Vorlesungen Organische psychische Störungen - Sommersemester 2020 - Universitätsklinik für Psychiatrie und ...
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Vorlesungen
Sommersemester 2020
Organische psychische Störungen
Univ.- Prof. Dr. Dr.
Hans-Bernd Rothenhäusler MSc
Univ. Klinik f. Psychiatrie u Psychotherapeutische Medizin
LKH-Universitätsklinikum
Medizinische Universität Graz
PSY.861 2 VO Psychiatrie LV B.2.1 Psychiatrie
Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapeutische
Medizin am LKH-Universitätsklinikum Graz/Medizinische
Universität Graz – Vorstandssekretariat
Frau Carina Wagner
Lektor:
Univ.-Prof. DDr. Hans-Bernd Rothenhäusler, MSc
PSY.861 2 VO Psychiatrie LV B.2.1 Psychiatrie
Empfohlene Fachliteratur
Rothenhäusler & Täschner
KOMPENDIUM PRAKTISCHE PSYCHIATRIE UND
PSYCHOTHERAPIE
Springer Wien Heidelberg New York Dordrecht London
2. Auflage (2013)Spezielle Psychiatrie
Organische psychische Störungen
Bitte die Seiten 173 bis 206 im „Kompendium Praktische Psychiatrie und
Psychotherapie“ Rothenhäusler & Täschner, Springer Verlag 2. Auflage (2013)
inhaltlich von den Studierenden
im Hinblick auf die Prüfung zu berücksichtigen
Univ.- Prof. Dr. Dr.
Hans-Bernd Rothenhäusler MSc
Univ. Klinik f. Psychiatrie u Psychotherapeutische Medizin
LKH-Universitätsklinikum
Medizinische Universität GrazDemenz – Fallgeschichte I
• In Begleitung seiner Ehefrau kommt Herr T., 57 Jahre, in die psychiatrische
Akutambulanz.
• Hr. T. gibt an, seit ungefähr 1½ Jahren vergesslicher geworden zu sein. Er wisse
oft nicht mehr, wo er seine Lesebrille hingelegt habe. Ansonsten habe er keine
größeren Schwierigkeiten gehabt.
• Seine Ehefrau jedoch berichtet, dass ihr Mann wiederholt die Wochentage und
Monate durcheinander gebracht habe. Auch habe er sich gelegentlich innerhalb
der Stadt nicht mehr zurechtgefunden. Freunde und Bekannte zu erinnern sei für
ihn an sich kein Problem, jedoch vergesse er auffallend häufig Telefonnummern.
Lieferungen an verschiedene Kunden der im Familienbesitz befindlichen
Fleischerei habe er wiederholt nicht durchgeführt, weil er sie einfach vergessen
habe. Früher sei ihr Mann immer ein lebensfrischer und aktiver Mensch gewesen;
mittlerweile sei er eher passiv und wirke oft traurig.Demenz – Fallgeschichte II
• Somatische und Suchtanamnese bei Hr. T.:
– Keine hypoxischen Hirnschäden, kein Herzinfarkt, kein Apoplex, keine
maligne Grunderkrankung, kein Bluthochdruck, keine Zuckerkrankheit,
keine Schilddrüsenerkrankung;
– Kein Nikotin- und/oder Alkoholabusus, keine Medikamente.Demenz – Fallgeschichte III
• Status psychicus bei Herrn T.:
– Wach, zur Person und zum Ort orientiert, zeitlich und situativ nicht orientiert. Mnestische Defizite in
Gestalt von Gedächtnislücken und Merkfähigkeitsstörungen, konzentrations- und auffassungsgestört.
Kein Anhalt auf formale und inhaltliche Denkstörungen sowie Ich-Störungen. In der Affektivität
niedergeschlagen, besorgt, ängstlich. Psychomotorisch eher antriebsvermindert. Derzeit kein Anhalt
auf akute Selbst- und/oder Fremdgefährdung. Keine Schlaf- und/oder Appetitstörungen.
• Im Mini-Mental-Status Test erreicht Hr. T. 18 von 30 Punkten. Die Montgomery –
Åsberg – Depression – Skala (MADRS) wird mit Hilfe der Ehefrau durchgeführt.
