumatische Belastungsstörung
Anpassungsstörung
1.4. Somatoforme Störungen
Somatisierungsstörung
Hypochondrische Störung
1.5. Psychologische Faktoren oder Verhaltensfaktoren bei einer andernorts klassifizierten
Erkrankung
2. Beeinträchtigung des kognitiv-emotionalen Reaktionssystems
Konzentrationsstörung
Kontrollverlust
Katastrophisierung
Resignation
Dysfunktionale Gedanken
Beeinträchtigung der zukünftigen Lebensperspektive
Einschränkung Lebensbewältigung
Fehlendes Selbstwertgefühl
Hilflosigkeitsgefühl
3. Beeinträchtigung des verhaltensbezogenen Reaktionssystems
Sozialer Rückzug, Isolierung, Vermeidungsverhalten
Beziehungsstörung
4. Beeinträchtigung des physiologischen Reaktionssystems
Ein- und Durchschlafstörung
Muskelverspannung HWS
Muskelverspannung Kiefer-Kaumuskulatur, Bruxismus
Kopfschmerz
Otalgie
Benommenheit
7Vestibuläre Störung
5. Kommunikationsstörungen
Begleitende Schwerhörigkeit oder Gehörlosigkeit
Rekruitment
Störung der auditiven Wahrnehmung, Dysakusis
Hyperakusis
Soziale Interaktionsstörungen
Tabelle 1 zeigt mögliche Komorbiditäten des Tinnitus, erstellt nach dem Vorbild der
aktuellen Leitlinie „Chronischer Tinnitus“ [2]
Hervorzuheben sind hier Angststörungen, Depressionen und Schlafstörungen, die bei
Patienten mit Tinnitus gehäuft vorkommen [18, 19]. Vor allem betreffen diese
Komorbiditäten Patienten mit dekompensierten Tinnitus wie Tabelle 2 zeigt.
Kompensierter Tinnitus Dekompensierter Tinnitus
Angststörung 14% 64%
Major Depression 14% 57%
Somatoforme Störung 28% 49%
Tabelle 2: Vergleich der psychiatrischen Komorbiditäten bei Patienten mit
kompensierten und dekompensierten Tinnitus, erstellt nach dem Vorbild von
Goebel, Buch: Tinnitus, Kapitel: Psychiatrische Komorbiditäten, 2005 [5]
Aber nicht nur als Folgen des Tinnitus sind diese emotionalen Faktoren und
somatoformen Störungen zu sehen, sondern auch als ernstzunehmende Prädiktoren
für die Entwicklung des Tinnitus mit einer schlechten Prognose [5].
3.1.5 Ursachen des chronischen Tinnitus
Bevor ein Überblick über die Entstehungsmechanismen des chronischen Tinnitus
gegeben wird, sollte erwähnt sein, dass fast jede Erkrankung des Ohres - traumatisch,
entzündlich oder degenerativ – Tinnitus verursachen kann [20].
Es gibt eine Reihe von Ursachen, die dazu führen, dass Betroffene Tinnitus
wahrnehmen, wobei otologische Störungen die häufigsten sind.
Schallleitungsstörungen gehen mit einer Hemmung der Schallleitung zum Innenohr
einher und können ihre Ursache in einer Zerumen-Impaktion, Otitis Externa,
8Trommelfellperforation oder Paukenergüsse haben [6]. Diese veränderte Schallleitung
und das damit einhergehende geringere Hörvermögen ändert die Spontanaktivität der
Neuronen in der Hörbahn und wird als Tinnitus wahrgenommen [20].
Auch eine Schallempfindungsstörung wie Erkrankung oder Anomalie des Innenohrs
oder des Hörnervens kann Ursache für Tinnitus sein. Sehr häufig ist der lärmbedingte
Hörverlust ein ätiologischer Faktor [6]. Hierbei können durch ein Lärmtrauma oder eine
chronische Lärmbelastung die empfindlichen äußeren Haarzellen von der
Tektorialmembran des Innenohrs abreißen. Die sogenannten Tip-Links der äußeren
und inneren Haarzellen können dann durch weitere Lärmexposition zerstört werden,
was dann zu einer Dauerdepolarisation und somit zu einem Tinnitus führen kann [20].
Weitere Ursachen von subjektiven und objektiven Tinnitus ist der Tabelle 3 zu
entnehmen.
Subjective tinnitus
Otologic: hearing loss, Meniere’s disease, acoustic neuroma
Ototoxic medications or substances
Neurologic: multiple sclerosis, head injury
Metabolic: thyroid disorder, hyperlipidemia, vitamin B12 deficiency
Psychogenic: depression, anxiety, fibromyalgia
Objective tinnitus
Vascular: arterial bruit, venous hum, arteriovenous malformation, vascular tumors
Neurologic: Palatomyoclonus, idiopathic stapedial muscle spasm
Patulous eustachian tube
Tabelle 3 zeigt mögliche Ursachen für subjektiven und objektiven Tinnitus, erstellt nach
dem Vorbild von Crummer et Hassan, 2004 [6]
3.1.6 Pathophysiologie des chronischen Tinnitus
Wie bereits schon erwähnt, ist die Entstehung des Tinnitus abschließend noch nicht
geklärt. Es soll hier, da es Grundlage vieler Forschungen ist, nur ein kurzer Überblick
über mögliche Entstehungsmechanismen gegeben werden.
