Klinikleitfaden Infektiologie - N. Jung S. Rieg C. Lehmann (Hrsg.) - Elsevier
←
→
Transkription von Seiteninhalten
Wenn Ihr Browser die Seite nicht korrekt rendert, bitte, lesen Sie den Inhalt der Seite unten
N. Jung S. Rieg C. Lehmann (Hrsg.) Klinikleitfaden Infektiologie
+++ Bitte beachten Sie +++
Diese Leseprobe basiert auf dem allerersten Umbruch
dieses Buches.
Das bedeutet, dass optisch noch nicht alles endgültig ist
und dass die Leseprobe möglicherweise noch Fehler
enthält.
Vor Drucklegung durchläuft der Inhalt mehrere
Korrekturrunden und wird durch Herausgeber, Autoren
und Redakteure sorgfältig geprüft. Sie können also
davon ausgehen, dass im fertigen Buch evtl. Fehler
korrigiert sind.
Stand: Ende Juni 2020
Inhaltsverzeichnis
1 Grundlagen der Antibiotikatherapie 1
1.1 Infektiologische Notfälle 2
1.2 Applikationsformen 2
1.3 Antibiotic Stewardship 4
1.4 Ambulante parenterale Antiinfektivatherapie 8
1.5 Therapiedauer 10
1.6 Empirische Antibiotikatherapie 13
1.7 Klug entscheiden 21
1.8 Antiinfektivatherapie 23
1.9 Häufigste Erreger wichtiger Erkrankungen 47
1.10 Erregerklassifikation 52
2 Infektionskontrolle 63
2.1 Antiinfektiöse und antibakterielle Maßnahmen 64
2.2 Meldepflichtige Erkrankungen 70
2.3 Resistenzentwicklung ausgewählter Erreger 71
2.4 Einteilung der multiresistenten gramnegativen
Erreger 74
2.5 Perioperative Antibiotikaprophylaxe 76
2.6 Impfungen 78
3 Mikrobiologische Diagnostik 91
3.1 Material- und Probengewinnung 92
3.2 Mikrobiologische Techniken 104
4 Fieber unklarer Genese 109
4.1 Einleitung und Definitionen 110
4.2 Klassisches FUO 110
4.3 Einteilung nach Ursachen 112
4.4 Diagnostik 115
4.5 Empirische Therapie 116
5 Infektionen bei Immunschwäche 117
5.1 Infektionen bei Neutropenie 118
5.2 Infektionen bei Diabetikern 121
5.3 Infektionen nach Organtransplantation 123
5.4 Infektionen nach Stammzelltransplantation 131
5.5 Infektionen unter Biologika 134
6 Blutstrominfektionen 141
6.1 Sepsis und septischer Schock 142
6.2 Staphylococcus-aureus-Blutstrominfektion 146
6.3 Candidämie 151
7 Zoonosen 157
7.1 Infektionen durch Tier- und Menschenbisse 158
7.2 Tollwut (Rabies) 160
7.3 Durch Zecken übertragbare Infektionen 164
ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: ; Stage: 1st Proof; Date: 24-Jun-2020
C0165.indd XIX 24/06/20 4:33 PM
XX Inhaltsverzeichnis
8 Häufige Infektionen bei Reiserückkehrern 177
8.1 Hautveränderungen 178
8.2 Fieber 186
8.3 Splenomegalie 190
8.4 Zentralnervöse Symptome 193
9 Infektionen bei Schwangeren 197
9.1 Einleitung und Definitionen 198
9.2 Häufige Infektionen 199
10 Respiratorische Infektionen 211
10.1 Akute Bronchitis 212
10.2 Chronische Bronchitis 213
10.3 Akute Exazerbation der COPD (AECOPD) 214
10.4 Bronchiolitis 217
10.5 Ambulant erworbene Pneumonie (AEP) 218
10.6 Nosokomial erworbene Pneumonie 222
10.7 Aspirationspneumonie 223
10.8 Ventilator-assoziierte Pneumonie (VAP) 223
10.9 Pleuraempyem 225
10.10 Lungenabszess 226
10.11 Zystische Fibrose 227
10.12 COVID-19 230
11 Kopf- und Halsinfektionen 233
11.1 Pharyngitis 234
11.2 Retro- oder Parapharyngealabszess 235
11.3 Peritonsillarabszess 235
11.4 Lemierre-Syndrom 236
11.5 Epiglottitis 237
11.6 Laryngitis 238
11.7 Rhinosinusitis 239
11.8 Mastoiditis 240
11.9 Otitis externa 241
11.10 Otitis media 243
11.11 Zahninfektionen 244
12 Kardiovaskuläre Infektionen 247
12.1 Endokarditis 248
12.2 Infektionen intravaskulärer Katheter 255
12.3 Infektionen von Gefäßprothesen, -Grafts
und -Stents 259
12.4 Myokarditis und Perikarditis 262
12.5 Mediastinitis 265
13 Gastrointestinale Infektionen 269
13.1 Ösophagitis 270
13.2 Infektiöse Gastroenteritis 271
13.3 Reisediarrhö 274
13.4 Clostridioides-difficile-assoziierte Diarrhö 275
13.5 Lebensmittelvergiftung 278
ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: ; Stage: 1st Proof; Date: 24-Jun-2020
C0165.indd XX 24/06/20 4:33 PM
Inhaltsverzeichnis XXI
14 Intraabdominelle Infektionen 279
14.1 Cholezystitis 280
14.2 Akute Cholangitis 283
14.3 Pankreatitis 284
14.4 Primäre Peritonitis 286
14.5 Sekundäre Peritonitis 289
14.6 Divertikulitis 293
14.7 Appendizitis 295
14.8 Leberabszess 296
14.9 Milzabszess 298
14.10 Helicobacter-pylori-Infektion 300
15 Harnwegsinfektionen 303
15.1 Asymptomatische Bakteriurie, Zystitis und Pyelonephritis 304
15.2 Katheterassoziierte Harnwegsinfektionen 312
15.3 Prostatitis 313
15.4 Epididymitis und Epididymoorchitis 316
16 Sexuell übertragbare Infektionen 319
16.1 Einführung 320
16.2 Bakterielle Vaginose 322
16.3 Vulvovaginale Candidose 323
16.4 Feigwarzen 324
16.5 Sexuell übertragbare Infektionen mit Haut- und Schleimhautulzera 325
16.6 Urethritis 326
16.7 Gonorrhö 328
16.8 Chlamydophila trachomatis 328
16.9 Syphilis 330
16.10 Trichomoniasis vaginalis 333
17 Infektiöse ZNS-Erkrankungen 335
17.1 Akute Meningitis / Meningoenzephalitis 336
17.2 Chronische Meningitis / Meningoenzephalitis 338
17.3 Kryptokokkenmeningitis 341
17.4 Enzephalitis 343
17.5 Progressive multifokale Leukenzephalopathie 345
17.6 Hirnabszess 346
17.7 Shunt-Infektionen 348
17.8 Subdurales Empyem 349
17.9 Intrakranielles epidurales Empyem 350
18 Augeninfektionen 351
18.1 Das menschliche Auge 352
18.2 Infektionen von Adnexe und Orbita 352
18.3 Konjunktivitis 355
18.4 Keratitis 356
18.5 Uveitis 358
18.6 Endophthalmitis 362
19 Haut- und Weichgewebeinfektionen 365
19.1 Erysipel 366
19.2 Erysipeloid 366
ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: ; Stage: 1st Proof; Date: 24-Jun-2020
