Insomnie als Risikofaktor für die Depression - eine Metaanalyse

Aus dem Department für Psychische Erkrankungen
 Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie
 des Universitätsklinikums Freiburg im Breisgau

Insomnie als Risikofaktor für die Depression -
 eine Metaanalyse

 INAUGURAL-DISSERTATION

 zur Erlangung des Medizinischen Doktorgrades
 der Medizinischen Fakultät
 der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau

 Vorgelegt 2018
 Von Tabea Josefa Gmeiner
 Geboren in Freiburg im Breisgau

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Dekan:

Erster Gutachter: Prof. Dr. rer. soc. Dipl.-Psych. Dieter Riemann

Zweite Gutachterin: Prof. Dr. med. Almut Zeeck

Jahr der Promotion: 2018

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Inhalt
1. Einleitung ........................................................................................................ 6
 1.1 Insomnie .................................................................................................... 6
 1.1.1 Definition der Insomnie ................................................................. 6
 1.1.2 Epidemiologie der Insomnie .......................................................... 6
 1.1.3 Ätiologie der Insomnie .................................................................. 7
 1.1.4 Symptomatik der Insomnie ............................................................ 9
 1.1.5 Diagnostik der Insomnie .............................................................. 11
 1.1.6 Therapie der Insomnie ................................................................. 12
 1.2 Depression ............................................................................................... 15
 1.2.1 Definition der Depression ............................................................ 15
 1.2.2 Epidemiologie der Depression..................................................... 15
 1.2.3 Ätiologie der Depression ............................................................. 16
 1.2.4 Symptomatik der Depression....................................................... 18
 1.2.5 Diagnostik der Depression........................................................... 20
 1.2.6 Therapie der Depression .............................................................. 20
 1.3 Gemeinsamkeiten von Insomnie und Depression ................................... 23
 1.3.1 Vergleich in der Polysomnographie ............................................ 23
 1.3.2 Ätiologie der Erkrankungen ........................................................ 25
 1.4 Zielsetzung und Hypothese ..................................................................... 27
2. Methodik ....................................................................................................... 29
 2.1 Metaanalyse ............................................................................................. 29
 2.1.1 Definition der Metaanalyse ......................................................... 29
 2.1.2 Richtlinien zur Durchführung einer Metaanalyse ....................... 29
 2.2 Literatursuche .......................................................................................... 30
 2.2.1 Ziele ............................................................................................. 30
 2.2.2 Suchstrategie ................................................................................ 30
 2.2.3 Weitere Quellen ........................................................................... 31
 2.2.4 Einschlusskriterien....................................................................... 33
 2.2.5 Prüfung der Abstracts .................................................................. 35
 2.2.6 Volltext-Analyse .......................................................................... 35
 2.2.7 Extraktion der Daten und Erstellung der Übersichtstabellen ...... 36
 2.3 Qualität der Studien ................................................................................. 37
 2.3.1 Risiko für Verzerrung .................................................................. 37
 2.3.2 Publikationsbias ........................................................................... 38
 2.4 Analyse .................................................................................................... 38
 2.4.1 Vergleichbarkeit der Endpunkte .................................................. 38

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 2.4.2 Durchführung der Metaanalyse ................................................... 39
 2.4.3 Darstellung der Ergebnisse .......................................................... 40
3. Ergebnisse ..................................................................................................... 42
 3.1 Studienauswahl ........................................................................................ 42
 3.1.1 Ergebnisse aus den Datenbanken ................................................ 42
 3.1.2 Ergebnisse aus weiteren Quellen ................................................. 43
 3.1.3 Die Volltext-Analyse ................................................................... 44
 3.1.4 Flussdiagramm zur Literatursuche .............................................. 45
 3.2 Ergebnisse der Metaanalyse .................................................................... 47
 3.2.1 Ergebnisse der Literatursuche ..................................................... 47
 3.2.2 Datenextraktion ........................................................................... 47
 3.2.3 Beschreibung der Stichprobe ....................................................... 49
 3.2.4 Ergebnisse der Metaanalyse ........................................................ 49
 3.3 Studienqualität ......................................................................................... 52
 3.3.1 Risiko für Verzerrung .................................................................. 52
 3.3.2 Publikationsbias ........................................................................... 54
4. Diskussion ...................................................................................................... 55
 4.1 Zusammenhang zwischen Schlaf und Depression .................................. 55
 4.1.1 Schlafstörung als Symptom der Depression ................................ 55
 4.1.2 Insomnie als Prodrom der Depression ......................................... 55
 4.1.3 Insomnie: Komorbidität oder Symptom? .................................... 56
 4.1.4 Einfluss der Insomnie auf den Verlauf der Depression ............... 57
 4.1.5 Schlafentzug als Therapie der Depression ................................... 58
 4.2 Insomnie als Risikofaktor für Depression ............................................... 58
 4.2.1 Interpretation der Ergebnisse ....................................................... 58
 4.2.2 Bisherige epidemiologische Bestätigung ..................................... 60
 4.2.3 Vergleich mit dem bisherigen Forschungsstand .......................... 61
 4.2.4 Insomnie als ursächlicher Faktor der Depression? ...................... 62
 4.3 Stärken und Limitationen ........................................................................ 63
 4.4 Implikationen ........................................................................................... 64
 4.4.1 Implikationen für die Forschung ................................................. 64
 4.4.2 Implikationen für die Klinik ........................................................ 65
 4.4.3 Fazit ............................................................................................. 66
5. Zusammenfassung ........................................................................................ 67
6. Verzeichnis der Primärstudien.................................................................... 68
7. Literaturverzeichnis ..................................................................................... 70
8. Anhang........................................................................................................... 88

5

Anhang 1: Verwendete Suchbegriffe der ersten Literatursuche ..................... 88
8.1 Eidesstattliche Versicherung ................................................................... 89
8.2 Erklärung zum Eigenanteil ...................................................................... 90

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1. Einleitung

1.1 Insomnie

 1.1.1 Definition der Insomnie

Beeinträchtigungen des Schlafes im Sinne einer Insomnie sind sehr häufig und können die
Lebensqualität der Betroffenen deutlich reduzieren. Der aktuelle diagnostische Leitfaden der
Amerikanischen Psychiatrischen Gesellschaft (APA 2013), die fünfte Auflage des Diagnostic
and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM; englisch für „Diagnostischer und
statistischer Leitfaden psychischer Störungen“), definiert Insomnie, genauer „insomnia
disorder“, als Ein-, Durchschlafstörungen oder frühmorgendliches Erwachen, die in
unbefriedigender Schlafqualität und -quantität resultieren. Deutlicher Leidensdruck oder
Tagessymptome wie Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit sind für die Diagnose der
Insomnie erforderlich. Zusätzlich fordert die Definition der Insomnie das Auftreten der
Schlafstörung in mindestens drei Nächten pro Woche über einen Zeitraum von wenigstens drei
Monaten. Andere Schlaf-Wach-Störungen oder die Einnahme von Medikamenten sollten als
Ursache der Insomnie ausgeschlossen sein. Komorbid zur Insomnie können weitere
psychiatrische oder somatische Erkrankungen bestehen, sie allein sollten aber die insomnischen
Symptome nicht erklären können (Falkai et al. 2015). Die in vorhergehenden Versionen des
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders beschriebene primäre Insomnie
hingegen bezeichnet die Schlaflosigkeit ohne Vorliegen von komorbiden organischen oder
psychiatrischen Erkrankungen.

