Das Märchen von den schicksalhaften Brustkrebs-Genen

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Das Märchen von den schicksalhaften Brustkrebs-Genen

Prof. Dr. Jörg Spitz · Montag den 26. August 2013

Jedes Märchen enthält einen Kern Wahrheit. So ist es auch mit dem Medienmärchen von den
schicksalhaften Brustkrebs-Genen. Anlass für meine Beschäftigung mit dem Märchen ist der
Medienrummel, der durch die Mitteilung des Filmstars Angelina Jolie ausgelöst wurde. Sie
hatte sich beide (gesunden) Brüste amputieren lassen, weil sie Trägerin eines Brustkrebs-Gens
ist und fürchtete das Risiko, frühzeitig wegen eines bösartigen Tumors der Brust
(Mammakarzinom) versterben zu müssen. Die Reaktionen über diese Therapie reichten (nicht
nur bei den potentiell betroffenen Frauen) von ungläubigem Kopfschütteln über Bewunderung
für den Mut bis hin zu einem sprunghaften Anstieg von genetischen Untersuchungen.

Ich möchte daher mit diesem Artikel einige Aspekte in den reichlich verbreiteten
Medienmärchen zurechtrücken und zusätzliche Informationen über den heutigen Stand der
Krebsentstehung und -Verhütung vermitteln – nicht nur in Bezug auf den Krebs der Brust. Wie
bereits im Vorspann zum Blog angekündigt, hole ich mir in Abhängigkeit von dem jeweiligen
Thema einen Experten als Co-Autor hinzu. In diesem Fall ist es Prof. Dr. Wolfgang Höppner aus
Hamburg (Einzelheiten zu seiner Person finden sich am Ende dieses Artikels).

Gibt es krebsauslösende Gene für Brustkrebs?

Fakt ist, dass Angelina Jolie zu den wenigen Menschen gehört, die von einem Elternteil eine
krebsfördernde Keimbahnmutation vererbt bekommen haben. Dass Genmutationen eine Rolle
bei der Krebsentstehung spielen ist nunmehr seit mehr als 25 Jahren bekannt. Neueren Datums
ist das Wissen, dass der Brustkrebs (anstelle des Fachausdrucks „Mammakarzinom“ wird im
Text von wenigen Ausnahmen abgesehen durchgehend von „Brustkrebs“ gesprochen) eine
extreme genetische Heterogenität aufweist. Ganz wichtig ist jedoch das Bewusstsein, dass es
sich bei den BRCA-Genen nicht um krebsauslösende Gene handelt, sondern vielmehr um eine
Schädigung von Reparatur-Genen, die eigentlich in der Lage sind, die immer wieder
auftretenden Schäden des Erbgutes zu reparieren. Diese „selbst heilende Eigenschaft“ entfällt
durch die vererbte Schädigung des Gens in allen Körperzellen.

Der Verlust kann nur teilweise von anderen Reparaturmechanismen ausgeglichen werden.
Durch die ererbte Mutation wird das Risiko für eine Krebserkrankung erhöht, da der erste
Schritt der Umwandlung einer normalen Zelle in eine bösartige Tumorzelle bereits vollzogen
ist. Die Zellen sind damit aber noch keine Tumorzellen. Es ist nämlich auch seit längerem
bekannt, dass weitere „Treffer“ folgen müssen, die durch molekulare Schädigungen der DNA
zusätzlich andere „Krebsgene“ entstehen lassen und mit der Zeit aus wenigen „zufällig
getroffenen“ Zellen bösartige Krebszellen entstehen lassen.

Die Auslöser dieser weiteren Schritte in der Krebsentstehung sind für Angelina Jolie die
gleichen, denen alle Menschen ausgesetzt sind (siehe spätere Ausführungen). Der tragische
Unterschied für Träger einer krebsauslösenden Keimbahnmutation ist, dass aufgrund des
bereits in allen Zellen vorhandenen 1. Treffers (in Form der Keimbahnmutation) ein
„Vorsprung“ von 15 bis 30 Jahren bezüglich des Risikos der Krebsentstehung besteht
(genetische Instabilität der Zellen). Abb. 1 verdeutlicht den Zusammenhang zwischen der
Wahrscheinlichkeit der Tumorentstehung und dem Alter.

