Gefäßschutz und Herzfitness - Säulen des gesunden Alterns - Prof. Dr. med. Arno Schmidt-Trucksäss Sport- und Bewegungsmedizin
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Gefäßschutz und Herzfitness –
Säulen des gesunden Alterns
Prof. Dr. med. Arno Schmidt-Trucksäss
MD, MA, FESC
Sport- und Bewegungsmedizin
Department für Sport, Bewegung und Gesundheit - DSBG
Medizinische Fakultät, Universität Basel
Interessenskonflikte Schwabe Pharma, Deutschland: Honorar für einzelne Vorträge Kanton Basel, Schweiz: Honorar für einzelne Vorträge Honorar für Tätigkeit im wissenschaftlichen Beirat: Kliniken Gais und Susch, Schweiz
Inhaltsübersicht • Alterung der Gesellschaft, Herz-Kreislauf-Erkrankungen als Haupttodesursache • Arterien als Spiegelbild des Alterns, arteriosklerotischer Prozess • Mikrovaskuläre endotheliale Dysfunktion • INOCA – vernachlässigte Minderdurchblutung mikrovaskulärer Gefäße des Myokards • Progressions- und Schutzfaktoren der Arteriosklerose • Blutströmung und Scherstress am Endothel: NO-Bildung • Endothelschutz durch Bewegung als Kernelement der gesunden Arterienalterung • Ausdauertraining und Endothelschutz – drei Beispiele • Ernährung und Gefäßschutz • Pharmakologische Optionen zur «Therapie des Endothels» • Take-Home Message
Projektion der Alterspyramide vom Jahr 2020 auf das Jahr 2040
Zwischen 2020 bis 2040
steigt der Anteil der über
50-jährigen von 45 % auf 48 %
der Bevölkerung. Bei den über
70-jährigen von 16 % auf 23 %.
50-jährige haben eine
Lebenserwartung von
30,3 (Männer) bzw.
34,5 (Frauen) Jahren.
Wirksame Prävention vor
kardiovaskulären Erkrankungen
und deren Folgen wie der Herz-
insuffizienz nach Myokardinfarkt
lohnen sich im Sinne des Erhalts
einer hohen Lebensqualität.
© Statistisches Bundesamt 2019; https://service.destatis.de/bevoelkerungspyramide
Todesfälle nach den häufigsten Krankheitsdiagnosen in Deutschland 2018
Herz-Kreislauf-Erkrankungen zählen unverändert
zu den Haupttodesursachen in Deutschland.
Die Lebenszeitprävalenz für die koronare
Herzerkrankung liegt bei Männern im Alter
von 60-69 Jahren bei 19,5 %, von 70-79 Jahren
bei 30,5 % bzw. bei 10,8 % und 15,5 % bei den
Frauen.
Beim Herzinfarkt liegt die Lebenszeitprävalenz
bei Männern bei 11,9 % (60-69 J,) bzw. 15,3 %
(70-79 J.); bei Frauen bei 4,7 % bzw. 6,0 %.
Damit kommt der Prävention dieser
Erkrankungen eine gewichtige Bedeutung als
Beitrag zur Gesundheit der Bevölkerung zu.
Statista 2021; gbe-bund.deID 1042272 ; Gösswald A et al Bundesgesundheitsbl. 2013;56:650–655. 3
«A man is as old as his arteries»
Dr. Thomas Sydenham (1624-1689)
«Vater der Medizin» in England
Zur Vermeidung oder Reduktion der Prävalenz von
arteriosklerotischen Erkrankungen rückt die arterielle
Gefäßgesundheit in den Vordergrund.
Das Aufhalten bzw. Verlangsamung der Alterung der Gefäße
und des arteriosklerotischen Prozesses ist eine zentrale
Aufgabe beim gesunden Altern.
Grundlegende Kenntnisse des arteriosklerotischen Prozesses
und der entsprechenden Interventionsmöglichkeiten sind für
die Planung und Durchführung von Präventions- und
© ca.m.wikipedia.org/wiki/Fitxer:Thomas_Sydenham_by_Mary_Beale.jpg
Therapiemaßnahmen essentiell.
