Poststroke Depression (PSD): Diagnose, Verlauf und psychothera peutische Behandlungsmöglichkeit
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Schwerpunktthema
NeuroGeriatrie 2009; 6 (1): 9 – 18
Poststroke Depression (PSD):
Diagnose, Verlauf und psychothera
peutische Behandlungsmöglichkeit
C. Mödden1, H. Hildebrandt2,3
1
Rehabilitationszentrum Oldenburg, 2Klinikum Bremen-Ost, 3Universität Oldenburg
Zusammenfassung
Eine häufig beobachtete psychische Störung nach Schlaganfall ist die sogenannte Poststroke Depres-
sion (PSD). Gegenwärtig gibt es keine einheitliche Theorie, die das Krankheitsbild hinreichend
erklärte. Stattdessen wird die PSD hinsichtlich der Determinanten für die Entstehung, Entwicklung
und Behandlung kontrovers diskutiert. Die Schwierigkeiten der Forschungsansätze aufgrund hetero-
gener diagnostischer und methodischer Vorgehensweisen, die Unsicherheiten in der diagnostischen
Zuordnung in das psychiatrische Klassifikationssystem ICD-10 sowie entsprechende Fragestellungen
hinsichtlich der Behandlungskonsequenzen werden aufgezeigt. Aus der Gegenüberstellung der
»direkten« und »indirekten« Modellvorstellung zur Genese der PSD wird versucht, den integrativen
»multifaktoriellen Ansatz« als hilfreiche konzeptuelle Perspektive abzuleiten. Anhand ausgewählter
Publikationsergebnisse wird die Bedeutung der neuropsychologischen Disziplin mit dem Fokus
auf therapiegeleitete Diagnosekriterien und psychotherapeutische Interventionsformen aufgezeigt.
Abschließend werden schlussfolgernde Anregungen und Konsequenzen für die klinische Praxis und
für die Psychotherapieforschung nahegelegt.
Schlüsselwörter: Poststroke Depression, Erklärungsmodelle, Diagnostik, Therapie
Poststroke Depression: Differential diagnosis, course and psychotherapy
C. Mödden, H. Hildebrandt
Abstract
The so called poststroke depression (PSD) is a frequently observed mood disorder following stroke.
Currently, there exists no generally accepted model for explanation. Instead, determinants for onset,
course, and management of PSD are controversially discussed. Difficulties in research arising from
heterogeneous diagnostic and methodological procedures, diagnostic uncertainty due to a lack of
appropriate diagnostic criteria in the International Classification of Diseases (ICD-10), and conse-
quences for the management of PSD are pointed out. Concerning the etiology of PSD, direct and
indirect models are compared leading to the presentation of an integrative multifactorial approach.
The reviewed literature emphasizes the importance of the neuropsychological discipline with its focus
on diagnostic criteria as well as psychotherapeutic treatment. Finally, we propose consequences and
suggestions for clinical praxis and for psychotherapy research.
Key words: poststroke depression, explanatory models, assessment, treatment
© Hippocampus Verlag 2009
Prävalenz- und Inzidenzrate der PSD Erfassung liegt die aus den Daten des Bundesgesundheits
surveys 1998 (BGS98) für die deutsche Bevölkerung
Der Bestand an Personen nach Schlaganfall ist abhängig im Alter von 30 bis 80 Jahren hochgerechnete abso-
von der Neuerkrankungs- (Inzidenz-) und Letalitätsrate. lute Anzahl von Personen nach Schlaganfall mit etwa
Im Rahmen von Querschnittsuntersuchungen (Surveys) 945.000 weit über den vorherigen Gesamtschätzungen für
werden in der Regel nur Schlaganfälle erfasst, die milder Deutschland. Davon entfallen 58.000 Schlaganfall-Fälle
oder günstiger verlaufen sind. Trotz dieser eingeschränkten auf die Altersgruppe zwischen 30 und 50 Jahren. Inner-
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halb einer 12-monatigen Beobachtungsperiode des BGS98 Bezugnehmend auf die o.g. Problematik wird versucht, die
(1997/98) sind insgesamt 230.000 Fälle neu aufgetreten PSD im System der »Diagnosis Related Groups« (DRG)
(erste und wiederholte Schlaganfälle nicht unterschieden). zu integrieren. Auf die Notwendigkeit einheitlicher Bestim-
Die Lebenszeit-Prävalenz in der Bevölkerung von 18 bis 79 mungskriterien der PSD als eigenständiges Krankheitsbild
Jahren beträgt insgesamt 1,55 % bei Männern und 1,73 % wird hingewiesen.
bei Frauen. Altersspezifische Prävalenzraten steigen bei Ohne Berücksichtigung einer Feindifferenzierung variieren
Frauen jenseits des 60. und bei Männern bereits jenseits des die in der Literatur beschriebenen Angaben zur Häufig-
50. Lebensjahres sprunghaft an [64]. keit und Ausprägung einer PSD zwischen 25 % und 79 %
Eine häufige Folge des Schlaganfalls ist das Auftreten einer [33]. Johnson et al. [26] beschreiben in ihrer Metaanalyse
PSD. Seit der Einführung der operationalisierten Diagnose- (1980 – 2005) unterschiedliche Inzidenzraten für die PSD
und Klassifikationssysteme ICD-10 und DSM IV werden in Abhängigkeit vom Untersuchungszeitpunkt der Studi-
unter »Depression«, als einer Form der »affektiven Erkran- en. Untersuchungen mit »inpatients« geben innerhalb des
kung«, rein deskriptiv das Vorliegen der Hauptsymptome ersten Monats eine PSD mit 25 % an (Akutphase). In der
wie gedrückte Stimmung, Gefühllosigkeit, Freudlosig- postakuten Phase wird eine Rate von 25 – 50 % festgestellt
keit bis hin zu dem Gefühl der Leere und Verzweiflung, (Rehabilitationsphase). Bei sog. »community-samples«
Antriebs- und Interessenlosigkeit, Schuldgefühlen, Wertlo- werden 15 – 20% PSD beschrieben. Schöttke et al. [55]
sigkeit, Einengung der Wahrnehmung und Suizidgedanken fanden in der ersten deutschen Studie, dass bei ca. 31 % der
verstanden. Im ICD-10 werden additiv somatische Sym Patienten sieben Wochen nach Ereignis eine PSD vorlag
ptome u. a. wie Schlafstörungen, verminderter Appetit mit (n = 180). Nach Lincoln et al. [37] wurde die angegebene
Gewichtsverlust, Libidoverlust, Impotenz und Frigidität, Prävalenz internationaler Studien im Mittel mit 30 % ein-
Kopfschmerzen, Atembeschwerden, Kraft- und Energielo- geschätzt. Pinoit et al. [59] geben in einer Metaanalyse
sigkeit angegeben. Als weitere Symptome werden kognitive eine Größenordnung von 33 % in sog. »population studies«
Beeinträchtigungen genannt. (n = 2.869) und 36 % in Krankenhäusern und Rehabilitati-
onseinrichtungen an (n = 6.036).
