UPDATE - Labordiagnostik Herz-Kreislauf-Erkrankungen/Kardio-vaskuläre Erkrankungen
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Stoffwechsel 15001_Stoffwechsel_I_Herz Kreislauf Erkrankungen Labor
UPDATE – Labordiagnostik
Herz-Kreislauf-Erkrankungen/Kardio-
vaskuläre Erkrankungen
Dipl. Biol. Wolfgang Mayer, Dr. Annemarie Neuner-Kritikos
H
erz-Kreislauf-Erkrankungen (Synonym: LDL nicht aus dem Kreislauf entfernt und mit ande-
Kardiovaskuläre Erkrankungen) sind ren begünstigenden Faktoren (z.B. Parodontose) die
die häufigste Todesursache weltweit. „Silent Inflammation“ der Gefäßwände triggert und
Sie manifestieren sich final als Herzinfarkt so Ursache der entzündlichen Einlagerung (Athero-
oder Schlaganfall. Ein als metabolisch-vas- sklerose) wird. Oxidiertes LDL gilt in diesem Zu-
kuläres Syndrom bezeichneter Komplex von sammenhang als maßgeblich für die Entstehung und
Stoffwechselveränderungen ist prädestiniert Progression der Atherosklerose. Ein prognostisch
für Herzinfarkt und Schlaganfall ebenso wie ungünstiger Faktor -weder durch Lifestyle-Änderung
für die nichtalkoholische Fettleber und die noch medikamentös beeinflussbar- ist erhöhtes
häufigsten Krebserkrankungen (Kolon-, Lp(a). Hier ist besonders auf die Verminderung wei-
Mamma-, Prostatakarzinom). Eine zentrale terer Risikofaktoren (Ernährung, Rauchen, Alkohol,
Rolle für die Pathophysiologie des metabo- Bewegungsarmut) zu achten.
lisch-vaskuläre Syndroms spielt die Insulinre-
b) Insulinresistenz
sistenz, die in der Regel jahrelang unbemerkt
mit einer “silent inflammation“ und kompen- Ein Biomarker, der das Vorliegen einer Insulinre-
satorischen Hyperinsulinämie einhergeht. sistenz mit hoher Sensitivität und Spezifität sehr
Ernährung und Lifestyle spielen eine heraus- frühzeitig erfasst, ist der QUOTIENT AUS TRI-
ragende Rolle in der Prävention des metabo- GLYCERIDEN UND HDL-CHOLESTERIN (auffällig
lisch-vaskulären Syndroms. Ihr Beitrag zur bei Männern > 2,8/ bei Frauen > 1,9). Er geht der
Verhütung des Auftretens klinischer Folgen Erhöhung des Nüchternblutzuckers und des HBA1c
ist jedoch, nicht zuletzt genetischer Faktoren um Jahre voraus, die mit dem HOMA (Verhältnis
wegen, individuell sehr verschieden. Gezielte von Serum-Insulin und Nüchternblutzucker) erfasst
Labordiagnostik kann erheblich dazu beitra- werden. Erhöhte Werte des Serum–PROINSULIN
gen, Anzeichen für eine Progression in Rich- zeigen frühzeitig die gesteigerte Insulin-Produktion
tung Herz-Kreislauf-Erkrankung bzw. chro- an. Ein Frühmarker des Prädiabetes ist ebenso ein
nische (oder subakute) Herzinsuffizienz zu Defizit des ADIPONECTIN im Serum. Dieses Fett-
erkennen (präventive Labordiagnostik). gewebshormon stimuliert die Fettsäure-Oxidation
und wirkt antiatherogen.