Der arteriosklerotische Prozess als Basis für die Entstehung von ischämischen Herzerkrankungen beginnt mit der endothelialen Dysfunktion Stary HC Arteriosclerosis. 1989 Jan-Feb;9(1 Suppl):I19-32; Tesauro et al J Intern Med. 2017 May;281(5):471-482
Der arteriosklerotische Prozess wird an den epikardialen Koronararterien als Stenose mit
Perfusionsminderung und ggf. Angina pectoris erkennbar. Der Plaque kann rupturieren
und ein akutes Koronarsyndrom auslösen.
Achtung:
Unauffällige Koronarangiographie der
epikardialen Gefäße bedeutet nicht
automatisch Beschwerdefreiheit
William Fulton, MD Thesis (1963), University of Glasgow
Nach Crea F et al European Heart Journal (2014) 35, 1101–1111
Neben der koronaren Makrozirkulation, die im Wesentlichen für den Transport des
Blutes zuständig ist, kommen der Mikrozirkulation für die Regulation des
Flusswiderstands und des Stoffaustausch eine wichtige Aufgabe zu
Mikrozirkulation
Gefäße < 400 μm regulieren mass-
geblich den Strömungswiderstand
und darüber die Perfusion des
Myokards.
Eine endotheliale Dysfunktion
hätte die Zunahme des
Flusswiderstands und damit eine
Minderperfusion zur Folge
Camici PG, et al. Nat. Rev. Cardiol. 12, 48–62 (2015) und
Kogame N JACC Cardiovasc Intervent. 13, 1617-1638 (2020)
Die endotheliale Dysfunktion mikrovaskulärer, myokardialer Arteriolen kann symptomatisch die Funktion und Perfusion des Myokards beeinträchtigen Nach Crea F et al European Heart Journal (2014) 35, 1101–1111
Mikrovaskuläre endotheliale Dysfunktion und makrovaskuläre atherosklerotische Plaquebildung können zusammen auftreten und sich überlappen
INOCA* – das ist wichtig zu wissen
• Bis zu 50 % aller Patienten mit Koronarangiographie haben eine INOCA.
• 30 – 50 % der Patienten haben pectanginöse Beschwerden typischerweise bei Belastung,
aber auch Atemnot, frühzeitige Erschöpfung oder atypische Angina in Ruhe sind möglich.
Auch finden sich Kombinationen dieser Symptome unterschiedlicher Ausprägung. Die
Beschwerden treten häufig schleichend über mehrere Monate bis Jahre auf.
• Koronarangiographie ist typischerweise ohne Nachweis einer flusslimitierenden,
obstruktiven Koronarstenose. Aber auch Belastungs-EKG, Stressechokardiographie und
Myokardszintigraphie können unauffällig sein. PET-CT mit der höchsten Validität und
Reproduzierbarkeit bei der nicht-invasiven Flussmessung. Die Messung der invasiven
koronaren Flussreserve gilt als Goldstandard.
• Frauen sind häufiger (ca. 2/3) betroffen als Männer, haben ein vergleichbares Risiko für
kardiovaskuläre Ereignisse und entwickeln weniger obstruktive Koronarläsionen.
• Das Risiko für schwerwiegende kardiale Ereignisse (u.a. Myokardinfarkt oder Schlaganfall)
ist um das 1.3 – 1.5fache erhöht.