Diagnostische (In-) Fragestellung
Mess- und Klassifikationssysteme
Bei Durchsicht der Studien wird deutlich, dass die Bestim-
mung des Krankheitsbildes PSD und die Definition »stroke« In den Studien zur PSD werden unterschiedliche Rating-
nicht einheitlich sind. So finden sich Angaben für »major verfahren (Fragebögen, Scalen/Durchführung durch unter-
und minor depressive disorder«, »dysthymic disorder«, schiedliche Berufsgruppen bzw. Selbsteinschätzung) ver-
»mood oder affective disorder«. »Most PSD studies did wendet und es liegt eine große Heterogenität der Grup-
not define stroke based upon consensus standards« (vergl. penzusammensetzung vor: Ätiologie (ischämisch/hämor-
Johnson et al. [26]. rhagisch, TIA, Reinfarkt oder »first-ever-stroke«), Alter,
Die Diagnose einer PSD orientiert sich phänomenologisch Geschlecht, prämorbide psychische Störungen und Neben-
an den Kriterien einer Depression als affektive Störung, diagnosen. Zudem ist die Erfassung der PSD aufgrund
entsprechend der im ICD-10 vorgegebenen Typisierung, zusätzlicher Störungen schwierig. Gauggel & Konrad
legt jedoch primär die Annahme einer organischen Genese, [20] weisen u. a. auf die allgemeine Minderbelastbarkeit,
gebunden an spezifische Läsionslokalisationen, zugrun- auf mögliche kognitive Störungen, auf aphasische Beein-
de. Inwieweit die Ursache der Depression als organisch trächtigungen und Motivationsprobleme hin, welche die
bedingt oder als reaktiv bewertet werden kann, ist gebunden »Validität und Reliabilität der Diagnose verhindern« und
an die zugrundeliegende ätiologische Modellvorstellung. somit die Erfassung des Vorhandenseins und/oder der
Zwei konträre Vorgehensweisen wären möglich: Wird bei- Ausprägung einer PSD beeinflussen können. Die allge-
spielsweise eine reaktive Genese angenommen, kann ent- meine psychische Belastung (distress) aufgrund der akuten
sprechend ICD-10 F43 die Diagnose einer »Reaktion auf Schlaganfallsituation könnte die Erfassung einer PSD
schwere Belastungen und Anpassungsstörungen« gestellt ebenfalls verfälschen. Ursache und Folge (Komorbidität
werden. Wird eine organische Genese angenommen, so u. a. somatische und motorische Störungen) bleiben unter
könnte nach ICD-10 F06.32 eine »organisch depres- diesen Erfassungsbedingungen weitestgehend ungeklärt.
sive Störung« diagnostiziert werden. Pragmatisch kann Es wird mit Blick auf die Konstruktvalidität der verwende-
man sich in der Klassifikation der Verursachungsfrage ten Messverfahren betont: »Die meisten der eingesetzten
dadurch entziehen, dass man die Symptomatik mit einer Verfahren sind nicht für Hirngeschädigte entwickelt und
F32 Diagnose klassifiziert (zu der Problematik der F32 validiert worden« [20].
Klassifikation siehe [15]. Dieses Vorgehen ist in der kli- Es werden drei Studien angeführt, die sich explizit dem
nischen Praxis häufig, klammert dann aber naturgemäß die methodischen Problem der diagnostischen Erfassung stellen.
Verursachungsfrage aus. Dohmen et al. [15] stellten einen Aben et al. [2] untersuchten zur Überprüfung der Validi-
»Algorithmus für ein standardisiertes diagnostisches Vor- tät vier Screeningverfahren bei »first-ever-stroke« Pati-
gehen« vor, mit dem »Schlaganfallpatienten standardisiert enten (n = 202, vier Wochen nach Ereignis): das »Beck
auf das Vorliegen einer PSD untersucht werden können«. Depression Inventory« (BDI), die »Hospital Anxiety and
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Depression Scale« (HADS-D), die »Hamilton Depression ereignisses und der psychosozialen Veränderungen zuge-
Rating Scale« (HAM-D) und die »Depression subscale of schrieben. Je nach individueller Bewertung der Folgekon-
the Symptom Check List SCL-90« (SCL-90-D). Alle vier sequenzen im Hinblick auf den Lebensentwurf, zeigt sich
Verfahren wurden für die Erfassung einer PSD als geeignet die Ausprägung und der zeitliche Verlauf der depressiven
beurteilt, wobei die Spezifität der HAM-D hervorgehoben Störung (Minor oder Major Depression). Eine psychothe-
wurde. rapeutische Behandlung wird favorisiert.
Paolucci et al. [48] verweisen auf die Notwendigkeit der
Erfassung einer PSD bei aphasischen Patienten und fordern Anatomisch-strukturelle Modelle (direkte Erklärungsmodelle)
den Gebrauch der »Aphasic Depression Skale« (ADRS).
Darüber hinaus wird empfohlen, die »Montgomery-Asberg In Abhängigkeit von Läsionslokalisation und Läsionsvo-
Depression Rating Scale« (MADRS) für die Erfassung der lumen bei Schlaganfall bilden sich die Art und das Aus-
zeitlichen Entwicklung und Veränderung einer PSD zu ver- maß einer emotionalen Störung (u. a. PSD) ab. Aus der
wenden. Mit diesem Verfahren könne eine genauere Trenn- neuronalen Schädigung resultiert eine emotionale Dys-
schärfe zwischen somatischen, kognitiven und depressiven regulation. Das anatomisch-strukturelle Defizit oder das
Symptomen gewährleistet werden. Fehlen hinreichender zerebraler funktional-metabolischer
Gainotti et al. [17] entwickelten zur Verbesserung der Kon- Innervation werden als ursächlich für das Auftreten einer
struktvalidität einen speziellen Fragebogen, die »Post-Stro- Depression angenommen [51, 44]. In einer Vielzahl von
ke Depression Rating Scale« (PSDRS). Ziel des Instru- Untersuchungen, vorrangig von der Baltimore-Arbeits-
mentes ist es, die endogene von der reaktiven Depression gruppe, die das »Robinson Modell« favorisiert, werden
differenzieren zu können. Gainotti versucht (entsprechend vornehmlich linksseitige anteriore Läsionen und linkssei-
seiner Überzeugung eines psychologischen Entstehungs- tige Basalganglienstrukturen als Schädigungsursache an-
modells, s. Gainotti unter 2.2), mit seinem Untersuchungs- geführt. Diese Läsionen würden zentrale monoaminerge
verfahren das symptomatische Profil einer PSD abzubilden, Projektionen, welche vom ventralen Tegmentum über das
um entsprechende Konsequenzen hinsichtlich der Therapie Striatum zum präfrontalen Kortex ziehen, unterbrechen und
ableiten zu können. Gainotti et al. (2000, 2002) unterschei- eine Affektdysregulation bewirken. Je näher die Läsion am
den in diesem Zusammenhang »motivated« von »unmoti- Frontalpol liegt und je größer das Läsionsvolumen ist, de-
vated« Aspekten und ordnen die »motivated reactions« der sto ausgeprägter zeigt sich eine depressive Störung. May-
reaktiven psychologisch determinierten PSD zu und die berg et al. [41] konnten anhand von PET-Untersuchungen
»unmotivated reactions« einer endogenen Depression. bestätigen, dass ein Mangel an serotonerger Stimulation
von S2-Rezeptoren im linken Temporallappen signifikant
Ätiologische Modelle mit der Schwere von depressiven Symptomen korreliert.