C0165.indd XXI 24/06/20 4:33 PMXXII Inhaltsverzeichnis
19.3 Phlegmone 367
19.4 Postoperative Wundinfektion 368
19.5 Gasgangrän 369
19.6 Nekrotisierende Fasziitis 370
19.7 Virale Hautinfektionen 371
19.8 Dermatomykosen 374
19.9 Ektoparasitosen 376
19.10 Fieberhafte Exantheme 378
20 Knochen- und Gelenkinfektionen 383
20.1 Septische Arthritis 384
20.2 Reaktive Arthritis 385
20.3 Virale Arthritis 387
20.4 Diabetische Fußinfektion 388
20.5 Osteomyelitis 389
20.6 Periprothetische Infektion 391
20.7 Spondylodiszitis 393
21 Virusinfektionen 397
21.1 Virushepatitiden 398
21.2 EBV-Infektion 404
21.3 CMV-Infektion 407
21.4 Norovirus-Infektion 410
21.5 Influenza 412
21.6 Dengue-Fieber 414
22 HIV-Infektion 419
22.1 CDC-Klassifikation 420
22.2 Prä- und Postexpositionsprophylaxe 420
22.3 Antiretrovirale Therapie 423
22.4 Opportunistische Infektionen 426
22.5 HIV und Schwangerschaft 440
22.6 Erstvorstellung 443
22.7 Immunrekonstitutionssyndrom 444
23 Erkrankungen durch Mykobakterien 447
23.1 Tuberkulose 448
23.2 Erkrankungen durch nichttuberkulöse Mykobakterien 454
24 Ausgewählte tropische Parasitosen 461
24.1 Malaria 462
24.2 Amöbiasis 465
24.3 Leishmaniasis 468
24.4 Echinokokkose 474
24.5 Trypanosomiasis 483
Register 489
ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: ; Stage: 1st Proof; Date: 24-Jun-2020
C0165.indd XXII 24/06/20 4:33 PM52 1 Grundlagen der Antibiotikatherapie
• Postop. Wundinfektionen: Staphylococcus aureus, Enterobakterien, Entero-
kokken, Streptokokken, Anaerobier (Abdominalchirurgie). Erregerspektrum
1 abhängig vom OP-Gebiet.
Knochen- und Gelenkinfektionen:
• Spondylodiszitis: Staphylococcus aureus, Enterobakterien, Streptokokken,
selten Mycobacterium tuberculosis.
• Periprothetische Infektionen:
– Frühinfektion: Staphylococcus aureus, Streptokokken, Enterokokken.
– Verzögerte Infektion: Koagulase-neg. Staphylokokken, Cutibacterium
spp. (früher Propionibacterium spp.)
• Septische Arthritis: Staphylococcus aureus, Streptokokken, Enterobakterien,
Neisseria gonorrhoeae.
1.10 Erregerklassifikation
1.10.1 Bakterien
Ellen Piepenbrock
Einteilung
• Grampos. = Bakterien mit Mureinhülle, blau-violett angefärbt
• Gramneg. = Bakterien ohne Mureinhülle, fuchsin-rot angefärbt
• Kokken = rund
• Stäbchen = länglich
Gram-Färbung
Die Gram-Färbung ist eine grundlegende mikrobiologische Technik zur mik-
roskopischen Differenzierung von Bakterien. Die rote oder blaue Färbung der
Bakterienhülle entspricht einem taxonomischen Merkmal der Bakterien. Da die
Gram-Eigenschaften einen Rückschluss auf eine empirische Antibiotikawirksamkeit
zulassen, wird die Gram-Färbung zur Diagnostik bei wertvollen, primär sterilen
Materialien wie Liquor- und Blutkulturen eingesetzt. Mikroskopisch entspricht die
bakt. Morphologie länglichen Stäbchen und runden Kokken.
Stoffwechsel
Der Stoffwechsel der Bakterien unterscheidet sich durch den Gebrauch oder die
(obligate) Abwesenheit von Sauerstoff.
• Anaerobe Bakterien benutzen statt O2 Stickstoff, Eisen oder Schwefel zur Oxi-
dation (typischer Geruch).
• Anaerobe (Metabolismus unter O2-Ausschluss) und fakultativ anaerobe
(Metabolismus mit und ohne O2) Bakterien besiedeln die menschliche Haut
und die Schleimhaut des GIT und Urogenitaltrakts.
• Mikroaerophile Bakterien wachsen besser bei verminderter O2- und erhöhter
CO2-Konz. im Vergleich zur Erdatmosphäre (z. B. Campylobacter spp.).
Grampositive Bakterien
• ▶
Grampos. Bakterien ( Abb. 1.1) werden in Kokken, verzweigte (strahlenför-
mig wachsende) und nicht verzweigte Stäbchen unterteilt.
ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: 1; Stage: 1st Proof; Date: 19-Jun-2020
C0005.indd 52 19/06/20 10:54 AM1.10 Erregerklassifikation 53
Grampositive Bakterien
1
Stäbchen Kokken Verzweigte Stäbchen
Aerob Anaerob Aerob und anaerob Aerob Anaerob
Bacillus Clostridioides Haufen- Ketten- Nocardia Actinomyces
spp. spp. kokken kokken spp. spp.*
Propioni-
Listeria Lactobacillus Staphylo- Strepto- Entero-
bacterium
spp. spp.* kokken kokken kokken spp.
Coryne-
Koagulase- Koagulase- α-hämoly- β-hämoly- γ-hämoly-
bacterium
spp. positiv negativ sierend sierend sierend
S. S. S. S.
E. faecium
aureus epidermidis mitis pyogenes
S. S.
E. faecalis
pneumoniae∞ agalactiae
Abb. 1.1 Grampositive Bakterien. *Diese Erreger wachsen aerob, jedoch aerotolerant.
Lagerung in Diplokokken. Die Erreger S. aureus, S. epidermidis, S. agalactiae, S. mitis
und E. faecium sowie E. faecalis sind stellvertretend für weitere Vertreter ihrer Gruppe
genannt [L231 / P190–002].
• Unterteilung der Kokken nach Lagerung im Gram-Präparat in Haufenkokken
ൺ Staphylokokken („Στάυλοζ“ von griechisch „Weintraube“) und Kettenkok-
ken ൺ Streptokokken („στρεπτóζ“, griechisch „Halskette“) oder Enterokokken
(ehemals auch Streptokokken, nun eine eigene Gattung)
• Streptococcus pneumoniae liegt häufig in Form von Pärchen (Diplokokken) im
Gram-Präparat vor.
• Enterokokken erscheinen mikroskopisch meist als kurze, Streptokokken als
lange Ketten.
Streptokokken
Kulturelle Unterscheidung von Streptokokken und Enterokokken durch Fähigkeit
zur Hämolysinbildung ( Tab. 1.46): ▶
• Enterokokken bauen kein Hämoglobin ab (γ-Hämolyse).
• α-hämolysierende Streptokokken wie S. mitis, S. oralis und S. pneumoniae
reduzieren Hämoglobin zu Biliverdin.
• β-hämolysierende Streptokokken wie S. pyogenes und S. agalactiae bauen Hä-
moglobin vollständig ab.