* Ischemia with no obstructive coronary artery disease
Taqueti VR J Am Coll Cardiol. 2018 Nov 27;72(21)-2625-2641; Kunadian V et al Eur Heart J 2020 Oct 1;41(37):3504-3520; Jespersen L et al Eur Heart J. 2012;33:734-744.Invasive Diagnostik bei Verdacht auf INOCA Algorithmus der Bestimmung der makro- und mikrovaskulären Funktion koronararterieller Gefäße bei der Angiographie Adapted from Bairey Merz CN, Circulation. 2017;135:1075–1092; Ford T JACC Cardiovasc Interv 2020: 1847-1864; Camici PG, et al. Nat. Rev. Cardiol. 12, 48–62 (2015)
Methoden zur nicht-invasiven Diagnostik von mikro- und makrovaskulären Endothelfunktionsstörungen Vlachopoulos C Atherosclerosis 241 (2015) 507e532; Königstein K Journal of Hypertension 2021, Jan 19; Baulmann J Dtsch Med Wochenschr. 2010 Mar;135 Suppl 1:S4-14; McGeechan K Ann Intern Med. 2009 15; 151(6) 404–413
Im Zentrum des therapeutischen Denkens steht die mit zahlreichen Sensoren ausgestattete koronare Endothelzelle Baratchi S et al Trends Mol Med. 2017 Sep;23(9):850-868
Progressions- und Schutzfaktoren des Endothels
Das intakte Endothel hat eine funktionierende Glycokalyx, Glykoproteine, die wie Antennen in das Lumen ragen. Zellen für die
Reparatur und die Neubildung von Endothelzellen zirkulieren im Blut. Bei Endotheldysfunktion dringen Makrophagen in die
Gefäßwand ein und tragen zur Plaquebildung bei. Die glatten Gefäßmuskelzellen sind steifer und erhöhen die Steifigkeit der
Arterien und damit die kardiale Nachlast (Afterload).
Protektive Faktoren Progressionsfaktoren
Medikation • Klassische Risikofaktoren
• Erhaltung der Endothelfunktion • Inflammation
• Steigerung der NO-Bioverfügbarkeit • Oxidativer Stress, …
• Inhibition inflammatorischer
Cytokin- und Protease-Expression Lebensstil
• Reduktion des oxidativen Stress, … • Körperliche Inaktivität
• Geringe kardiorespiratorische
Lebensstil Fitness
• Körperliche Aktivität und Training • Ungesunde Ernährung
• Gefäßprotektive Ernährung • Distress
• Balancierte psychische Belastung
ECFCs, endothelial colony-forming cells; EMVs, endothelial micro-vesicles; EndMT, endothelial–mesenchymal transition; FMD, flow-mediated dilatation; HSPG, heparan sulphate proteoglycans; IL, interleukin; MØ, macrophage; MR-
proADM, mid-regional pro-adrenomedullin; NO, nitric oxide; oxLDL, oxidized low-density lipoprotein; ROS, reactive oxygen species; TGFb, transforming growth factor beta.
Alexander Y Schmidt-Trucksäss A Cardiovascular Research 2021 Jan 1;117(1):29-42Die Endotheltherapie für gesundes Altern hat zwei wichtige Säulen
Endothelwirksame
Lebensstil verbessern
• Körperliche Aktivität und Training Medikation
• Gefäßprotektive Ernährung • Direkte Wirkung auf das Endothel
• Balancierte psychische Belastung • Indirekte Wirkung über die
Beeinflussung von RisikofaktorenBewegung, Blutfluss und Gefäßschutz – wie funktioniert das?
Unter den protektiven Faktoren zählen ausreichende
körperliche Aktivität und Ausdauertraining zu den
wirksamsten Faktoren zum Schutz vor Arteriosklerose
und den damit verbundenen Erkrankungen des Herz-
Kreislaufsystems.