In einer nachfolgenden Arbeit konnten Mayberg et al. [40]
Es werden in der Literatur für die Entstehung einer PSD nachweisen, dass die Remission der PSD mit einer substan
zwei grundsätzlich unterschiedliche Erklärungsansätze tiellen Erhöhung der Rezeptorbindungsstellen im linken
kontrovers diskutiert. PFC einherging. Greenwald et al. [21] fanden bei geria
Der anatomisch-strukturelle Erklärungsansatz bezieht sich trischen Patienten ohne neurologische Vorerkrankung, dass
auf neurostrukturelle und zerebral funktional-metabo- Hyperintensitäten im Bereich des linken Putamens und des
lische Determinanten (direktes Erklärungsmodell). Je nach linksfrontalen Marklagers auch ohne akutes Infarktgesche-
Läsionslokalisation und Ausmaß der Schädigung tritt eine hen mit der Ausbildung einer Major Depression korrelie-
PSD auf. Links-anteriore und linksseitige Basalganglien- ren: »The present results in geriatric depressives without
schädigungen sind hiernach die Ursache für die Ausbildung transient ischemic attacs or stroke implicate possible ›silent
einer Major Depression. Die Major Depression, als situa- stroke‹ lesions (ie, hyperintensities) occuring in brain regi-
tionsübergreifende psychopathologische emotionale Stö- ons that are remarkably similar to infarct locations reported
rung, zeigt sich im Akutstadium deutlich ausgeprägt und im in stroke patients with poststroke depression« [21]. Da die
Verlauf rückläufig. Die Minor Depression wird als Folge untersuchten Patienten ebenfalls häufiger an Hypertonie
einer rechtsseitigen Läsion gesehen, sie ist in der Sympto- erkrankt waren, wird ein direkter Zusammenhang zwischen
matologie schwächer ausgeprägt, wird mit der Dysthymie Mikroangiopathie in o.g. Hirnstrukturen und Depression
gleichgesetzt und als reaktive Symptomatik interpretiert, vermutet. Vergleichbare Ergebnisse stammen aus der Un-
die im Verlauf persistiert. Eine Pharmakobehandlung für tersuchung von Steffens et al. [58] für 3.236 Patienten mit
die Major Depression wird favorisiert. kardio-vaskulären Erkrankungen, in welcher Depressionen
Der zweite Ansatz bezieht sich hingegen auf ein psycho- mit Substanzveränderungen im subkortikalen Marklager
logisches Modell, welches die Reaktion auf den Schlag- und in den Basalganglien assoziiert waren.
anfall als krisenhaft erlebtes Ereignis mit entsprechender Vataja et al. [61] konnten nachweisen, dass linkshemi
Bewusstwerdung der Folgekonsequenzen sieht. Eine PSD sphärische präfrontal-subkortikale Strukturen und insbe-
wird unabhängig von der Läsionslokalisation gesehen. Die sondere Läsionen im Caudatum und Pallidum mit einer
Ausbildung und die Ausprägung einer depressiven Störung PSD einhergingen. Patienten mit homologen rechsseitigen
wird einer dysfunktionalen Verarbeitung des Schlaganfall- Läsionen zeigten keine PSD. Als kritische Areale wer-
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den darüber hinaus das Putamen, die posteriore Corona hinaus unberechtigterweise qualitativ in »Major Depres-
radiata und der linke Okzipitallappen genannt. Weiterhin sion« und »Minor Depression« unterteilen. Entsprechend
werden Läsionen im Frontallappen, in der Amygdala und dem »Robinson Modell« wird die Major Depression läsi-
in der präfrontal-subkortikalen Schleife gefunden. In einer onsgebunden als organisch bedingte Depression verstanden.
Regressionsanalyse wird die Läsion im Pallidum als unab- Die »Minor Depression« wird als psychologische Reaktion
hängige und meist prominente Schädigung für die Entwick- auf durch andere Läsionen bedingte Beeinträchtigungen
lung einer PSD beschrieben. bewertet. Es gibt nach Gainottis Auffassung keine wissen-
Direkt entgegengesetzte Resultate werden in einer Publika- schaftliche Evidenz für diese Unterscheidung. Hauptkri-
tion von MacHale et al. [39] angeführt, welche eine rechts- tikpunkt ist die fehlende diagnostische Unterscheidung der
hemisphärische Läsionslokalisation mit PSD in Verbindung PSD zwischen »motivated symptoms« (reactive determi-
bringen. ned) und »unmotivated symptoms« (biologically determi-
Whyte & Mulsant [63] vertreten ebenfalls ein direktes ned). Gainotti et al. entwickelten aus diesem Grund (s. Pkt
Erklärungsmodell. Sie führen den Vergleich mit Patienten 2) die »Post-Stroke Depression Rating Scale (PSDRS)«. In
an, die ähnliche körperliche Handicaps (u. a. Paresen) auf- ihren Untersuchungen konnten die Autoren belegen, dass
grund anderer, nicht zentraler Erkrankungsursachen erlei- das Symptomprofil von Patienten mit Major und Minor
den, bei denen jedoch keine klinisch relevanten Depres- PSD identisch war und sich im Kontrast zu Patienten mit
sionen festgestellt werden konnten. Weiterhin machen die endogener Depression deutlich unterschied »Furthermore,
Autoren auf Patienten mit einer Anosognosie aufmerksam, unmotivated aspects of depression were in the foreground
die das Ausmaß der Konsequenzen nicht adäquat einschät- only for patients with endogenous depression, whereas
zen können, aber eine PSD entwickeln. motivated aspects prevailed in patients with both major and
Andere Autoren konnten o. g. strukturelle Entstehungsde- minor forms of PSD«. Die Selbstbewertung der Patienten
terminanten nicht bestätigen [1, 2, 3, 6, 9, 10, 12, 18, 19, hinsichtlich des Ausmaßes ihrer »Disabilities« scheint
46, 57], sie fanden keine signifikante Korrelation zwischen entscheidend für die Entstehung, die Ausprägung und die
PSD und einer spezifischen Läsionslokalisation. Aufrechterhaltung einer PSD. »From the theoretical point
Paolucci et al. [48] nennen einen entscheidenden Punkt of view, it has been observed, that the relation between
hinsichtlich der widersprüchlichen Beantwortung der Frage functional impairment and severity of PSD is not direct, but
nach Lateralisierung bei PSD. Sie betonen, dass der Ein- mediated by the meaning that the patient attributes to this
schluss oder Ausschluss von aphasischen Patienten in impairment« [18].
bedeutsamem Maße darüber entscheidet, inwieweit eine Chemerinski et al. [14] vermuten ebenfalls einen psy-
Korrelation zwischen Hemisphärenläsion und dem Folge- chologischen Hintergrund hinsichtlich der Entstehung und
symptom einer PSD existiert bzw. nachgewiesen wird, und Aufrechterhaltung einer PSD: »Cognitive recovery appears
fordern für zukünftige Untersuchungen die Verwendung der to be aligned with the mechanism of major depression,
ADRS (Aphasic Depression Rating Scale). Es werden wei- whereas physical recovery appears to be aligned more
tere, mit Robinsons Modell inkonsistente Untersuchungen broadly with an improvement in depression, thus sug-
angeführt, die anhand größerer und unselektierter Gruppen gesting perhaps a psychologically mediated mechanism«.
ebenfalls keine Korrelation zu linkshemisphärischen (oder Die Korrelation depressiver Symptomatik mit Läsionen in
linksfrontalen) Läsionen herstellen konnten (u. a. [17]). Es bestimmten Hirnarealen wird ebenfalls von Carota et al.
werden zusätzlich Studien erwähnt, die belegen können, [10] kritisch gesehen: »However, post-stroke depression
dass eine PSD mit nicht-basalganglienassoziierten Hirn- and anxiety, which have a more variable clinical presenta-
strukturen einherging [54]. tion and might be assimilated, for several aspects, to post-
Vataja et al. [61] führen Unterschiede und Diskrepanzen der traumatic or adaptive disorders, are disorders less charac-
Untersuchungen auf ein unterschiedliches methodisches terized in their neural correlates«.