 1.1.2 Epidemiologie der Insomnie

Die aktuellen Prävalenzraten der primären Insomnie nach dieser Definition belaufen sich, nach
einer großen internationalen Metaanalyse von 2002 mit über 50 eingeschlossenen Studien, auf
9-15% der Gesamtbevölkerung (Ohayon 2002). Für die primäre Insomnie wurden in selbiger
Metaanalyse für Frauen höhere Prävalenzen als für Männer gefunden. Es wurde außerdem eine
zunehmende Inzidenz der Insomnie mit steigendem Lebensalter beschrieben. Unter der
erwachsenen Bevölkerung in Deutschland beschreibt eine Querschnittsstudie von 2013 eine
Punktprävalenz der Insomnie nach den Kriterien der fünften Auflage des Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders von 5,7% (Schlack et al. 2013). Ferner bestätigt diese

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Studie ebenfalls, dass Frauen signifikant häufiger von primärer Insomnie betroffen sind als
Männer, niedrigerer sozialer Status geht mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit einher an einer
Insomnie zu erkranken. Der aktuelle DAK-Gesundheitsreport 2017 berichtet von einer
deutlichen Zunahme des Anteils Erwerbstätiger mit Insomnie seit 2009 (Storm 2017).

 1.1.3 Ätiologie der Insomnie

Für die Entwicklung einer Insomnie, beziehungsweise „insomnia disorder“, kann wie bei vielen
anderen Psychopathologien das sogenannte Diathese-Stress-Modell oder Vulnerabilitäts-
Stress-Modell herangezogen werden. Dieses Modell beschreibt sowohl genetische
Prädispositionen, die Vulnerabilität einer Person, als auch Umweltfaktoren oder Stressoren, die
im Zusammenspiel eine Insomnie verursachen können. Wichtig hierbei ist, dass weder
Prädisposition noch Stressoren alleine eine Insomnie auslösen – das Zusammenspiel der beiden
Faktoren ist entscheidend. Für die primäre Insomnie wurde bereits familiär gehäuftes Auftreten
beschrieben, welches die Annahme des Einflusses genetischer Faktoren stärkt. So ist in der
Kernfamilie von Probanden mit primärer Insomnie im Gegensatz zu Probanden mit sekundärer
Insomnie vermehrtes Vorliegen von insomnischen Beschwerden beschrieben (Dauvilliers et al.
2005). Es wird diskutiert, inwiefern bestimmte Polymorphismen in Genen (Adenosin-Rezeptor,
GABA-Rezeptor) für diese vererbbare Komponente der primären Insomnie verantwortlich sind
(Rétey et al. 2005; Feusner et al. 2001). Des Weiteren wird angenommen, dass die Entwicklung
einer Schlafstörung in vielen Fällen mit einem auslösenden, meist negativ konnotierten
Lebensereignis in Zusammenhang steht. Von Perlis et al. wurde diesbezüglich ein
„Neurobiologisches Modell der primären Insomnie“ entworfen, welches prädisponierende,
auslösende und aufrechterhaltende (perpetuierende) Faktoren berücksichtigt (siehe Abbildung
1). In diesem Modell werden ebenfalls im Rahmen der Insomnie entstehende, neurokognitive
Veränderungen beschrieben, die sowohl Wahrnehmung, Informationsverarbeitung, Lang- und
Kurzzeitgedächtnisbildung als auch Konditionierung des Hyperarousals (kortikale
Übererregung) umfassen. Diese tragen nicht nur zur Entstehung, sondern auch zur
Aufrechterhaltung der Schlafproblematik bei (Perlis et al. 1997c).

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 Prädisponierende Faktoren

 Vulnerabilität für
 psychische oder
 Auslösende Faktoren
 körperliche Erkrankung

 Aufrechterhaltende Faktoren

 Neurokognitive Faktoren
 Konditioniertes Arousal Kognitive Veränderungen

 INSOMNIE

Abbildung 1 Neurobiologisches Modell der primären Insomnie (Riemann et al. 2007; Perlis et al. 1997c)

Ein weiterer Erklärungsversuch zur Entstehung einer primären Insomnie wurde im sogenannten
AIE-Modell von Espie et al. unternommen (Espie et al. 2006). Dieses AIE (Attention, Intention,
Effort)-Modell geht von der Annahme aus, dass normaler Schlaf ein automatisierter Prozess ist.
Diese Automatisierung ermöglicht es gesunden Schläfern, ohne bewusste Anstrengung
einzuschlafen. Als Ursache für die Entstehung der chronischen Insomnie wird in diesem Modell
die Vulnerabilität dieses automatisierten Prozesses gesehen. So führt allein die explizit oder
auch implizit auf den Schlaf gerichtete Aufmerksamkeit zu einer Störung dieses
physiologischen Ablaufes. Die verstärkte Aufmerksamkeit kann hierbei viele Ursachen haben,
nicht selten beginnt sie im Rahmen einer Anpassungsinsomnie nach belastenden Ereignissen.
Aus den negativen Konsequenzen für die Alltagsbewältigung der Betroffenen (Müdigkeit,
verminderte Leistungsfähigkeit, Einschlafneigung) entwickelt sich die Absicht, an diesen
Umständen etwas zu ändern. Es resultiert eine vermehrte Anstrengung den ehemals
automatisierten Prozess wieder in Gang zu bringen, was für dessen Ablauf noch weiter
hinderlich ist.

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Für die Entstehung der primären Insomnie wird seit Längerem das Modell der Übererregung
(„Hyperarousal“) auf verschiedenen Ebenen diskutiert. Physiologische Korrelate dessen sind
beispielsweise erhöhte Herzfrequenz und erniedrigte Herzfrequenzvariabilität im Vergleich zu
gesunden Probanden (Bonnet und Arand 1998). Andere Zeichen der Übererregung sind ein
erhöhter zerebraler Glukosemetabolismus während Wachheit und NREM-Schlaf in der
Positronen-Emissions-Tomographie sowie insgesamt erhöhte Werte für den
Sauerstoffverbrauch als Korrelat einer erhöhten Stoffwechseltätigkeit während 24 Stunden
(Nofzinger et al. 2004; Bonnet und Arand 1995). Hinweise auf eine Überaktivierung der
Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse im Sinne einer generalisierten
Stressreaktion des neuroendokrinen Systems konnten in Form einer erhöhten nächtlichen
Cortisol-Ausschüttung gefunden, aber nicht in allen Studien repliziert werden (Vgontzas et al.
2001; Riemann et al. 2002). Weitere Daten für das Vorliegen einer zentralnervösen
Übererregung konnten mehrere EEG-Studien liefern, diese zeigten vermehrt hohe Frequenzen
im Bereich 14-45Hz (Beta-Band) bei Schlafbeginn und in der Non-REM-Phase. Weitere EEG-
Befunde bei primärer Insomnie werden unter 1.3.1.2 „EEG-Veränderungen bei Insomnie“
resümiert. Das Hyperarousal als gemeinsamer Hintergrund von primärer Insomnie und
Depression wird gesondert in Kapitel 1.3.2.1. „Hyperarousal“ erörtert.