Präventive Labordiagnostik c) Silent Inflammation
Wichtigster und unverzichtbarer Parameter für eine
Indikation: Ausschluss eines metabolisch-vaskulä-
gesteigerte Entzündungsaktivität ist die Bestim-
ren Syndroms
mung des CRPs (CRPsensitiv), dessen Spiegel
a) Fettstoffwechsel mit dem Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung
korrelieren. Das C-reaktive Protein wird nach zytoki-
Entscheidend für die Aufrechterhaltung metabo-
nem Stimulus (vor allem Interleukin 6) in der Leber
lisch-vaskulärer Gesundheit und stabilster Indikator
gebildet und zählt zu den Akut-Phase Proteinen.
ist der Anteil der OMEGA-3-FETTSÄUREN in den
Durch die relativ lange biologische Halbwertszeit im
Phospholipiden der Erythrozytenmembran. Der Se-
Blut und die gute Korrelation zur Krankheitsaktivität
rumspiegel des LDL-CHOLESTERIN zeigt in erster
wird es in der Laborvariante CRPq (CRPquantitativ)
Linie die altersbedingt (individuell!) zunehmende
als Basismarker für eine akute Entzündung und zur
Ratifikation bzw. der LDL-Rezeptoren an, so dass
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Differenzierung zwischen bakterieller und viraler Schilddrüsendysfunktion, Krebs, Psoriasis, Diabetes,
¾¾
Ursache in der Frühphase einer Infektion einge- aber auch Rauchen, Alkohol- und Kaffeekonsum,
setzt. Als Labortest CRPsensitiv wird dagegen ein Alter und Menopause scheinen zu einem Anstieg von
Messbereich weit unter den Spiegeln bei akuter In- Homocystein zu führen. Ein Anstieg von Serum-
fektion erfasst. Nur mit dieser Assay-Variante kann kreatinin führt ebenfalls zu einem Anstieg des Nüch-
eine Aussage über eine subakute Steigerung der tern-Homocysteins im Blut. Es wird angenommen,
CRP-Produktion mit erhöhtem Risiko für kardiovas- dass eine Hyperhomocysteinämie endotheliale Zell-
kuläre Ereignisse getroffen werden. schäden verursacht, zu einer reduzierten Flexibilität
der Gefäße führt und den Prozess der Homöostase
stört. Dadurch steigen negative Effekte von Risi-
Erweiterte kardiovaskuläre kofaktoren wie Bluthochdruck, Lipid- und Lipopro-
Präventions- und Risikomarker: tein-Metabolismus und es wird die Entwicklung von
Entzündungsreaktionen gefördert.
a) Zytokine im Serum
Seit den 90er Jahren wurden erhöhte Homocysteinwerte
CRPsensitiv stellt den etabliertesten und am als Risikofaktor für atherosklerotische vaskuläre Erkran-
besten untersuchten Labormarker für eine Silent kungen erkannt, insbesondere dann, wenn zusätzlich eine
Inflammation dar, ein erhöhter Spiegel gibt einen chronische renale Dysfunktion vorliegt. Der Grund für den
Homocysteinanstieg scheint umgekehrt aber nicht an der
sicheren Hinweis darauf. Allerdings gibt es kaum
Nierenschädigung zu liegen. Einige Querschnitt-Studien zei-
Daten darüber, ob ein unauffälliger CRPs-Wert gen eine klare Korrelation zwischen einem hohen Homocy-
eine latente Inflammation sicher ausschließt. Ei- steinspiegel und der Inzidenz von koronaren, carotiden und
gene Untersuchungen zeigen in ca. 30% der Fälle peripheren vaskulären Erkrankungen. Vermutete Mecha-
nismen sind ein Anstieg der Proliferation der vaskulären
von normalen CRPs-Werten trotzdem eine Erhö-
glatten Muskelzellen, der endothelialen Dysfunktion, ein
hung anderer inflammatorischer Marker im Serum Anstieg der Kollagensynthese und eine Veränderung der
bei Patienten ohne akute Erkrankung. Dazu Wandelastizität. Außerdem konnte eine signifikante Induk-
tion mRNA- und Proteinexpression von CRP in den glatten
gehören die Zytokine Interleukin 6, Interleukin 8,
vaskulären Muskelzellen nachgewiesen werden, was für
TNFalpha, Interleukin1ß, sIL2R und LBP. eine Aktivierung einer Entzündungsreaktion durch Homocy-
stein spricht. Neuere Untersuchungen zeigen zudem einen
Offensichtlich kann nicht jede Form einer Silent Zusammenhang zwischen hohem Homocystein und Venen-
thrombosen, wohl weil die Plättchenadhäsion an Endothel-
Inflammation durch CRPs erkannt werden. Des-
zellen erhöht wird, was zur verstärkten Thrombusbildung
halb ist es möglicherweise im Einzelfall sinnvoll, führt. Es wird auch vermutet, dass erhöhtes Homocystein
auch andere inflammatorische Marker im Serum zu einer Erhöhung des Blutdrucks führt, sowohl des systo-
in die kardiovaskuläre Prävention mit einzubezie- lischen, wie des diastolischen Blutdrucks. Tierversuche mit
Homocysteingabe zeigen, dass Homocystein direkt endo-
hen (Panel Zytokine Inflammation im Serum).