Als Besonderheit entwickeln sich bei den erblich belasteten Frauen mehrere Tumoren
gleichzeitig (multifokal) und Tumoren in mehreren Organen (beim BRCA1-Gen Brust,
Eierstöcke, Darm und Prostata). Eine Operation zur prophylaktischen Entfernung eines
potentiell vom Krebs betroffenen Organs erscheint nur auf den ersten Blick eine plausible
Therapie. Was aber, wenn mehrere Organe betroffen sein können? Und was, wenn es sich um
ein Organ handelt, dessen Funktion schwierig zu ersetzen ist?

Abb. 1: Zu erwartendes Risiko für Trägerinnen des BRCA 2 Gens in Verbindung mit weiteren
Risikofaktoren (SNPS-Genveränderungen) und in Abhängigkeit vom Alter ein Mammakarzinom
zu entwickeln. Deutlich wird die breite Streuung der Werte als Ausdruck der Unsicherheit der
Vorhersage, insbesondere im höheren Lebensalter (nach Gaudet MM, 2013).

Man kann sich vielleicht vorstellen, wie schwer der Entscheidungsprozess für Arzt und

Patientin zur Entfernung der Brüste und möglicherweise auch noch der Eierstöcke bei dieser
Diagnose ist. Allerdings, eine Minderung des Krebsrisikos auf normale Werte hat man mit
dieser Therapie noch lange nicht erreicht. Genau diese Perspektive ist jedoch eines der
Anliegen unseres Artikels. Das zweite Anliegen ist es, den falschen Eindruck zu beseitigen,
Frauen ohne Nachweis eines ererbten Krebsgens seien damit ohne Risiko und aus dem
Schneider: jede 8. Frau erkrankt in ihrem Leben an einem bösartigen Tumor der Brust, davon
die Hälfte vor dem 65. Lebensjahr und die große Mehrheit (das sind etwa 95 %, ) entwickeln
den Brustkrebs vor allem aufgrund von Umweltrisiken und Lebensstil, jedoch nicht aufgrund
einer Genmutation. Diese Zusammenhänge und die daraus resultierenden Möglichkeiten zur
Vermeidung des Brustkrebses sollen im Folgenden dargelegt werden.

Reguliert das Gen die Zelle … oder umgekehrt?

Wie wir seit der Jahrhundertwende wissen, regulieren nicht die Gene die Zelle, sondern die
Zelle reguliert ihre Gene (also auch die so genannten Tumor-Gene), je nach den Erfordernissen
des Zellstoffwechsels. Ein Tumor-Gen kann sich also in der Regel nicht einfach selbst
anschalten. Die Steuerimpulse innerhalb der Zelle werden abgestimmt mit Informationen, die
von außen an die Zelle herangetragen werden. Dies können Hormone, Nervenimpulse, Zytokine
und andere Botenstoffe oder auch mechanische Veränderungen im Extrazellularraum sowie
Mikronährstoffe aus der Nahrung sein. Dieses komplexe Wechselspiel von Genen und
Umwelteinflüssen nennt sich Epigenetik und kann aus Platzgründen hier in seiner ganzen
Breite nicht erläutert werden.

Fakt ist jedenfalls, dass sich ein bösartiger Tumor nur aus dem Zusammenspiel von einer
Vielzahl von Faktoren entwickeln kann, zu denen neben den beiden zitierten Brustkrebs-Genen
zahleiche Faktoren unseres Lebensstils zählen. Dabei gilt diese Voraussetzung auch für alle
späteren Entwicklungsstadien eines Tumors und seiner Metastasen. Dies bedeutet, dass ein
einmal entstandener Tumor nicht zwangsläufig immer weiter wächst und seinen Wirt zerstört.
Das geschieht nur, wenn über Jahre hin in diesem Körper immer wieder die tumorfördernden
Faktoren die hemmenden Faktoren überwiegen, d.h. der Körper in seiner ursprünglichen
Steuerung und Funktion gestört ist. Umgekehrt ist der Körper in aller Regel in der Lage,
umgehend auf das Tumorgeschehen zu reagieren, sobald die ursprünglichen Schutzfunktionen
wieder hergestellt werden. Die Tumorgenese ist allerdings eine Kaskade von
molekulargenetischen Veränderungen, bei der jede Stufe die Zelle tumorgenetisch weiter
destabilisiert. Je weiter dieser Prozess fortgeschritten ist, desto weniger haben die
„ursprünglichen Schutzfunktionen“ eine Chance. Diese Regel gilt natürlich auch für
therapeutische Ansätze wie Chemotherapie und Strahlentherapie.