Staphylokokken
Staphylokokken werden durch die Fähigkeit zur Bildung von Plasmakoagulase
und der daraus resultierenden Gerinnung von Fibrinogen zu Fibrin unterteilt in:
ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: 1; Stage: 1st Proof; Date: 19-Jun-2020
C0005.indd 53 19/06/20 10:54 AM54 1 Grundlagen der Antibiotikatherapie
Tab. 1.46 Überblick über humanmedizinisch wichtige Streptokokken [P642]
Gruppe Spezies Infektionskrankheiten
1 α-Hämolyse
Pneumokokken S. pneumoniae Pneumonie, Sinusitis, Otitis,
Mastoiditis, Meningitis
S. bovis-Gruppe S. equinus (Synonym: S. Endokarditis, Infektionen des
bovis), S. gallolyticus, S. Genitaltrakts
infantarius, u. a.
S. mutans-Gruppe S. mutans, S. sobrinus, u. a. Endokarditis, Karies
S. sanguinis-Gruppe S. sanguinis, S. parasangui- Endokarditis
nis, S. gordonii
S. anginosus-Gruppe S. anginosus, S. constella- Abszesse, Sinusitis, Meningitis,
tus, S. intermedius Wundinfektionen
S. mitis-Gruppe S. mitis, S. oralis, u. a. Endokarditis
β-Hämolyse
Serogruppe A S. pyogenes Erysipel, nekrotisierende Fasziitis,
Pyodermie, Tonsillitis, Scharlach,
Streptokokken-Toxic-Shock-Sy.
(STSS) und Folgekrankheiten
(akute Glomerulonephritis, aku-
tes rheumatisches Fieber)
Serogruppe B S. agalactiae Neugeborenensepsis, Neuge-
borenenmeningitis, Haut- und
Weichgewebeinfektionen
Serogruppen C, G, F S. dysgalactiae, S. equi, Pharyngitis, Endokarditis, Haut-
u. a. und Weichgewebeinfektionen
• Plasmakoagulasepos.: häufigster Koagulase-positive Erreger aus klinischem
Probenmaterial ist S. aureus. Er besiedelt Haut und Schleimhaut von Säuge-
tieren. Cave: Plasmakoagulase-Produktion ist Virulenzfaktor.
• Plasmakoagulaseneg.: z. B. S. epidermidis, S. haemolyticus mit geringerer Vi-
rulenz.
Grampositive Stäbchen
• Verzweigte grampos. Stäbchen:
– Aktinomyzeten und Propionibakterien, sind anaerob bis aerotolerant, be-
siedeln die menschliche Haut und Schleimhaut.
– Nokardien wachsen aerob im Erdreich.
• Nicht verzweigte, aerobe grampos. Stäbchen: z. B. Bacillus spp. und Listerien;
in der Umwelt verbreitet.
• Fakultativ anaerobe grampos. Stäbchen: z. B. Corynebacterium spp. besiedeln
die menschliche Haut.
• Anaerobe, nicht verzweigte grampositive Stäbchen: z. B. Clostridien und Lak-
tobazillen gehören zur Normalflora des menschliche Gastrointestinaltrakts
(Clostridioides difficile) und Urogenitaltrakts (Lactobacillus spp.).
• Grampos. Stäbchen wachsen z. T. unter der Ausbildung von Sporen (Clostri-
dien, Bazillen).
Gramnegative Bakterien
▶
( Abb. 1.2)
ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: 1; Stage: 1st Proof; Date: 19-Jun-2020
C0005.indd 54 19/06/20 10:54 AM1.10 Erregerklassifikation 55
Gramnegative Bakterien
1
Kokken Stäbchen
Aerob Anaerob Aerob Aerob und anaerob Anaerob
Moraxella Veillonella Entero- Anspruchs- Bacteroides
Nonfermenter
spp. spp. bakterien volle spp.
Neisseria Acinetobacter Salmonella Haemophilus Fusobacterium
gonorrhoeae∞ spp. spp. spp. spp.
Neisseria Pseudomonas Porphyromonas
E. coli
meningitidis∞ spp. spp.
Abb. 1.2 Gramnegative Bakterien Lagerung in Diplokokken. Alle Erreger sind stellvertre-
tend für weitere bakterielle Vertreter der genannten Gruppe aufgeführt [L231 / P190–002].
Gramnegative Kokken
• Obligat aerobe Kokken: Neisseria spp., Moraxella spp. N. gonorrhoeae und N.
meningitidis sind als gramneg. Diplokokken gelagert. Apathogene Neisseriace-
ae besiedeln den menschlichen Oropharynx.
• Obligat anaerobe Kokken: z. B. Veillonella spp.
Gramnegative Stäbchen
• Nonfermenter (nicht Glukose fermentierend, aerob): z. B. Acinetobacter
baumannii oder Pseudomonas aeruginosa, Habitat sind Erdboden und Wasser,
lösen meist nosokomiale Infektionen aus
• Enterobakterien (Glukose fermentierend, aerob, fakultativ anaerob): leben
im Darm, Einteilung in fakultativ pathogene (Klebsiella pneumoniae) und ob-
ligat pathogene Erreger (Salmonella enterica).
• Anaerobier (obligat anaerob): z. B. Bacteroides spp., gehören zur Standortflora
des Dickdarms. Infektionen durch Verschleppung an sterile Lokalisationen.
• Anspruchsvolle Erreger (Wachstumsfaktoren in Nährmedien notwendig):
z. B. Haemophilus influenzae, erscheinen mikroskopisch zum Teil zart und
kokkoid und benötigen bestimmte Wachstumsfaktoren wie NAD oder Hämin
zur kulturellen Anzucht.
1.10.2 Viren
Gertrud Steger
Viren sind obligate intrazelluläre Parasiten. Extrazellulär sind sie komplexe Makro-
moleküle in definierter Partikelform in einer Größe von 20–250 nm. Übersicht der
▶
wichtigsten humanpathogenen DNA-Viren Tab. 1.47 und RNA-Viren Tab. 1.48. ▶
Struktur
• Die virale Nukleinsäure im Inneren ist umgeben von einem Proteinmantel
(Kapsid) und bei manchen Viren zusätzlich von einer Lipidschicht.
ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: 1; Stage: 1st Proof; Date: 19-Jun-2020
C0005.indd 55 19/06/20 10:54 AM56 1 Grundlagen der Antibiotikatherapie
Tab. 1.47 DNA-Viren
Virusfa- Genus Wichtige Spezies Wichtige Erkrankungen
1 milie
Doppelsträngiges (ds) DNA-Genom, ikosahedrisches Nukleokapsid und Hülle
Herpesvi- Simplex- Herpes-simplex-Virus 1 Herpes labialis, genitalis und
ridae virus (HSV1) neonatorum, Enzephalitis, Me-
Subfami- Humanes Herpesvirus 1 ningoenzephalitis, Meningitis,
lien: Al- (HHV1) Keratokonjunktivitis, Hepatitis
pha, Beta, HSV2 (HHV2)
Gamma
Varicello- Varizella-Zoster-Virus Varizellen, Herpes zoster, Me-
virus (HHV3) ningoenzephalitis, kongenita-
les Varizellensy.
Cytomega- Zytomegalievirus (HHV Pneumonie, Kolitis, Retinitis,
lovirus 5) Ösophagitis, Hepatitis, konge-
nitales Sy.