Ein neurophysiologisches Tinnitusmodell nach Jastreboff (1990) zeigt, dass der
Tinnitus unabhängig vom Entstehungsort die Folge einer Fehlschaltung im neuronalen
Netzwerk ist [21]. So entwickelt sich Tinnitus häufig aus der Wahrnehmung einer
abnormen neuronalen Aktivität, was dann bei Betroffenen als Geräusch empfunden
wird [22].
9Brehmer (2005) fasst zusammen, dass das Hauptpostulat dieses neurologischen
Modells ist, dass alle auditorischen Bahnen und einige nichtauditorische Systeme eine
wesentliche Rolle in jedem Fall von subjektivem Tinnitus spielen [23].
Heutzutage gibt es viele weitere Modelle, die versuchen, die Pathophysiologie des
Tinnitus zu erklären. Eines davon ist das Modell der lateralen Inhibition, was darauf
zurückgeht, dass benachbarte Nervenzellen sich gegenseitig stärker hemmen, je
aktiver sie selbst sind. So wird der Kontrast im Signal zwischen verschiedenen
Frequenzen erhöht. Das Modell basiert auf dem Phänomen der Disinhibition und
erklärt Tinnitus so, dass z.B. aufgrund eines Hörschadens bestimmte
Frequenzbereiche weniger stark aktiviert werden können und damit benachbarte
Nervenzellen weniger stark gehemmt werden. So verarbeiten die aktivierten Neurone
die benachbarten Frequenzen und es kommt zu einer neuronalen Überaktivität, die als
Tinnitus wahrgenommen wird [16].
Ein weiteres Modell postuliert homöostatische Plastizität: Nimmt das Gehirn über
längere Zeit einen Hörverlust wahr, adaptieren sich die Neurone an die neue Situation,
in dem sie ihre Erregbarkeitsschwelle herabsetzen. Ein Nebeneffekt davon ist jedoch,
dass die Neurone damit stärker spontanaktiv sind, was Betroffene als Tinnitus
wahrnehmen. Beide Modelle haben jedoch konzeptuelle Probleme, die von einem
dritten Modell überwunden werden könnten [16].
Dieses Modell bezieht sich auf das Phänomen der stochastischen Resonanz. Diese
besagt, dass ein zu schwaches Signal in der Natur mit einem Rauschen versehen wird,
um entdeckt werden zu können. Krauss et al. postulieren, dass dies zum Beispiel bei
Hörschäden vorkommt und das Rauschen als Tinnitus wahrgenommen wird [16, 24].
3.1.7 Behandlungsmöglichkeiten des chronischen Tinnitus
Auch hier bedarf es einer Unterteilung in akuten und chronischen Tinnitus, da die
Therapieansätze sehr unterschiedlich sind. Die Möglichkeiten für die Behandlung des
akuten Tinnitus würde den Rahmen dieser Arbeit sprengen, sodass wie auch im
weiteren Verlauf auf den chronischen Tinnitus fokussiert wird. Die Behandlungen
richten sich nach Schweregrad und Komorbidität(en), sodass häufig vor allem der
dekompensierte Tinnitus behandelt wird, weil nicht jeder chronische Tinnitus eine
Behandlung braucht [17]. Ein wichtiges Ziel in der Therapie ist es, Mittel und Ansätze
zu finden, um die Desensibilisierung des Tinnitus voranzubringen und im besten Fall
eine Habituation zu erlangen, um so das Ohrgeräusch kaum noch wahrzunehmen [2].
10Sensitivierung bzw. Sensibilisierung beschreibt eine Reaktionszunahme auf eine
repetitive Präsentation eines Reizes, wobei die Habituation das Gegenteil davon ist
[25].
Laut S3-Leitlinie „Chronischer Tinnitus“ stehen bei der Behandlung eine Basistherapie
mit Tinnitus-Counseling und eine tinnitusspezifische kognitive Verhaltenstherapie im
Vordergrund [2]. Sinn des Tinnitus-Counseling ist es, neben Beratung und Aufklärung
den Tinnitus zu entpathologisieren [26]. Ob die tinnitusspezifische kognitive
Verhaltenstherapie in Einzel- oder Gruppensitzungen abgehalten wird, ist nicht
relevant, da beide Arten der kognitiven Verhaltenstherapie wesentliche Besserungen
des Tinnitus mit sich bringen [27]. In der Behandlung des chronischen Tinnitus
kommen Therapien mit Arzneimitteln nicht zum Einsatz, da deren Evidenz nicht bzw.
noch nicht belegt ist. Allerdings sollen Komorbiditäten wie Angststörungen und
Depressionen durchaus auch mittels medikamentöser Therapie mitbehandelt werden,
in Einzelfällen psychiatrisch. Bei einer Schwerhörigkeit sollten hörtherapeutische
Maßnahmen getroffen werden [2].
