Immunglobulin-Therapie bei steroidresistenter Hashimoto-Enzephalopathie: Ein Fallbericht
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Journal für
Neurologie, Neurochirurgie
und Psychiatrie
www.kup.at/
JNeurolNeurochirPsychiatr Zeitschrift für Erkrankungen des Nervensystems
Immunglobulin-Therapie bei
Homepage:
steroidresistenter
www.kup.at/
Hashimoto-Enzephalopathie: Ein JNeurolNeurochirPsychiatr
Fallbericht Online-Datenbank
mit Autoren-
Gröppel G, Aull-Watschinger S
und Stichwortsuche
Baumgartner C, Holzner F, Wolf P
Journal für Neurologie
Neurochirurgie und Psychiatrie
2002; 3 (4), 26-29
Indexed in
EMBASE/Excerpta Medica/BIOBASE/SCOPUS
Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz
P.b.b. 02Z031117M, Verlagsor t : 3003 Gablitz, Mozar tgasse 10 Preis : EUR 10,–Seggauer Fortbildungstage 2018 Entzündlicher Formenkreis, Therapieansätze und Pathophysiologie. Individualisierte Arzneimitteltherapie 13. bis 14. Oktober 2018 in Schloss Seggau bei Leibnitz zum Programm
IMMUNGLOBULIN-THERAPIE BEI
STEROIDRESISTENTER HASHIMOTO-
ENZEPHALOPATHIE: EIN FALLBERICHT
G. Gröppel1, P. Wolf2, F. Holzner2, S. Aull-Watschinger1, C. Baumgartner1
FALLBERICHT 1
Univ.-Klinik für Neurologie, Wien und 2Neurologische Abteilung, Allg. Krankenhaus, Wels
der Wahl gilt eine Substitution von In den folgenden Monaten kam es
ZUSAMMENFASSUNG Levothyroxin. Die HT kann mit einer
Reihe anderer Autoimmunerkrankun-
dreimalig zu stationären Aufnahmen
wegen Wiederauftreten von Tremor,
gen, zum Beispiel einer perniziösen Schwindel, Ataxie, Sprachstörungen
Die Hashimoto-Enzephalopathie ist Anämie [2], einer Immunkomplex- und epileptischen Anfällen. Die Pati-
eine neurologische Manifestation der Glomerulonephritis [3] oder einer entin mußte wegen rezidivierender
Hashimoto-Thyreoiditis. Typische Myasthenia gravis [4], einhergehen. Status epileptici immer wieder inten-
klinische Symptome sind Verwirrtheit, Außerdem wird die HT als Teil der sivmedizinisch behandelt werden. Im
epileptische Anfälle, Tremor, Ataxie, polyendokrinen Autoimmunsyndrome MRT zeigten sich in den T2-gewich-
schlaganfallähnliche Episoden und Typ II (Morbus Addison, Diabetes teten Bildern hyperintense Verände-
Myoklonien. Im MRT können sowohl mellitus Typ 1 und HT) und Typ III rungen im Bereich beider Hippokam-
eine Atrophie als auch hyperintense (perniziöse Anämie, Diabetes mel- pusformationen, im EEG eine diffuse
Läsionen sichtbar sein. In der Liquor- litus Typ 1 und HT) genannt. Delta-Aktivität. Es erfolgte die anti-
diagnostik zeigt sich ein erhöhter epileptische Einstellung auf Carba-
Proteinwert mit oder ohne Zellzahl- Brain et al. [5] beschrieben als erste mazepin. Bezüglich der kognitiven
erhöhung. Im EEG zeigen sich gene- den Zusammenhang zwischen HT Funktionen war ein progredientes
ralisierte sowie fokale Verlangsamun- und einer Enzephalopathie, die sich schweres organisches Psychosyndrom
gen. Es werden auch triphasische klinisch als reversible, steroidsensiti- zu beobachten.
Wellen beschrieben. Therapeutisch ve, progressive Demenz mit Myoklo-
spricht die Hashimoto-Enzephalopa- nien, Ataxie und epileptischen Anfäl- Klinisch-neurologische Untersuchung
thie in den meisten Fällen gut auf die len manifestierte. Im allgemeinen ist
Gabe von Cortison an. Wir stellen die HE gut mit Cortison therapierbar. Zum Zeitpunkt der Aufnahme an
eine Patientin mit Hashimoto-Enze- Wir berichten nun über eine Patien- unserer Klinik im Juli, also 7 Monate
phalopathie vor, welche keine Bes- tin, bei der sich erst auf die intrave- nach Krankheitsbeginn, befand sich
serung auf Cortison zeigte. Erst die nöse Gabe von Immunglobulinen eine die Patientin in einem deutlich redu-
Gabe von Immunglobulinen führte Besserung der Symptomatik zeigte. zierten Allgemeinzustand. Sie war
zu einer signifikanten Besserung im afebril, somnolent und desorientiert
Zustandsbild der Patientin. (zeitlich, örtlich und zur Person).