Vorgehen zurück. Es sei u. a. von erheblicher Bedeutung, Thomas & Lincoln [60] untersuchten die Frage, inwie-
zu welchem Zeitpunkt eine Untersuchung durchgeführt weit psychosoziale Faktoren einen maßgeblichen Einfluss
wurde, ob eine CCT- oder MRT- Auswertung zugrunde auf das Erleben der Patienten haben und inwieweit die
gelegen hat, ob sichergestellt war, dass »first-ever-stroke« veränderte Repräsentation der eigenen Person (Kontroll-
Patienten untersucht wurden, und ob die Läsionslokalisa- verlust, Hoffnungslosigkeit etc.) die Hauptursache für
tion differenziert erfasst wurde: »if neuroanatomical sub- die Ausbildung einer PSD ist. Die Gruppen wurden nach
structures are not taken into consideration, the significance dem BDI (Beck Depression Inventory) in leicht: BDI < 18
of lesion laterality remains concealed«. und in schwer depressiv, BDI > 19 eingeteilt. Es wurden
bei den stark depressiven Patienten signifikant niedrigere
Psychologische Modelle (indirekte Erklärungsmodelle) Werte im RLOC (Recovery Locus of Control Scale) und
somit ein hoher Kontrollverlust sowie signifikant stärkere
Gainotti et al. [18, 19] kritisieren die rein anatomische Kommunikationsprobleme im SST (Sheffield Screening
Erklärung der PSD inkl. der daraus resultierenden Behand- Test for Acquired Language Disorder) gefunden als bei
lungskonsequenz. Die Vertreter würden zu stark auf neu- Patienten, die eine milde Depression aufwiesen. Die Mes-
roanatomische Modelle fokussieren und die PSD darüber sungen konnten vorhersagen, dass eine mild ausgeprägte
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Depression sich nach sechs Monaten rückläufig zeigt. Das Verlauf der PSD
Vorhandensein oder Fehlen von Coping-Strategien und
sozialer Unterstützung für die betroffenen Patienten wird Die Angaben zum Verlauf der PSD schwanken in Abhän-
als bedeutsames Einflusskriterium auf die Auswertungen gigkeit der Untersuchungszeitpunkte, der Zusammenset-
bei der Eingangs- und Ausgangsuntersuchung diskutiert zung von Patientengruppen, der Untersuchungsdesigns
(multifaktorielles Ursachenmodell). Es bestand insgesamt und -methoden ebenfalls erheblich. Dabei spielen auch
zu beiden Testzeitpunkten kein Zusammenhang zwischen die beiden Erklärungsmodelle der PSD eine erhebliche
der PSD und der Läsionslokalisation, Alter und Geschlecht. Rolle. Nach dem direkten Erklärungsmodell sollte die PSD
Weiterhin bestand kein signifikanter Unterschied in den infolge der Läsion unmittelbar nach dem Ereignis auftreten
Einschränkungen hinsichtlich der ADL. Der entscheidende und in Abhängigkeit von der Läsionsseite eine spezifische
Faktor für die Ausbildung der PSD war nach Auffassung Rückbildungstendenz zeigen. Nach dem psychologischen
der Autoren der wahrgenommene Unterschied zum prä- Modell tritt die PSD dann auf, wenn Copingstrategien und
morbiden Zustand der Betroffenen. Unterstützt wird dieses individuelle Ressourcen erschöpft sind.
Ergebnis und damit der psychologische Erklärungsansatz Robinson et al. [53] stellen in Abhängigkeit von linkshemi-
durch eine Arbeit von Palmer & Glass [47]. Der Grad der sphärischen Läsionen eine initial auftretende Major Depres-
Ausprägung und das zeitliche Andauern einer PSD war mit sion fest (»structural impairment«), die innerhalb von 12
den vorhandenen Unterstützungsmöglichkeiten der Ange- Monaten remittiert. Rechtshemisphärische Läsionen haben
hörigen assoziiert. Die Autoren betonen den bedeutsamen eine Minor Depression zur Folge (»reactive symptoms«),
Effekt des familiären Einflusses und verweisen auf entspre- die sich im Verlauf in Abhängigkeit von der prämorbiden
chenden Forschungsbedarf mit der Frage nach psychothera- Vulnerabilität zu einer chronischen Major Depression ent-
peutischer Intervention in Form von Angehörigenarbeit. wickeln kann. Kauhanen et al. [28] untersuchten 101 Pati-
Inwieweit sich auch prämorbide psychische Störungen auf enten ohne psychiatrische Vorgeschichte nach drei und
die Entwicklung einer PSD auswirken, haben Storor et al. nach 12 Monaten (nach einem Jahr n = 96). Zum ersten
[59] untersucht. Sie fanden heraus, dass individuelle Dispo- Untersuchungszeitpunkt hatten 44 % eine Minor- und 9 %
sitionen in der Persönlichkeit das Risiko einer PSD erhöhen eine Major Depression entwickelt. Nach 12 Monaten wur-
bzw. vermindern. Unabhängig von der Läsionslokalisation den bei 42 % persistierende Depressionen gefunden (26 %
zeigten 61 untersuchte Personen mit prämorbiden mentalen Minor- und 16 % Major Depression). Die Prävalenzrate für
oder neurotischen Störungen ein erhöhtes Risiko für die die Minor Depression zeigte sich im Gegensatz zur Major
Entwicklung einer PSD. Nach Hacket et al. [22] könnten Depression gut rückläufig. Diese Entwicklung wird durch
prämorbide Charakteristika für das Vorkommen, das Aus- psychosoziale Ursachen, vorrangig durch eine anfängliche
maß und für das Andauern einer PSD eine entscheidende Depressionsverleugnung, interpretiert und steht im Wider-
Rolle spielen. spruch zum o. g. »Robinson Modell«. Gainotti et al. [19]
Die psychologischen Erklärungsansätze weisen entge- stellen ebenfalls fest, dass das Symptomprofil einer Major
gen der rein biologisch orientierten PSD-Forschung auf Depression sich nicht nur im postakuten Stadium, sondern
die Relevanz intrapsychischer und psychosozialer Ein- darüber hinaus noch chronisch zeigt, und zwar unabhängig
flussfaktoren hin, ignorieren jedoch weitestgehend den von der Wiederherstellung der vorhandenen »Disabilities«
Symptomkomplex neuropsychologischer Störungen, der der Patienten: »... our data allow us to conclude that no qua-
in Abhängigkeit von der Läsionslokalisation als wesent- litative difference exists either between minor and major
licher Einflussfaktor gelten dürfte. So könnten sich gerade forms of PSD or between forms of major PSD that arise at
im Hinblick auf Patienten mit rechtsseitigen Läsionen various time intervals from stroke ...«.