113.2 Schlafstörung
Schlafstörung ist ein Überbegriff für eine Reihe von Erkrankungen, die nach ICD-10 in
nichtorganische und organische Schlafstörungen eingeteilt werden können. So ist die
obstruktive Schlafapnoe (OSA) als organische Schlafstörung definiert, wobei die
Insomnie nichtorganisch ist [28]. Es gibt noch weitere Einteilungen der Schlafstörung
wie zum Beispiel DSM-5 (Diagnostic & Statistical Manual of Mental Disorders) und
ICSD-3 (International Classification of Sleep Disorders), auf die im weiteren Verlauf
auch noch eingegangen wird. Den Fokus soll jedoch die Einteilung nach ICD-10
haben, da sie nach §295 (1) und §301 (2) Fünftes Buch Sozialgesetzbuch für Ärzte in
Deutschland verbindlich gültig ist.
3.2.1 Insomnie
Nach ICD-10 liegt eine nichtorganische Insomnie vor, wenn:
1. Einschlafstörungen, Durchschlafstörungen oder schlechte Schlafqualität
vorliegen
2. die Schlafstörungen wenigstens dreimal pro Woche über einen Zeitraum von
einem Monat auftreten
3. die Betroffenen vor allem nachts viel an ihre Schlafstörung denken und sich
während des Tages übertriebene Sorge über deren negative Konsequenzen
machen
4. die unbefriedigende Schlafdauer oder -qualität entweder einen deutlichen
Leidensdruck verursachen oder sich störend auf Alltagsaktivitäten auswirken
[29]
Das DSM-5 kategorisiert die Insomnie als insomnische Störung. Weiterhin definiert
das DSM-5 die insomnische Störung detaillierter als die ICD-10 [28]. Für eine
Diagnosestellung müssen sowohl eine Schlafbeschwerde (wie Einschlaf- und/oder
Durchschlafproblem) sowie eine Beeinträchtigung (wie Stress oder Leidensdruck) im
Alltag vorliegen. Außerdem müssen die Schlafschwierigkeiten mindestens 3 Nächte
pro Woche auftreten und für 3 Monate persistieren. Ferner führt das DSM-5 eine
Unterteilung in akute Insomnie (< 1 Monat), subakute Insomnie (1-3 Monate) und
persistierende Insomnie (> 3 Monate) durch [30]. Die ICSD-3 unterscheidet sich wenig
von dem DSM-5, sodass hier nur die Kategorisierung chronische Insomnie (Vorliegen
der Schlafstörung mindestens dreimal pro Woche sowie mindestens 3 Monate lang)
und Kurzzeit-Insomnie (eines der eben erwähnten Kriterien ist nicht erfüllt) [28, 31].
123.2.1.1 Epidemiologie der Insomnie
Die Prävalenzzahlen der Insomnie variieren je nach Diagnosekriterien. Schlack et al.
untersuchten die deutsche Erwachsenenbevölkerung und fanden heraus, dass circa
ein Drittel aller Befragten während der letzten 4 Wochen klinisch relevante Ein- oder
Durchschlafstörungen aufwiesen. Anhand der Kriterien, die eine Insomnie
diagnostizieren, waren es jedoch nur circa 6% der Befragten, die ein Insomniesyndrom
zeigten [32]. Außerdem leiden mehr Frauen als Männer an einer Insomnie, häufig im
mittleren Alter. Jedoch kann eine Insomnie in jeder Altersgruppe auftreten [4].
3.2.1.2 Zeitverlauf der Insomnie
Wie auch bei dem Tinnitus gibt es eine akute und eine chronische Form. Nach DSM-
5 und ICSD-3 spricht man bei einer Mindestdauer von 3 Monaten von einer
chronischen Insomnie [30, 31]. Bei chronischer Insomnie kann es zu einem
Teufelskreis kommen (siehe Abbildung 1), in dem die Betroffenen angefangen, von
gestörtem Einschlafen über verminderte Leistungsfähigkeit und Angstempfinden vor
dem Schlaf zu erhöhter Anspannung hin zu der Erwartung zu kommen, dass sie einen
schlechten Schlaf erleben werden. Durch diese Gedanken und Gefühle wird das
Einschlafen weiter gestört und somit der Teufelskreis verstärkt [4].