 1.1.4 Symptomatik der Insomnie

Die Hauptsymptomatik der Insomnie besteht in Ein- und Durchschlafstörungen. Schlafgesunde
Menschen schlafen im Regelfall innerhalb von 30 Minuten nach zu Bett gehen ein, wobei
gelegentliche Einschlafstörungen vorkommen können. Bei Menschen mit Insomnie verlängert
sich die Zeit bis zum Einschlafen in mehreren Nächten der Woche teilweise deutlich. Diese Zeit
des Wartens auf den herbeigesehnten Schlaf wird mit in den meisten Fällen negativ geprägten
Gedanken und Grübeleien verbracht. Diese der primären Insomnie zugrundeliegende
zentralnervöse Überaktivität wird als Hyperarousal bezeichnet und findet sowohl kognitiv,
physiologisch, motorisch, als auch auf emotionaler Ebene statt (siehe auch Kapitel 1.1.3
„Ätiologie der Insomnie“). Die kognitive Komponente bildet das erwähnte Gedankenkreisen
und das „Nicht abschalten können“. Hierbei spielt in der Pathophysiologie der Insomnie vor
allem der Gedanke an die negativen Konsequenzen des nicht eintretenden Schlafes eine zentrale
Rolle, was den Druck einschlafen zu müssen noch erhöht. Diese Anspannung jedoch erhöht die
kognitive Übererregung und führt zu einem gegenteiligen Effekt. Im Hinblick auf das
Hyperarousal auf emotionaler Ebene spielt Ärger über die eigene Schlaflosigkeit eine

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entscheidende Rolle, dieser kann wiederum eine physiologische Überaktivität im Sinne einer
Blutdruckerhöhung, einer Pulsfrequenzerhöhung oder übermäßigen Schwitzens auslösen.
Motorische Exzitation wie häufiges Herumwälzen im Bett und generalisierte
Muskeltonuserhöhung können die Folge sein und ihrerseits ein entspanntes Einschlafen
unmöglich machen. Eine übersichtliche Darstellung dieses psychophysiologischen
Teufelskreises der Insomnie findet sich in Abbildung 2.

 Schlafbehindernde
 Kognitionen
 • Ärger über Schlaflosigkeit
 • Grübeln über Konsequenzen
 • Missattribution
 •

 Hyperarousal Dysfunktionale
 • Emotional
 Schlafgewohnheiten
 • Physiologisch • Lange Bettzeit
 • Motorisch INSOMNIE • Unregelmäßiger Rhythmus
 • Kognitiv • Tagschlaf

 Konsequenzen
 • Müdigkeit, Erschöpfung
 • Stimmungsbeeinträchtigung
 • Leistungs- und
 Konzentrationseinbußen

Abbildung 2 Psychophysiologischer Teufelskreis der Insomnie (Perlis et al. 1997c; Riemann et al. 2007)

Nicht nur Einschlafstörungen, sondern auch Durchschlafstörungen, wie nächtliches Erwachen
ohne erneutes Einschlafen, können bei der primären Insomnie beobachtet werden. Ein weiteres,
nicht objektivierbares Symptom der primären Insomnie ist die empfundene schlechte Qualität

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des Schlafes. Betroffene empfinden ihren Schlaf, selbst wenn er quantitativ ihren Bedürfnissen
entspricht, als oberflächlich und nicht erholsam. Die erlebte Schlaftiefe wird oft als zu flach
beschrieben, das morgendliche Erwachen als begleitet von Müdigkeit und dem Gefühl des
Nicht-Erholtseins. Konsequenzen aus dieser beschriebenen Verminderung der Schlafquantität
und -qualität sind Tagessymptome, die vielerlei Gestalt haben können. Anhaltendes
Müdigkeitsgefühl während des Tages führt zu verminderter Leistungsfähigkeit,
Konzentrationsstörungen, eingeschränkter kognitiver Leistung, körperlicher Erschöpfung und
erhöhter Einschlafneigung. Nicht zu vernachlässigen sind gedrückte Stimmung und emotionale
Labilität sowie die als insgesamt verringert empfundene Lebensqualität der Betroffenen. Der
oft immense Leidensdruck verrückt den Fokus der Betroffenen noch mehr auf den gestörten
Schlafrhythmus. Kompensatorisch ergriffene Maßnahmen wie Mittagsschlaf und verlängerte
Bettzeiten, vor allem durch sehr frühes zu Bett gehen oder schlafbehindernde Aktivitäten im
Bett (lesen, arbeiten, fernsehen), scheinen zunächst förderlich, führen aber auf Dauer zu einer
weiteren Verschlechterung der Situation. Schlaflosigkeit hat nicht nur akute Konsequenzen
sondern darüber hinaus auch nachhaltige Folgen. So zeigt sich das langfristige Suizidrisiko bei
Vorhandensein einer Schlafstörung deutlich erhöht (Bjørngaard et al. 2011). Auch für
somatische Erkrankungen wie Bluthochdruck, kardiovaskuläre Erkrankungen und Diabetes
zeigten sich langfristig erhöhte Inzidenzraten bei vorhandener Schlaflosigkeit (Suka 2003;
Glass 1976; Gangwisch et al. 2007). Unabhängig von der exakten Definition der Insomnie geht
eine allgemein verkürzte Schlafdauer mit einer erhöhten Gesamtsterblichkeitsrate einher
(Gallicchio und Kalesan 2009).

 1.1.5 Diagnostik der Insomnie

Die Diagnosestellung der Insomnie erfolgt überwiegend klinisch. Sämtliche hierzu verfasste
Diagnosetools basieren auf den Definitionen der Insomnie der ICD-10 (International Statistical
Classification of Diseases and Related Health Problems, englisch für „Internationale statistische
Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme“) oder der DSM-5
(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, englisch für „diagnostischer und
statistischer Leitfaden psychischer Störungen“). Die primäre Insomnie wird in der ICD-10 auch
als „nicht-organische Insomnie“ bezeichnet, das DSM-5 hingegen spricht von „insomnia
disorder“. Die Kriterien dieser beiden Definitionen gleichen sich insofern, als dass sie für die
Diagnosestellung einer Insomnie Ein- oder Durchschlafstörungen für einen Zeitraum von
mindestens einem Monat, Beeinträchtigung der Tagesleistung und das Fehlen von