durch vorhandene Aufmerksamkeits- und Antriebsvermin- In einer italienischen prospektiven Untersuchung [48] wurde
derungen (auch Apathie, fehlende intrinsische Motivation, unabhängig von der Läsionsseite nach sechs Monaten bei
Anosognosie), verzerrte Aussagen aufgrund eines Selbst- 383 (33,6 %) von insgesamt n = 1.074 untersuchten Patienten
einschätzungsinstrumentes ergeben. Ebenso kritisch ist das noch eine PSD diagnostiziert. 51 Patienten erkrankten erst
mangelnde Urteils- und Abstraktionsvermögen oder die nach dem vierten und sechsten Monat und weitere 25 erst
verminderte Fähigkeit des divergenten und konvergenten nach sechs und neun Monaten. Die Ausprägung der PSD
Denkens bei Patienten mit Frontalhirnläsionen sowie der wurde ebenfalls differenziert (DSM-IV): Dysthymie (n = 309
Selbsteinschätzung zu sehen (auch mögliche bewusstseins- [81 %]), Major Depression (n = 11 [3 %]), Anpassungsstö-
ferne oder bewusstseinsnahe Dissimulation). rung (n = 32 [8 %]), 31 Patienten konnten nicht eindeutig
Eine weitere Limitierung der Aussagekraft ergibt sich klassifiziert werden. Die Studie konnte einen qualitativ und
aufgrund der bereits oben erwähnten Diskussion bezüglich quantitativ unterschiedlichen Verlauf der PSD feststellen,
der Erhebungsinstrumente, die anhand psychiatrischer wobei die Ursachen für diese Entwicklungen nicht näher
Patientengruppen konstruiert und evaluiert wurden und untersucht wurden. Es werden komplexe Einflussfaktoren
zur Erfassung einer PSD nur bedingt aussagekräftig sein wie der psychosoziale Hintergrund und die prämorbide Per-
könnten (allerdings stellt sich die aus dem Kontext einer sönlichkeitsstruktur der Untersuchungsgruppe genannt.
psychologischen Erklärung entwickelte PSDRS gerade Bogousslavsky [7] sieht ebenfalls in der Läsionslokalisation
diesem Problem). keinen ausschließlich bestimmenden Faktor für unterschied-
NeuroGeriatrie 1 · 2009 | 13Schwerpunktthema C. Mödden, H. Hildebrandt liche Verlaufsformen und weist auf seine Ergebnisse der [23] beschreibt einen Verlauf der PSD in drei Phasen. In »Lausanne Emotion in Stroke Study« hin. Nur 10 % derje- der ersten Phase werden läsionsbedingte Veränderungen nigen Patienten, die nach einem Jahr noch eine Depression als Ursache einer primären Depression gesehen: »Besides vorwiesen, zeigten depressive Störungen in der Akutphase. factors of premorbid disposition... lesion localization and Hackett et al. [22] berichten, dass eine PSD nicht nur akut configuration contribute to PSD pathogenesis«. In einer in den ersten Wochen und Monaten festgestellt wird, son- zweiten Phase (stationäre Rehabilitation) würde über die dern dass von einer anhaltend persistierenden Depression Konfrontation und Bewusstwerdung der Defizite eine nach Schlaganfall auszugehen ist. Die rein strukturell-ana sekundäre Depression verursacht: »Patients primarily hoped tomisch orientierte Theorie wird bezweifelt: »Our review for rapid restitution and reintegration and who realize now showed consistency in the overall frequency of depression that they may suffer from their disabilities for a long period ... in relation to the time periods from stroke onset, thus of time«. In der dritten Phase (ambulante Nachsorge) würde raising doubts about specific biological theories related to über das Bewusstwerden der psychosozialen Auswirkungen an acute stroke lesion as the major cause of depression in eine tertiäre (psychoreaktive) Depression ausgelöst: »The this condition«. patient’s social role changes from that of ›patient‹ to that of Nach Huff et al. [25] tritt eine PSD mit einer Häufigkeit ›disabled‹, with all its negative connotations«. von ca. 20 – 25 % als Major- und in weiteren 10 – 20 % als Ergebnis: die Tatsache, dass PSD gehäuft auch noch etli- Minor-Variante nach dem Akutereignis auf: »Ein Häu- che Wochen und Monate nach Ereignis auftritt, legt eine figkeitsgipfel der PSD wird nach drei bis sechs Monaten multifaktorielle Genese nahe und dokumentiert, dass die erreicht. Ein Viertel der PSD-Patienten verbleibt unbehan- isolierte Betrachtung der direkten und indirekten Erklä- delt auch nach zwei Jahren depressiv«. rungstheorie das komplexe Phänomen der PSD nicht hin- Carota et al. [11] zeigen in ihrer Übersichtsarbeit den Ver- reichend erklärt. Pathophysiologische Veränderungen sind lauf einer diagnostizierten PSD. Nach zwei Wochen lag bei aufgrund o. g. Publikationen anzunehmen. Auf der Basis 6– 41 % der untersuchten Patienten eine Depression vor, veränderter struktureller Systeme bilden mögliche prä- die innerhalb des nachfolgenden Jahres zwischen 21 und morbide intrapsychische Vorbelastungen in der Persönlich- 47 % lag, nach drei Jahren eine Ausprägung von 9 – 14 % keitsstruktur und psychosoziale Problemkonstellationen zeigte und noch nach sieben Jahren eine Prävalenz von eine komplexe Interaktion. Günstige oder auch ungünstige 19 % aufwies. Bewältigungsstrategien prägen das Bild der PSD. Zukünf- In der bereits zitierten Studie von Thomas & Lincoln [60] tige Forschungsansätze sollten sich dem multifaktoriellen wurde untersucht, ob Faktoren voraussagen können, inwie- Ansatz durch Längsschnittstudien annähern. weit eine festgestellte PSD noch sechs Monate nach Ereig- nis persistiert. Dabei wurde deutlich, dass Patienten, die PSD und funktionelles Outcome zum postakuten Messzeitpunkt T1 schwer depressiv waren (n = 46, T1 = 37 %), eine persistierende starke Depression Unabhängig von Kontroversen hinsichtlich der Entste- zum Testzeitpunkt T2 zeigten (n = 28, T2 = 25 %). Zum hungsmechanismen besteht eine Übereinstimmung der Messzeitpunkt T1 gaben 63 % der Patienten (n = 77) eine o. g. Publikationen hinsichtlich der Bedeutsamkeit der milde Depression und zum Messpunkt T2 75 % (n = 84) PSD bezüglich der negativen Auswirkungen auf den indi- keine oder eine milde Depression an. Die Untersuchung viduellen Rehabilitationsverlauf und der nachfolgenden zeigte weiter, dass sich eine anfänglich mildere Form Lebensqualität (erhebliche Verzögerungen der physischen der Depression rückläufig zeigte und dass bei Personen, Wiederherstellung der kognitiven Funktionen, der beruf- bei denen früh eine stärker ausgeprägte Depression dia- lichen und alltagsrelevanten Kompetenzen, Teilhabe am gnostiziert wurde, eine 7 bis 13 Monate andauernde PSD sozialen Leben). Aufgrund des negativen Einflusses einer persistierte. Die Autorinnen verweisen auf psychologische PSD auf die Wiedererlangung von Alltagsfertigkeiten wird Kriterien, die die Stärke und das Andauern einer PSD einheitlich die Notwendigkeit einer frühzeitigen Diagnostik beeinflussen. In Anlehnung an Untersuchungen von Mor- und Behandlung gefordert. rison et al. [43] wird auf die Bedeutung der subjektiv Im Rahmen einer großen Anzahl von Studien wurde gezeigt, wahrgenommenen »Kontrolle über sein eigenes Leben« als dass depressive Störungen mit einer Vielzahl von kogni- Einflussfaktor auf die Zeitdauer einer PSD verwiesen. tiven Leistungseinschränkungen verbunden sind (Zusam- Nach Robinson et al. [52] wurde aufgrund