Wer also nach der Diagnose einer Tumorerkrankung in einem ganzheitlichen Ansatz seinen
Körper und seinen bisherigen Lebensstil einer kritischen Analyse unterzieht, wird mit
Sicherheit einige Faktoren erkennen, die tumorförderlich gewesen sind – dies gilt auch für den
Brustkrebs. Gelingt es den Betroffenen, diese Faktoren positiv zu beeinflussen oder gar zu
beseitigen, haben sie gute Chancen, zusätzlich zu der üblichen Behandlung auf das weitere
Tumorgeschehen Einfluss zu nehmen. Andernfalls nimmt das Schicksal seinen Lauf. Um das
komplexe Geschehen etwas zu veranschaulichen, sollen im Weiteren einige Faktoren etwas
näher erläutert werden.

Die Regenerationsfähigkeit unseres Körpers

Hier soll jetzt nicht die Rede sein von Früherkennung oder der Vermeidung hinreichend
bekannter Risiken wie Rauchen oder giftiger Substanzen aus der Umwelt. Genauso wichtig,
jedoch bislang viel zu wenig beachtet, sind nämlich positive Schutzfaktoren, über die der
Körper eigentlich verfügt. Bereits bei der immer wieder als schicksalhaft beschworenen
Schädigung des Erbgutes, also eines Gens z. B. durch eine ionisierende Strahlung oder eine
chemische Einwirkung auf die Erbsubstanz, ist damit der Krebs noch längst nicht entstanden,
wie zuvor bereits ausgeführt. Der Körper verfügt über mindestens vier verschiedene
Reparatursysteme in der Zelle, die das Erbgut wieder reparieren können. Da sich das Leben
auf der Erde unter ständig einwirkender ionisierender Strahlung entwickelt hat, kann die Natur
mit solchen Pannen umgehen. Unsere Gesundheit ist dadurch nicht in Gefahr. In einer der
größten wissenschaftlichen medizinischen Datenbanken finden sich zum Zeitpunkt der Abfrage
im August 2013 mehr als 180 Artikel zum Thema DNA-Reparatursysteme.

Reicht die Reparaturfähigkeit einmal nicht aus, sorgt ein weiterer Mechanismus dafür, dass
diese Zelle mit ihrer gestörten Gensequenz nicht zu einem bösartigen Tumor wird: die
Apoptose, der programmierte Zelltod, ein seit langem bekanntes Phänomen, das jedoch bei den
Diskussionen um die schicksalhafte Tumorentstehung durch einen genetischen Schaden gerne
vergessen wird (mehr als 70.000 Einträge in der oben genannten Datenbank!). Der Anstoß für
die Apoptose kommt entweder aus der Zelle selbst oder von den umgebenden Zellen, die
genauestens über das Geschehen in ihrer Nachbarschaft informiert sind. Alle Zellen sind
nämlich untereinander durch Brücken verbunden, die nicht nur der Fixierung an diesem Ort
dienen, sondern auch dem Informationsaustausch. „Man“ weiß also sehr genau, wie es dem
Nachbarn so geht. Werden „Unregelmäßigkeiten“ in der Nachbarschaft festgestellt, wird der
Nachbar zur Ordnung gerufen. Reagiert die betroffene Zelle nicht so, wie es sich gehört, wird
von den Nachbarzellen die Apoptose eingeleitet, die betroffen Zelle aufgelöst und der Tumor
somit an seiner Entstehung gehindert. Der Verlust einer einzelnen Zelle stört den Körper
angesichts einer Gesamtzahl von mehr als 100 Milliarden Zellen überhaupt nicht.