Herr T. erzielt im MADRS 16 Punkte.Mini-Mental-Status-Test (MMST) I
Orientierung Welches Jahr haben wir? (1 Punkt)
(maximal 10 Punkte) Welchen Monat? (1 Punkt)
Welcher Wochentag ist heute? (1 Punkt)
Welche Jahreszeit haben wir nun? (1 Punkt)
Den wievielten haben wir heute? (1 Punkt)
Wie heißt Ihr Hausarzt? bzw. Können Sie mir den Namen Ihres behandelnden Arztes nennen? (1
Punkt)
In welchem Stock befinden wir uns hier? (1 Punkt)
In welcher Anstalt sind Sie hier? bzw. Wie ist Ihre Adresse? (1 Punkt)
In welcher Stadt ist diese Anstalt? bw. In welcher Stadt ist dieses Haus? (1 Punkt)
In welchem Land befinden wir uns hier? (1 Punkt)Mini-Mental-Status-Test (MMST) II
Aufnahmefähigkeit Fragen Sie den Patienten, ob Sie sein Gedächtnis testen dürfen. Dann sagen Sie langsam und
(maximal 3 Punkte) deutlich Buch, Haus, Blume (jedes Wort in etwa einer Sekunde). Nachdem Sie alle drei Worte
gesagt haben, bitten Sie den Patienten die Worte zu wiederholen. Diese erste Wiederholung
bestimmt seinen Score (1 Punkt für jede richtige Antwort, maximal 3 Punkte).
Fahren Sie nun fort (bis zu sechs Wiederholungen), die drei Worte zu sagen, bis der Patient alle
drei Worte wiederholen kann.Mini-Mental-Status-Test (MMST) III
Aufmerksamkeit und Rechnen Bitten Sie den Patienten, bei 100 beginnend, fortlaufend 7 abzuziehen. Hören Sie nach fünf Subtraktionen
(maximal 5 Punkte) auf. Bewerten Sie die Anzahl der richtigen Subtraktionen (93, 86, 79, 72, 65)
oder
Wenn der Patient den „Reihensubtraktionstest“ nicht ausführen will oder kann, bitten Sie ihn, das Wort
„Woche“ rückwärts zu buchstabieren: Der Score ist die Anzahl der Buchstaben in korrekter (verkehrter)
Reihenfolge (E, H, C, O, W)
Gedächtnis Bitten Sie den Patienten, die drei Worte, die Sie ihm zuvor nannten (siehe hierzu Aufgabe
(maximal 3 Punkte) „Aufnahmefähigkeit“), zu nennen.Mini-Mental-Status-Test (MMST) IV
Sprache und Verständnis Benennen: Zeigen Sie dem Patienten zuerst eine Armbanduhr, dann einen Bleistift und fragen Sie ihn,
(maximal 9 Punkte) was das jeweils sei (maximal 2 Punkte).
Wiederholung: Lassen Sie den Patienten wiederholen: „Keine Wenns, Unds oder Abers“ (maximal 1
Punkt).
Dreistufenbefehl: Geben Sie dem Patienten ein glattes, leeres Blatt Papier und sagen Sie: „Nehmen
Sie das Blatt Papier in Ihre rechte Hand, falten Sie es halb und legen Sie es auf den Boden“ (maximal
3 Punkte).
Lesen: Lassen Sie den in großer Druckschrift geschriebenen Text „Schließen Sie Ihre Augen“ lesen
und bitten Sie den Patienten, dem Geschriebenen Folge zu leisten. Eine Antwort ist nur richtig, wenn
der Patient die Augen auch wirklich schließt (maximal 1 Punkt).Mini-Mental-Status-Test (MMST) V
Sprache und Verständnis Schreiben: Geben Sie dem Patienten ein leeres Blatt Papier und bitten Sie ihn, einen Satz zu
(maximal 9 Punkte) schreiben. Dieser soll spontan geschrieben werden. Er muss ein Substantiv und ein Verb enthalten
und sinnvoll sein. Grammatik und Interpunktion brauchen nicht korrekt zu sein (maximal 1 Punkt).