Lympho- Epstein-Barr-Virus Infektiöse Mononukleose, He-
crypto-vi- (HHV4) patitis, Nasopharynx-Karzinom,
rus Hodgkin-Lymphom, B-Zell-Lym-
phome
Rhadino- Kaposi-Sarkom-assoziier- Kaposi-Sarkom, Primary Ef-
virus tes Herpesvirus (HHV8) fusion Lymphom, Castleman
Lymphom
Roseolo- HHV 6 A, B Exanthema subitum (Dreitage-
virus fieber)
Partiell dsDNA-Genom, ikosaedrisches Nukleokapsid und Hülle
Hepadna- Orthohe- Hepatitis-B-Virus (9 Ge- Akute und chron. Hepatitis,
viridae padna-vi- notypen A – I, zahlreiche Leberzellkarzinom
rus Subgenotypen)
dsDNA-Genom, ikosaedrisches Kapsid, unbehüllt
Adenoviri- Mastade- Humanes Adenovirus (7 Respiratorische und GIT-Infek-
dae novirus Spezies A-G, B1, B2; 85 tionen, Konjunktivitis, hämor-
Sero / Genotypen) rhagische Zystitis
Polyoma- Polyomavi- BK-Polyomavirus Hämorrhagische Zystitis, Poly-
viridae rus Genus JC-Polyomavirus (JCPyV) oma-assoziierte Nephropathie,
alpha, be- Merkel-Zell-Polyoma- Ureterstenose, PML (nur JCPyV)
ta, delta virus Merkel-Zell-Karzinom
Papilloma- Papillo- Humanes Papillomavirus Anogenitale benigne Tumoren
viridae mavirus (HPV) Typ 1–212 und Karzinome, Hautwarzen
Genus al- und Karzinome, benigne
pha, beta, und maligne Kopf-und Hals-
gamma, tumoren
mu, nu
Einzelsträngiges (ss) DNA-Genom, ikosaedrisches Kapsid, unbehüllt
Parvoviri- Erythro- Parvovirus B19 (3 Geno- Erythema infectiosum, Arthro-
dae parvovirus typen) pathie, Myokarditis, Erythro-
blastopenie, Hydrops fetalis
Bocaparvo- Humanes Bocavirus Respiratorische Infektionen
virus
ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: 1; Stage: 1st Proof; Date: 19-Jun-2020
C0005.indd 56 19/06/20 10:54 AM248 12 Kardiovaskuläre Infektionen
12.1 Endokarditis
Siegbert Rieg
Die Endokarditis ist eine eher seltene aber schwere Infektion, die unbehandelt fast
immer tödlich verläuft.
• Epidemiologie: Gesundheitssystem-assoziierte Endokarditis gewinnt zuneh-
mend an Bedeutung
• Inzidenz: schätzungsweise 3–7 Fälle / J. pro 100.000 Einwohner.
• Risikofaktoren: OP, Gefäßinterventionen, intravaskuläre Katheter und
Fremdkörper, wie Schrittmacher, ICD, Klappenprothesen ( Tab. 12.1). ▶
• Klinik: mehr akute Erkr., Erkrankungsgipfel in der 7. Lebensdekade.
Ther: bei 30–40 % der Pat. frühe herzchir. Intervention (während der Index-Hos-
pitalisierung) erforderlich.
12 Risikofaktoren Erhöhen das relative Risiko im Vergleich zur Allgemeinbevölke-
▶
rung, an einer Endokarditis zu erkranken ( Tab. 12.1).
Erreger Meistens Bakterien, seltener Pilze (v. a. Candida spp.) und andere Erreger
▶
( Tab. 12.2). Typische Erreger abhängig von der Form der Endokarditis:
! Staphylokokken (v. a. S. aureus) sind inzwischen die am häufigsten iden-
tifizierten Erreger.
• Akute Endokarditis: S. aureus, S. lugdunensis, Candida spp. Selten Streptococcus
pneumoniae, B-Streptokokken, A-Streptokokken, gramneg. Enterobakterien.
• Subakute Endokarditis: Viridans-Streptokokken, S. gallolyticus (früher: S.
bovis), Enterokokken (v. a. E. faecalis), koagulaseneg. Staphylokokken (v. a. S.
Tab. 12.1 Risikofaktoren der Endokarditis
Vorerkrankung / Prädisposition Erhöhtes relatives Risiko
Z. n. Endokarditis 265-fach
Herzklappenprothese oder anderes implantiertes Fremd- 50–70-fach
material, angeborene Herzfehler
Kunstherz (Left Ventricular Assist Device) ~120-fach
Z. n. rheumatischer Herzerkr., Vorliegen anderer Herz- 40–60-fach
klappenerkr.
Hypertrophe Kardiomyopathie 40-fach
Schrittmacher (implantiertes elektronisches Device), Z. n. 10-fach
Herztransplantation
Tab. 12.2 Häufigkeit von Erregern bei infektiöser Endokarditis
Erreger Häufigkeit
Staphylococcus aureus ~ 30 %
Koagulase-negative Staphylokokken ~ 10 %
Orale Streptokokken ~ 15 %
Streptococcus gallolyticus und andere Streptokokken ~ 10 %
Enterokokken ~ 10 %
HACEK, Sprosspilze, polymikrobiell < 5 % jeweils
Kulturneg. Endokarditis (Cave Antibiotika-Vorther.) ~10 %
ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: 12; Stage: 1st Proof; Date: 18-Jun-2020
C0060.indd 248 18/06/20 12:27 PM12.1 Endokarditis 249
epidermidis), Erreger der HACEK-Gruppe (Haemophilus, Aggregatibacter
[früher Actinobacillus], Cardiobacterium, Eikenella, Kingella spp.).
• Kunstklappen-Endokarditis: früh (< 6–12 Mon. nach OP) S. aureus, koagu-
laseneg. Staphylokokken (v. a. S. epidermidis), Enterokokken (v. a. E. faecalis),
selten Mycobacterium chimaera.
• Schrittmacher- / ICD-Endokarditis: S. aureus, koagulaseneg. Staphylokok-
ken (v. a. S. epidermidis), E. faecalis, gramneg. Enterobakterien.
• Kulturneg. Endokarditis: Coxiella burnetii (v. a. bei einliegendem Fremdma-
terial), Bartonella spp. (Obdachlose), Brucella spp., Whipple-Krankheit.
Nicht infektiöse Ätiologie Erkr. mit entzündlichen Vegetationen oder thromboti-
schen Klappenauflagerungen (nicht infektiöse Endokarditis):
• Mitralklappenprolapssy., Sehnenfäden / Papillarmuskelabriss, traumatische
Klappenschäden.
• Lambl-Exkreszenzen („valvular strands“).
• Klappentumoren (z. B. Fibroelastom). 12
• Thrombotische Auflagerungen am Prothesenring, an intrakardialem Naht-
material.
• Marantische Endokarditis, nicht bakt. thrombotische Endokarditis bei Tumorerkr.
• Endocarditis rheumatica (verrucosa).
• Kollagenosen und rheumatische Erkr.: Libmann-Sacks-Endokarditis bei
systemischem Lupus erythematodes, Granulomatose mit Polyangiitis, Bechte-
rew-Krankheit, Behçet-Krankheit.
• Endocarditis parietalis fibroplastica Löffler.
• Medikamenteninduzzierte Klappenveränderungen z. B. durch Ecstasy, Dopa-
minagonisten.
Klinik
• Fieber (96 %), neues Herzgeräusch (50 %), Mikrohämaturie durch Immun-
komplex-Nephritis (25 %), Änderung eines bekannten Herzgeräuschs (20 %),
Splenomegalie (10 %), Zeichen der peripheren Endokarditis (bis zu 10 %), wie
Splinter-Hämorrhagien, Janeway-Läsionen, Osler-Knoten.