einer Longitu- menfassung bei Hildebrandt et al. [24]). Die Aussagen dinalstudie der Begriff des »späten Depressionsausbruchs« hinsichtlich der PSD als Ursache für kognitive Leistungs- beschrieben. Einerseits würde durch verzögerte physiolo- einschränkungen sind aufgrund bereits o. g. methodischer gische Reaktionen, aufgrund spezifischer Läsionen, eine Einflussfaktoren recht heterogen. Einige Studien zeigten verzögerte Depression auftreten oder andererseits könnte bei 70 %, andere lediglich bei 20 % der untersuchten Pati- eine psychische Reaktion im Zusammenhang mit mangeln- enten mit PSD neuropsychologische Defizite. der sozialer Unterstützung die Ursache für eine verzögerte Kimura [30] konnte in einer Doppelblindstudie mit Pla- Depression erklären. cebobehandlung und Verum bei PSD (mit der Frage Das Integrationsmodell einer »mehrfaktoriellen und mehr- nach positiven Effekten durch Nortryptilin auf kognitive zeitigen Depressionsgenese« nach Herrmann & Wallesch Leistungen) nachweisen, dass mit abnehmender Depres 14 | NeuroGeriatrie 1 · 2009
Poststroke Depression: Diagnose, Verlauf und psychotherapeutische Behandlungsmöglichkeit Schwerpunktthema
sion kognitive Leistungsverbesserungen einhergingen, dass so analysierten Casacalenda et al. [13] in einer Metaana-
jedoch auch die Placebobehandlung eine Verbesserung der lyse (Datenbasis: MEDLINE und PsychINFO) sechs ran-
Stimmungslage zur Folge hatte. Daraus kann abgeleitet domisierte, kontrollierte, »double-blind« Untersuchungen
werden, dass psychologische Mechanismen die Basis für (Herceg-Baron et al., 1979, Elkin et al.,1989; Scott et al.,
kognitive Leistungsverbesserungen bildeten: »Cognitive 1992; Mynors-Wallis et al., 1995; Schulberg et al., 1996;
impairment was associated with the mechanism of depres- Jarrett et al., 1999, in [13]). Es wurde ein signifikanter
sion and was not a parallel phenomenon of depression with Behandlungseffekt nach psychotherapeutischer und phar-
a separate mechanism. In other words, nortriptyline could makologischer Therapie bei Patienten mit einer mittelgradig
have effected two different neurophysiological mecha- ausgeprägten Depression gefunden. Der Drop-out-Anteil
nisms: one related to depression and one related to cogni- der Patienten betrug für die Kontrollgruppen 54,4 %, für die
tive impairment. The fact, that mood improved with pla- pharmakologische Behandlung 37,1 % und für die Gruppe
cebo was associated with the same cognitive improvement Psychotherapie 22,2 %. Casacalenda betont die Gleichwer-
as nortriptyline suggests that the mechanism of depression, tigkeit der beiden Therapieansätze und fordert eine größere
not the mechanism of nortriptyline was responsible for the Akzeptanz für Psychotherapie.
cognitive improvement«. Auch in der Metaanalyse von De Maat et al. [38], die die
Chemerinski et al. [14] konnten anhand von 55 Patienten Effektivität von Pharmako- und Psychotherapie für Pati-
mit einer PSD und vergleichbarer Einschränkungen in enten mit einer allgemeinen Depression untersuchten (10
den ADL (Activities of Daily Living) nachweisen, dass randomisiert kontrollierte Studien), wird kein Unterschied
unabhängig von der Läsionsseite oder dem Ausmaß der zwischen Psycho- (35 %) und Pharmakotherapie (38 %)
Schädigung, unabhängig von pharmakologischer Behand- gefunden. Allerdings scheinen die katamnestisch erfassten
lung und unabhängig von dem Vorliegen einer Major oder Rezidivraten etwas höher bei Pharmako- (57 %) als bei Psy-
Minor Depression eine rückläufige PSD mit einer Ver- chotherapie (27 %).
besserung der ADL Funktionen einherging: »… the fact, Kneebone & Dunmoore [31] geben in ihrer Übersichts-
that both major and minor depression showed an equal arbeit zur PSD Hinweise auf erfolgreiche Interventi-
degree of recovery might lead to an alternative speculation onsmöglichkeiten wie kognitive Verhaltenstherapie und
that the effect of depression on physical impairment may Familientherapie. In dem Cochrane-Review von Anderson
be mediated by psychological rather than physiological et al. [5] wurden pharmakologische und psychologische
mechanisms«. Interventionsformen bei Patienten nach Schlaganfall analy-
Morris et al. (1993) geben eine erhöhte Mortalitätsrate siert. Elf pharmakologische und drei psychotherapeutische
bei Patienten mit PSD nach zehn Jahren an. Die Sterb- Studien genügten den Einschlusskriterien für die Analyse
lichkeitsrate wird als 3.4-mal höher als bei Patienten (randomisierte und quasirandomisierte Designs, n = 1.245).
ohne PSD angegeben. Unabhängig von Geschlecht, Alter, Es konnte insgesamt kein eindeutiger pharmakologischer
sozio-ökonomischem Status, Infarkttyp und Läsionsloka- Behandlungserfolg bezüglich der Depressionsprävention
lisation starben nach zehn Jahren mehr als 90 % der Pati- gezeigt werden. Dasselbe galt für die psychotherapeutische
enten mit erheblichen Einschränkungen in der Teilhabe Behandlung, wobei die niedrige Zahl der Untersuchungen
am sozialen Leben. die Aussagekraft stark einschränkte. Beide Verfahren füh-
ren allerdings zu einer signifikant verbesserten Stim-
Therapie und Behandlungsmöglichkeiten mungslage (»improvement in mood«). Es wird aufgrund
der Häufigkeit der Erkrankung und der unbefriedigenden
Angesichts der hohen Bedeutung der PSD als Einflussfak- Datenlage weitere Forschung gefordert.
tor auf den Genesungsverlauf und in Anbetracht der meist Zwei Arbeiten aus dem Zeitraum bis 2005 sind beson-
noch jahrelang anhaltenden behandlungsbedürftigen Sym- ders hervorzuheben. Lincoln et al. [36] konnten bei Pati-
ptomatik (und hohem Kostenaufwand in der Nachsorge) enten mit PSD in einer Pilotstudie einen positiven Effekt
ist es überraschend, dass es nur wenige evidenzbasierte nach psychotherapeutischer Intervention bei 10 von 19
Studien gibt, die eine fundierte Aussage zur Prophylaxe untersuchten Patienten feststellen. In einer nachfolgenden
und Behandlung ermöglichen. randomisierten kontrollierten Studie [37] konnten die
Die vorliegende Literatur zur pharmakologischen Behand- Autoren jedoch keinen Effektivitätsnachweis nach CBT
lung wurde von Kronenberg et al. [34] und kürzlich (cognitive behavioral therapy vs. Placebogruppe, vs. unbe-
von Paolucci [49] gesichtet. Im Folgenden wird deshalb handelte Gruppe, Untersuchungen drei und sechs Monate
der Fokus auf neuropsychologische/psychotherapeutische nach Ereignis, n = 123) nachweisen. Es konnte eine leichte
Behandlungskonzeptionen gelegt. Stimmungsverbesserung in allen drei untersuchten Gruppen
gezeigt, jedoch kein interventionsspezifischer Effekt abge-
Psychotherapeutische Behandlung bildet werden. Die Aussagekraft und Generalisierbarkeit
dieser Ergebnisse wird kritisch hinterfragt (Stichproben-
Was die allgemeine Behandlungseffektivität von psycho- größe, Komorbidität, Reflektionsfähigkeit der Patienten,
therapeutischer und pharmakologischer Behandlung bei Therapiefrequenz, Zeitpunkt der Behandlung Erhebungs-
Patienten mit einer allgemeinen Major Depression angeht, und Selektionsinstrumentarium).