theliale Zellschäden verursachte. Erklärt wird dies mit einer
Erhöhung von oxidativem Stress, aber einem gleichzeitigen
b) Homocystein Absinken von Stickoxid (potenter Vasodilator) am Endothel.
Epidemiologische Untersuchungen weisen zusätzlich auf
Homocystein ist eine schwefelhaltige Aminosäure einen Zusammenhang zwischen Hyperhomocysteinämie
und Zwischenprodukt in der normalen Biosynthe- und neurodegenerativen Erkrankungen, sowie Schlagan-
fall/Hirntraumen hin, wahrscheinlich durch das Auslösen
se der Aminosäuren Methionin und Cystein. Es
neuronaler Schäden infolge eines Anstiegs von oxidati-
ist eine Schlüsselsubstanz des Methylierungszy- vem Stress und DNA Schäden sowie durch die Aktivierung
klus. Werden abnorm hohe Homocysteinspiegel pro-apoptotischer Faktoren, möglicherweise durch Aktion
gemessen, spricht man von einer Hyperhomocy- am Glutamatrezeptor (NMDA-Rez).
Es ist kaum zu bezweifeln, dass Nährstoffdefizite (Folsäure,
steinämie, die in zwei Ausprägungen existiert:
Vitamin B12 oder Cholin) zu einer Erhöhung des Homocy-
Die seltenere, aber schwere Form entsteht durch steinspiegels und somit zu einem erhöhten KHK-Risiko
genetische Mutationen von Enzymen, die in den führen. Allerdings hat eine Review-Studie zur Effektivität
Homocystein-erniedrigender Intervention die 12 Stu-
Homocysteinmetabolismus involviert sind. Der
dien einschloss, keine signifikante Risikominimierung eines
verbreiteteren Variante mit moderat hohen Ho- Myokardinfarktes und Schlaganfall ergeben, was den Wert
mocysteinspiegeln liegen einerseits genetische, der Homocysteinmessung als Risikomarker augenscheinlich
andererseits aber auch Umweltfaktoren zugrunde. mindert. Der Zusammenhang zwischen erhöhten Homocy-
steinwerten und kardiovaskulären Erkrankungen gilt aber
Letztere sind im Wesentlichen Nährstoffdefizite
als unbestritten. Zudem werden auch epigenetische Effekte
von Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12, deren durch an der Methylierung von Homocystein beteiligte
Blutwerte invers mit Homocystein korrelieren. Nährstoffe vermutet, die die Genexpression und somit das
Erkrankungen wie chronische Niereninsuffizienz, kardiovaskuläre Risiko beeinflussen.