Es bestanden eine Dysarthrie und
KASUISTIK Schluckstörung, ein feinschlägiger
Haltetremor, eine Extremitätenataxie,
EINLEITUNG Anamnese
eine herabgesetzte Feinmotorik und
stimulussensitive Myoklonien. Die
Patientin war auch mit Unterstützung
Bei der Hashimoto-Enzephalopathie Ende 1998 entwickelte eine 41jährige nicht gehfähig.
(HE) handelt es sich um eine neurolo- Frau aus völliger Gesundheit Zustän-
gische Manifestation der Hashimoto- de mit Unruhegefühl und Tremor. Es In Anbetracht der Symptomatik wurde
Thyreoiditis (HT). Der HT liegt ein wurde eine Panikstörung diagnosti- die schon von der vorbehandelnden
autoimmunologischer Prozeß zu- ziert und die Patientin mit Fluoxetin Klinik geäußerte Verdachtsdiagnose
grunde [1]. Die Erkrankung betrifft und Alprazolam behandelt, worauf einer Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung
überwiegend Frauen im 4. bis 5. De- es zu einer kurzfristigen Besserung (CJE) beibehalten. Als weitere Diffe-
zennium. Der Beginn ist meist asym- kam. Anfang 1999 erlitt die Patientin rentialdiagnosen wurden eine der
ptomatisch, erst später manifestiert ihren ersten generalisierten tonisch- progressiven Myoklonus-Epilepsien
sich eine Hypothyreose. Der Nach- klonischen Anfall. Kurz darauf ent- (PME) und die Hashimoto-Enzepha-
weis erfolgt einerseits durch Ultra- wickelte die Patientin einen Status lopathie (HE) in Erwägung gezogen
schall (homogenes, echoarmes Schall- epilepticus und mußte deshalb inten- (Tab. 1).
muster), andererseits durch das Szin- sivmedizinisch behandelt werden. Die
tigramm (verminderte Traceraufnah- damals durchgeführte bildgebende Klinisch-chemische Untersuchungen
me). Im Serum zeigen sich erhöhte Diagnostik (CCT, MRI des Schädels
Titer von Antikörpern gegen thyreoi- und MRI-Angiographie) war genauso Bei den Routine-Laborparametern
dale Peroxidase- (Anti-TPO-AK) und unauffällig wie das EEG. In der Liquor- zeigten sich erhöhte Leberfunktions-
Thyreoglobulin-Antikörper (TAK) diagnostik zeigte sich eine leichte proben, ein gering erhöhtes C-reakti-
sowie erhöhte Werte von thyreoidea- Proteinerhöhung. Nach 14 Tagen ves Protein (1,13 mg/dl) und eine nor-
stimulierendem Hormon (TSH) und konnte die Patientin mit einem mini- male Blutsenkungsgeschwindigkeit
erniedrigte Werte der Schilddrüsen- malen organischen Psychosyndrom (10/18). Im Rahmen der Schilddrüsen-
hormone (T3 und T4). Als Therapie in häusliche Pflege entlassen werden. hormondiagnostik lag der TSH-Basal-
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wert bei 7,10 uU/ml (Normwerte: Zusätzliche apparative Befunde und zusätzlich eine parieto-okzipital
0,1–4,0 uU/ml), die TAK lagen bei links lokalisierte reduzierte Glukose-
284 IU/ml (Normwerte: < 100 IU/ml) Im durchgeführten Video-EEG-Moni- utilisation. Der Ultraschall der Schild-
und die Anti-TPO-AK bei 134 IU/ml toring konnten keine Anfälle aufge- drüse zeigte ein normal großes Organ
(Normwerte: < 100 IU/ml). T3 und T4 zeichnet werden. Im interiktalen EEG mit inhomogener Echostruktur. Im
waren im Normbereich. Der Laktat- zeigten sich keine epilepsietypischen Schildrüsen-Scan war kein „spotty-
spiegel lag mit 1,2 mmol/l im Norm- Veränderungen, sondern nur eine uptake“ sichtbar.