• Abhängig von septisch-embolischen KO z. B. Schlaganfall, Gelenkempyem
oder Spondylodiszitis, Visusverlust bis Endophthalmitis.
• Akutes Bild mit Herzinsuff.
• Subakut initial oft über Wochen nur Fieber und Abgeschlagenheit ) . ႑႑
Aufgrund der vielfältigen Präsentation oft späte bzw. verzögerte Diagnose-
stellung.
Komplikationen
• Klappendestruktion mit nachfolgender Herzinsuff.
• Perivalvuläre KO: Abszesse, Fisteln, Dehiszenz / Ausriss von Herzklappenpro-
thesen.
• Septische Embolien 20 % (bei bis zu 50 % der Pat. subklinisch): pulmonal bei
Rechtsherzendokarditis, Milz, Nieren, Gelenke (ൺ Gelenkempyem), Wirbel-
säule (Spondylodiszitis), ZNS (ൺ Schlaganfall), Augen (retinale Embolien,
Endophthalmitis).
• Immunkomplexreaktionen (v. a. bei subakuter Endokarditis), wie die Immun-
komplexnephritis (Hämaturie, Proteinurie), Osler-Knoten.
• Schwere Sepsis, septischer Schock (v. a. durch S. aureus, Candida spp., gram-
neg. Enterobakterien).
ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: 12; Stage: 1st Proof; Date: 18-Jun-2020
C0060.indd 249 18/06/20 12:27 PM250 12 Kardiovaskuläre Infektionen
Diagnostik ▶ Tab. 12.3
• Körperliche Untersuchung:
– Neues oder verändertes vitientypisches Herzgeräusch, Zeichen der Herz-
insuff.
– Periphere Zeichen der Endokarditis: Janeway-Läsionen, subunguale
(Splinter-)Hämorrhagien, Osler-Knötchen, Roth-Spots.
Tab. 12.3 Modifizierte Duke-Kriterien zur Diagnosestellung der Endokarditis
Major-Kriterien
Erregernachweis
1. 2 pos. Blutkulturen mit typischem Endokarditiserreger:
• Staphylococcus aureus
• Viridans-Streptokokken inkl. S. bovis
• HACEK-Erreger: Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenel-
12 la und Kingella spp.
• Nicht nosokomial erworbene Enterokokken in Abwesenheit eines primä-
ren Fokus
2. Persistierend pos. Blutkulturen mit möglichem Endokarditiserreger:
• Mind. 2 im Abstand von > 12 h gewonnenen Blutkulturen
• Pos. Blutkulturen in mind. 3 von 4 bzw. bei den meisten von > 4 Blutkul-
turen, die im Abstand von > 1 h entnommen wurden
3. Nachweis von Coxiella burnetii in einer Blutkultur oder Serumtiter > 1 : 800
von Coxiella-Phase-1-IgG-Ak
Endokardbeteiligung
1. Echokardiografischer Nachweis:
• Mobile Klappenauflagerungen / -anhängsel
• Abszessbildung
• Prothesenklappendehiszenz
2. Neu aufgetretenes Klappeninsuff.-Geräusch
Minor-Kriterien
1. Prädisponierende Herzerkr. oder i. v. Drogenabusus
2. Fieber > 38 °C
3. Vaskuläre Phänomene: Janeway-Läsionen, arterielle Embolie, septisch-
pulmonale Embolie, mykotisches Aneurysma, intrakranielle oder subkon-
junktivale Blutung
4. Immunologische Phänomene: Glomerulonephritis, Osler-Knötchen, Roth-
Flecke, pos. Rheumafaktor
5. Direkter oder indirekter Erregernachweis ohne Minor-Kriterien 1–4:
• Erregernachweis in der Blutkultur ohne Erfüllung eines Major-Kriteriums
• Serologischer Nachweis eines mit einer Endokarditis vereinbarten Erregers
Anwendung
Diagnose Endokarditis gesichert bei Vorliegen von:
• 2 Major-Kriterien oder
• 1 Major- und 3 Minor-Kriterien oder
• 5 Minor-Kriterien oder
• Nachweis an exzidiertem Klappenmaterial (pathologisch / mikrobiologisch)
Diagnose Endokarditis möglich bei Vorliegen von:
• 1 Major- und 1–2 Minor-Kriterien oder
• 3–4 Minor-Kriterien
Diagnose Endokarditis widerlegt bei neg. Befunden aus Pathologie und Mikrobio-
logie an exzidiertem Klappenmaterial
ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: 12; Stage: 1st Proof; Date: 18-Jun-2020
C0060.indd 250 18/06/20 12:27 PM12.1 Endokarditis 251
• Labor: Urinstatus / -sediment, Rheumafaktoren.
• Erregerdiagnostik:
– Blutkulturen: obligat mind. 3 (besser 5) Paare (à 2 Flaschen) vor Beginn der
Antibiotikather. Fieberanstieg muss nicht abgewartet werden. Bei V. a. HA-
CEK-Erreger oder Brucella / Bartonella spp. vorher Rücksprache mit Labor.
– Serologie: falls kein Wachstum in Blutkulturen (kulturneg.), Serologie für
Coxiella burnetii, Bartonella spp., Brucella spp.
– Ggf. Diagnostik auf Tropheryma whipplei (PCR aus Herzklappen-Exzidat,
Duodenalbiopsie, Gelenkpunktat, Liquor oder anderen invasiv gewonne-
nen Proben)
– Bei Herzklappenersatz (oder Rekonstruktion) Kultur und PCR des Klap-
pengewebes, Kultur von Emboli und metastatischen Absiedlungen (z. B.
Hirnabszess, Janeway-Läsionen, Glaskörper).
! Nach Beginn der Antibiotikather. alle 24–48 h Blutkulturen abnehmen,
um deren Sterilisierung zu dokumentieren. 12
• Bildgebende Diagnostik (Nachweis Endokardbeteiligung):
– Echo: essenziell zur Diagn., transösophageal deutlich höhere Sensitivität
als transthorakal.
– Sonografie Abdomen zum Nachweis septisch-embolischer KO (z. B. in
Milz oder Niere).
– MR / CT: ggf. zum Nachweis septischer Embolie.
– Kardio-CT / -MR: ggf. zum Nachweis perivalvulärer KO (Abszess, Fistel,
Dehiszenz Klappenprothese).
– FDG-PET-CT: bei V. a. Prothesenklappen-Endokarditis und neg. trans-
ösophageales Echo erwägen.
Bei hochgradigem V. a. Endokarditis und neg. erstem transösophagealem
Echo Wiederholung der Untersuchung nach ca. 7 Tagen (höhere Sensitivität
als frühes transösophageales Echo).
Merke
• Schlechtere Sensitivität und Spezifität der Duke-Kriterien bei Prothesen-
klappenendokarditis (Echo oft falsch neg.), Schrittmacher- / ICD-Endo-
karditis und kulturneg. Endokarditis.
• Auch wenn die Diagnose der Endokarditis nach den modifizierten Duke-
Kriterien nur als möglich eingestuft wird, erfolgt meist ein kompletter
Endokarditis-Therapiezyklus.
Antibiotikatherapie
! Bakterizide Antibiotikather. anstreben. Ziel: Sterilisierung der Vegetation,
Ther. extrakardialer Absiedlungen. Cave: besondere Erregerphysiologie in der
Vegetation (Biofilm, hohes Inokulum).
