Chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen

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Chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen
Chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen

Definition: 1. Chronisch obstruktive Bronchitis und/oder
          2. Obstruktives Lungenemphysem
Synonyme: COLD = chronic obstructive lung disease
            COPD = chronic obstructive pulmonary disease
Epidemiologie: häufigste chronische Atemwegserkrankung
  *   am häufigsten in England, Schottland, Nordirland + Wales
   * lineare Zunahme ab 20. Lebensjahr
   * jeder zweite Raucher ab 40. Lebensjahr

                                                   Abt. Sportmedizin
Chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen
Chronische Bronchitis
Definition: HUSTEN + AUSWURF (= produktiver Husten)
 (WHO)    während mindestens 3 Monaten in 2 aufeinander
           folgenden Jahren
Epidemiologie:     m:w =3:1
Ätiologie: I. Exogene Faktoren
          1. Zigaretten: 90 % d.F.
          2. Luftverschmutzung: Staub (Bergleute), feucht-kaltes Klima
          3. Rezidivierende bronchopulmonale Infekte
           II. Endogene Faktoren - genetische Faktoren
          Antikörpermangelsyndrom (IgA-Mangel), alpha-1-Proteasen-
          inhibitormangel, primäre ziliare Dyskinesie
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Chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen
Chronische Bronchitis

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Chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen
Chronische Bronchitis

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Chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen
Chronische Bronchitis
Stufen: 1. Chronische, nicht obstruktive Bronchitis
        2. Chronisch obstruktive Bronchitis
           => Belastungsdyspnoe + Leistungsabfall
        3. Spätkomplikationen: Obstruktives Emphysem
           respirator.Insuffizienz, Cor pulmonale

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Chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen
Chronische Bronchitis
Pathogenese: mukoziliare Insuffizienz >> Lähmung + Zerstörung des
            Flimmerepithels, vermehrte + abnorme Schleimsekretion
            nach initialer Hypertrophie => Atrophie der Schleimhaut
            Verdünnung + Erschlaffung der Bronchuswand
            => Bronchiolenkollaps bei forcierter Exspiration (Obstruktion)

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Chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen
Chronische Bronchitis
Erreger akuter Exazerbationen (=Wiederaufbruch bzw.Aufflackern):
1. Bakterien: Haemophilus influenzae, Pneumokokken u.a.
2. Mykoplasmen
3. Viren: Influenza, Rhinoviren u.a.
=> verstärkte Beschwerden im Winter und Herbst
=> jeder Infekt bringt den Patienten wegen seiner eingeschränkten
   Lungenfunktion in Gefahr !!
Diagnostik:
- Lungenfunktionsmessung, Röntgen, Labor => Blutgasanalyse u.a.
- Sputumkultur + Antibiogramm, b.B. auch Bronchoskopie + diagnost.Lavage
- Labor: pO2 ↓ (=Partialinsuffizienz);   pCO2+ pO2↓↓ (=Globalinsuffizienz);
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Chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen
Chronische Bronchitis

Gesundes
Flimmerepitel                   mit Mykoplasmen
                                 befallenes Flimmer

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Chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen
Chronische Bronchitis

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Chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen
Chronische Bronchitis

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Chronische Bronchitis
Therapie:
- Noxen ausschalten (Zigaretten, Staub)
- Sanierung von Foci (z.B. chronische Sinusitis)
- Breitbandantibiotika bei jeder Exazerbation
- Medikamentöse Stufentherapie der COPD):
 1. Anticholinergika u./o. kurzwirkende Beta-2-Sympathomimetika
 2. Dauertherapie mit Stufe 1-Mitteln, zusätzlich ggf.
   Theophyllin-Retard-Präparate
 3. Inhalierbare Steroide (3 Monate Versuch),
   ggf. Fortsetzung, ACC
 4. ggf. Sauerstoff-LZ-Therapie
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Chronische Bronchitis

Therapie:
- Sekretolytika, Aerosoltherapie
- apparative Inhalationstherapie mit 0,9%iger NaCl-Lösung
 (ggf. Zusatz von Beta-2-Sympathomimetika)
- Klopfmassage zur Förderung der Expektoration
- Vibrationsmassagen, Bindegewebsmassagen
- Atemgymnastik
- aktive Immunisierung gegen Pneumokokken und Grippe
- Behandlung von Spätkomplikationen