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c) ADMA – Assymetrisches Dimethylargi- klinischen Studien gezeigt werden.
nin Klinische Bedeutung der Bestimmung des AD-
MA-Spiegels:
Der Zustand der Gefäßendothelien spielt eine
¾¾ ADMA ist ein unabhängiger Risikofaktor,
entscheidende Rolle bei der Entstehung der Gefäß-
dessen Wirkung sich zu denen der bekannten
plaques als pathologisch-anatomisches Substrat
Risikofaktoren addiert.
der Arteriosklerose. Einer der wichtigsten, vom
¾¾ Beim (Noch-)Gesunden gehen erhöhte ADMA-
intakten Gefäßendothel freigesetzten Mediato-
Spiegel dem Auftreten von Plaques voraus.
ren ist das Stickstoffmonoxid, Stickoxid oder NO.
¾¾ Beim Risikopatienten (Diabetiker, Raucher,
Für die Entdeckung von Stickoxid als „Endotheli-
Hypercholesterinämie) verstärken erhöhte
um derived Relaxing Factor“ erhielt R. Furchgott
ADMA-Spiegel das Risiko eines koronaren
1988 den Nobelpreis. NO wirkt hemmend auf die
Ereignisses (Herzinfarkt) bzw. Schlaganfalls.
Thrombozytenaggreation und verschlechtert das
¾¾ Erhöhte ADMA–Spiegel können präventiv bzw.
Adhäsionsvermögen von Monozyten und Leukozy-
kurativ durch Gabe von L-Arginin gesenkt
ten am Gefäßendothel, ein Vorgang, welcher der
werden.
arteriosklerotichen Plaque-Bildung vorangeht. NO
hemmt im Verlauf die Freisetzung von Supero-
d) Fetuin A
xid-Radikalen, die an zahlreichen inflammatori-
schen und zytotoxischen Prozessen beteiligt sind. Fetuin A ist ein zirkulierendes Glycoprotein in der
NO wird daher auch als „endogenes anti-artero- Leber, aber auch in vielen anderen Gewebearten wie
sklerotisches Molekül“ charakterisiert. NO wird in den Adipozyten, der Plazenta und der Zunge. Die
den Endothelzellen durch die NO-Synthase aus der komplexe Struktur von Fetuin-A lässt eine Vielzahl
Umsetzung von L-Arginin in L-Citrullin freigesetzt. von biologischen Funktionen vermuten. So beein-
ADMA ist ein Derivat der Aminosäure L-Arginin und flusst es die Zelldifferenzierung und –proliferation, es
entsteht durch Methylierung von L-Arginin über umschließt die TGF-Beta-Bindungsstelle und ist ein
Protein-Methyltransferasen. ADMA (assymetrisches natürlicher TGF-Beta-Antagonist. Außerdem enthält
Dimethylarginin) ist demnach der Antagonist zu es eine Calcium-Bindungsstelle, was ihm eine Rolle
L-Arginin, hemmt wahrscheinlich die NO-Synthase als Mineral-Chaperon und Hemmer der Calcifikation
auf kompetitivem Wege und verhindert die Be- unterstellt. Fetuin-A scheint also eine führende Rolle
reitstellung von NO am Gefäßendothel. Dadurch bei der systemischen Calcifikation zu spielen, was
kommt es durch ADMA zur Verkrampfung der zur Entwicklung von kardiovaskulären Erkrankun-
Gefäßmuskulatur und zum Blutdruckanstieg und es gen führt. In diesem Sinne gelten erniedrigte Fetu-
werden wohl inflammatorische Prozesse begünstigt, in-A-Spiegel als Riskofaktor für atherosklerotische
die zur Plaquebildung führen. Der Angriffspunkt Plaque-Verkalkung!
von ADMA unterscheidet sich damit grundsätzlich
von dem anderer Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Auch erhöhte Fetuin-A-Spiegel steigern das KHK-Risi-
Rauchen oder Hypercholesterinämie - die patho- ko, die Makrophagen- Schaumbildung wird getriggert
physiologischen Effekte des ADMA addieren sich zu und das Wachstum der glatten Aortamuskelzellen sti-
den Wirkungen dieser Risikofaktoren. ADMA ist ein muliert, was zu Arheroklerose und Restenosen führt.