© pixabay.comUngefähr 30 % des kardiovaskulären Risikos wird durch traditionelle und sonstige Risikofaktoren nicht aufgeklärt und der direkten Wirkung des Blutflusses auf die Arterienwand zugeschrieben
Mit zunehmendem laminaren Blutfluss steigt die endotheliale NO-Produktion und die Arterienwand wird stärker geschützt. Turbulente oder statische Strömungsbedingungen tragen nicht wesentlich zur NO-Produktion bei. Die Abbildungen zeigen den Einfluss von unterschiedlichen Strömungsbedingungen auf die Produktion von NO durch die Endothelzellen im Laborversuch.1 Linke Abbildung: Die Endothelzellen werden zunehmendem laminaren Blutfluss und damit Scherstress ausgesetzt. Proportional zur Zunahme des Scherstress steigt die Konzentration von Citrullin im Zellbad an. Citrullin entsteht in Endothelzellen aus der Aminosäure Arginin unter Freisetzung von NO.2 Citrullin ist also ein indirekter Marker für die NO-Produktion. Die von der laminaren Strömung bestrichenen Endothelzellen zeigen eine annähernd parallele Ordnung. Rechte Abbildung: Dagegen ist turbulenter Fluss wie an Gefäßgabelungen oder kein Fluss unter statischen Bedingungen mit nur minimaler Citrullin- und daher NO-Produktion verbunden (rechte Abbildung). Es zeigt sich eine ungeordnete Endothelstruktur.1,3 1. Noris M et al Circulation Research. 1995;76:536-543; 2. DePaola et al Proc Natl Acad Sci U S A. 1999 Mar 16;96(6):3154-9; 3. Baratchi S et al Trends Mol Med. 2017 Sep;23(9):850-868
Der Bewegungstyp bestimmt die Stärke des Blutflusses und der Scherkraft,
die die endotheliale NO-Produktion bestimmt
Blutflusssteigerungen treten vor allem bei Ausdauersportarten
auf. Während einer maximalen Ausdauerbelastung steigt das
Herzzeitvolumen bei untrainierten Personen um das 4- bis 5-fache
und bei Elite-Ausdauersportlern um das 7- bis 8-fache.1
Gleichzeitig steigt der Blutfluss in grossen Leitarterien, die zur
arbeitenden Muskulatur führen, um das 10- bis 15-fache.2
Im Gegensatz dazu ist die Blutflusssteigerung bei reinem
Krafttraining gering und der Blutfluss oberhalb einer Anspannung
des Muskels von 30 % der Maximalkraft fast vollständig
aufgehoben. Deshalb ist vor allem Ausdauersport mit einer
Zunahme der arteriellen Scherkraft und der dosisabhängigen
Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) durch Endothelzellen
verbunden.
Zahlreiche Sportarten wie Ballsport führen zur einer moderaten
Zunahme des Blutflussvolumens und zu entsprechender
Steigerung der NO-Bildungsrate.
1. Joyner MJ & Casey DP Physiol Rev. 2015 Apr;95(2):549-601; 2. Calbet JA et al J Appl Physiol (1985). 2007 Sep;103(3):969-78.Die körperliche Aktivität bestimmt die Stärke des Blutflusses und der Scherkraft,
die die endotheliale NO-Produktion bewirkt und zu Anpassungen von
Gefäßfunktion und –struktur führt
Zu Beginn des Ausdauertrainings
verbessert sich als erstes die
Endothelfunktion, danach folgt
die Reduktion der arteriellen
Gefäßsteifigkeit und zuletzt nach
langanhaltendem
Ausdauertraining die Anpassung
der Wandstruktur in Form einer
Zunahme des Durchmessers.
Bei körperlicher Inaktivität
verschlechtert sich der Zustand;
Endotheldysfunktion wird
gefördert, die arterielle
Gefäßsteifigkeit nimmt zu und
der Gefäßdurchmesser reduziert
sich.Auswirkung von 10-12 Wochen Ausdauertraining auf die Arterio-Venöse Ratio (AVR) bei
adipösen Personen, Untrainierten, Athleten und Personen mit erhöhtem Risiko
Normalgewichtige, adipöse,
gut und weniger gut trainierte
Personen und Patienten mit
erhöhtem Risiko für
kardiovaskuläre Ereignisse –
alle zeigen eine Verbesserung
der mikrovaskulären Funktion
der retinalen Gefäße nach 10
bzw. 12-wöchigem
Ausdauertraining. Die AVR
normalisiert sich bei adipösen
Personen und denjenigen mit
erhöhtem cardio-vaskulären
(CV)-Risiko. Bei den anderen
sieht man eine weitere
Verbesserung.
Augenhintergrund
mit retinalen Gefäßen
Hanssen H Atherosclerosis (2011) 216; 2:433-9; Streese L Eur Heart J (2020) 41; 15: 1514–1519Endotheldysfunktion in Abhängigkeit vom Alter und Einfluss des Ausdauertrainings
– durch Bewegung «30 Jahre jünger»
Trainingsintervention bei
Erwachsenen im
mittleren Alter (56 ± 2 J.).