Vitamin D als Beispiel für Steuerungsfaktoren, die einen Tumor ausbremsen

Erst wenn diese Zellbrücken aus irgendwelchen Gründen nicht mehr vorhanden sind, kann die
„entartete Zelle“ versuchen, ihr bösartiges Spiel weiter zu spielen. Doch auch dann ist sie noch
weit davon entfernt, sich problemlos zu vermehren, und einen Tumor und später Metastasen zu
bilden. Beispielhaft für zahlreiche andere Faktoren sollen die umfangreichen Schutzfunktionen
von Vitamin D, dem Sonnenhormon, vorgestellt werden. In den Tabellen 1A und 1B ist die
Entwicklung eines bösartigen Tumors durch alle Stadien hindurch bis zur Metastase
schematisch dargestellt. Auch die Entwicklung beim Brustkrebs entspricht weitgehend diesem
Schema. In der letzten Spalte der Tabellen findet sich dabei jeweils die Information, welche
Wirkung das Sonnenhormon in diesem Stadium hat.

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     Tab 1A: Schematische Darstellung des Beginns einer Tumorentwicklung im Körper und Einfluss
     von Vitamin D auf die Entwicklung von Krebszellen (nach Spitz J und Grant B, 2010 übersetzt
     aus Garland CF 2009)

     Tab. 1B: Schematische Darstellung einer Tumorprogression Vermehrung der Krebszellen,
     Bildung von Metastasen und die Wirkung von Vitamin D auf diesen Prozess (nach Spitz J und
     Grant B 2010, übersetzt aus Garland CF 2009)

     Angesichts der vielfältigen Wirkungen von Vitamin D auf das Tumorgeschehen sollte man
     annehmen, dass sich dieser Effekt auch in einschlägigen Studien dokumentieren lässt. Dies ist
     in der Tat so. So fanden französische Wissenschaftler eine eindeutige Abhängigkeit der
     Häufigkeit des Mamma Karzinoms vom Breitengrad des Wohnortes in Frankreich (mit
     entsprechend unterschiedlicher Sonnenexposition) und von der Zufuhr von Vitamin D als
     Nahrungsergänzung. In Deutschland berichteten Mitarbeiter des deutschen
     Krebsforschungszentrums in Heidelberg über eine ausgeprägte Abhängigkeit des Brustkrebses
     vom Vitamin D Spiegel im Blut postmenopausaler Frauen (Abb. 2). Für Frauen mit einem
     normalen Vitamin D Spiegel reduzierte sich das Risiko für Brustkrebs um 70 %!

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     Abb. 2: Risikoreduktion für die Entwicklung eines Mamma Karzinoms bei deutschen
     postmenopausalen Frauen in Abhängigkeit vom gemessenen Vitamin D Spiegel (Abbas 2008)

     Das beweist doch nichts?

     Solchen Untersuchungen wird regelmäßig entgegengehalten, dass der dargestellte
     Zusammenhang nicht beweisend sei, weil es sich nicht um evidenzbasierte Studien handele.
     Damit sind die typischen Pharmastudien gemeint: Prospektiv, doppelblind, Placebo-kontrolliert
     und randomisiert. Aber auch so etwas gibt es für Vitamin D und die Tumorentstehung. Dazu
     erhielten etwa 1100 Frauen vier Jahre lang täglich eine Kombination von Vitamin D und
     Kalzium. Die Zusammenstellung des Präparates resultiert daher, dass es sich eigentlich um
     eine Untersuchung zur Vermeidung von Osteoporose handelte, bei der als weiteres
     Untersuchungsziel die Frage nach der Tumorhäufigkeit gestellt wurde. Nach Ablauf der vier
     Jahre waren in der „Therapiegruppe“ nur ganz wenige bösartige Tumore entstanden. Daraus
     berechnete sich eine Reduktion des Risikos (für alle Tumorarten) von etwa 80 %!