Teufelskreis
der Insomnie
Abbildung 1 zeigt einen Teufelskreis der Insomnie, erstellt nach dem Vorbild von:
Crönlein, Buch: Schlafmedizin 1x1, Kapitel: Insomnische Störungen, 2020 S. 36 [4]
3.2.1.3 Diagnostik der Insomnie
Zur Diagnostik empfiehlt die aktuelle Leitlinie folgende diagnostische Instrumente:
Pittsburgher Schlafqualitätindex (PSQI), Schlaffragebogen A (SF-A), Abend-und
Morgenprotokolle „Schlaftagebuch“ und ISI (Insomnia Severity Index). Des Weiteren
ist vor allem bei einer therapieresistenten Insomnie eine polysomnographische
13Untersuchung indiziert, auch ein grenzwertiger Apnoeindex bei einem Apnoe-
Screening stellt eine weitere Indikation dar [4, 28]. Die Einstellung, dass die
Polysomnographie bei subjektiven Schlafstörungen wenig zielführend sei, sollte vor
dem Hintergrund, dass durch die Polysomnographie bei vielen Insomnie-Leidenden
zusätzlich auch das Schlafapnoe-Syndrom und das Syndrom der nächtlichen
periodischen Beinbewegung diagnostiziert wurde, verworfen werden [28, 33].
3.2.1.4 Entstehungsmodelle der Insomnie
Ein wichtiges Modell, um die Entstehung der Insomnie zu verstehen, ist das 3P-Modell
nach Spielman, wonach es prädisponierende, auslösende und aufrechterhaltende
Faktoren für die Schlafstörung gibt [34]. Weiterhin gibt es das Hyperarousal-Modell,
das auf dem Hyperarousal, einer chronischen Anspannung der Physis und/oder
Psyche beruht [35]. Ein anderes Modell setzt den Fokus auf kognitive Faktoren wie
sich Sorgen machen über den Schlaf und über die Konsequenzen von zu wenig Schlaf
am Tag [36].
3.2.1.5 Behandlungsmöglichkeiten der Insomnie
Zur Behandlung der Insomnie stehen hauptsächlich zwei verschiedene Ansätze zur
Verfügung, auf der einen Seite der verhaltenstherapeutische, auf der anderen Seite
der medikamentöse Ansatz. Laut Crönlein et al. sollte sich die Therapie der Insomnie
an den Bedürfnissen des Patienten richten [4].
Die kognitive Verhaltenstherapie besteht zum einen aus kognitiven Techniken und
zum anderen aus Stimuluskontrolle, Schlafrestriktion, Entspannungsmethoden und/
oder Schlafhygieneinstruktionen [37]. Kognitive Techniken meint das Durchbrechen
von nächtlichem Grübeln, indem Strategien erarbeitet werden, die dies verhindern. Die
Stimuluskontrolle sind Instruktionen, die hauptsächlich darauf abzielen, das Bett nur
zum Schlafen zu benutzen und nur dann, wenn man müde ist. Grundidee der
Bettzeitrestiktionen ist, dass die Schlafzeit verkürzt wird und somit Druck auf das
Einschlafen ausgeübt wird. Und zuletzt sind mit Schlafhygieneinstruktionen
schlaffördernde Verhaltensmaßnahmen gemeint [28].
Eine Pharmakotherapie mit Benzodiazepinen und Benzodiazepinrezeptoragonisten,
sedierende Antidepressiva, Antipsychotika, Antihistaminika, Phytotherapeutika und
Melatonin hat seine Berechtigung und Anwendung, jedoch sollte gerade bei
14Benzodiazepinen die Nebenwirkungen wie Toleranzentwicklung und Hangover-
Effekten nicht außer Acht gelassen werden [28, 38].
3.2.2 Obstruktive Schlafapnoe
Die häufigste Form der schlafbezogenen Atmungsstörung ist die obstruktive
Schlafapnoe, die definiert ist als ein wiederholter kompletter Verschluss der oberen
Atemwege für mindestens 10 Sekunden. Von einer Hypopnoe spricht man, wenn die
oberen Atemwege nicht komplett, sondern nur reduziert verschlossen sind.
Abzugrenzen hiervon ist die zentrale Schlafapnoe, bei der es trotz offener Atemwege
zu einem Sistieren des Luftflusses kommt [39].
Nach ICSD-3 ist die obstruktive Schlafapnoe-Syndrom gekennzeichnet durch einen
Apnoe-Hypopnoe-Index > 15/h Schlafzeit oder durch einen Apnoe-Hypopnoe-Index
(AHI) >/= 5/h Schlafzeit in Kombination mit typischen klinischen Symptomen oder
relevanten Komorbiditäten (siehe unten). Der AHI zeigt die Anzahl der Ereignisse
(Apnoe, Hypopnoe) pro Stunde Schlaf an [40].
Weiterhin kann man das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) in leicht (AHI: 5-
15/h), mittel (AHI: > 15/h) und schwer (AHI: > 30/h) unterteilen [39].
3.2.2.1 Epidemiologie der obstruktiven Schlafapnoe
Die Prävalenz für eine obstruktive Schlafapnoe für Männern liegt bei 3-7%, für Frauen
bei 2-5%. Übergewichtige und fettleibige Menschen sowie ältere Menschen zeigen
eine erhöhte Prävalenz [41].