Zeigen Sie dem Patienten eine Zeichnung mit zwei sich überschneidenden Fünfecken und bitten Sie
den Patienten, dies genau zu kopieren. Alle 10 Ecken müssen erkennbar sein und die Figuren müssen
sich schneiden. Tremor und Drehungen werden ignoriert (maximal 1 Punkt).Mini-Mental-Status-Test (MMST) VI
Auswertung Addieren Sie die erreichten Punkte der Einzelaufgaben
(maximal 30 Punkte) Über 26 Punkte: unauffällig
24 bis 26 Punkte: leichte kognitive Störung1,2
19 bis 23 Punkte: leichtes demenzielles Syndrom
12 bis 18 Punkte: mittelschweres demenzielles Syndrom
0 bis 11 Punkte: schweres demenzielles SyndromHäufigkeiten bei verschiedenen Demenzformen
modifiziert nach RR Diehl
Demenz bei Alzheimer – Krankheit 60%
Vaskuläre Demenz 15%
Mischtyp aus Alzheimer – Demenz und vaskulärer Demenz 10%
Demenz vom Lewy – Körper – Typ 5%
Frontotemporale Demenzen < 5%
Andere Demenzformen (z.B. bei Morbus Parkinson, bei Chorea Huntington, bei < 10%
zerebralen Raumforderungen, nach Schädel – Hirn – Traumata)Alzheimer – Demenz: Klinik
Alzheimer – Demenz
Charakteristisch ist ein schleichend beginnender Prozess mit zunehmender Vergesslichkeit (etwa 10% der
Patienten mit einer leichten kognitiven Störung [mild cognitive impairment] entwickeln pro Jahr eine
Alzheimer – Demenz)). Die Alzheimer - Demenz schreitet allmählich fort. Es entwickeln sich
Orientierungsstörungen: anfangs zeitliche, später räumliche Desorientiertheit, schließlich situative und die
Person betreffende Desorientiertheit. Wortfindungsstörungen sowie Apraxie und andere
Werkzeugstörungen (Aphasie, Akalkulie usw.) treten hinzu. BPSD – Symptome wie Wahn, Halluzinationen,
Weglauftendenzen, Unruhe usw. können zusätzlich auftreten. Einige Patienten erkennen die kognitiven
Defizite und reagieren depressiv bis hin zu einem suizidalen Syndrom. Andere Patienten hingegen
imponieren unangemessen heiter bzw. suchen ihre Defizite zu verbergen. Die äußere Fassade,
charakteristische Persönlichkeitszüge und im weiteren Sinne auch typisches soziales Verhalten bleiben
relativ lange erhalten.Alzheimer – Demenz: Verlauf
Alzheimer – Demenz
In durchschnittlich 6 bis 8 Jahren durchlaufen die Alzheimer – Patienten die verschiedenen Stadien von
leichter Demenz, über mittelschwere Demenz bis hin zur schweren Demenz mit Bettlägerigkeit und
Pflegebedürftigkeit. Die Krankheitsprogression entspricht hierbei einer jährlichen Leistungsabnahme im
Mini – Mental Status Test (MMST) um durchschnittlich 2 bis 4 Punkte. Eine rasche Progression bei
Alzheimer – Demenz liegt vor, wenn die jährliche Leistungsabnahme im MMST ≥ 5 Punkte beträgt. Ein
früher Beginn der Alzheimer – Demenz soll mit einer raschen Demenzprogression assoziiert sein.Alzheimer – Demenz: Ursachen
Demenz bei Alzheimer – Krankheit
Neurodegenerative Hirnkrankheit, die gekennzeichnet ist durch:
progrediente kortikale Atrophie im Temporal- und Parietallappen
Alzheimersche Neurofibrillenveränderungen (intrazelluläre neurofibrilläre Bündel, die u.a. aus dem mikrotubulären Tau – Protein bestehen)
Amyloide Plaques (extrazelluläre Ablagerung von ß – Amyloid – Peptiden)
Ursachen sind u.a.:
Autosomal dominante Mutationen auf dem Amyloidvorläuferprotein – Gen (Chromosom 21), Präsenilin 1 – Gen (Chromosom 14) oder
Präsenilin 2 – Gen (Chromosom 1) bei der familiären Form der Alzheimer – Demenz mit frühem bzw. präsenilem Krankheitsbeginn vor dem
65. Lebensjahr (etwa 10% aller Alzheimerpatienten)
Verdacht auf polygenetische Erbgänge bei der sporadischen Form der Alzheimer – Demenz mit spätem bzw. senilem Krankheitsbeginn nach
dem 65. Lebensjahr (etwa 90% aller Alzheimerpatienten)
Cholinerges Defizit im Zusammenhang mit der neuronalen Degeneration des Nucleus basalis Meynert
Gesicherte Risikofaktoren:
Höheres Lebensalter
Demenzerkrankungen bei Verwandten ersten Grades
Leichte kognitive Störung („mild cognitive impairment“) in der Vorgeschichte
Homozygote Träger des ε – Allels des Gens für das Apolipoprotein (Apo) – E auf Chromosom 19Vaskuläre Demenz: Klinik und Verlauf
Vaskuläre Demenz
Die vaskuläre Demenz beginnt entweder plötzlich oder zeigt eine schrittweise bzw.