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KG, Sport, Bewegungs-Therapie bei COLD
- Veränderung der Körperstellung (Kutschersitz, Kauern, Seitenlage)
=> Ziele: Sekretmobilisierung, Senkung des Atemwegswiderstands,
          Bronchialerweiterung, Atemerleichterung
- Atemgymnastik => Ziel: Ökonomisierung der Arbeit
- Krankengymnastik => Ziel: Kräftigung der Atemmuskulatur
- Spezielle Atemtechniken (Lippenbremse , Wahrnehmung der Atembewe-
 wegungen) => Offenhalten der Bronchien
- Entspannungsübungen (Rückenlage, Dreh-Dehnlage, aufrechter Sitz)
- Entspannungstechniken (AT, progressive Muskelentspannung, u.a.)
 => Muskulaturentkrampfung
- Sportarten (Schwimmen,Asthmasport,Ergometertraining)
=> Ziele: Steigerung von Belastungstoleranz + Leistung   Abt. Sportmedizin
Lungenemphysem
Definition: irreversible Erweiterung der Lufträume distal der
          Bronchioli terminales infolge Destruktion der Wand
Epidemiologie: 5 % aller Obduktionen; m > w
Ätiologie: 1. Primär atrophisch (=sog. Altersemphysem)
          2. Sekundäres Emphysem
          2.1. Bronchostenotisches (=obstruktives Emphysem)
             Folge von COLD oder Asthma
          2.2. Narbenemphysem (Überdehnung von Lungen-
             gewebe in der Nähe schrumpfender Bezirke)
          2.3. Überdehnungsemphysem (Folge von Lungenresektionen
              oder Thoraxdeformitäten wie Skoliose) Abt. Sportmedizin
Lungenemphysem

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Lungenemphysem
Pathogenese:
1. Proteasen-/Antiproteasen-Konzept
*auch in gesunder Lunge: Freisetzung von Proteasen (z.B.Elastase)
 aus neutrophilen Granulozyten; *diese Proteasen werden durch Proteaseninhibitoren
 neutralisiert; *bei Ungleichgewicht von Proteasen - Proteaseinhibitoren
 => Andauung der Lunge + Emphysem
1.1.Ursachen einer verstärkten Proteasenaktivität (aus Granulozyten)
Brochopulmonale Infekte, Pneumonien, chronische Bronchitis
1.2. Ursache einer verminderten Aktivität von Proteaseinhibitoren:
1.2.1. Angeborener Alpha-1-Antitrypsinmangel
1.2.2.Inaktivierung von Alpha-1-Antitrypsin durch
    Oxydanzien des Zigarettenrauchs
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Lungenemphysem
Pathogenese:
2. Lungenfunktionsstörung
- Elastizitätsverlust (exspiratorische Abnahme der Lungenspannung)
 => exspiratorischer Kollaps der Bronchien
- außerdem Schwellung der Bronchialschleimhaut, Schleimsekretion
 Spasmen (bei COLD oder Asthma)
=> Obstruktion => Überblähung + Destruktion der Alveolen
   air trapping = eingefangene Luft
=> Vergrößerung des funktionellen Totraums
=> respiratorische Partialinsuffizienz (Hypoxamie)
=> später Globalinsuffizienz (=Hypoxämie+Hyperkapnie)
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Lungenemphysem
Klinik:
- tiefstehende, wenig verschiebliche Atemgrenzen (hypersonorer Klopfschall)
- horizontal verlaufende Rippen, paradoxe Atembewegung (Ursache: starke
Verzögerung der Exspiration, die sich bei Tachypnoe mit der Inspiration
 überschneidet = Parallelventilation), faßförmiger Thorax
- exspiratorische Atembehinderung + Preßlippenatmung
- infolge Zwerchfelltiefstand weit unterhalb des Rippenbogens tastbare Leber
 (Fehldiagnose: Lebervergrößerung)
- geblähte Schlüsselbeingruben
- verminderte Differenz zwischen in- und exspiratorischem Brustumfang
- „Sahlischer Venenkranz“ (= kleine Hautvenen im Bereich des Rippenbogens
 (können auch bei Gesunden vorkommen)
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Lungenemphysem

Sahlischer Venenkranz“ (= kleine Hautvenen im Bereich des
 Rippenbogens (können auch bei Gesunden vorkommen)

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Lungenemphysem
Klinik:    2 Emphysemtypen nach Dornhorst, Burrows + Fletcher
1. PINK PUFFER
- Konstitution: kachektisch - asthenisch - leptosom - ektomorph
               (hager, normal bis untergewichtig)
- massive Dyspnoe, ev. Trockener Reizhusten, kaum Zyanose
- respiratorische Partialinsuffizienz (nur Hypoxämie !)