3.2.2.2 Ursachen der obstruktiven Schlafapnoe
Wie oben bereits erwähnt, zählt zu den Ursachen vor allem der BMI, das Alter und das
Geschlecht. Weiterhin wichtig ist die spezifische Anatomie wie eine Retrognathie, eine
große Zunge oder Uvula sowie hypertrophe Mandeln und darüber hinaus eine
behinderte Nasenatmung oder ein niedriger Muskeltonus bedingt durch zum Beispiel
Noxen wie Alkohol [39].
3.2.2.3 Symptomatik der obstruktiven Schlafapnoe
Die obstruktive Schlafapnoe zeigt sich in alltäglichen und nächtlichen Symptomen. So
gilt als alltäglicher Hauptbefund die Tagesschläfrigkeit, die bis zum unfreiwilligen
15Einschlafen im Alltag gehen kann. Nachts werden fremdanamnestisch vor allem
Atemaussetzer berichtet. Weiterhin können insomnische Beschwerden mit häufigem
nächtlichem Erwachen, Schnarchen, nächtliches Aufschrecken mit kurzzeitiger
Atemnot oder auch morgendliche Kopfschmerzen, Erschöpfung, Beeinträchtigung der
Gedächtnisleistung und depressive Störungen vorkommen [39, 42].
Der Grund für die alltägliche Tagesschläfrigkeit oder auch Erschöpfung liegt an
sogenannten Arousals im Schlaf, die als Unterbrechung des Schlafflusses erklärt
werden können, jedoch nicht mit Wachwerden einhergehen müssen. Durch diese
Arousals, die bei Apnoen häufig vorkommen, ist der Schlaf als nicht mehr erholsam
anzusehen [39].
3.2.2.4 Diagnostik der obstruktiven Schlafapnoe
Zur Diagnosefindung sollte eine ausführliche Anamnese mit der Erfragung für das
Schlafapnoe-Syndrom wichtiger Punkte wie zum Beispiel Tagesmüdigkeit, eine
körperliche Untersuchung bezüglich Nasendurchgängigkeit, Rachenraum, Body-
Mass-Index (BMI) sowie Blutdruck und eine Polysomnographie durchgeführt werden,
bei der unter anderem auch der Apnoe-Hypopnoe-Index bestimmt wird [39].
3.2.2.5 Behandlungsmöglichkeiten der obstruktiven Schlafapnoe
Hauptsächlich wird in der Therapie der obstruktiven Schlafapnoe eine nächtliche
Überdruckbeatmung (CPAP, „continuous positive airway pressure“) angewandt. Die
Indikation besteht, wenn ein AHI >/= 15/h vorliegt. Weiterhin kann auch ein CPAP bei
einem AHI = 5-15/h in Kombination mit mindestens einem der nachfolgenden
Symptome bzw. Beschwerden: 1. exzessiver Tagesschläfrigkeit, 2. kognitive Defizite
oder Symptome eine Depression aufgrund einer schlafbezogenen Atmungsstörung
oder 3. Herzkreislauferkrankung, indiziert sein [42]. Die Idee der CPAP-Therapie ist,
durch den Überdruck eine komplette bzw. inkomplette Obstruktion der oberen
Atemwege zu verhindern [39]. Die Effektivität dieser Therapie ist gesichert, Symptome
wie Tagesschläfrigkeit konnten verringert werden und die Therapie hat nur wenige
Nebenwirkungen. Darüber hinaus sollte die Nutzung objektiv überwacht werden und
längerfristige Nachkontrollen sind empfohlen [43].
Weiterhin gibt es auch Nicht-CPAP-Verfahren, die nachfolgend erläutert werden.
Neben einer Gewichtsreduktion kommen Unterkieferprotrusionsschienen (UPS) zum
Einsatz. Der Wirkmechanismus beruht auf der Vorverlagerung des Unterkiefers.
16Dadurch werden die oberen Atemwege erweitert und stabilisiert [42]. Obwohl die
nächtliche Überdruckbeatmung die effektivere Therapie der obstruktiven Schlafapnoe
ist, sollte gerade Patienten, die nicht in der Lage oder bereit sind, eine CPAP-Therapie
weiter- bzw. durchzuführen, eine Unterkieferprotrusionsschiene angeboten werden, da
dieses Therapieverfahren auch effektiv ist zum Beispiel in Bezug auf
Tagesschläfrigkeit [44]. Die aktuelle Leitlinie empfiehlt jedoch die
Unterkieferprotrusionsschiene hauptsächlich bei Patienten mit einer leicht- bis
mittelgradigen obstruktiven Schlafapnoe alternativ zur CPAP-Therapie einzusetzen.
Darüber hinaus sollte die Anpassung durch einen Zahnarzt oder einen
schlafmedizinischen Experten erfolgen und die Effektivität der Therapie regelmäßig
überprüft werden [42].
Die Leitlinie kann eine Pharmakotherapie der obstruktiven Schlafapnoe nicht
empfehlen, da die Wirksamkeit dieser Therapie bislang nicht belegt wurde und die
Datenlage zu inhomogen ist [42].