• Empirische Antibiotikather. (vor Erregersicherung) nur nach Abnahme von
3–5 Sets Blutkulturen und bei (per)akuter Präsentation oder großen Vegeta-
tionen mit Embolisierung.
▶
• Vorgehen: Nativklappenendokarditis Tab. 12.4 und Tab. 12.5, Kunst-▶
klappenendokarditis (Therapieempfehlungen sind einheitlich für Bioprothese,
▶ ▶
Kunstklappe oder TAVI, Tab. 12.6 und Tab. 12.7) Endokarditis durch
▶
andere Erreger ( Tab. 12.8).
ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: 12; Stage: 1st Proof; Date: 18-Jun-2020
C0060.indd 251 18/06/20 12:27 PM24.2 Amöbiasis 465
Anschlussther. nach Abschluss der i. v. Ther.: Atovaquon / Proguanil oder
Artemether / Lumefantrin (Doxycyclin oder Clindamycin sind i. v. verfügbare
Alternativen).
• Reservepräparat: Chinin i. v. Cave: zahlreiche NW (v. a. QTc-Zeit-Verlänge-
rung ൺ EKG-Monitoring). Dosisreduktion bei Nieren- oder Leberinsuff. Gabe
in Komb. mit Doxycyclin.
• Supportive Ther: vorsichtiges Volumenmanagement abhängig von Nieren-
funktion und Lungenödem, Blutzuckereinstellung, eher restriktive Transfu-
sionen, Benzodiazepine bei Krampfanfällen.
Prävention
Eine reisemedizinische Beratung kann die Morbidität und das Risiko schwerer
Malaria-Verläufe reduzieren. Zu vorbeugenden Maßnahmen zählen:
• Verhaltensmaßnahmen:
– Anwendung von Repellents (z. B. DEET-haltige Sprays).
– Vermeidung des Aufenthalts im Freien nach Einbruch der Dunkelheit.
– Schlafen in klimatisierten geschlossenen Räumen und / oder Anwendung
von (imprägnierten) Moskitonetzen.
– Lange Kleidung.
• Chemoprophylaxe:
– Atovaquon / Proguanil: 1 × 250 / 100 mg / d p. o. ab 1–2 Tage vor Beginn
bis 7 Tage nach Ende des Aufenthalts. Einnahme mit Mahlzeit oder Milch.
– Doxycyclin: 1 × 100 mg / d p. o. ab 1–2 Tage vor Beginn bis 4 Wo. nach
Ende des Aufenthalts. Einnahme nicht mit Milch. NW: Photosensibilisie-
rung.
– Mefloquin: 1 × 250 mg / Wo. ab 1–2 Wo. vor Beginn bis 4 Wo. nach Ende
des Aufenthalts. Einnahme mit Mahlzeit. NW: rel. häufig neuropsychiatri-
sche Beschwerden, die in ersten beiden Wo. beginnen. Daher ggf. Exposi-
tionsversuch mind. 2 Wo. vor der Reise.
• Stand-by-Medikation: Mitführen eines vollständigen Behandlungskursus
zum eigenständigen Therapiebeginn bei typischen Sympt. (Fieber) und nicht
unmittelbar verfügbarer medizinischer Versorgung. 24
24.2 Amöbiasis
Christoph Lübbert
24.2.1 Erregerprofil
Definition Primäre Infektion des Dickdarms durch Entamoeba histolytica, die
sich sekundär auch außerhalb des GIT manifestieren kann, i. d. R. als Amöben-
leberabszess.
Erreger Entamoeba histolytica, ein intestinales Protozoon aus der Klasse Rhizopoda
und einzige humanpathogene Amöbenart. Die Bezeichnung „Amöbiasis“ ist daher
dem Befall mit dieser Amöbenart vorbehalten. Weitere beim Menschen nachge-
wiesene intestinale Entamoeba spp. sind E. dispar, E. coli, E. moshkovskii, E. polecki
sowie Endolimax nana und Jodamoeba bütschlii, die sämtlich als apathogen gelten.
Epidemiologie Nach Schätzungen der WHO sind ca. 10 % der Weltbevölkerung mit
E. histolytica infiziert, ca. 10 Mio. erkranken jährlich an einer invasiven Amöbiasis
und bis zu 100.000 sterben an KO, v. a. dem (unbehandelten) Amöbenleberabszess.
ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: 24; Stage: 1st Proof; Date: 20-Jun-2020
C0120.indd 465 20/06/20 12:23 PM466 24 Ausgewählte tropische Parasitosen
Vorkommen In ruralen Gebieten Indiens z. B. intestinale Durchseuchung von
> 50 % der Einwohner, in den Industrieländern kommt E. histolytica heute nicht
mehr endemisch vor.
24.2.2 Amöbenkolitis („Amöbenruhr“)
Transmission I. d. R. über mit humanen Fäzes kontaminiertes Wasser oder Le-
bensmittel.
Epidemiologie Prävalenz in tropischen Regionen mit praktizierter „Kopfdüngung“
am höchsten. Fäkal-orale und sexuelle Übertragung sind ebenfalls möglich, v. a. bei
homo- und bisexuellen Männern.
Klinik
• IKZ variabel.
• Subakut chronischer Verlauf meist ohne Fieber und stärkere abdominelle Be-
schwerden. Leichte, kurz dauernde Diarrhö wird vom Pat. oft gar nicht wahr-
genommen.
• Typisch bei stärkerer Entzündung sind blutig-schleimige („himbeergeleearti-
ge“) Diarrhö bzw. Auflagerungen auf dem Stuhl.
• Pat. nach Infektion häufig Dauerausscheider.
Komplikationen
• Toxisches Megakolon.
• Darmperforation v. a. bei Koloskopie, „Löschpapierphänomen“ bei chir. Über-
nähung.
• Amöbom, v. a. bei Rezidivinfektionen und häufig in der Zökalregion, muss
diagn. strikt gegen das kolorektale Karzinom abgegrenzt werden.
Diagnostik Mikroskopische Stuhluntersuchung: 3 konsekutive Proben; nur sinn-
voll, wenn der Stuhl innerhalb von 3 h nativ untersucht werden kann.
• Nachweis von Trophozoiten, die Erythrozyten phagozytiert haben („Mag-
na-Formen“): Diagnosestellung mit ausreichender Sicherheit.
• Nachweis von Amöben mit typischer Morphologie, die keine Erythrozyten
24 phagozytiert haben („Minuta-Formen“): Diagnose nicht hinreichend gesi-
chert, evtl. harmlose Begleitinfektion mit apathogenen Amöbenspezies.
Sensitivität der Stuhlmikroskopie selbst bei erfahrenem Personal nur ≤ 70 %.
Serologie:
• Für E. histolytica spezifischer Koproantigen-ELISA oder Stuhl-PCR auf
E.-histolytica-DNA.
• PCR: unbedingt durchführen bei fortbestehendem Verdacht (anhaltende
Sympt., Ausschluss anderer Erkr.) und neg. Stuhlmikroskopie bzw. Koproan-
tigen-ELISA.
Labor:
• BB inkl. Diff.-BB (Linksverschiebung, Leukozytose, Thrombozytopenie), BSR,
CRP, Elektrolyte, Leberwerte.
• Bakt. Stuhlkultur zum Ausschluss einer gleichzeitig erworbenen Salmonello-
se, Shigellose, Campylobacter-Infektion oder EHEC / STEC-Infektion.