bereich (Normwerte: 0,5–2,2 mmol/l). generalisierte kontinuierliche Verlang-
Die virologische Diagnostik war eben- samung. Insbesondere waren keine Therapie und Verlauf
so unauffällig wie die Vaskulitisdia- periodischen Komplexe ableitbar.
gnostik. Während des Monitorings traten Aufgrund der vorliegenden Befunde
mehrfach durch Schreck auslösbare wurde die Diagnose Hashimoto-Enze-
In der durchgeführten Liquordiagno- Myoklonien auf, welche allerdings phalopathie gestellt und ein Therapie-
stik zeigten sich eine erhöhte Zell- im EEG kein Korrelat hatten. Im MRT versuch mit Levothyroxin 0,1 mg/d
zahl (81/3), erhöhtes Gesamteiweiß zeigte sich eine diffuse supratentori- und Corticosteroiden unternommen
(92 mg/dl), erhöhtes Albumin elle Atrophie. Die Beta-CIT-SPECT war (initiale intravenöse Bolus-Gabe mit
(65,2 mg/dl), IgG (13,2 mg/dl) und genauso unauffällig wie die Nerven- 1000 mg Prednisolon/d über 5 Tage
IgA (1,2 mg/dl), allerdings keine intra- leitgeschwindigkeit, das Elektromyo- und nachfolgende orale Erhaltungs-
thekale Immunglobulinproduktion gramm, die transkortikale Magnet- therapie mit 100 mg Prednisolon/d).
und keine oligoklonalen Banden. stimulation und die Medianus-SSEP. Unter dieser Therapie kam es zu einer
Das 14-3-3-Protein war nicht nach- Die FDG-PET ergab einen deutlichen leichten Besserung der Symptomatik.
weisbar. diffusen kortikalen Hypometabolismus Allerdings litt die Patientin noch im-
mer an einer massiven Einschränkung
der Orientierungsfähigkeit und des
Erinnerungsvermögens. Bezüglich
Tabelle 1: Differentialdiagnosen der epileptischen Anfälle wurde die
Patientin auf eine Valproinsäure-
Spongiforme Progressive Hashimoto- Monotherapie (2500 mg/d) eingestellt.
Enzephalopathie Myoklonus- Enzephalopathie Die Patientin konnte in gebessertem
Epilepsien Zustand rücktransferiert und schließ-
Liquor 14-3-3 (96 %) Unauffällig IgG ñ, Protein ñ, lich unter einer Therapie mit Val-
oligoklonale Banden proinsäure 2000 mg/d, Levothyroxin
positiv 0,1 mg/d und Prednisolon 50 mg/d in
MRT Atrophie, Atrophie Atrophie, häusliche Pflege entlassen werden.
Signalerhöhung Signalerhöhung Die nächste stationäre Aufnahme er-
im Striatum (70 %) mesiotemporal folgte 2 Monate später wegen eines
Klinik Demenz (96 %), Demenz, Demenz (52 %),
erneuten Status epilepticus. Da unter
Myoklonien (88 %), Myoklonien, Myoklonien (45 %), der Corticosteroid-Gabe keine deut-
Ataxie (86 %), Ataxie, Ataxie (28 %), liche Besserung der Symptomatik
epileptische epileptische Anfälle, epileptische (weder der Anfälle noch der kogniti-
Anfälle (12 %), Muskelatrophie, Anfälle (60 %), ven Problematik) eingetreten war und
extrapyramidale Optikusatrophie, Tremor (28 %), die Patientin schon an erheblichen
Symptome (73 %), Taubheit Vigilanzminderung (49 %), Corticosteroid-Nebenwirkungen litt,
Sehstörungen (54 %), schlaganfallähnliche wurde Prednisolon reduziert. Als
akinetischer Episoden (49 %), Therapiealternative wurde eine intra-
Mutismus (53 %), Pyramidenbahn- venöse Immunglobulintherapie ver-
Pyramidenbahn- zeichen (25 %),
zeichen (54 %) Halluzinationen (25 %),
sucht. Die Patientin erhielt Immun-
fluktuierender Verlauf globulin 10 g/d i.v. über 3 Tage und
eine Intervalltherapie mit Cortison in
EEG Triphasische Spike-Wave-Komplexe, Generalisierte niedriger Dosierung. Die nächste
Wellen (80 %) Photosensibilität Verlangsamungen,
Spike-Wave-Komplexe,
planmäßige Aufnahme zur Immun-
triphasische Wellen globulingabe erfolgte einen Monat
später. In diesem Zeitraum hatte die
Sonstiges Red ragged fibers Schilddrüsen-Antikörper Patientin keinerlei Anfälle, und es
bei MERRF, positiv
zeichnete sich auch eine Besserung
Laktat erhöht
der kognitiven Funktionen ab. Sie
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 4/2002 27FALLBERICHT
erhielt wiederum 30 g Immunglobulin. bei 25 % und Halluzinationen eben- [8, 10]. Epileptische Anfälle treten
Das Cortison wurde auf 2 mg/d und falls bei 25 % auf [6]. 49 % der Pati- bei 12 % der Patienten mit CJE auf.