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ausschließlich organischen oder psychischen Ursachen für diese Symptomatik fordern. Bei der
ICD-10 kodierten Diagnose „nicht-organische Insomnie“ (F 51.0) wird der Fokus zusätzlich
auf die sich stark auf die Schlafstörung und deren negative Konsequenzen konzentrierenden
Gedanken gerichtet. Um die Diagnose Insomnie stellen zu können, werden Schlaftagebücher
oder Schlaffragebögen verwendet. Ein Schlaftagebuch wird von den Betroffenen abends und
morgens ausgefüllt und kann über einen längeren Zeitraum einen guten Überblick über die
Dauer und subjektive Qualität des Schlafes sowie deren Konsequenzen am Tag geben. Ein
Beispiel für einen international angewandten Schlaffragebogen ist der „Insomnia Severity
Index“ (ISI), der in verschiedenen Sprachen herausgegeben wurde (Gagnon et al. 2013). Dieser
bewertet verschiedene Symptome der Insomnie mit Punktewerten, abhängig von der insgesamt
resultierenden Punktesumme wird die Diagnose gestellt. Für die Diagnosestellung der Insomnie
sollten in jedem Fall auch komorbide psychiatrische Erkrankungen erfragt werden, da diese
häufig begleitend vorliegen. Ein besonderes Augenmerk sollte hier auf mögliche depressive
Symptomatik und Angsterkrankungen gelegt werden. Gleichermaßen entscheidend sind
Serumkonzentrationen von TSH zur Kontrolle der regelhaften Schilddrüsenfunktion sowie
weitere Laborparameter (Blutbild, Entzündungswerte, Leber- und Nierenfunktion), die
Aufschluss über organische Erkrankungen als mögliche Ursachen der Schlaflosigkeit geben
können. Mit der Polysomnographie als differenzierteste Untersuchungsmethode des Schlafes
werden Hirnstrombild (EEG), Augenbewegung (EOG), Muskelspannung (EMG),
Herzrhythmus (EKG), Sauerstoffsättigung der roten Blutkörperchen (Pulsoxymetrie),
Körpertemperatur, Atemfluss und Atembewegungen erfasst. So können weitere schlafbezogene
Erkrankungen wie das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) oder das Restless-Legs-
Syndrom (RLS) ausgeschlossen werden und der Anteil der verschiedenen Schlafstadien am
Gesamtschlaf bestimmt werden. Ausschlaggebend für die Insomnie sind jedoch die subjektiven
Beschwerden, so kann trotz unauffälliger Polysomnographie die Diagnose Insomnie gestellt
werden.

 1.1.6 Therapie der Insomnie

1.1.6.1 Medikamentöse Therapie

Pharmakologische Herbeiführung oder Erleichterung des Schlafes ist mit verschiedenen,
vornehmlich im zentralen Nervensystem wirkenden Substanzen möglich. Diese sogenannten
Hypnotika sind in den meisten Fällen verschreibungspflichtig, was durch das nicht selten

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auftretende Abhängigkeitspotential sowie weitere unerwünschte Arzneimittelwirkungen
begründet ist. An erster Stelle zu nennen ist die Substanzklasse der Benzodiazepine. Diese, über
einen agonistischen Effekt an den GABA-Rezeptoren der Nervenzellen des ZNS wirksamen
Medikamente, erleichtern mit hoher Zuverlässigkeit das Ein- und Durchschlafen, führen aber
innerhalb kurzer Zeit zu einer Abhängigkeit und zeigen eine Toleranzentwicklung.
Benzodiazepine sind somit für die langfristige Therapie der Insomnie nicht geeignet. In der
aktuellen S3-Leitlinie „Insomnie bei Erwachsenen“ wird eine Behandlung mit
Benzodiazepinen für einen Zeitraum von maximal vier Wochen empfohlen (Riemann et al.
2017). Speziell für die Insomnie wurden Nicht-Benzodiazepin-Agonisten, die sogenannten „Z-
Substanzen“ oder „Z-Drugs“, entwickelt, Benzodiazepin-ähnliche Pharmaka, die durch ihre
kürzere Halbwertszeit weniger Nebenwirkungen haben sollen. Nach heutigem Kenntnisstand
ist jedoch davon auszugehen, dass das Spektrum an Nebenwirkungen der Z-Substanzen
(Zopiclon, Zolpidem, Zaleplon) dem der Benzodiazepine entspricht (Siriwardena et al. 2008).
Weit weniger nebenwirkungsreich sind schlaffördernde Phytotherapeutika wie Baldrian und
Hopfen. In einer Metaanalyse von 14 randomisierten, kontrollierten Primärstudien konnte
allerdings kein signifikanter Unterschied in der Wirkung von Phytotherapeutika und Placebo
gefunden werden (Leach und Page 2015). Off-Label werden außerdem sedierende
Antidepressiva, wie präsynaptische Alpha-Blocker (Mirtazapin, Mianserin), trizyklische
Antidepressiva vom Amitriptylin-Typ (Amitriptylin, Trimipramin, Doxepin) und
Antihistaminika der ersten Generation (Diphenhydramin) eingesetzt.

1.1.6.2 Nicht-medikamentöse Therapie

Die Therapie der primären Insomnie fokussiert sich gegenwärtig hauptsächlich auf kognitiv-
verhaltenstherapeutische Maßnahmen. Die Kombination dieser Therapieverfahren hat sich in
Metaanalysen als effektiv und langfristig der alleinigen medikamentösen Therapie überlegen
erwiesen (Smith et al. 2002; Trauer et al. 2015). Man spricht bei diesem Verfahren von der
kognitiven-behavorialen Therapie für Insomnie (engl. cognitive behavioral therapy for
insomnia, CBT-I).

 1.1.6.2.1 Verhaltenstherapie

Verhaltenstherapeutisch werden dem Betroffenen zunächst die Regeln der Schlafhygiene
nähergebracht. Dazu gehören vorrangig der Verzicht auf Genussmittel (Alkohol, Koffein nach
der Mittagszeit, Nikotin) und das „Auf-die-Uhr-Schauen“, das Schaffen einer angenehmen

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Schlafatmosphäre und die Vermeidung von größeren Mahlzeiten sowie körperlichen und
geistigen Anstrengungen vor dem Schlafengehen. Die Stimuluskontrolle als weitere
Komponente der Verhaltenstherapie hat zum Ziel, die ursprüngliche Verknüpfung des Stimulus
(das Liegen im Bett) mit der Reaktion (das Einschlafen) wiederherzustellen (Bootzin 1972).
Betroffene sollen hierfür ihr Bett nur aufsuchen, wenn sie wirklich müde sind, bei längerem
Wachbleiben oder nächtlichem Erwachen das Schlafzimmer verlassen und erst wieder dorthin
zurückkehren, wenn eine ausgeprägte Müdigkeit eingetreten ist. Sämtliche im Bett
durchgeführte Aktivitäten, wie lesen, arbeiten, fernsehen oder essen, sollten vermieden werden.
Eine weitere, zunächst widersinnig erscheinende verhaltenstherapeutische Methode zur
Behandlung der Insomnie ist die Schlafrestriktion. Die Bettzeit wird auf die tatsächlich
geschlafene Zeit in „schlechten Nächten“, beispielsweise fünf Stunden, reduziert. Der
Schlafdruck wird in Folge dieser Restriktion so immens, dass in der nachfolgenden Nacht ein
rascheres Einschlafen erreicht werden kann. Die Bettzeit wird im Verlauf allmählich wieder
gesteigert. Dieses Verfahren hat sich bei konsequenter Einhaltung der Bettzeiten als effektiv
erwiesen (Spielman et al. 1987). Bei Annahme eines kognitiven und physischen Hyperarousals
(siehe Kapitel 1.1.3 „Ätiologie der primären Insomnie“) als Ursache und aufrechterhaltendem
Faktor der Insomnie können außerdem Entspannungsverfahren wie autogenes Training und
progressive Muskelentspannung einen positiven Effekt haben (Means et al. 2000).