Als chirurgische Therapien kommen hauptsächlich nachfolgende zum Einsatz, da nur
hierzu Daten der Langzeiteffektivität vorliegen: Osteotomien, Tracheotomien, Laser-
assistierte Uvulopalatoplastik (LAUP), Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP). Die
Osteotomie im Sinne eines bimaxillären Advancement oder der alleinigen
Vorverlagerung des Oberkiefers wird von der aktuellen Leitlinie empfohlen, wenn der
entsprechende Befund dafür vorliegt und eine alternative Behandlung (CPAP, UPS)
nicht möglich ist bzw. nicht akzeptiert wird. Weiterhin kann auch eine Tonsillektomie
bei einer Tonsillenhyperplasie oder eine Operation zur Verbesserung einer
eingeschränkten Nasenatmung durchgeführt werden, wenn eine CPAP-Therapie nicht
ausreichend toleriert wird bzw. nicht anwendbar ist [42].
173.3 Tinnitus und Schlafstörung
„I could deal with tinnitus alone but not with the disturbed sleep“ („Mit dem Tinnitus
selbst könnte ich umgehen, aber nicht mit dem gestörten Schlaf“), so wird ein Patient
einer Studie zitiert [45] und damit der Kern der Problematik gezeigt.
Wie oben genannt zeigt die aktuelle Leitlinie, dass Tinnitus und Schlafstörungen
zusammenhängen [2]. Einige Studien haben ergeben, dass Personen, die an
Tinnitus leiden, häufig auch Schlafstörungen vorweisen [18, 19]. Sowohl Tinnitus als
auch Schlafstörungen sind Beschwerden, die die Lebensqualität stark einschränken
können [4, 17]. Bei beiden Krankheitsbildern kann es zu Teufelskreisen kommen, aus
denen Betroffene alleine nur schwer herausfinden. Häufig, zum Beispiel, ist die Folge
von einem dekompensierten Tinnitus eine Schlafstörung. Ist dies der Fall, könnten
diese Patienten eine noch stärkere Beeinträchtigung des Lebens wahrnehmen. Das
zeigt die Wichtigkeit und Dringlichkeit, den Zusammenhang zwischen Tinnitus und
Schlafstörungen zu beleuchten. Die relativ umfangreiche und vielfältige Literatur zu
diesem Thema stellt eine Herausforderung dar, die verstreuten Erkenntnisse zu
integrieren und somit Schlüsse zu dem Zusammenhang zwischen Tinnitus und
Schlafstörungen studienübergreifend ziehen zu können. Diese Einblicke zu diesem
Zusammenhang können jedoch sowohl der Wissenschaft helfen, relevante
Forschungsfrage zu diesem Thema zu formulieren, als auch der Praxis, um mögliche
Therapieansätze zu finden.
Ziel der vorliegenden Arbeit ist es daher, einen umfassenden Überblick über den
Zusammenhang zwischen Tinnitus und Schlafstörung zu geben. Dies soll sowohl
qualitativ anhand einer systematischen Literaturrecherche als auch quantitativ,
anhand einer Meta-Analyse, geschehen. Bis jetzt gibt es weder eine
Literaturrecherche noch eine Meta-Analyse zu diesem Thema, somit kann diese
Arbeit eine wichtige Forschungslücke schließen. Eine systematische
Literaturrecherche ermöglicht, die vorhandene Literatur zu der Thematik
zusammengefasst darzustellen. Dabei soll insbesondere gezeigt werden, wie häufig
Patienten mit Tinnitus an einer Schlafstörung leiden, wie stark der Zusammenhang
ist und ob dieser abhängig ist von der unterschiedlichen Identifizierung der
Schlafstörung. Weiterhin soll geklärt werden, ob es Faktoren gibt, die als vermittelnde
Mediatoren fungieren und was diese für eine Wirkung haben. Es sollen vorhandene
Möglichkeiten der Therapie und deren Effektivität dargestellt werden. Zum Schluss
18sollen klinische Implikationen aufzeigen, welche Wege verfolgt werden sollten, um
das Leiden der Menschen mit Tinnitus und Schlafstörung zu reduzieren.
Eine Meta-Analyse kann die Literatur zum Zusammenhang zwischen Tinnitus und
Schlafstörung quantitativ analysieren, und somit nachfolgende Fragestellung
beantworten: inwieweit beeinflussen sich Tinnitus und Schlafstörung gegenseitig,
insbesondere Insomnie und obstruktive Schlafapnoe? Eine Meta-Analyse ermöglicht
es, die Literatur zum Zusammenhang zwischen Tinnitus und Schlafstörung
systematisch zu sichten und zusammenzufassen und so die Effektgröße des
Zusammenhangs zwischen Tinnitus und Schlafstörung zu untersuchen und zu
bewerten. Des Weiteren kann untersucht werden, ob die Effektgröße von möglichen
Moderatoren abhängt. Dies geschieht auf Grundlage der Ergebnisse, die in der
Literaturrecherche gefunden werden. Dadurch kann diese Arbeit wichtige
theoretische und praktische Implikationen haben.