12 Wochen Ausdauertraining
in Form von Walking:
5,5 ± 0,3 Tage/Woche
42 ± 1 Minute pro Einheit
72 ± 1 % max. Herzfrequenz
Bei dieser Studie wurde bei jungen (Alter 27 ± 1 J.) und älteren (Alter 56 ± 2 J.), körperlich inaktiven Personen Acetylcholin in ansteigender
Dosierung in die A. brachialis infundiert (Abbildung links). Acetylcholin führt zu einer NO-abhängigen Vasodilatation. Je höher die Bioverfügbarkeit
von NO ist, um so stärker ist die Acetylcholin-abhängige Vasodilatation. Bei älteren, inaktiven Personen ist die endothelabhängige
Blutflusssteigerung geringer als bei jüngeren inaktiven (Abbildung links). Durch Ausdauertraining mit mittlerer Intensität über 12 Wochen wird die
NO-Bioverfügbarkeit und damit die Endothelfunktion auf das Niveau von inaktiven, 30 Jahre jüngeren Menschen angehoben (Abbildung rechts).
Man könnte auch vereinfacht sagen, dass Ausdauertraining einem Jungbrunnen für die Arterie gleichkommt.
Abbildung adaptiert nach DeSouza C et al Circulation. 2000 Sep 19;102(12):1351-7Auch direkt an der Arterie ist der Effekt der körperlichen Aktivität zu erkennen
- aktivere Menschen haben eine niedrigere Steifigkeit der Arterien
Bei 2605 Personen im Alter zwischen 50 und 81 Jahren
wurde die körperliche Aktivität zu zwei Zeitpunkten im
Abstand von 10 Jahren erfasst und die arterielle
Gefäßsteifigkeit am späteren Zeitpunkt gemessen.
Die Personen, die die gesundheitlich günstigen
Empfehlungen für körperliche Aktivität unverändert
erfüllten, hatten die geringste Gefäßsteifigkeit, die stets
inaktiven die schlechteste. Bei den Männern zeigt sich ein
positiver Einfluss einer Zunahme der Aktivität auf die
Steifigkeit der Arterie.
Eine geringe arterielle Gefäßsteifigkeit entlastet das
Herz. Sie ist mit einer geringeren Herzarbeit und damit
Senkung des Sauerstoffverbrauch des Herzens verbunden.
Endes S, Schmidt-Trucksäss A. Age Ageing 2016Mit zunehmendem wöchentlichen Energieverbrauch durch körperliche Aktivität – meist
als Ausdauersport - wird das Risiko für die koronare Herzerkrankung deutlich gesenkt
Die Risikoreduktion für die koronare
Herzerkrankung wächst annähernd
proportional zur Zunahme des
wöchentlichen Energieverbrauchs
durch körperliche Aktivität im
Vergleich zur Inaktivität.
Sie erreicht bei einem
Energieverbrauchsäquivalent von ca.
3 Stunden wöchentlichen Joggens
eine relative Risikoreduktion von
ca. 35 %.
Lee IM Lancet. 2012 Jul 21;380(9838):219-29. SupplementAuch eine gesunde Ernährung schützt das Endothel
• Gesunde Ernährungsgewohnheiten basierend auf einem höheren Konsum von
Gemüse, Obst, Vollkorn und einem geringeren Verzehr von rotem Fleisch haben
einen anti-inflammatorischen und anti-oxidativen Effekt.1,2
• Beispiele sind die Mediterrane Kost, die Nordische Diät oder die DASH-Diät
(Dietary Approaches to Stop Hypertension diet).
• Der Gehalt von Antioxidantien wie Vitamin C und E aber auch sekundäre
Pflanzenstoffe erklären zum Teil die endothelschützende Wirkung der genannten
Kostformen.3 © pixabay.com
• Auch der Konsum von Arginin aus Randen (Rote Beete) oder als Supplement ist mit
einer vermehrten endothelialen NO-Freisetzung verbunden.4
• Vitamin D als D2 (Ergocalciferol) findet sich in Gemüse wie z. B. in an der Sonne
getrockneten Pilzen. Als Vitamin D3 ist die höchste Konzentration in fettreichem
Fisch vorhanden5.