 1.1.6.2.2 Kognitive Techniken

Zur Kombination mit der Verhaltenstherapie eignen sich, im Rahmen der CBT-I, kognitive
Techniken. Zunächst sollten Betroffene zu deren besseren Verständnis über die Entstehung der
Erkrankung aufgeklärt werden. Nur so kann erreicht werden, dass die betroffene Person eigenes
Fehlverhalten als solches erkennen und den entstandenen Teufelskreis gegebenenfalls
unterbrechen kann. Betroffene können instruiert werden, abendliches oder nächtliches
Gedankenkreisen und Grübeln bewusst durch ein gedachtes oder gesprochenes „Stopp!“ zu
unterbrechen und durch angenehme imaginative Bilder oder Gedanken zu ersetzen. Das
Nachdenken über Probleme, das zum Inhalt abendlicher Grübeleien wird, kann im Rahmen
einer kognitiven Therapie bewusst auf andere Tageszeiten verschoben werden.
Lösungsstrategien für diese Probleme zu formulieren und zu Papier zu bringen ist eine
Möglichkeit mit diesen negativ gefärbten Gedanken bereits vor dem Schlafengehen
abzuschließen. Nicht zuletzt kann das Prinzip der paradoxen Intervention im Rahmen der

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kognitiven Therapie versucht werden. Es handelt sich hierbei um die Symptomverschreibung
nach Frankl, bei der bewusst versucht werden soll nicht einzuschlafen (Frankl 1975).

1.2 Depression

 1.2.1 Definition der Depression

Die Depression bezeichnet eine psychische Störung, die durch die Hauptsymptome
Interessensverlust, gedrückte Stimmung und Antriebsstörung gekennzeichnet ist. Die ICD-10-
Kriterien für die Depression bestehen aus diesen drei Hauptsymptomen, sowie den weiteren
sieben Zusatzsymptomen verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit, vermindertes
Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen, Schuldgefühle und Gefühle von Minderwertigkeit,
negative und pessimistische Zukunftsperspektiven, Suizidgedanken oder -handlungen,
Schlafstörungen und verminderter Appetit. Gemäß der Anzahl der Symptome wird nach der
ICD-10 in die Schweregrade leichte, mittelschwere und schwere Depression unterteilt. Anhand
des zeitlichen Verlaufes wird außerdem zwischen depressiver Episode (F.32) und
rezidivierender depressiver Störung (F.33) unterschieden.

 1.2.2 Epidemiologie der Depression

Die Depression ist eine häufige und weit verbreitete psychische Erkrankung. Ergebnisse einer
internationalen epidemiologischen Querschnittsstudie zeigen Lebenszeitprävalenzen von 8-
12%, wobei Extremwerte in Japan (3%) und den USA (17%) auffallen (Andrade et al. 2003).
Deutliche geschlechtsspezifische Unterschiede, im Sinne einer verdoppelten Prävalenz der
Depression bei Frauen, werden beschrieben (Kuehner 2003). Dieser Unterschied und die
Prävalenz der Depression ist bei Jugendlichen im Alter von 13-18 Jahren noch deutlich geringer
(Mädchen 5,9%, Jungen 4,6%). Bei Kindern unter 13 Jahren beträgt die Gesamtprävalenz 2,6%
(Jane Costello et al. 2006). Ein deutlich erhöhtes Risiko für eine Depression wurde bei Personen
ohne enge Bezugsperson, getrennten, geschiedenen oder verwitweten Menschen festgestellt.
Im Vergleich zu Menschen, die in einer festen Partnerschaft leben (12-Monatsprävalenz 7,1%),
zeigte sich in dieser Gruppe eine mehr als doppelt so hohe 12-Monatsprävalenz (16,3%) (Jacobi
et al. 2014).

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 1.2.3 Ätiologie der Depression

Der exakte Mechanismus der Entstehung einer depressiven Erkrankung ist nach wie vor unklar.
Angenommen wird ein Zusammenspiel mehrerer Faktoren, eine sogenannte multifaktorielle
Genese. Die Grundlage für die Ätiologie der Depression bildet, ähnlich wie bei der Insomnie,
das Vulnerabilitäts-Stress-Modell. In Abbildung 3 findet sich eine Grafik zur biopsychosozialen
Genese der unipolaren Depression, die die verschiedenen ursächlichen Faktoren darstellt.

 Biologische Vulnerabilität Psychologische Vulnerabilität Umweltbezogene Vulnerabiliät

 Vulnerabilität

 Akute Stressoren

 Akute Depression Remission

 Chronische Depression

Abbildung 3 Biopsychosoziales Genesemodell der Depression (Brakemeier et al. 2008)

1.2.3.1 Genetik

Ein genetischer Einfluss zur Entwicklung einer Depression gilt als gesichert, so sind in
Zwillingsstudien Konkordanzen von 40-50% bei eineiigen, sowie 20% bei zweieiigen
Zwillingen gefunden worden (Kendler et al. 1993). Im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung

17

(Lebenszeitprävalenz 6-17%) weisen Personen mit von Depression betroffenen erstgradig
Verwandten eine deutlich höhere Lebenszeitprävalenz auf (10-30%) (Lau und Eley 2010). Es
wird davon ausgegangen, dass die Erblichkeit der unipolaren Depression einer komplexen
Genetik unterliegt, molekulargenetische Untersuchungen konnten bisher keinen eindeutig
replizierbaren Nachweis einzelner verantwortlicher Gene geben. Es existiert inzwischen
Konsens über die Vererbung einer gewissen neurobiologischen Vulnerabilität für eine
depressive Erkrankung, die, in Zusammenspiel mit psychosozialen Umweltfaktoren, die
Grundlage für die Entwicklung einer Depression darstellt (Kendler et al. 1995).