194 Material und Methoden
4.1 Literatursuche
Für die Literaturrecherche als auch für die Meta-Analyse wurde als Bezugsquelle für
die Recherche „PubMed“ und „Google Scholar“ als Meta-Datenbanken und websites
of journals hinzugezogen. Das Ende der Suche erfolgte im Januar 2021 und nach
folgenden Begriffen wurde gesucht: sleep disturbance, tinnitus, auditory perception,
hearing impairment, insomnia, sleep-apnea, obstructive sleep apnea syndrome
(OSAS), obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS). Der auf eine einzelne
Schlafstörung bezogene Begriff insomnia wurde gewählt, da dieser häufig als
Synonym für den Überbegriff Schlafstörung benutzt wird. Außerdem wurden auch die
Referenzen nach möglichen weiteren wissenschaftlichen Veröffentlichungen
überprüft. Die einzelnen Schritte der Literaturrecherche sind in Abbildung 2
beschrieben. Aus 36 wissenschaftlichen Veröffentlichungen wurden die Ergebnisse
gesammelt, geordnet und sortiert, um die Forschungsfrage der Literaturrecherche:
‚Inwieweit beeinflussen sich Tinnitus und Schlafstörung gegenseitig, insbesondere
Insomnie und obstruktives Schlafapnoe-Syndrom?‘ beantworten zu können. Um diese
bewerten zu können, wurde ein Bewertungssystem entwickelt, das weiter unten (siehe
Datenextraktion und Kodierung) erklärt wird.
20Abbildung 2 zeigt die Schritte der Literaturrecherche nach Moher et al., 2009 [3]
4.2 Ein- und Ausschlusskriterien
Folgende Kriterien wurden angewandt, um die Studien in die Meta-Analyse zu
integrieren. Erstens wurden nur Studien genutzt, die den Zusammenhang zwischen
Tinnitus und Schlafstörungen überprüften. Studien, die sich nicht speziell auf Tinnitus,
sondern nur auf Schwerhörigkeit, das zentrale Hörsystem, die auditive Verarbeitung
oder generell das Hörvermögen konzentrierten, wurden ausgeschlossen sowie
Studien mit Ausschlusskriterium starke Tinnitus-Beschwerden. Bezüglich der
Schlafstörungen wurden nur Studien beachtet, die keine sleep deprivation
miteinbezogen.
Zweitens mussten die Studien verwertbare statistische Daten für die Meta-Analyse
liefern, um den Zusammenhang zwischen Tinnitus und Schlafstörung näher
betrachten zu können. Dabei fielen auch Studien heraus, die zwar einen
Zusammenhang suchten und fanden, die Daten jedoch keine Rückschlüsse gaben,
um diese in die Meta-Analyse integrieren zu können. 23 Studien entsprachen den
Kriterien und wurden in die Meta-Analyse einbezogen.
214.3 Datenextraktion und Kodierung
Zuerst wurden alle Überschriften und Zusammenfassungen der wissenschaftlichen
Arbeiten, die über die Begriffe gefunden wurden, nach möglichem Zusammenhang zu
der Thematik überprüft. Danach wurden die Studien nach den Einschlusskriterien
gefiltert. Zuletzt wurden die Informationen in zwei Tabellen zusammengefasst, eine für
das Bewertungssystem der Literaturrecherche und die andere für die Meta-Analyse.
Für das Bewertungssystem wurden die Ergebnisse strukturiert, geordnet, nach
Zusammenhängen analysiert, interpretiert und verglichen. Der Vergleich belief sich auf
ein Punktesystem, das hierfür entworfen wurde. Dabei wurden nach den folgenden
Kriterien unterschiedlich viele Punkte vergeben: Patientenzahl, Kontrollgruppe,
subjektive oder objektive wissenschaftlichen Veröffentlichung, prospektive oder
retrospektive Vorgehensweise und Polysomnographie-Anwendung zur Überprüfung
der Schlafaktivität bzw. Schlafstörungen. Mit dem Kriterium subjektiver
wissenschaftlichen Veröffentlichung war die Durchführung von ausschließlich
Fragebögen zur Datenerfassung gemeint, jegliche objektive Datenerhebung wie bspw.
Messungen waren hierbei ausgeschlossen. Die prospektive bzw. retrospektive
Vorgehensweise wurde aufgrund von uneinheitlicher Datenlage wie folgt festgelegt:
prospektiv fokussierte experimentelle wissenschaftliche Veröffentlichungen, die im
Vorfeld eine Hypothese in den Vordergrund stellten und diese zu überprüfen
versuchten. Im Gegensatz dazu stand die retrospektive Vorgehensweise, die auf dem
Auswerten von Patientendaten beruhte, die entweder aus einem Patientenkollektiv
entstammten oder durch Fragebögen gesammelt wurden. Die Anzahl der möglichen
Punktzahl belief sich auf maximal zehn Punkte, wie in Tabelle 4 zu sehen ist. Darin
war die Aufteilung wie folgt: Patientenanzahl n < 10 = 0 Punkte, n < 50 = 1 Punkt, n <
100 = 2 Punkte, n < 200 = 3 Punkte, n > 200 = 4 Punkte; Kontrollgruppe: nein = 0
Punkte, ja = 1 Punkt; subjektive Studie = 1 Punkt, objektive Studie = 2 Punkte;
Durchführung einer Polysomnographie: nein = 0 Punkte, ja = 1 Punkt; retrospektive
Studie = 1 Punkt, prospektive Studie = 2 Punkte.