Marker der endothelialen Dysfunktion und besitzt In vitro Untersuchungen zeigten, dass in Endothel-
einen hohen prädiktiven Wert für Entstehung und zellen durch Fetuin-A die Expression von Interleukin
Verlauf einer Arteriosklerose. 6, TNFalpha, VCAM und ICAM stimuliert wird, letztere
beiden stimulieren die Einwanderung von Lympho-
Prävention und Therapie der durch ADMA herbeige- zyten in das Gefäßendothel, was zu entzündlichen
führten Hemmung der NO-Synthase und der daraus Prozessen führt. Daten der „Potsdamer European
folgenden endothelialen Dysfunktion gelingt, indem Prospective Investigation into Cancer and Nutrition“
genügend L-Arginin – das natürliche Substrat für (EPIC) – Studie mit der Auswertung genetischer Ana-
die NO-Synthetase - bereitgestellt wird. Der posi- lysen sprechen dafür, dass der Fetuin-A-Spiegel im
tive Effekt von L-Arginin-Gaben auf Gefäßfunktion, Blut das Infarktrisiko direkt beeinflusst.
Gefäßstruktur und den klinischen Verlauf kardiovas-
kulärer Erkrankungen infolge Wiederherstellung der EPIC ist eine große Bevölkerungsstudie, welche die Zu-
sammenhänge zwischen Ernährung und dem Auftreten von
endothelialen NO-Synthese konnte in zahlreichen Erkrankungen untersucht. Die Forscher werteten die Daten
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von insgesamt 2.520 Studienteilnehmern aus. Während als Summen- und Verlaufsmarker für den Grad der
der Beobachtungszeit von durchschnittlich acht Jahren
trat bei 214 der Teilnehmer erstmals ein Herzinfarkt auf.
endothelialen Dysfunktion und des kardiovaskulären
Die Wissenschaftler untersuchten fünf natürliche Varian- Risikos herangezogen werden.
ten des Fetuin-A-Gens hinsichtlich ihrer Effekte auf die In den letzten Jahren wurden zunehmend Studien und
Fetuin-A-Konzentration im Blut und auf das Infarktrisiko.
erfolgversprechende Versuche gestartet, endotheliale
Dabei konnte gezeigt werden, dass diese Varianten die
Höhe des Fetuin-A-Spiegels beeinflussen, wobei die C-Va- Progenitorzellen aus dem Knochenmark intrakoron-
riante-rs4917 den stärksten Effekt aufwies. Je nachdem, ar zu infundieren oder intravaskulare Stents, die mit
ob ein Studienteilnehmer nur eine oder zwei Kopien dieser EPCs belegt waren, einzusetzen, um eine Verbesse-
Genvariante von seinen Eltern geerbt hatte, erhöhte sich
rung der kardialen Funktion zu erzielen. In anderen
allein hierdurch sein Fetuin-A-Wert um zusätzliche 35,5
beziehungsweise 71 Mikrogramm pro Milliliter. Ebenso Studien wurde durch die Gabe von Curcumin aus der
wirkte sich diese Variante direkt auf das Herzinfarktrisiko Curcumawurzel ein proangiogener Effekt nachgewie-
aus. Statistisch betrachtet, stieg mit jeder Kopie dieser sen. Im Tierversuch wurde bei Typ I Diabetes durch
Variante das Risiko um 34 Prozent an.