die Valproinsäure auf 1750 mg/d re- enten zeigen schlaganfallähnliche
duziert. Zwei Monate später konnte Episoden mit Paresen ohne Korrelat Als weitere Differentialdiagnose
das 4wöchige Intervall zuerst auf 6, in der Bildgebung [6]. Epileptische kommt eine Erkrankung aus der
später dann auf 8 Wochen verlängert Anfälle sind ein häufiges Symptom Gruppe der progressiven Myoklonus-
werden. Wegen Wiederauftreten von (60 %) [6]. Als Ursache der HE wird Epilepsien (PME) in Betracht. Diese
Cortison-Nebenwirkungen wurde auf einerseits eine zerebrale Autoimmun- Erkrankungen (Unverricht-Lundborg-
eine Gabe von 5 mg jeden 2. Tag vaskulitis oder auch eine pathologi- Erkrankung, Lafora-Erkrankung, Myo-
gewechselt. Unter dieser Therapie sche Erhöhung des Thyreotropin- klonus-Epilepsie mit Ragged Red
traten weiterhin keine Anfälle mehr Releasing-Hormons diskutiert [4, 6]. Fibers, neuronale Zeroidlipofuzido-
auf. Bezüglich der kognitiven Defizite Für die Autoimmunpathogenese sen, Sialidose und die juvenile Form
verzeichnete sich eine langsame sprechen einerseits die erhöhten des Morbus Gaucher) sind durch Myo-
Besserung. Bei der letzten Kontrolle Schilddrüsen-Antikörper, die Liquor- klonien, generalisierte tonisch-kloni-
im April 2001 berichtete die Patien- veränderungen, die Assoziation mit sche Anfälle, progressive Demenz
tin weiterhin über mnestische Störun- anderen autoimmunologischen Er- sowie syndromabhängig durch an-
gen, aber nicht über Anfälle oder krankungen und das gute Ansprechen dere neurologische Symptome wie
andere Symptome ihrer Erkrankung. auf Corticosteroide. Kothbauer-Mag- zerebelläre und extrapyramidale
reiter et al. [4] unterschieden zwei Störungen, Pyramidenbahnzeichen,
verschiedene klinische Typen von Visusverlust und Schwerhörigkeit
HE. Einerseits beschrieben sie einen gekennzeichnet [11–13]. Aufgrund
DISKUSSION vaskulitischen Typ mit schlagartigem
Beginn und transienten neurologi-
des klinischen Verlaufs, des normalen
Laktats und des normalen EMGs
schen Defiziten. Bei diesem Typ kön- konnte diese Erkrankungsgruppe bei
Zusammenfassend zeigte sich bei der nen kognitive Defizite und epilepti- unserer Patientin ausgeschlossen
Aufnahme eine desorientierte Patien- sche Anfälle vorkommen, sind aber werden.