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Lungenemphysem
Klinik:   2 Emphysemtypen nach Dornhorst, Burrows + Fletcher
12. BLUE BLOATER
- Konstitution: Pyknisch - endomorph - übergewichtig - adipös
- ausgeprägte Zyanose mit Polyglobulie, kaum (!) Dyspnoe
- Husten und Auswurf im Rahmen der Chronischen Bronchitis
- respiratorische Globalinsuffizienz (Hypoxämie + Hyperkapnie)
- frühzeitige Entwicklung eines Cor pulmonale

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Lungenemphysem
Diagnostik:
-Röntgen Thorax p.a.; CT
- Lungenfunktion: Zunahme von thorakalem Gasvolumen und
                    totaler Lungenkapazität, Abnahme der absoluten und
                    relativen Einsekundenkapazität (FEV1 = forciertes
                    exspiratorisches Volumen in der 1.Sekunde)
                    Resistance(=Atemwegswiderstands)erhöhung,
                    Reduktion der Diffusionskapazität
- Blutgasanalyse:
pO2 normal,pCO2↓ pH↑
                   ↑ → respiratorische Alkalose (Hyperventilation)
pO2 ↓, pCO2 normal, pH normal → respiratorische Partialinsuffizienz
                                   ↓ → resp.Globalinsuffizienz
pO2 < 50 mm Hg, pCO2 > 45 mm Hg, pH↓
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Lungenemphysem
Therapie:
1. Verhinderung der Progression der Emphysementwicklung
- Meidung exogener Noxen (Zigaretten, staubfreier Arbeitsplatz)
- Behandlung bronchopulmonaler Infekte
- Impfung gegen Influenza + Pneumokokken
2. Symptomatische Therapie
- Broncholyse (3-Stufen-Schema wie bei COLD)
- Atemgymnastik/Atemtechnik
- Therapie Cor pulmonale, bei Polyglobulie ggf.Aderlaß
- bei akuter Hypoxie: Cave Sauerstoffgabe beim Blue bloater, da die
 Hypoxie bei Hyperkapnie der wichtigste Atemantrieb ist =>
 Sauerstoff nur unter Blutgaskontrolle, ggf. Respiratortherapie
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Obstruktive Lungenerkrankung
Therapie:
1. Trainingsempfehlungen
-   Langsame, tiefe Atemzüge (z.B. Yoga, Quigong)
-   Atemmuskeltraining
-   Obere Extremität / Atemhilfsmuskeln:
    Armergometer – freies Armkreisen,
    Armelevation gegen Schwerkraft
    Kraftmaschinen:
    Mm.biceps/triceps, z.B.Armcurling, 8-12 Wh., 3 Sätze
-   Obere Extremität: Ausdauer: Nordic Walking
2. Trainingsfrequenz: 3 – 5 x/Woche (20 – 30 min)
=> ggf. Sauerstoffgabe, falls O2-Sättigung < 88%
=> 50 – 70 % der Leistungsfähigkeit                        Abt. Sportmedizin
Obstruktive Lungenerkrankung
MERKE:
* Training bewirkt keine Veränderung der
    Lungenfunktionsparameter !
•   Training verbessert die subjektive und objektive
    Belastbarkeit !
•   Vor Trainingsbeginn Durchführung einer
    Bodyplethysmographie (Lungenfunktion beim Facharzt)
•   Laktatmessungen machen keinen Sinn, da die meisten
    Patienten eh schon bei niedriger Belastung die
    aerob-anaerobe Schwelle erreicht haben!
*   Pausendauer 3 Minuten, dabei Abfall der Borg-Werte auf 1-2 !

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