     So richtig brisant wird allerdings die Situation in Bezug auf Vitamin D erst durch die Tatsache,
     dass bedingt durch unseren Lebensstil etwa 70-90 % der Bevölkerung unabhängig vom Alter
     zumindest im Winter einen Vitamin D-Mangel aufweisen. Dieser Umstand bedeutet, dass diese
     Menschen mehr als die Hälfte des Jahres nicht über einen ausreichenden Spiegel dieses
     Schutzfaktors für unsere Gesundheit verfügen. So kann vorhandenes Tumorgewebe in diesen
     Zeiten ungehindert wachsen – zumindest was die Wirkung von Vitamin D angeht. Von diesem
     Umstand profitieren alle vorhandenen, klinisch noch nicht nachgewiesenen Tumore – auch der
     Brustkrebs in jeglichem Stadium.

     Auch dieser Aspekt ist mehrfach in der Literatur belegt. So haben praktisch alle
     Tumorpatienten, die im Sommer operiert werden (zu einem Zeitpunkt, wo sie über relativ mehr
     Vitamin D als im Winter verfügen) eine höhere Überlebenschance als Patienten, die sich im
     Winter der Operation des gleichen Tumors unterzogen. In Toronto, Kanada, ergab die
     Verlaufskontrolle von mehr als 500 Patientinnen über zehn Jahre nach der Operation ihres
     Brustkrebses für die Patientinnen mit einem niedrigen Vitamin D Spiegel eine Verdopplung der
     Sterblichkeit und eine 75 % höhere Wahrscheinlichkeit für Metastasen. Die Effizienz von
     Vitamin D ist somit weit höher als die der Früherkennung durch die Mammografie, die keine
     Tumoren verhindert, sondern durch die Strahlenbelastung sogar noch zusätzliche Fälle von
     Brustkrebs entstehen lässt.

     Einfluss weiterer Faktoren des Lebensstils auf die Tumorentstehung und -Ausbreitung

     So eindrucksvoll diese Daten über die umfangreichen Wirkungen von Vitamin D für unsere
     Gesundheit auch sind, so wichtig ist es, sich darüber klar zu werden, dass das Sonnenhormon

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nur einer von zahlreichen Faktoren ist, die das Tumorgeschehen beeinflussen. So haben zum
Beispiel die kanadischen Wissenschaftler R. Béliveau und D. Gingras ein ganzes Buch gefüllt
mit den krebshemmenden Bestandteilen von Nahrungsmitteln. Die deutsche Ausgabe des
Buches trägt den bezeichnenden Namen: „Krebszellen mögen keine Himbeeren“. Die Liste der
aufgeführten Lebensmittel, die in unserer Küche problemlos verfügbar sind, reicht dabei von
den Himbeeren des Buchtitels über diverse Kohlsorten, grünen Tee und Kräuter bis hin zu
verschiedenen Gewürzen des Fernen Ostens.

In den wissenschaftlichen Datenbanken gibt es alleine zum Thema Resveratrol (u.a. im
Rotwein) und Krebs inzwischen über 300 Publikationen, davon etwa 100 in den vergangenen
beiden Jahren. In der Dimension vergleichbar sind die Berichte über die Wirkung von
Pflanzenfarbstoffen (Polyphenolen) auf das Krebsgeschehen. Damit kann das Kochbuch zum
Ratgeber in Sachen Gesundheit werden, auch wenn sich damit natürlich nicht die klassische
Behandlung von Tumoren erübrigt.

Ähnlich umfangreich sind die Kenntnisse über die Bedeutung der körperlichen Aktivität für die
Entstehung bzw. Hemmung von Tumoren. In einer großen, internationalen wissenschaftlichen
Datenbank finden sich fast 900 Publikationen mit deutlich zunehmender Tendenz in den
vergangenen Jahren. Für 2013 ist gar mit einer Verdopplung der Zahl im Vergleich zum
Vorjahr zu rechnen. Hatte man früher angenommen, dass dieser positive Effekt auf die
verbesserte Durchblutung des Körpers im Rahmen des Sports zurückzuführen ist, wissen wir
heute, dass die Muskulatur – sofern sie beim einzelnen Menschen noch vorhanden ist und
benutzt wird – bei ihrer Tätigkeit eine Vielzahl von Botenstoffen ausschüttet, die auf alle
anderen Organe (einschließlich des Gehirns!) Einfluss nehmen. Damit wird die Muskulatur zu
einer Drüse, einem endokrinen Organ mit weit reichender Wirkung im Körper.