1.2.3.2 Psychosoziale Aspekte

Gemäß des auch für die Depression geltenden Vulnerabilitäts-Stress-Modells oder Diathese-
Stress-Modells spielen psychosoziale Faktoren eine entscheidende Rolle für die Entstehung
einer Depression. Es sind verschiedene grundlegende Modelle zur Erklärung des
psychosozialen Einflusses auf die Entwicklung einer Depression beschrieben. Unterschieden
werden Persönlichkeitsfaktoren, lerntheoretische und kognitive Modelle, psychodynamische
Modelle und interpersonelle Modelle (Brakemeier et al. 2008). Betrachtet man die Komplexität
der Depression als psychischer Erkrankung, ist davon auszugehen, dass auch psychosoziale
Einflüsse komplex sind und zusammenwirken sowie sich gegenseitig bedingen und
beeinflussen. Es ist demnach offensichtlich, dass ein Modell alleine nicht ausreichen kann um
die psychosozialen Ursachen depressiver Erkrankungen zu beschreiben. Neben biologischen
und psychischen Persönlichkeitsfaktoren, Gegebenheiten des Umfeldes und interpersonellen
Belastungen eines Menschen, als grundlegende Diathese für die Krankheitsentstehung, gibt es
akute Stressoren, die als Trigger für das Auftreten der Erkrankung fungieren können (siehe auch
Abbildung 3). Stressoren sind in vielen Fällen belastende Lebensereignisse wie Scheidung,
Todesfall, Krankheit oder andere umfassende Veränderungen der Lebenssituation wie Umzug,
Arbeitslosigkeit, Berentung oder Heirat. Die bereits in den 1960er Jahren von M.E.P. Seligmann
beschriebene Theorie der sogenannten erlernten Hilflosigkeit (engl. learned helplessness) ist im
Hinblick auf kognitionspsychologische Hypothesen hervorzuheben. In diesem Modell wird
davon ausgegangen, dass wiederholt erlebte aversive Situationen ohne Möglichkeit der eigenen
Beeinflussung selbiger zu einer erhöhten Vulnerabilität für eine Depression führen (Moore et
al. 2016). Auch im Tiermodell konnten bereits Hinweise auf das Zutreffen dieser Theorie
gefunden werden (siehe Kapitel 1.2.3.3 „Neurobiologische Modelle“).

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1.2.3.3 Neurobiologische Modelle

Zur molekularbiologischen Erklärung der Entstehung einer Depression wurde bereits in den
sechziger Jahren die Katecholaminmangel-Hypothese postuliert, welche von einem relativen
Mangel an dem Neurotransmitter Noradrenalin im synaptischen Spalt der Neurone des ZNS
ausgeht (Bunney und Davis 1965). Diese wurde später um die Neurotransmitter Serotonin und
Dopamin zur Monoamin-Hypothese erweitert. Diese Theorie untermauert der
Wirkmechanismus vieler antidepressiv wirkenden Medikamente, die die Wiederaufnahme
dieser Neurotransmitter hemmen und so deren Konzentrationen im synaptischen Spalt erhöhen.
Widersprüchlich ist allerdings, dass genannte Antidepressiva eine Wirklatenz von 3 Wochen
aufweisen, sowie die bei depressiven Patienten nur zum Teil tatsächlich nachweisbare Senkung
der Neurotransmitterkonzentration im Liquor (Hirschfeld 2000). In den Fokus der Erforschung
der Ätiopathogenese der Depression ist darüber hinaus das neuroendokrine System gerückt. So
hat sich gezeigt, dass Individuen mit frühkindlichen Traumata Veränderungen in der
Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHN-Achse) zeigen, genauer eine
Überempfindlichkeit des ACTH-Rezeptors auf das Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH).
Dieses wiederum hat erhöhte Serumkonzentrationen von Cortisol zur Folge, welches zur
Aufrechterhaltung einer Stressreaktion des Körpers führt, die das Auftreten einer Depression
begünstigt (Heim et al. 2001). Die Reaktion auf Dauerstress wurden im sogenannten „Chronic
Mild Stress-Modell“ am Tiermodell untersucht, hierbei zeigte sich das Fehlen der eigenen
Handlungsmöglichkeiten, die sogenannte erlernte Hilflosigkeit (siehe Kapitel 1.2.3.2
„Psychosoziale Aspekte“), als entscheidend für die Entwicklung eines apathisch-anhedonen
Zustands (Willner et al. 1987). Dauerhaft vorhandene kortikale Übererregung, das sogenannte
Hyperarousal, und seine ursächliche Rolle in der Entwicklung einer Depression werden
gesondert in Kapitel 1.3.2.1 „Hyperarousal“ besprochen.

 1.2.4 Symptomatik der Depression

Die Symptome einer Depression sind vielfältig, variieren stark von Person zu Person und
können unterschiedlichster Ausprägung sein. Wie oben erwähnt sind die drei Hauptsymptome
depressive Stimmung, Verlust von Interesse und Freude sowie Verminderung des Antriebs
(Härter et al. 2010). Eine depressive Stimmungslage muss nicht heißen, dass Betroffene sich
traurig fühlen. In vielen Fällen besteht stattdessen das Gefühl der Gefühlslosigkeit, eine
emotionale Leere, die als sehr belastend empfunden wird. Der Interessensverlust und die
Freudlosigkeit im Rahmen einer depressiven Episode spiegeln die mangelnde emotionale

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Reagibilität der Betroffenen wider. Durch Beschäftigung mit ehemals begeisternden
Tätigkeiten oder gutem Zuspruch durch nahestehende Personen ist keine Besserung dieses
Zustandes erreichbar. Eine Störung des Antriebs, im Sinne einer deutlichen Verminderung, kann
in schweren Fällen zur vollständigen Unfähigkeit der Alltagsbewältigung führen. Weitere
Symptome können verminderte Konzentration, Aufmerksamkeit und Merkfähigkeit sein. Die
Depression kann im zutreffenden Fall, vor allem bei älteren Personen, als eine beginnende
demenzielle Entwicklung fehlgedeutet werden, man spricht von einer depressiven
Pseudodemenz. Die kognitiven Defizite betreffen bei der Pseudodemenz das Gedächtnis,
exekutive Funktionen sowie die Sprache (Kang et al. 2014). Häufig beobachtete Symptome
sind des Weiteren vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen, Schuld- und
Minderwertigkeitsgefühle. Gedanken an die Zukunft werden betont negativ beschrieben,
Hoffnungslosigkeit und übertriebene Sorgen bilden ein pessimistisches Bild der eigenen
Zukunftsperspektive. Es wird das pathologische Denkmuster der kognitiven Triade deutlich,
diese wird im kognitiven Modell von A. Beck durch die drei Charakteristika negativ verzerrte
Sichtweise der Welt, der eigenen Person und der Zukunft beschrieben (Clark et al. 1999). In
schweren Fällen führt diese subjektive Aussichtslosigkeit und der empfundene Verlust von
Sinnhaftigkeit des eigenen Lebens zu Suizidgedanken oder -handlungen (Harris und
Barraclough 1997). Zum Zeitpunkt des Suizids oder Suizidversuches sind mehr als zwei Drittel
der Personen von einer Depression betroffen (Coryell und Young 2005). Mehr als 90% der
Depressiven leiden an Schlafstörungen, vornehmlich frühmorgendlichem Erwachen.
Schlafstörungen im Rahmen einer unipolaren Depression sind in Kapitel 4.1.1 „Schlafstörung
als Symptom der Depression“ genauer beschrieben. Als weiteres Nebensymptom der
Depression wird in der ICD-10 die Verminderung des Appetits aufgeführt. Zusätzlich kann eine
Depression mit einem somatischen Syndrom einhergehen, welches durch das Vorhandensein
von mindestens vier der folgenden Symptome charakterisiert ist: Interessensverlust oder Verlust
der Freude an normalerweise angenehmen Aktivitäten, mangelnde Fähigkeit auf eine
freundliche Umgebung oder freudige Ereignisse emotional zu reagieren, frühmorgendliches
Erwachen, Morgentief, psychomotorische Hemmung oder Agitiertheit, Appetitverlust,
Gewichtsverlust (häufig mehr als 5% des Körpergewichts in einem Monat) und deutlicher
Libidoverlust.