tin mit Myoklonien, Dysarthrie, posi- nicht obligat. Patienten mit progres-
tiven Pyramidenzeichen und rezidi- sivem Typ leiden an kognitiven Defi- Bezüglich der apparativen Zusatz-
vierenden Status epileptici. Aufgrund ziten, Halluzinationen und Anfällen. untersuchungen ist zu erwähnen, daß
der erhöhten Titer für die Schilddrü- im MRT eine generalisierte Atrophie
sen-Antikörper (Anti-TPO-AK und Therapeutisch sprechen beide Typen sowohl bei HE (19 %) als auch bei
TAK) wurde die Diagnose HE gestellt. der HE normalerweise gut auf die CJE und PME auftritt [8]. Bei 5 % der
Über 80 % der Patienten mit einer HE Gabe von Cortison an. Bei Versagen Patienten können im MRT umschrie-
zeigen erhöhte Titer für die Schild- dieser Therapie wurde auch mit bene Veränderungen nachgewiesen
drüsen-Antikörper. Die Schilddrüsen- Methotrexat erfolgreich behandelt. werden. Besonders geeignete Sequen-
funktion war bei unserer Patientin – Bis jetzt ist nur ein Fall in der Litera- zen sind die FLAIR- und die T2-gewich-
wie bei 76 % der in der Literatur be- tur bekannt, welcher bei fehlender tete Sequenz, wobei die teilweise
richteten Fälle – euthyreot [6]. Bei Besserung auf Cortison positives reversiblen Signalerhöhungen bei HE
20 % der Patienten liegt eine hypo- Ansprechen auf Immunglobuline mesiotemporal, frontal oder diffus
thyreote und bei 4 % eine hyperthy- zeigte [9]. subkortikal verteilt sein können [14].
reote Stoffwechsellage vor. Das TSH Bei CJE liegen diese Signalerhöhun-
war bei unserer Patientin erhöht, Betrachtet man nun die klinische Sym- gen typischerweise im Striatum [15].
ebenso wie bei 66 % der Patienten ptomatik zum Zeitpunkt der Aufnah- 3 % der Patienten mit HE zeigen eine
der in der Literatur berichteten Fälle; me an unserer Klinik, liegt die Zu- diffuse Leukenzephalopathie, 94 %
bei 28 % der Patienten ist das TSH weisungsdiagnose Creutzfeldt-Jakob- haben einen unauffälligen oder un-
normal und bei 6 % erniedrigt [6]. Erkrankung (CJE) nahe. 96–97 % der spezifischen Befund [6]. Ein wichti-
Die zerebrale Manifestation der HE Patienten mit CJE entwickeln im Laufe ger Marker in der Liquordiagnostik
kann der Thyreoiditis oftmals um ihrer Erkrankung eine Demenz [8, 10]. ist das 14-3-3-Protein, welches bei
Jahre vorangehen [7]. Bezüglich der Myoklonien treten bei 88 % [8, 10] CJE eine Sensitivität von 95 % und
klinischen Symptomatik zeigen 52 % und ein ataktisches Gangbild bei 86 % eine Spezifität von 93 % hat [16]. In
der Fälle Zeichen einer Demenz [8]. der Patienten auf [8, 10]. Weitere der Literatur werden Einzelfälle von
Myoklonien treten bei 45 % dieser häufige Symptome sind Tremor (68– Alzheimer-Demenz-Patienten mit
Patienten auf [6]. Die zerebelläre 73 %), positive Pyramidenzeichen positivem 14-3-3-Protein beschrie-
Ataxie wird bei 28 % der Fälle gese- (54 %), Halluzinationen (53–54 %), ben, allerdings kein Patient mit HE
hen [6]. Tremor tritt bei 28 % der akinetischer Mutismus (53–55 %) und oder PME [8, 16]. Eine Erhöhung des
Patienten, positive Pyramidenzeichen Persönlichkeitsveränderungen (50 %) Liquorproteins ist typisch für HE
28 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 4/2002FALLBERICHT/
STELLEN-
AUSSCHREIBUNG
(70 % der Patienten) [6], wobei nur 17 % der Patienten
eine erhöhte Zellzahl zeigen. Positive oligoklonale Banden
kommen bei 30 % der Patienten vor. 10 % der Patienten
mit HE haben triphasische Wellen im EEG (80 % bei CJE)
[16]. 7 % der Patienten mit HE zeigen epilepsietypische
Veränderungen [6]. Bei den meisten Patienten zeigt das
EEG generalisierte (80 %) oder herdförmige (22 %) Verlang-
samungen. Um eine PME abzugrenzen sind noch geneti-
sche Untersuchungen oder, bezüglich MERRF, eine Mus-
kelbiopsie zur Diagnostik der Red Ragged Fibers geeignet.
Zusammenfassend stellt sich die HE als gut therapierbare
progressive Demenz mit fluktuierendem Verlauf dar. Diese
Erkrankung ist mit in die Differentialdiagnose der CJE auf-
zunehmen.
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Korrespondenzadresse:
Ao. Univ.-Prof. Dr. med. Christoph Baumgartner
Univ.-Klinik für Neurologie
1090 Wien, Währinger Gürtel 18–20
E-mail: christoph.baumgartner@univie.ac.at
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 4/2002 29Mitteilungen aus der Redaktion
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