So untersuchte eine Arbeitsgruppe aus Kanada mehr als 1000 Frauen mit einem beginnenden
Mammakarzinom. Die vor wenigen Wochen publizierten Ergebnisse zeigen abhängig von der
körperlichen Aktivität (etwa 3 Stunden Laufen pro Woche oder 24 Stunden Haushaltsarbeit,
jeweils in mäßiger Intensität) eine Reduktion des Risikos für eine Tumorentstehung um rund 40
% im Vergleich zu untätigen Frauen. Und auch zum Thema Epigenetik, Sport und Brustkrebs
gibt es erste Untersuchungen. Aktuell im Juli 2013 berichteten amerikanische Kollegen über
die Einflussnahme von körperlicher Aktivität auf bestimmte Gen-Polymorphismen, die ähnlich,
jedoch nicht so ausgeprägt wie BRCA1 und 2 mit der Entstehung des Mamma Karzinoms in
Beziehung stehen, sowie auf mehrere Reparatur- Gene. Die gesteigerte körperliche Aktivität
führte dabei zu Modifikationen dieser Gene mit einer Risikoreduktion um etwa 40 %. Sport ist
also nicht Mord – wie Winston Churchill gesagt haben soll – sondern dient effektiv unserer
Gesundheit – und das nicht nur bei den Herz-Kreislauferkrankungen.

Kommen wir zu dem Körperteil, das die wenigsten Menschen mit der Ursache und Entstehung
von Krebs in Verbindung bringen: unser Gehirn. Aber auch dieses Organ besteht aus Zellen wie
alle anderen Organe. Auch wenn die Gehirnzellen speziell gebaut sind sowie spezielle
Fähigkeiten und Aufgaben haben, ändert dies nichts daran, dass ebenfalls in den Gehirnzellen
die Gene je nach Einflussfaktoren an und abgeschaltet werden. Zu diesen Einflussfaktoren
gehören Signale, die aus der Außenwelt stammen, über die fünf Sinne aufgenommen und an
definierte Strukturen des Gehirns genauso weitergeleitet werden, wie die Signale aus dem
Körper selbst. Dieser Informationsmix wird dort in biologische Signale umgewandelt. Diese
Signale wiederum können Gene aktivieren, die eine Vielzahl von Botenstoffen produzieren und
über das Blut in den Körper abgeben, wo sie bevorzugt auf das Immunsystem Einfluss nehmen.

Damit müssen wir nun auch das Gehirn zu den Drüsen zählen, wie alle anderen Organe auch.
Das Zusammenspiel von den Sinneseindrücken und Botenstoffproduktion wird als Psycho-
Neuro-Immunologie bezeichnet und beeinflusst so gut wie alle Funktionen im Körper – auch
das Geschehen beim Brustkrebs.

Abb 3: Steigerung der Wahrscheinlichkeit, einen Herzinfarkt zu erleiden, in Abhängigkeit von
der Zahl der Risikofaktoren (Yusuf S et al: Lancet 2004).

Für das Verständnis der Wirkung der zuvor beschriebenen, ganz unterschiedlichen Faktoren
auf unsere Gesundheit und das epigenetische Geschehen im Körper ist noch ein weiterer
Umstand von entscheidender Bedeutung: die Zahl der Risikofaktoren. Diese Erkenntnis
verdanken wir einer großen, internationalen Studie, die mit Krebs eigentlich nichts zu tun hat.
Es geht jedoch um das grundsätzliche Prinzip der Stoffwechselveränderung im Körper. Bei
dieser Studie wurden 30.000 Patienten aus aller Herren Länder mit einem Herzinfarkt
untersucht, um herauszufinden, welche Risikofaktoren für die Entstehung des Herzinfarktes
verantwortlich waren (Abb. 3).