20

 1.2.5 Diagnostik der Depression

Die Diagnosestellung einer depressiven Störung erfolgt häufig bereits während der
hausärztlichen Vorstellung, wird aber in vielen Fällen durch einen Psychiater oder Psychologen
bestätigt. Eine Vielzahl von psychischen und somatischen Komorbiditäten kann die
Diagnosestellung deutlich erschweren. Umso wichtiger ist es, gerade bei einer scheinbar
offensichtlichen psychiatrischen Erkrankung wie der Depression, ein strukturiertes Vorgehen
bei der Diagnosestellung an den Tag zu legen. Die Basisdiagnostik beinhaltet selbstverständlich
eine ausführliche Anamnese, an erster Stelle die psychiatrische Anamnese mit differenzierter
psychopathologischer Befunderhebung. In der aktuellen S3-Leitlinie, der „Nationalen
Versorgungsleitlinie Unipolare Depression“, werden zur Erkennung beziehungsweise zum
Screening auf das Vorliegen einer Depression der „WHO-5-Fragebogen zum Wohlbefinden“
(engl. WHO-5 Well-being index), der „Gesundheitsfragebogen für Patienten“ (engl. Patient
Health Questionnaire - Depression (PHQ-D)) oder die Allgemeine Depressionsskala (ADS,
engl. Center for Epidemiologic Studies Depression Scale Revised (CESD-R)) empfohlen
(Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde und Ärztliches
Zentrum für Qualität in der Medizin 2015). Diese drei Screening-Instrumente sind validierte
und in großen Studien geprüfte Fragebögen, die Hinweise auf eine klinische Depression liefern,
rechtfertigen jedoch allein noch keine Diagnose. Sie sind jedoch ein ausreichender Grund, eine
gezieltere Diagnostik zu veranlassen (Topp et al. 2015; Kroenke et al. 2001; van Dam und
Earleywine 2011). Als Hilfestellung zur Einschätzung des Schweregrades einer Depression
haben sich verschiedene Fragebögen etabliert. Es handelt sich um Selbstbeurteilungsbögen, wie
das Beck-Depressions-Inventar (BDI), oder Fremdbeurteilungsbögen, beispielsweise die
Hamilton-Depressionsskala (HAMD) (Härter et al. 2010).

 1.2.6 Therapie der Depression

Zu Beginn der Therapie einer unipolaren Depression sollte ein Aufklärungsgespräch erfolgen.
Im Sinne der sogenannten partizipativen Entscheidungsfindung (engl. shared decision making)
sollte die Auswahl der therapeutischen Maßnahmen von Betroffenem und Behandelndem
gemeinsam getroffen werden und muss individuell auf den oder die Ratsuchende abgestimmt
werden. Weiteren Einfluss auf die Entscheidungsfindung hat die Ausprägung der depressiven
Symptomatik, i.e. der Schweregrad der Depression. Sinnvoll ist in jedem Fall die Kombination
von mehreren Therapieoptionen, so ist der additive Effekt einer pharmakologischen und
psychotherapeutischen Kombinationsbehandlung vielfach bestätigt und in den Leitlinien beim

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Vorliegen einer schweren Depression klar empfohlen (Pampallona et al. 2004; Deutsche
Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde und Ärztliches Zentrum für
Qualität in der Medizin 2015). Bei leichter bis mittelgradiger depressiver Episode kann
hingegen auch nur eine Therapieform gewählt werden. Die Zielsetzung der Therapie sollte
realistische Punkte abstecken, darunter: Verminderung der Symptome bis zur vollständigen
Remission, Prävention der Mortalität durch Suizid, Wiederherstellung der beruflichen sowie
sozialen Leistungsfähigkeit und die Rückfallsprophylaxe (Rudolph 1999).

1.2.6.1 Pharmakotherapie

Zur Wirksamkeit der medikamentösen Therapie einer Depression ist inzwischen deutlich
geworden, dass ein signifikanter Effekt im Vergleich zum Placebo erst ab einem höheren
Schweregrad der Depression eintritt (Fournier et al. 2010). Bei einer mittelgradigen, leichten
oder minoren (unterschwelligen) Depression hingegen konnte keine Überlegenheit von
Antidepressiva über das Placebo nachgewiesen werden (Barbui et al. 2011). Die
Pharmakotherapie der Depression umfasst verschiedene Substanzklassen, wie Trizyklische
Antidepressiva (siehe auch Kapitel 1.2.3.3 „Neurobiologische Modelle“), selektive Serotonin-
Rückaufnahme-Inhibitoren (SSRI), Monoaminooxidase-Hemmer und Alpha-2-Rezeptor-
Antagonisten. Eine medikamentöse Therapie der akuten Depression hat, abhängig von der
verwendeten Substanz, eine Wirklatenz von einer bis zwei Wochen (Posternak und Zimmerman
2005).

1.2.6.2 Psychotherapie

Es existieren verschiedene psychotherapeutische Ansätze eine Depression zu behandeln.
Grundlage für jede Art von Psychotherapie ist eine tragfähige, empathische Beziehung
zwischen Therapeut und Patient, in der sich letzterer zu jedem Zeitpunkt verstanden fühlt und
sich ausreichend mitteilen kann (Churchill et al. 2002). Die in Deutschland im ambulanten
Bereich am verbreitetsten und von der gesetzlichen Krankenversicherung erstatteten
Psychotherapieverfahren sind die kognitive Verhaltenstherapie sowie die tiefenpsychologisch
fundierte und analytische Psychotherapie (sogenannte Richtlinienverfahren) (Deutsche
Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde und Ärztliches Zentrum für
Qualität in der Medizin 2015). Eine Metaanalyse von Cape et al. konnte für die zwei

22

Richtlinienverfahren der Psychotherapie bereits nach 10 Sitzungen signifikante Effekte zeigen
(Cape et al. 2010).

 1.2.6.2.1 Kognitive Verhaltenstherapie

Die kognitive Verhaltenstherapie umfasst in der Praxis kognitive und behaviorale Aspekte der
psychotherapeutischen Edukation und Intervention. Sie beruht auf der Annahme der kognitiven
beziehungsweise verhaltenstheoretischen Entstehung einer depressiven Störung. (siehe Kapitel
1.2.3. „Ätiologie der Depression“). Die Verhaltenstherapie zielt darauf ab das Problemverhalten
der Betroffenen durch positive Aktivitäten, Entspannungstechniken und die Verbesserung der
Beziehungsfähigkeit und des Selbstwertgefühls zu korrigieren (Jong-Meyer 2007). Die
Kognitionstherapie soll verfestigte negativ verzerrte Gedankenkonstrukte erkennen und
durchbrechen (Wright und Beck 1983). Die kognitive Verhaltenstherapie ist das
meistuntersuchte psychotherapeutische Verfahren und hat sich bei leicht- und mittelgradigen
depressiven Episoden wiederholt als effektiv erwiesen (Dobson 1989; Gaffan et al. 1995).