1. Cardozo LF et al Biochimie. 2013 Aug;95(8):1525-33; 2. Wang DD Circulation 2021, 143, 000; 3. Neale EP et al Nutr Res. 2016 May;36(5):391-401;
4. Lara J Eur J Nutr. 2016 Mar;55(2):451-459; 5. Kim Nutrients 2020, 12(2), 575Wirkung von Medikamenten auf das Gefäßendothel I
Angiotensin Converting Enzyme (ACE)-Inhibitor / Angiotensin Rezeptor Blocker (ARB)
Verbesserung der Endothelzellfunktion durch
• ↑ induzierbare NO-Synthase und Cyclooxygenase-2
• ↑ stimulierte und basale NO-abhängige Endothelfunktion
• ↑ Bradykinin, ↓ Apoptose, ↑ VEGF, ↑ CD34+Mobilisierung, ↓ TNF-α
• ↑ endotheliale NO-Synthase Expression
• ↑ die Produktion von NO und PGI2
© pixabay.com
Vergleichbare Wirkweisen sind auch von Beta-Blockern
der dritten Generation (Nevibolol, Carvedilol) bekannt.
Münzel T Gori T J Am Coll Cardiol. 2009 Oct 13;54(16):1491-9; Tousoulis D Pharmacology & Therapeutics 144 (2014) 253–267Wirkung von Medikamenten auf das Gefäßendothel II
Statine
Verbesserung der Endothelzellfunktion durch
• ↑ Expression und Aktivität von endothelialer Stichstoffmonoxid-Synthetase (eNOS)
• Minderung der Angiotensin II-induzierten Produktion von freien Radikalen mit Verbesserung der
endothelialen Funktion im Sinne einer antioxidativen Wirkung
• ↑ der Regeneration von Endothelzellen nach Verletzung der Endothelschicht im Tierversuch.
Potenzielle Substanzen in der Therapie des Endothels
• Neprylisin Inhibitoren (Inflammation ↓)
• SGLT-2 Inhibitoren (Inflammation und oxidativer Stress ↓)
• GLP-1 Agonisten (↑ eNOS, NO Bioverfügbarkeit)
• PCSK-9-Hemmer (eNOS ↑, Regeneration Endothelzellen)
© pixabay.com
Catapano AL et al. Br J Pharmacol. 2017 Nov;174(22):3973-3985; Watanabe Y et al J Atheroscler Thromb. 2000;7(3):159-63; Taqueti VR J Am Coll Cardiol. 2018 Nov 27;72(21)-2625-2641Wirkung von Medikamenten auf das Gefäßendothel III Weissdorn-Extrakt WS 1442 Weißdornarten (Crataegus spp.; Familie Rosaceae) wachsen als Sträucher oder Bäume mit stacheligen Zweigen in den gemäßigten Zonen der nördlichen Hemisphäre. Weißdorn enthält als pharmakologisch aktive Bestandteile vor allem Flavonoide (Flavone und Flavonole) und oligomere Procyanidine. Der Weißdorn-Spezialextrakt WS 1442 beinhaltet minimal 6 % Flavonoide und eine sehr hohe Menge an oligomeren Procyanidinen. Als Vielstoffgemisch sind von verschiedenen Komponenten Effekte auf die Endothelfunktion zu vermuten. Koch E und Malek FA Planta Med. 2011 Jul;77(11) 1123-8
Dosisabhängige, gesteigerte NO-Freisetzung aus Endothelzellen durch WS 1442 Brixius K et al Cardiovasc Drugs Ther 2006; 20:177–184; Anselm E et al J Cardiovasc Pharmacol. 2009 Mar;53(3):253-60.