Als erster „Aha-Effekt“ zeigte sich, dass die Gene so gut wie gar keinen Einfluss hatten, denn
die gefundenen neun Faktoren für das Risiko eines Herzinfarktes waren bei den Japanern
identisch mit den Risikofaktoren der Patienten in Afrika und Süd- sowie Nordamerika und
Europa. Diese Risiken beziehen sich überwiegend auf unseren Lebensstil und sind inzwischen
hinreichend bekannt (zum Beispiel Rauchen, Übergewicht, Bluthochdruck, Stress etc.). Jedes
einzelne Risiko erhöhte die Wahrscheinlichkeit, einen Herzinfarkt zu erleiden etwa um den
Faktor 2,5. Hatte jemand vier Risikofaktoren, erhöhte sich allerdings die Wahrscheinlichkeit
nicht um den Faktor zehn (4 × 2,5 = 10), sondern bereits um den Faktor 42. Hatte jemand
jedoch alle neun Risiken, stieg die Wahrscheinlichkeit für einen Herzinfarkt um den Faktor 330
an!

Aus diesen Zusammenhängen wird deutlich, wie wichtig die Kenntnis des individuellen
Risikoprofils eines Menschen ist, um sein Erkrankungsrisiko abzuschätzen und konsequent zu
reduzieren. Das genetisch bedingte Risiko spielt dabei nur in ganz wenigen, speziellen Fällen
eine alles entscheidende Rolle und verdient daher deutlich weniger Aufmerksamkeit als unser
Lebensstil. Allerdings könnte die zunehmende Kenntnis der epigenetischen Zusammenhänge
dazu führen, eines Tages auch genetisch bedingte Risiken durch gezielte

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     Präventionsmaßnahmen des Lebensstils zu modifizieren. Die chirurgische Beseitigung von
     Risikofaktoren in einzelnen Organen kann hingegen wohl kaum eine befriedigende Lösung
     darstellen. Diese Einschätzung gilt auch für die bereits erwähnte Mammografie zur
     „Früherkennung“ des Mammkarzinoms.

     Wenn der Medienrummel um Angelina Jolie dazu geführt hat, Männer und Frauen gleich
     welchen Alters für das komplexe Geschehen bei der Krebsentstehung zu sensibilisieren, ließe
     sich dem Ganzen noch ein positiver Aspekt abgewinnen. Fatal wäre jedoch die Konsequenz,
     sich nach einem negativen Gentest erleichtert zurück zu lehnen und das Krebsproblem
     abzuhaken. Noch wichtiger als die Sensibilisierung für die Krebserkrankung ist jedoch unser
     Ziel, die Sensibilisierung der Menschen für die Möglichkeiten und Chancen einer gezielten
     Reduzierung des Risikos mithilfe einer Änderung ihres Lebensstils.

     Eine solche, auf den einzelnen Menschen bezogene Vorgehensweise verdient dann das Prädikat
     „Spitzen-Prävention für eine menschliche Medizin“. Mehr zu diesem Thema gibt es auf der
     Webseite der „Deutschen Stiftung für Gesundheitsinformation und Prävention“ (www.dsgip.de).
     Wer sich für noch detailliertere Angaben zur Einschätzung des individuellen genetischen
     Risikos interessiert, findet diese in der Liste der Quellenangaben.

     Quellenangaben

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     McCullough, Lauren E.; Santella, Regina M.; Cleveland, Rebecca J.; Millikan, Robert C.; Olshan,
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                    Dieser Artikel wurde verfasst von Prof. Dr. Jörg Spitz

                    Institut für medizinische Information und Prävention

                    Deutsche Stiftung für Gesundheits-Information und Prävention

                    Krauskopfallee 27,
                    D 65399 Schlangenbad,
                    Tel: 06129 5029986
                    E-Mail: info@mip-spitz.de
                    Internet: www.mip-spitz.de / www.dsgip.de

                    Auf das Studium der Humanmedizin und der Ausbildung zum Facharzt für
                    Nuklearmedizin folgte die Tätigkeit als Chefarzt der Nuklearmedizin am
                    Städtischen Klinikum Wiesbaden mit Habilitation zum Professor für
                    Nuklearmedizin an der Universität Mainz.