22Tabelle 4 zeigt die Vergabe der Punktzahl für das Bewertungssystem
Für die Meta-Analyse wurden die Informationen extrahiert und wie folgt codiert:
Autoren und Erscheinungsjahr, Anzahl der Probanden, Kontrollgruppe (Ja/Nein),
Durchführung einer Polysomnographie (Ja/Nein), Art der Fragebögen
(PSQI/ISI/selbsterstellter/keiner der drei), Definition der Schlafstörung (Insomnie,
OSA, nicht näher beschrieben) und die Statistik, die für die Berechnung der
Effektgrößen benötigt wurde. Die Auswahlmöglichkeit bei der Art der Fragebögen
wurde durch die drei meistverwendeten Fragebögen festgelegt. Selbsterstellte
Fragebögen wurden von den Forschenden selber entwickelt und waren nicht basiert
auf bereits bestehenden Fragebögen. Dadurch, dass die Trefferzahl bei der Suche
nach den oben genannten Begriffen begrenzt war, musste nicht nach der Jahreszahl
gefiltert werden. Der Publikationszeitraum war von 1993 bis 2020. Insgesamt konnten
23 Studien in die Meta-Analyse integriert werden, weil sie die Einschlusskriterien
erfüllten.
234.4 Meta-Analyse
4.4.1 Datenanalyse
Die Meta-Analyse wurde mit dem Programm Comprehensive Meta-Analysis Version 3
durchgeführt [46]. Ausgehend von einer Variabilität sowohl zwischen als auch
innerhalb der Studien wurde das Modell mit Random-Effects gewählt, um die
Effektgröße zu berechnen [47-49]. Dieses Verfahren ist ein konservativeres als Fixed-
Effects-Models [50]. Als Index für die Effektgröße wurde der Korrelationskoeffizient r
genutzt, da alle eingeschlossenen Studien den Zusammenhang zwischen Tinnitus und
Schlafstörung untersuchten und somit korrelierend waren. Wenn Studien andere
Werte angaben (z.B. F- oder p-Werte), wurden diese in den Korrelationskoeffizienten
r mithilfe der Formel von Rosenthal [49] umgerechnet. Für die Analysen wurden die in
die Fisher’s Z-Werte umgerechnete Korrelationen genutzt, für die Darstellung der
Daten der zurückgerechnete Korrelationskoeffizient. Nach Cohen [51] wurden
Effektgrößen von r = 0,1 als klein, Effektgrößen von r = 0,3 als mittel und Effektgrößen
von r = 0,5 als groß bewertet.
Einige Studien unterteilten die Begrifflichkeit Schlafstörung in mehrere Untergruppen
(z.B. Einschlaflatenz, gesamte Schlafdauer, Schlafqualität etc.), sodass hierfür in einer
Studie mehrere Effektgrößen extrahiert werden konnten. Diese Effektgrößen können
nicht als unabhängig voneinander und somit nicht als neue bzw. eigene
Korrelationskoeffizienten betrachtet werden. Deshalb wurden diese aus den jeweiligen
Studien extrahiert und als Durchschnitts- r einer Studie zusammengefasst. Aus diesem
Grund war die Anzahl der Effektgrößen größer als die Anzahl der in diese Meta-
Analyse einbezogenen Studien.
Zur Übersicht und Einfachheit wurden einige Kriterien angewandt. So wurden in einer
Studie die polysomnographischen Ergebnisse nur der 2. Nacht (Baseline night 2)
genutzt [52], um den „first night effect“ auf ein Minimum zu reduzieren [53]. Weiterhin
wurden in zwei Studien Patienten mit Insomnia tolerable und Patienten mit sometimes
als Antwort auf die Frage: Does Your Tinnitus Interfere With Sleep ausgeschlossen,
um nur Ergebnisse von Patienten mit oder ohne Schlafstörungen beachten zu können
[54, 55]. Allgemein wurden die Definitionen bzw. Interpretationen der Forscher*innen
bezüglich Tinnitus und Schlafstörung übernommen.
Die folgenden Variablen wurden als mögliche Moderatoren analysiert: Kontrollgruppe
(Ja/Nein), Durchführung einer Polysomnographie (Ja/Nein), Art der Fragebögen
(PSQI/ISI/selbsterstellter/keiner der drei), Definition der Schlafstörung (Insomnie,
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