Die Ergebnisse sprechen dafür, dass ein kausaler Zusam-
Curcumin eine verbesserte Durchblutung und eine
menhang zwischen dem Fetuin-A-Gen, der Fetuin-A-Men- stärkere kapilläre Dichte in den Extremitäten des
ge im Blut und dem Risiko für einen Herzinfarkt besteht. Versuchstieres nachgewiesen, wahrscheinlich durch
Ein erhöhter Fetuin-A-Spiegel könnte daher ähnlich wie
verstärkte Expression der angiogenen Wachstums-
ein zu hoher Cholesterinspiegel das Herzinfarktrisiko direkt
steigern. faktoren VEGF-A und Ang-1. Gleichzeitig werden aber
Klinisch relevant scheint Fetuin-A nicht nur für die KHK-Ri- auch antiangiogene Evidenzen einer Curcumatherapie
siko-Einschätzung zu sein, sondern auch bei Diabetes, auf Hypophysenadenome und Leberkrebs beschrie-
metabolischem Syndrom, Übergewicht, Multipler Sklerose,
ben. Andere pflanzliche Wirkstoffe, die die Angiogene-
Pankreas-Ca, Brustkrebs, NAFL, Leberzirrhose, Nieren-
Dysfunktion, PCO-Syndrom, Neuroinflammation und se steigern, sind Astagalus-Polysaccharide, pflanzliche
Arthritis. Polyphenole oder Andrographis (Khalmeg). Quercetin
schützt EPCs vor Glucose-induzierten Schädigungen
e) Endotheliale Progenitorzellen (EPC) im bei Diabetes.
Blut
Im Blut zirkulierende, endotheliale Vorläuferzel- Labordiagnostik bei chronischer /
len aus dem Knochenmark sind an der vaskulären subakuter Herzinsuffizienz
Homöostase ebenso wie an der Neubildung und
Reparatur des Endothels maßgeblich beteiligt. Bei chronischer / subakuter Herzinsuffizienz ist die
Dieser Zelltyp ist in der Lage, sich in endotheliale Bestimmung der natriuretischen atrialen Peptide ANP
Zellen auszudifferenzieren und dadurch beschädigte und BNP angezeigt. In der Routine wird der Spiegel
endotheliale Zellen zu ersetzen. Es wird angenom- des Peptidfragments NT-pro BNP gemessen, des-
men, dass Adiponectin (siehe oben), ein Fettgewe- sen Erhöhung auf eine linksventrikuläre Insuffizienz
behormon, das in den Fettzellen gebildet wird, dort hinweist, sowie zur Differenzialdiagnostik bei unklarer
die Insulinwirkung beeinflusst und das Hungerge- Luftnot herangezogen wird. Als Marker für eine mit
fühl reguliert, die Funktion der zirkulierenden EPCs Herzinsuffizienz einhergehende Fibrosierung kommt
verbessert und dadurch die endotheliale Reparatur das FIBRINOGEN (Citratblut) in Frage, vielverspre-
anschiebt. Nach der Literatur korrelieren Adiponec- chende neue Parameter sind an dieser Stelle ST2 –
tin-Werte im Serum positiv mit EPC-Werten im Blut. ein Mitglied der Interleukin-1-Rezeptor-Familie sowie
Bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung findet das Galectin-3 als ubiquitäres, Fibrose assoziiertes
man eine inverse Korrelation der EPC-Anzahl im Protein, die bisher allerdings keinen Einzug in die
Blut zu kardiovaskulären Risiko-Scores, sogar bei spezielle routinegängige Labor- diagnostik gefunden
anscheinend gesunden Personen ohne manifeste haben.