                    Ab 2004 Weiterbildung zum Ernährungsmediziner (bfd) und Präventionsmediziner
                    (DAPM) als zusätzliche Basis für die Gründung und den Betrieb des „Instituts für
                    medizinische Information und Prävention“ im Jahr 2005 und die gemeinnützige
                    „Deutsche Stiftung für Gesundheitsinformation und Prävention“ (www.dsgip.de)
                    im Jahr 2008.

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                    Die wissenschaftliche Arbeit führte zu einem ganzheitlichen Präventionskonzept
                    mit konkreten Maßnahmen zur Umsetzung in der Praxis – für Einzelpersonen wie
                    auch im Rahmen von Großprojekten zur betrieblichen Gesundheitsvorsorge.
                    Hinzu kommen Fortbildungsveranstaltungen für Laien und medizinisches
                    Fachpersonal.

                    Ein aktueller Themenschwerpunkt ist die neu entdeckte, umfassende Bedeutung
                    des Sonnenhormons Vitamin D. Hierzu wurden unter der Federführung der
                    Stiftung mehrere Bücher herausgegeben und im Jahr 2011 und 2013 zwei
                    bundesweite Vitamin D-Konferenzen in der Charité in Berlin veranstaltet.

                    Mitgliedschaft in wissenschaftlichen Gesellschaften:
                    Deutsche Gesellschaft für Nuklearmedizin, American Society for Nuclear
                    Medicine
                    Deutsche Gesellschaft für Osteologie, International Society for Fluoride Research
                    European Society for Clinical Nutrition and Metabolism, American Society for
                    Nutrition, International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids

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                    Coautor Prof. Dr. Wolfgang Höppner

                    Berufliche Tätigkeiten:
                    2011 Gründung und Leitung des Unternehmens prevendo – Institut für
                    Gesundheit, Vitalität und Lebenskompetenz
                    2001 Gründer und Geschäftsführer der BIOGLOBE GmbH
                    1999 Ernennung zum außerplanmäßigen Professor
                    1993-2001 Abteilungsleiter des „Molekularbiologischen Labors“ der
                    Endokrinologischen Praxisgemeinschaft Hamburg und Leiter Arbeitsgruppe
                    “Molekularbiologische Diagnostik” am Institut für Hormon- und
                    Fortpflanzungsforschung Universität Hamburg
                    1991 Habilitation am Fachbereich Medizin der Universität Hamburg, Erlangung
                    der venia legendi für das Fach Biochemie/Molekularbiologie
                    1990 Gründer/Vorsitzender des Vereins zur Förderung der Klinischen und
                    Experimentellen Molekularen Endokrinologie – keme e.V.
                    1989 von Basedow-Forschungspreis Schilddrüse der Deutschen Gesellschaft für
                    Endokrinologie
                    1985-1991 Hochschulassistent am Institut für Physiologische Chemie,
                    Universitäts-Krankenhaus Eppendorf, Universität Hamburg
                    1985 Forschungsaufenthalt an den National Institutes of Health, Bethesda,
                    Maryland, USA
                    1982-1985 Post-Doc: Institut für Physiologische Chemie, Universitäts-
                    Krankenhaus Eppendorf, Universität Hamburg

                    Ausbildung:
                    2013 Ausbildung zum Schulpräventologen (Berufsverband Deutscher
                    Präventologen)
                    2011 Ausbildung zum Trainer für Gesundheits- und Lebenskompetenz
                    (Berufsverband Deutscher Präventologen)
                    2010-2011 Fernstudium Präventologie: Abschluss als geprüfter Präventologe®
                    1979-1982 Promotion: Institut für Organische Chemie und Biochemie,
                    Kinderklinik des Universitäts-Krankenhaus Eppendorf, Universität Hamburg
                    1978 Diplomarbeit am Institut für Organische Chemie und Biochemie, Universität
                    Hamburg
                    1972-1978 Studium der Chemie an der Universität Hamburg

                    » Homepage | Prof. Dr. Wolfgang Höppner

Copyright © 2014 symptome.ch - Symptome und Ursachen von Krankheiten - Blog mit Tipps zu Gesundheit     14.02.2014

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