 1.2.6.2.2 Tiefenpsychologisch fundierte und analytische Psychotherapie

Die analytische Psychotherapie basiert auf der Annahme, dass Verlust- und
Kränkungserlebnisse sowie unterbewusste innere Konflikte für die aktuelle depressive Störung
ursächlich sind. Dementsprechend erfolgt während dieser Form der Psychotherapie die
Aufarbeitung solcher Konflikte, vor allem im freien Sprechen. Auch bei der
tiefenpsychologisch fundierten Psychotherapie stehen die Einsicht in innere Konflikte und die
Verbesserung des aktuellen Problemerleben und der Problemverarbeitung im Vordergrund.
Kurzzeitige psychodynamisch-psychoanalytische Therapieverfahren haben sich in einer
Metaanalyse von Driessen et al. als effektiv erwiesen (Driessen et al. 2010).

1.2.6.3 Weitere Therapieverfahren

Bei leichtgradigen depressiven Episoden oder Dysthymien können niederschwellige
psychosoziale Interventionen, wie die angeleitete Selbsthilfe oder die computerbasierte
kognitive Verhaltenstherapie (cKVT), angewendet werden (Bower et al. 2013). Weitere
somatische Therapieverfahren außerhalb der medikamentösen Therapie, wie die Lichttherapie
oder die Elektrokrampftherapie, haben innerhalb der Krankheitsgruppe der Depression
speziellere Einsatzgebiete. Auf die Wach- beziehungsweise Schlafentzugstherapie im

23

Speziellen wird in Kapitel 4.1.5 „Schlafentzug als Therapie der Depression“ näher
eingegangen.

1.3 Gemeinsamkeiten von Insomnie und Depression

 1.3.1 Vergleich in der Polysomnographie

1.3.1.1 EEG-Veränderungen bei Depression

Die während der Polysomnographie beobachtbaren Veränderungen im EEG depressiver
Patienten zeigen sich vor allem in Abnormitäten des sogenannten Rapid-Eye-Movement-
Schlafes (REM-Schlaf). Auffallend sind die verkürzte REM-Latenz, das heißt das schnellere
Auftreten der ersten REM-Schlafphase nach Beginn des Schlafs, und eine im Vergleich zu
gesunden Personen verlängerte erste REM-Periode. Des Weiteren ist die Dichte des REM-
Schlafes erhöht, das heißt die Häufigkeit der schnellen Augenbewegungen während einer REM-
Periode nimmt zu. Die Schlaftiefe ist in Form einer Verkürzung des Stadium II-Schlafes und
des Slow-wave-sleep (SWS, i.e. Schlaf in Stadium III und IV) vermindert (Pillai et al. 2011).
Ebenso zeigt sich die Schlafeffizienz als signifikant reduziert (Leistedt et al. 2007). Unter
Schlafeffizienz wird der prozentuale Anteil der Schlafdauer an der für den Schlaf
vorhergesehenen Zeit verstanden. Es wird diskutiert, inwiefern diese EEG-Veränderungen
prodromal auftreten. Gesichert scheint zu sein, dass selbst nach Abklingen der depressiven
Symptomatik REM-Schlaf-Veränderungen als Residuen oder „Narben“ zurückbleiben und das
Risiko eines Rezidivs der Depression erhöhen (Palagini et al. 2013). Risikostudien mit klinisch
unbeeinträchtigten, erstgradig Verwandten von depressiven Patienten konnten genannte
Erhöhung der REM-Dichte sowie Verkürzung des Slow-wave-sleep zeigen und geben Hinweise
auf deren mögliche prognostische Rolle für die Entwicklung einer Depression (GILES et al.
1989). Hingegen der anfänglichen Annahme, von EEG-Veränderungen Rückschlüsse auf den
Subtyp der Depression ziehen zu können, hat sich gezeigt, dass EEG-Veränderungen im
Rahmen depressiver Erkrankungen nicht spezifisch für Subtypen der Depression sind und
maßgeblich von Störfaktoren wie Alter und Geschlecht beeinflusst werden (Riemann et al.
1994). Ein Review psychobiologischer Studien zum Schlafverhalten depressiver Personen
konnte kein abschließendes Erklärungsmodell für EEG-Veränderungen im Rahmen einer
Depression identifizieren (Riemann et al. 2001). Änderungen der Schlafarchitektur,

24

vornehmlich Verminderung der Schlaftiefe und des „REM pressure“ (definiert als kürzere
REM-Latenzzeit, erhöhte REM-Dichte und längere Dauer des REM-Schlafes), konnten auch
bei anderen affektiven Psychopathologien sowie bei Schizophrenie, Autismus und der
Angststörung polysomnographisch festgestellt werden (Baglioni et al. 2016).

1.3.1.2 EEG-Veränderungen bei Insomnie

Aufgrund von heterogenen und teilweise widersprüchlichen Ergebnissen in zahlreichen Studien
zu den polysomnographischen Korrelaten der primären Insomnie war dieser Aspekt der
Schlafstörung lange kontrovers diskutiert. Eine Metaanalyse von Baglioni et al. zu
polysomnographischen Merkmalen bei Insomnie ergab nach Einschluss von 23 Studien eine
signifikante Beeinträchtigung von Schlafarchitektur und Schlafkontinuität. Im Vergleich zu
gesunden Schläfern zeigten sich bei Personen mit Insomnie eine längere Einschlaflatenz,
kürzere Gesamtschlafzeit und häufigeres Erwachen. Der sogenannte Schlafeffizienz-Index
(engl. Sleep Efficency Index, SEI), der Anteil der tatsächlich geschlafenen Zeit an der gesamten
Bettzeit, war signifikant verringert. Im Hinblick auf die Schlafarchitektur verbrachten Patienten
mit primärer Insomnie weniger Zeit im Tiefschlaf (Schlafstadien III und IV, Slow-wave-sleep)
und weniger Zeit im REM-Schlaf. Bezüglich der REM-Latenz hingegen zeigten sich keine
signifikanten Unterschiede (Baglioni et al. 2014). Als Korrelat des zentralnervösen
Hyperaoursals bei primärer Insomnie konnten mehrere EEG-Studien erhöhte Aktivität der
hohen Frequenzen (14-45Hz, sogenanntes Beta-Band) vor und während des Schlafbeginns
sowie während der Non-REM-Schlafphase zeigen (Perlis et al. 1997c; Perlis et al. 2001).

1.3.1.3 Vergleich von Depression und Insomnie in der Polysomnographie

Vergleichend lässt sich feststellen, dass der primären Insomnie und der Depression im Hinblick
auf die Polysomnographie vor allem die Verminderung des Tiefschlafes beziehungsweise Slow-
wave-sleep gemein ist. Ebenfalls vergleichbar sind der signifikant verringerte Schlafeffizienz-
Index und die Verringerung der Gesamtschlafzeit (Baglioni et al. 2014). In einer aktuellen
Studie, die die polysomnographischen Muster von depressiven Personen und Personen mit
Insomnie direkt verglichen hat, ergeben sich außerdem gleiche Ergebnisse für zusätzliche
Wachheit nach Schlafbeginn, die Verringerung der Schlaftiefe und eine nicht verkürzte REM-
Latenz, insgesamt also sich sehr ähnelnde polysomnographische Charakteristika für beide
Erkrankungen (Hein et al. 2017). Diese Ergebnisse legen nahe, dass sich Insomnie und