Differenzialdiagnosen Shigellenruhr, EHEC / STEC-Infektionen, invasive Darm-
infektionen durch Salmonella spp. oder Campylobacter spp, chron.-entzündliche
Darmerkr.
ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: 24; Stage: 1st Proof; Date: 20-Jun-2020
C0120.indd 466 20/06/20 12:23 PM24.2 Amöbiasis 467
Therapie
• Möglichst rascher Therapiebeginn.
• Initial Metronidazol 3 × 10 mg / kg KG / d (max. 3 × 800 mg) i. v. oder p. o.
über 10 Tage.
• Nachbehandlung einer evtl. noch bestehenden Darmlumen-Infektion mit
Paromomycin 3 × 500 mg / d oral über 10 Tage.
24.2.3 Amöbenleberabszess
Weitaus häufigste extraintestinale Manifestation der Amöbiasis, die bereits wenige
Wochen, aber auch noch viele Jahre nach einem Tropenaufenthalt auftreten kann.
Klinik
• Akutes, schweres Krankheitsbild mit Abgeschlagenheit und ausgeprägtem
Krankheitsgefühl, seltener schleichender Beginn.
• Oft schon längere Zeit rechtsseitige dumpfe Oberbauchschmerzen, die in die
Schulter ausstrahlen.
Komplikationen
• Ruptur in benachbarte Hohlräume, v. a. ins Peritoneum mit Ausbildung einer
Amöbenperitonitis sowie in die Pleurahöhle mit der Gefahr eines Pleuraem-
pyems.
• Sehr selten Amöbenperikarditis mit Herzbeuteltamponade.
Diagnostik
• Anamnese: nach Aufenthalt in Tropen bzw. Subtropen irgendwann im Leben
fragen. Nur selten ist vorher aufgetretene Amöbenkolitis bekannt.
• Körperliche Untersuchung: deutliche, druckschmerzhafte Lebervergröße-
rung.
• Labor: Leukozytose und CRP-Erhöhung. Bilirubin und Transaminasen häu-
fig normal oder nur leicht erhöht.
• Erregernachweis: nur selten Amöben im Stuhl nachweisbar. Trotzdem immer
Stuhluntersuchung veranlassen.
• Serologie: diagnostisch bestätigend ist der Nachweis spezifischer Serum-Ak
gegen E. histolytica (z. B. ELISA, IFT). 24
• Lebersonografie: bei typischer Konstellation ausreichend. Meist handelt es
sich um einen großen Solitärabszess im rechten Leberlappen, oft subdia-
phragmal und wandständig zur Thoraxwand. Selten sind multiple Abszesse
vorhanden, auch unter Einbeziehung des linken Leberlappens.
• Rö-Thorax: häufig deutlicher Zwerchfellhochstand, basale rechtsseitige Ate-
lektasen sowie seröse Reizergüsse. Eine rechtsseitige Pleuraverschattung kann
für eine Durchwanderung oder bei entsprechender akuter Klinik sogar für
eine Ruptur in den Pleuraraum sprechen.
• CT und MRT: meist entbehrlich.
• Perkutane diagn. Abszesspunktion: nur bei drohender Perforation. Amöben
können mikroskopisch meist nicht im Eiter nachgewiesen werden, da sie sich
v. a. in der Abszesswand befinden.
Differenzialdiagnosen Pyogener Leberabszess, tuberkulöser Leberabszess, Echi-
nokokkose, hepatolienale Candidose.
Therapie
• Wegen der Rupturgefahr unter Ther. ist in den ersten Tagen strenge Bettruhe
einhalten.
• Initial Metronidazol 3 × 10 mg / kg KG / d (max. 3 × 800 mg) i. v. oder p. o.
über 10 Tage.
ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: 24; Stage: 1st Proof; Date: 20-Jun-2020
C0120.indd 467 20/06/20 12:23 PM468 24 Ausgewählte tropische Parasitosen
• Nachbehandlung einer evtl. noch bestehenden Darmlumen-Infektion mit
Paromomycin 3 × 500 mg / d oral über 10 Tage.
• Abszessaspiration zur Druckentlastung nur in ausgeprägten Einzelfällen und
möglichst unter bereits begonnener parenteraler Metronidazolgabe.
• Eindrucksvoll ist die rasche klinische und subjektive Besserung mit Ab-
nahme des Druckschmerzes und Fieberabfall bereits in den ersten 12 h
nach Therapiebeginn.
• Nach erfolgreicher Ther. bildet sich die Abszesshöhle erst allmählich
über viele Mon. zurück, was jedoch klinisch ohne Bedeutung ist.
Ein bakt. pyogener Leberabszess lässt sich klinisch und mittels Bildgebung
nicht eindeutig von einem Amöbenleberabszess abgrenzen. Häufige Erreger
sind Anaerobier, die auf Metronidazol ansprechen, aber auch Enterobakterien,
u. a. bislang vorwiegend in Südostasien vorkommende hochvirulente Klebsiel-
la-pneumoniae-Stämme (Serotypen K1 / K2).
Daher bis zur Bestätigung der Diagnose durch die Serologie zusätzliche Anti-
biotika wie Ceftriaxon oder Cefotaxim geben. Bei neg. Serologie Ind. einer
Punktion zur Gewinnung von Material für die mikrobiologische Untersuchung
überprüfen.
24.3 Leishmaniasis
Christoph Lübbert
24.3.1 Erregerprofil
24 Definition Infektionen durch Parasiten der Gattung Leishmania.
Erreger Leishmanien sind zu den Protozoen gehörende dimorphe Flagellaten
der Familie Trypanosomatidae. In der Gattung Leishmania unterscheidet man die
Subgenera Leishmania und Viannia.
Transmission
• Überträger sind 2–3 mm große weibliche Sand- oder Schmetterlingsmücken
(im Englischen „sandflies“) der Gattungen Phlebotomus und Lutzomyia. Von
ca. 500 bekannten Sandmücken-Spezies wurden nur etwa 30 als Krankheits-
überträger identifiziert.
• Selten nicht vektorgebundene Übertragungswege wie Bluttransfusionen,
Needlesharing unter i. v. Drogenabhängigen, maternofetale Transmission oder
Transplantation infizierter Organe (z. B. Leber).
Vorkommen In den wärmeren Klimazonen weltweit verbreitet, in Deutschland nur
selten und importiert. Neben Tieren, insbesondere kleinen Nagern und Hunden,
zählt auch der Mensch zu den natürlichen Wirten.
Epidemiologie Leishmanien wurden bislang in 88 Ländern auf allen Kontinenten
außer Australien nachgewiesen. Laut WHO leben etwa 350 Mio. Menschen in Risi-
kogebieten; davon gelten 14 Mio. als infiziert. Im südeuropäischen Mittelmeerraum
Endemiegebiete von Leishmania (L.) infantum.
ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: 24; Stage: 1st Proof; Date: 20-Jun-2020
C0120.indd 468 20/06/20 12:23 PM24.3 Leishmaniasis 469
24.3.2 Kutane Leishmaniasis
• Kutane Leishmaniasis (Orientbeulen) der sog. „Alten Welt“ (Südeuropa,
Mittlerer Osten, Asien und Afrika) (OWCL) heilt oft ohne Ther. unter
Narbenbildung ab.
• Kutane Leishmaniasis der sog. „Neuen Welt“ (Lateinamerika) (NWCL)
verläuft aggressiver, chronischer und geht v. a. bei einer Infektion mit L.