NeuroGeriatrie 1 · 2009 | 15Schwerpunktthema C. Mödden, H. Hildebrandt In der »FINNSTROKE Study« [32], die der Frage nach verglichen (n = 207). Die Therapeuten (Psychologische psychosozialen Determinanten für die Entstehung, Auf- Assistenten) wurden durch einen klinischen Psychothera- rechterhaltung und Remission einer PSD nachging, wurde peuten ausgebildet und supervidiert. Nach drei Monaten untersucht, inwieweit ein »after-discharge rehabilitation wurden die Interventionsgruppe und die Kontrollgruppe program« einen Einfluss auf die Rückbildung einer PSD anhand des »General Health Questionnaire« (GHQ-28), der haben kann. Dafür wurden Patienten und »caregivers«, die »Depression Screening Scale« (Yale), des Barthel-Index ebenfalls depressiv auf das kritische Lebensereignis rea- (BI) und der »SEQ« (Beliefs and expectations of recovery) gierten, gleichermaßen behandelt (Untersuchungen nach untersucht. Es konnte ein signifikanter Effekt für die Inter- drei und zwölf Monaten mit dem BDI [cut-off = 10]). Das ventionsgruppe hinsichtlich der Stimmungslage (»mood«/ Programm, durchgeführt von einem »study coordinator«, GHQ-28) nachgewiesen werden. Ein signifikanter protek- bestand aus einer gezielten Förderung der sozialen Akti- tiver Effekt anhand der Depressions Screening Scale wurde vitäten, orientiert an lokalen Angeboten, in diesem Falle ebenfalls gefunden. Keine Effekte wurden hinsichtlich der unterstützt durch die sog. »Finnish Heart Association«. In Funktionsverbesserungen (Barthel-Index) und hinsichtlich das Programm einbezogene Patienten wiesen im Vergleich der Wiederherstellung (Beliefs/Expectations-Scale) nach- zur unbehandelten Gruppe einen deutlichen Rückgang gewiesen. Die Autoren vergleichen den gezeigten posi- depressiver Symptome vor. Nach drei Monaten zeigten tiven Effekt mit anderen Studien, die keinen eindeutigen 41 % der Patienten noch depressive Symptome, die unbe- signifikant-positiven Effekt für psychosozial ausgerichtete handelte Gruppe dagegen noch zu 54 %. Die Differenz Interventionen feststellen konnten (Leathley, 2003; Dennis, zugunsten der behandelten Gruppe betrug noch nach zwölf 1997; Forster, 2005, in [62]). Der große Vorteil der eigenen Monaten 42 % zu 55 %. Die Studie untermauert die Rele- Studie wird darin gesehen, dass innerhalb der ersten vier vanz von psychosozialer Intervention unter Einbeziehung Wochen nach Schlaganfall mit dem »Motivational Inter- der nächsten Angehörigen. viewing« begonnen wurde und damit die Entwicklung und Eine aktuelle Untersuchung von Williams et al. [65] gibt Manifestation der PSD besser beeinflusst werden konnte. Hinweise darauf, wie ausschlaggebend psychologische Weiterhin wird auf die Intensität und die Frequenz der Sit- Aspekte im Hinblick auf die Akzeptanz einer empfohlenen zungen aufmerksam gemacht. pharmakologischen Behandlung bei Patienten mit PSD In Anbetracht der postulierten klinischen Vergleichbarkeit sein können. Das Ziel des Programms ist die systematische der Symptome einer PSD und der reaktiven Depression Aufklärung der Patienten bezüglich ihrer Depression, [18] stützt eine Arbeit von Alexopoulos et al. [4] die Wirk- um so die Einsichtsfähigkeit und Nachvollziehbarkeit samkeit psychotherapeutischer Interventionen, insbeson- bezüglich einer Medikamentengabe zu fördern. Die Pati- dere bei vorhandenen neuropsychologischen Störungen. enten, welche das »Care Management« durchliefen, zeigten Die Autoren verglichen den Effekt von »problem-solving signifikant weniger depressive Symptome als die nicht therapy« (PST) mit einer »supportive therapy« (ST) bei 25 einbezogene Gruppe, obwohl beide Gruppen pharmakolo- älteren Patienten (> 65 Jahre). Das Ergebnis dieser Studie gisch behandelt waren: »Both depression response (51 % belegt die Effektivität der PST bei älteren Patienten mit versus 30 %, p = 0.005) and remission (39 % versus 23 %, Major Depression und Exekutivfunktionsstörungen. Die p = 0.01) were more likely in the Activate-Initiate-Monitor Autoren weisen auf die Bedeutsamkeit und Generalisier- intervention than in the usual care group«. Offensichtlich barkeit der Untersuchung hin. Nicholl et al. [45] fanden in hat die edukativ ausgerichtete »Activate-Initiate-Monitor einer Untersuchung mit Schlaganfall-Patienten signifikant intervention« einen förderlichen und präventiven Einfluss mehr negative als positive Kognitionen bei depressiven auf medikamentös behandelte Patienten. Sicherlich ist Patienten als bei nicht depressiven Patienten und verwei- das »Care-Management« nicht mit einer psychotherapeu- sen auf die »cognitive-behavioural therapy« als geeignete tischen Behandlung der PSD gleichzusetzen. Das Ergeb- Behandlungsmethode: »The study suggests that PSD does nis dieser randomisierten kontrollierten Studie bestätigt not differ qualitatively from general depression and that aber den positiven psychologischen Einflussfaktor auf die general theories and thus treatments for depression may be Depressionsbehandlung. valid within this population«. Watkins et al. [62] untersuchten in einer randomisiert kon- trollierten Studie mit 411 Patienten mit PSD (»consented Zusammenfassung und Ausblick from 1388 patients«) den Effekt einer patientenzentrierten Counseling Strategie als psychologisch orientiertes »Moti- Prävalenz vational Interviewing«. Die Interventionsgruppe (n = 204) erhielt einmal wöchentlich eine Einzelsitzung von 30 – 60 Eine präzise Angabe zur Auftretenshäufigkeit von PSD Minuten. Aufbauend auf die ersten Sitzungen wurden ent- liegt bislang nicht vor. Die Angaben variieren um den Wert sprechend der individuellen Erkrankungsfolgen realistische von 30 %, die eine klinisch relevante und therapiebedürf- Zielsetzungen und notwendige Schritte zur Erreichung die- tige Depression ausbilden. Eine Klassifikation hinsichtlich ser Ziele erarbeitet (lösungszentrierte Gesprächstechniken der F-Diagnosen des ICD-10 ist aufgrund der strittigen zur Förderung der Selbstwirksamkeit). Die Kontrollgruppe Frage einer organisch bedingten oder reaktiven depressiven wurde als »care as usual« mit der Interventionsgruppe Störung problematisch. 16 | NeuroGeriatrie 1 · 2009
Poststroke Depression: Diagnose, Verlauf und psychotherapeutische Behandlungsmöglichkeit Schwerpunktthema
Erklärungsmodelle (Supervisionen, Arbeitskreise und Qualitätszirkel der Fach-
verbände wie GNP, Psychotherapeutenkammer, etc.). Akut
Es liegen widersprüchliche Hinweise bezüglich der Entste- kliniken und Rehabilitationseinrichtungen arbeiten eben-
hung und des Verlaufs einer PSD vor. Dieser Review zeigt, falls prozessorientiert an der Leistungsverbesserung und
dass psychische Faktoren in jedem Fall eine bedeutsame an der Entwicklung von Leistungsstandards (entsprechend
Rolle spielen [10, 14, 18, 32, 47 59, 60]. dem SGB V: Wirksamkeit, Notwendigkeit, Zweckmäßig-
keit und Wirtschaftlichkeit). Die Einrichtungen sollten sich
Diagnostik als Netzwerke zusammenschließen, um dadurch größere
Patientengruppen erfassen zu können. Dringend notwendig
Es besteht ein dringender Bedarf eines einheitlichen Vorge- wäre angesichts der psychosozialen Bedeutung der PSD ein
hens bei der Diagnostik der PSD, welches den Einschrän- von den Trägern der Rehabilitationseinrichtungen finanziell
kungen dieser Krankengruppe gerecht wird. Weiterhin ausgestattetes Forschungsschwerpunktprogramm, um den
ist eine frühzeitige Diagnostik bei einem Verdacht auf Behandlungseffekt abbilden und nachweisen zu können.