Atherosklerose. Bei Rauchern wird die EPC-Anzahl
im Blut verringert gefunden, ebenso bei Erkrankun- Fibrinogen - Gerinnungs- und Entzündungs-
gen mit bekanntermaßen erhöhtem kardiovaskulä- marker
rem Risiko wie Diabetes Typ2 oder Niereninsuffizi- Fibrinogen, ein lösliches Plasma-Glycoprotein, wird in
enz. Bei Diabetes ist nicht nur die Anzahl, sondern der Leber synthetisiert und ist als Vorstufe von Fibrin
auch die Funktion der EPCs reduziert. Die Anzahl nicht nur ein Gerinnungsparameter, sondern auch ein
der im peripheren Blut nachweisbaren, zirkulie- Faktor, der mit zahlreichen Erkrankungen assoziiert
renden endothelialen Progenitorzellen kann daher
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ist. Verschiedene Bindungsstellen am Fibrinogenmo- halb weniger Stunden gilt als frühes diagnostisches
lekül sind verantwortlich für Interaktionen mit Re- Kriterium, selbst wenn typische EKG–Veränderun-
zeptoren oder Adhäsionsmolekülen auf verschiede- gen (ST-Hebung) fehlen. Für Tests am Patienten
nen Zellenpopulationen (Immunzellen, Nervenzellen (point-of-care) stehen Teststreifen zur Verfügung,
etc). Ähnlich wie CRP ist Fibrinogen ein Akutphase- deren Ergebnisse aber durch oben genannte Tests
protein, das unter pathologischen Bedingungen um in ausgestatteten Notfall-Labors unverzüglich be-
ein Mehrfaches ansteigt. Hohe Konzentrationen sind stätigt werden sollen. Die Kombination von cTNT-I
assoziiert mit Erkrankungen, die eine entzündliche mit der Messung des Copeptin kann sinnvoll sein,
Komponente, z.B. auch kardiovaskuläre Erkrankun- um eine Diagnose eines Nicht-ST-Strecken-Eleva-
gen, haben. tions-Myocardinfarkts (NSTEMI) auszuschließen
oder einen akuten Myokardinfarkt bei unauffälli-
Die wichtigste Studie zur spezifischen Evidenz von Fibrino- gem cTNT-I aufzudecken. Ein abgelaufener Infarkt
gen als kardiovaskulärer Risikomarker war eine große in-
lässt sich mit der Troponin-Messung nicht verifizie-
ternationale Metaanalyse (ERFC), 2007. Zusammenfassend
hat Fibrinogen bei Gesunden in Kombination mit anderen ren, da diese noch bis zu zwei Wochen nach dem
etablierten kardiovaskulären Risikomarkern prädiktive Ereignis erhöht bleiben. Der klassische Parameter
Relevanz für eine Herzkreislaufepisode und scheint ein ist die CK (Kreatinkinase), deren MB-Anteil (CK-
geeigneter Risikomarker in der Primärprävention zu sein.
MB) wenige Tage nach dem Infarkt in den Norm-
Trotzdem ist die kausale Beziehung dafür nicht endgültig
geklärt, außer dass inflammatorische Prozesse eine we- bereich abfällt.
sentliche Rolle spielen dürften. 2009 beurteilte die National
Academy of Clinical Biochemistry als einen nicht eindeu-
tig hilfreichen kardiovaskulären Risikoparameter, da es
Labordiagnostik bei Herzinfarkt -
keine selektive medikamentöse Therapie zur Senkung von Nachsorge
Fibrinogen gibt. Doch europäische Guidelines für kardiovas-
kuläre Prävention empfehlen die Messung von Fibrinogen
Das Ausmaß der Herzmuskelschädigung kann
als Teil einer Risikobewertung bei Patienten mit unüblichem
oder moderatem KV-Risiko, aber nicht unbedingt für asym- durch Verfolgung der Kinetik der kardialen Tropo-
ptomatische Low-Risk-Patienten und High-Risk-Patienten. nine (siehe oben) und des NT-proBNP abgeschätzt
werden. Entsprechend der hohen Bedeutung der
Silent Inflammation für kardiale Ereignisse ge-
Labordiagnostik bei Verdacht auf
hen hohe Werte der Entzündungsmarker mit einer
Herzinfarkt (Notfall!)
ungünstigen Prognose einher, z.B. insbesondere
beschrieben auch für CD40–LIGAND, MYELOPERO-
Die entscheidenden Marker sind die kardialen Tropo-
XIDASE (MPO) und des ZYTOKINS GDF-15, die
nine, die in hochsensitiven Immunoassayas cTNT-I
allerdings bisher keinen Eingang in die routinegän-
bzw. cTNT-T gemessen werden. Ein Anstieg inner-
gigen Labordiagnostik gefunden haben.
Tabelle: Übersicht Labordiagnostik bei Herzkreislauferkrankungen
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