(Viannia) braziliensis oft mit einer regionalen Lymphadenopathie einher.
Klinik Abhängig von auslösender Spezies sowie genetischem, immunologischem
und kulturellem Hintergrund des Pat. Es gibt keine strenge Korrelation zwischen
klinischem Bild und auslösendem Erreger. Eine Leishmanienspezies kann morpho-
logisch unterschiedliche Hautläsionen auslösen und dieselbe Hautmanifestation
durch verschiedene Leishmanienspezies verursacht sein.
• IKZ ist variabel (2 Wo. bis mehrere Mon.).
• Initial juckende rötliche Papel, die zu einem Knoten, einer Plaque oder meis-
tens zu einem schmerzlosen, oft krustig belegten Ulkus wird. Ulzera treten
einzeln oder multipel an exponierten Körperstellen auf.
• Komplexe Läsionen manifestieren sich mit mind. einem der folgenden Merk-
male:
– > 3 Läsionen.
– Durchmesser der Einzelläsion > 40 mm.
– Läsionen an ästhetisch und funktionell heiklen Hautarealen, z. B.
im Gesicht, an den Händen, über Gelenken und in der Nähe von
Haut- / Schleimhaut-Übergängen.
– Lymphangitis oder -adenitis („sporotrichoide“ Verlaufsform) bzw. Satelli-
tenläsionen.
– Therapierefraktäre Läsionen.
Komplikationen Entstellende Vernarbungen im Gesicht, Übergang in mukokuta-
ne / mukosale Form, bakt. Sekundärinfektionen. 24
Diagnostik
• Verdachtsdiagnose: ergibt sich aus typischer Sympt., Herkunftsland und Rei-
seanamnese.
• Definitive Diagnose:
– Direkter (mikroskopischer) Erregernachweis in Ausstrich, Kultur, histo-
logischem Präparat.
– Nachweis von Parasiten-DNA mittels spezifischer PCR. Die PCR hat die
höchste Sensitivität und erlaubt die Identifizierung der auslösenden Leish-
manienspezies.
• Aufgrund speziesspezifischer Therapieempfehlungen unbedingt eine
PCR-Diagnostik (primär mittels Stanzbiopsie aus dem Wundrand) an-
streben.
• Serologische Verfahren sind bedeutungslos.
Differenzialdiagnosen Ekthyma bzw. erosiv-ulzerierte Pyodermie, kutane Tbc,
atypische Mykobakteriosen der Haut inkl. Buruli-Ulkus, Lepra, tiefe Trichophytie
bzw. entzündlich-pustulöse Tinea corporis, Syphilis im Stadium I (ulzerierender
ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: 24; Stage: 1st Proof; Date: 20-Jun-2020
C0120.indd 469 20/06/20 12:23 PM470 24 Ausgewählte tropische Parasitosen
Tab. 24.2 Therapieoptionen bei kutaner Leishmaniasis [###]
Erreger Lokale Ther. Systemische Ther.
Kutane Leishmaniasis der Alten Welt (OWCL)
Leishmania major Paromomycin 15 % plus Fluconazol 1 × 200 mg / d p. o.
Methylbenzethonium für 6 Wo. oder
12 % als Salbe für 20 Tage Pentavalentes Antimon
Intraläsionale Antimont- (z. B. Natriumstibogluco-
her. plus Kryother. über nat) 1 × 20 mg / kg KG / d i. v.
3–7 Tage in bis zu 5 Sit- (oder i. m.) plus Pentoxifyllin
zungen 3 × 400 mg / d i. v. für 20 Tage
Leishmania tropica Thermother., 1–2 Sitzun- Pentavalentes Antimon
oder Leishmania gen mit lokaler Hitze (z. B. Natriumstibogluconat)
infantum (50 °C für 30 s) 1 × 20 mg / kg KG / d i. v. (oder
i. m.)
Bei Rezidiven durch L. tropica
plus Allopurinol 20 mg / kg KG / d
i. v. für 15 Tage
Kutane Leishmaniasis der Neuen Welt (NWCL)
Leishmania mexicana Paromomycin 15 % plus Ketoconazol 1 × 600 mg / d p. o.
Methylbenzethonium über 28 Tage oder
12 % als Salbe für 20 Tage Miltefosin 1 × 1,5–2,5 mg / kg
KG / d p. o. für 28 Tage
Leishmania (Viannia) Thermother., 1–2 Sitzun- Pentavalentes Antimon
braziliensis gen mit lokaler Hitze (z. B. Natriumstibogluconat)
(50 °C für 30 s) 1 × 20 mg / kg KG / d i. v. (oder
i. m.) für 10–20 Tage oder
Liposomales Amphotericin B
1 × 2–3 mg / kg KG / d über 10
Tage (kumulative Gesamtdosis
20–40 mg / kg KG)
Leishmania (Viannia) Intraläsional 1–5 ml Anti- Pentamidin 1 × 4 mg / kg KG / d
panamensis oder mon pro Sitzung alle 3–7 i. m. an 3 verschiedenen Tagen
24 Leishmania (Viannia)
guyanensis
Tage in bis zu 5 Sitzungen oder
Pentavalentes Antimon
(z. B. Natriumstibogluconat)
1 × 20 mg / kg KG / d i. v. (oder
i. m.) für 10–20 Tage oder
Miltefosin 1 × 1,5–2,5 mg / kg
KG / d p. o. für 28 Tage
Primäraffekt), Hauttumoren mit Ulzeration und Hyperkeratosen, wie Spinaliom
(spinozelluläres Karzinom) oder Basaliom.
Therapie ▶Tab. 24.2
• Systemisch bei komplexen Läsionen, NWCL durch Spezies des Subgenus
Viannia oder durch L. amazonensis, allen rezid., disseminierten und diffusen
kutanen Verläufen.
• Lokal bei einfachen OWCL-Läsionen, einfachen Läsionen durch Erreger des
L.-mexicana-Komplexes, Läsionen bei Schwangeren und anderen Pat. mit KO
für systemische Ther.
24.3.3 Mukokutane Leishmaniasis
In Lateinamerika gemeinhin als „Espundia“ bezeichnet.
ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: 24; Stage: 1st Proof; Date: 20-Jun-2020
C0120.indd 470 20/06/20 12:23 PMErhältlich in Ihrer Buchhandlung
oder im Elsevier-Webshop
Der Klinikleitfaden gibt Ihnen Hilfestellung und schnelle Antworten auf infektiologische
Irrtümer und Preisänderungen vorbehalten. Stand 07/2020
Fragestellungen. Er bietet fächerübergreifende Informationen und konkrete
Handlungsanweisungen und geht auf alle Infektionsarten ein - viral, bakteriell, mykotisch und
protozoal.
Spätestens seit dem Auftreten des neuartigen Coronavirus (SARS-CoV-2) ist deutlich, wie groß
die Bedeutung des Fachgebietes der Infektiologie für den klinischen Alltag ist.
Das Buch bietet:
• Umfassende Informationen zur antiinfektiven Therapie und Infektionsprävention
• Zusammenstellung von Infektionskrankheiten der Organsysteme und
• besondere Infektionen, wie HIV, Tuberkulose, Zoonosen und tropische Infektionen
Klinikleitfaden Infektiologie
2020. 528 S., 14 farb. Abb., PVC
ISBN: 978-3-437-22321-2 | Ca. € [D] 55,- / € [A] 56,60Sie können auch lesen