eine PSD sinnvoll, für die in entsprechenden Kliniken An dieser Stelle sei abschließend, im Sinne der richtungs-
entsprechende zeitliche Ressourcen zur Verfügung stehen weisenden Intention der vorliegenden Übersichtsarbeit,
sollten. Zur Zeit als Screeningverfahren zu empfehlen sind: eine Aussage von Pinoit et al. [50] genannt: »Post-stroke
PSDRS, HAM-D, HADS-D-d, MADRS, SCL-90-D, BDI. depression is a serious obstacle to effective post-stroke
rehabilitation. Early diagnosis is essential for effective
Therapie psychotherapy and pharmacological treatment, for reinte-
gration into the family and work, and to prevent cognitive
Generell ist die Wirksamkeit von Interventionen bei der decline. Rehabilitation must take into account this psycho-
PSD bis heute nicht hinreichend evaluiert, dies gilt ins- logical dimension and help patients to accept their handi-
besondere für psychotherapeutische Interventionen. Die caps and regain self-esteem and self-confidence«.
Studien von Kotila [32], Kneebone & Dunmoore [31], Wat-
kins [62], Williams [65] zeigen jedoch die beachtenswerte
Literatur
Relevanz psychotherapeutischer Interventionsformen.
Es gibt bedeutsame Hinweise auf die Vergleichbarkeit der 1. Aben I, Denollet J, Lousberg R, Verhey F, Wojciechowski F, Honig A: Persona-
Symptome bei PSD und einer reaktiven Depression. Daraus lity and vulnerability to depression in stroke patients: a one-year prospektive
follow-up study. Stroke 2002; 33:2391-2395
würde folgen, dass Techniken der Neuropsychologie und 2. Aben I, Verhey F, Lousberg R, Lodder J, Honig A: Validity of the Beck De-
Verhaltenstherapie wie Problemaktualisierung, Ressourcen pression Inventory, Hospital Anxiety and Depression Scale, SCL-90, and Ha-
militon Depression Rating Scale as Screening Instruments for Depression in
aktivierung, self-awareness, Selbstinstruktionstraining und Stroke Patients. Psychosomatics 2002; 43:386-393
edukative Techniken einen entsprechenden Benefit auch 3. Aben I, Verhey F, Strik J, Lousberg R, Lodder J, Honig A: A comparative study
bei der PSD erzielen, da ihre Effektivität bereits bei nicht into the one year cumulative incidence of depression after stroke and myocar-
dial infarction. J Neurology, Neurosurg Psych 2003; 74:581-585
organischen Depressionen und bei Patienten mit SHT und 4. Alexopoulos GS, Raue P, Arean P: Problem-Solving Therapy Versus Suppor-
MS nachgewiesen werden konnte (u. a. Nicholl et al. [45], tive Therapy in Geriatric Major Depression With Executive Dysfunction. Am
Khan-Bourne [29], Judd et al. [27], Bryant et al. [8], Siegert J Geriatr Psychiatry 2003; 11:46-52
5. Anderson CS, Hackett ML, House AO: Interventions for preventing depressi-
& Abernethy [56], Lamers et al. [35]. on after stroke (Review).The Cochrane Collaboration. The Cochrane Library
Der nachgewiesene Einfluss der psychosozialen Situation 2005; Issue 3
6. Berg A, Palomäki H, Lehtihalmes H, Lönnqvist J, Kaste M: Poststroke depres-
auf den Verlauf der PSD erfordert eine enge Zusammen sion: An 18-month follow-up. Stroke 2003; 34:138-143
arbeit mit den Angehörigen. Deshalb sollte in der Nachsor- 7. Bogousslavsky J: William Feinberg Lecture 2002: Emotions, Mood, and Be-
ge neuropsychologische und psychotherapeutische Fach- havior After Stroke. Stroke 2003; 34:1046-1050
8. Bryant RA, Moulds ML, Guthrie R, Nixon RDV: Cognitive behaviour therapy
kunde zur Anwendung kommen. of acute stress disorder: a four-year follow-up. Am J Psychiatry 2003; 160:585-
Die Interventionen sollten sich an dem individuellen 587
9. Burvill PW, Johnson GA, Chakera TM, Stewart-Wynne EG, Anderson CS &
Krankheitserleben der Patienten unabhängig von der Gene- Jamrozik KD: The place of side of lesion in the aetiology of post-stroke de-
se (Erklärungsmodelle) orientieren. Im klinischen und im pression. Cerebrovascular Diseases 1996; 6:208-215
wissenschaftlichen Sinne sollte die individuelle Bedeutung 10. Carota A, Dieguez S, Bogousslavsky J: Psychopathology of stroke. Psychol
Neuropsych Vieil. 2005; 4:235-249
der Erkrankung die Basis der Behandlungsansätze bilden! 11. Carota A, Staub F, Bogousslavsky J: Emotions, behaviours and mood changes
in stroke. Curr Opin Neurol 2002; 15:57-69
Forschung 12. Carson AJ, MacHale S, Allen K, Lawrie SM, Dennis M, House A, Sharpe M:
Depression after stroke and lesion location: a systematic review. Lancet 2000;
356:122-126
Generell wird ein großer Forschungsbedarf gesehen. Kli- 13. Casacalenda N, Perry JC, Looper K: Remission in Major Depressive Disorder:
A Comparison of Pharmacotherapy, Psychotherapy, and Control Conditions.
nische Neuropsychologen sollten verstärkt ihre Behand- Am J Psychiatry 2002; 159:1354-1360
lungskompetenzen in evidenzbasierten Untersuchungen 14. Chemerinski E, Robinson RG, Kosier T: Improved Recovery in Activities of
abbilden. Viele Kliniker arbeiten zur Zeit leider abgekop- Daily Living Associated With Remission of Poststroke Depression. Stroke 2001;
32:113-117
pelt von Universitäten und Forschungseinrichtungen. 15. Dohmen C, Garlip G, Sitzer M, Siebler M, Malevani J, Kessler KR, Huff W: Post-
Es besteht ein hoher Anspruch hinsichtlich der Qualifi- Stroke-Depression, Algorithmus für ein standardisiertes diagnostisches Vorgehen
zierung und des Qualitätsmanagements klinischer Arbeit in der klinischen Routine. Fortschr Neurol Psychiat 2006; 74:257-262
NeuroGeriatrie 1 · 2009 | 17Sie können auch lesen