Weissdornextrakt WS 1442 und koronare Flussrate
An den Koronararterien steigert der Extrakt WS 1442 die
endotheliale NO-Freisetzung mittels Stimulation der
endothelialen NO-Synthase (eNOS) und Hemmung des
NO-Abbaus.1
Die Abbildung2 zeigt den dosisabhängigen Anstieg des
Koronarfluss am Tiermodell nach Gabe von WS 1442. Der
Mechanismus ist vermutlich mit der Phosphorylierung der
eNOS verbunden, die durch spezifische Proteinkinasen (Src-PI3-
Kinase/Akt) vermittelt wird und darüber die endotheliale NO-
Bildung stimuliert.1
Der verbesserte koronare Blutfluss passt physiologisch sehr gut
zur leichten Steigerung der maximalen ergometrischen
Leistungsfähigkeit bei Patienten mit Herzinsuffizienz mit
erhaltener Ejektionsfraktion mit Einnahme von WS 1442 im
Vergleich zu Placebo.3Für die HFpEF-Patienten gibt es bisher
keine pharmakologische Therapieoption.
1. Anselm E et al J Cardiovasc Pharmacol 2009; 53(3): 253–260; 2. Koch E, Chatterjee SS 2000. Arch Pharmacol 361, (Suppl. 4): R48; 3. Härtel S et al. Sports 2014; 2(3): 59–75Weißdornextrakt WS 1442 und das Endothel
Eine deutliche Verzögerung des Alterungsprozesses der
koronararteriellen Endothelzellen konnte mit
Weißdornextrakt WS 1442 im Tierversuch (Rattenmodell)
nachgewiesen werden. Nach einem Jahr war bei den
Kontrolltieren (kein WS 1442) die Reaktivität der
Mesenterialarterien auf Acetylcholin als Zeichen der NO-
abhängigen Vasodilatation dosisabhängig und signifikant
gemindert.
Drei Mechanismen waren dafür verantwortlich:
1. die Hemmung der Seneszenz-assoziierten Beta-
Galaktosidase (SA-β-gal),
2. eine verminderte Down-Regulation der eNOS und
3. ein verminderter oxidativer Stress.2
Die erhöhte oxidative Belastung des Endothels durch
reactive oxygen species (ROS) sowie die Hochregulation
der proinflammatorischen Enzyme Cyclooxygenase
(COX)-1 und COX-2 wird durch den Extrakt vermindert.3
WS 1442 hat mehrere Ansatzpunkte für den Schutz des Endothels vor
verfrühter Alterung und der Entstehung von arteriosklerotischen Zudem reduziert WS1442 die Na+ Permeabilität der
Veränderungen.1 Gykokalyx und steigert damit die NO-Synthese.4
1. Wegener T et al MMW Fortschr Med. 2018 Jul;160(Suppl 4):1-7; 2); 2. Khemais-Benkhiat S et al J Gerontol A Biol Sci MedSci 2016; 71(12): 1581–1590;
3. Idris-Khodja N et al . Phytomedicine 2012; 19(8–9): 699–706; 4. Peters W PLoS One 2012;7(1)-e29972.Take-Home Message • Bei älter werdender Bevölkerung bilden Erkrankungen des Herzens und des arteriellen Gefäßsystems, die durch Arteriosklerose verursacht werden, einen großen Anteil der Gesamtmortalität ab und zählen weiterhin zu den Haupttodesursachen. • Mikrovaskuläre endotheliale Funktionsstörungen werden als Ursache für Herzbeschwerden weniger konsequent behandelt. • INOCA (Ischemia with No Obstructive Coronary Artery disease) ist bei Frauen doppelt so häufig wie bei Männern, kann ähnliche Symptome wie eine obstruktive Ischämie der Koronararterien haben und ist mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse verbunden. • Herz und die Arterien sollten «langsam und möglichst gesund altern», um die Lebensqualität für ein gutes und langes Leben zu erhalten. • Ausdaueraktivitäten sind starke Schutzfaktoren für das Endothel, die ihre Wirkung über positiven, blutflussvermittelten Scherstress am Endothel u.a. mit Bildung von Stickstoffmonoxid (NO) entfalten. • Zum Endothelschutz als ein Kernelement der gesunden Gefäßalterung zählen zudem eine gesunde Ernährung und pharmakologische endothelschützende Therapieoptionen.
Vielen Dank Diese Fortbildung bzw. CME erhielt für den aktuellen Zertifizierungszeitraum von 12 Monaten eine finanzielle Förderung von: Dr. Willmar Schwabe GmbH & Co. KG mit 6.750 €
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