fluktuierende Verschlechterung der kognitiven bzw. neurologischen Funktionen. In der
Anamnese finden sich transitorische ischämische Attacken und/oder Schlaganfälle sowie
vaskuläre Risikofaktoren wie arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie,
Rauchen und/oder Vorhofflimmern usw. In den strukturellen bildgebenden Verfahren sind
vaskuläre Veränderungen nachweisbar. Der Verlauf ist variabel. Die Kontrolle vaskulärer
Risikofaktoren ist hierbei essenziell.Vaskuläre Demenz: Ursachen
Vaskuläre Demenz
Nach der ICD – 10 ist die vaskuläre Demenz das Ergebnis einer Infarzierung des Gehirns als Folge einer
vaskulären Erkrankung. Die Infarkte sind meist klein, kumulieren aber in ihrer Wirkung. Es werden
unterschieden:
Vaskuläre Demenz mit akutem Beginn: Nach einer Reihe von Schlaganfällen als Folge von
zerebrovaskulärer Thrombose, Embolie oder Blutung
Multiinfarkt – Demenz: Vorwiegend kortikale Demenz mit schrittweiser Verschlechterung nach
mehreren transitorischen ischämischen Attacken, die multiple lakunäre Infarkte im Hirngewebe
bedingen
Subkortikale vaskuläre Demenz (Morbus Binswanger): Arterielle Hypertonie in der Anamnese
und ischämische Herde im Marklager der Hemisphären ohne Schädigung der Hirnrinde
Sonstige vaskuläre Demenzformen: CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with
subcortical infarcts and leukoencephalopathy): Mutation im Notch3 – Gen auf Chromosom 19, die
eine Mikroangiopathie der hirnversorgenden Blutgefäße bedingt; zerebrale Amyloid –
Angiopathie u.a.Nota bene!
Mischtyp aus Alzheimer-Demenz und vaskulärer Demenz
Mischtyp aus Alzheimer –
Demenz und vaskulärer Primär zerebrale Demenzform gemischter neurodegenerativer und
Demenz vaskulärer Ätiopathogenese („Mischformen“)Demenz vom Lewy-Körperchen-Typ:
Klinik und Verlauf I
Demenz vom Lewy – Körper – Typ
Ein Krankheitsbeginn vor dem 60. Lebensjahr ist wie bei der Alzheimer – Demenz selten.
Der kognitive Abbau verläuft progredient, jedoch ist eine rasche Krankheitsprogression
häufiger als bei der reinen Alzheimer – Demenz zu beobachten. Im Unterschied zur
Alzheimer – Demenz sind fluktuierender Verlauf der kognitiven Defizite, insbesondere
Aufmerksamkeitsschwankungen, ausgeprägte optische Halluzinationen, bereits initial
auftretende motorische Parkinson – Symptome, Unverträglichkeit von Antipsychotika (im
Allgemeinen selten unter Gabe von Clozapin oder Quetiapin) sowie Stürze und Synkopen
charakteristisch. Im Gegensatz zum Morbus Alzheimer sind Männer häufiger als Frauen
betroffen.Demenz vom Lewy-Körperchen-Typ:
Klinik und Verlauf II
Demenz vom Lewy – Körper –
Typ Das definierende Kriterium der Demenz vom Lewy – Körper – Typ gegenüber der
Demenz bei Morbus Parkinson ist das frühzeitige Auftreten eines demenziellen Syndroms
vor Manifestation eines Parkinson – Syndroms oder spätestens innerhalb des ersten
Jahres nach Manifestwerden eines Parkinson – Syndroms.Demenz vom Lewy-Körperchen-Typ:
Ursachen
Demenz vom Lewy – Körper – Typ
Neurodegenerative Hirnkrankheit, die gekennzeichnet ist durch:
Regelhaft histologisch nachzuweisende Lewy – Körper („Lewy – Bodies“) vor
allem in den Basalganglien, im limbischen System und im Kortex. Lewy – Körper
sind intrazytoplasmatische, α – Synuklein – positive Proteinaggregate.
Zumeist amyloide Plaques
Selten Alzheimersche NeurofibrillenveränderungenFrontotemporale Demenzen:
Klinik und Verlauf
Frontotemporale Demenzen
Eine Subgruppe der frontotemporalen Demenzen stellt die Demenz bei Pick – Krankheit
dar. Morbus Pick beginnt häufig schleichend zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr mit
langsamer Progredienz. Initial finden sich typischerweise Persönlichkeitsänderungen und
Auffälligkeiten im emotionalen und sozialen Bereich wie z.B. Distanzlosigkeit,
Taktverlust, sexuelle Enthemmung, Hyperphagie, Wechsel zwischen verbalen
Aggressionsdurchbrüchen, depressiver Stimmungslage, Witzelsucht und Apathie
(„Frontalhirnsymptome“). Später folgen Störungen im Bereich des Gedächtnisses, der
Orientierung und der Sprache (z.B. Aphasie). Die mittlere Erkrankungsdauer ab
Diagnosestellung liegt etwa bei 7 Jahren.Frontotemporale Demenzen:
Ursachen
Frontotemporale Demenzen
Neurodegenerative Hirnkrankheiten, die gekennzeichnet sind durch
frontotemporal betonte Hirnatrophien. Zu ihnen zählt u.a. die Demenz bei
Pick – Krankheit. Bei ihr finden sich Pick – Körper, die u.a. aus Tau –
Protein und Ubiquitin bestehen können.Demenz bei Chorea Huntington:
Klinik und Verlauf I
Demenz bei Chorea Huntington
Der Krankheit beginnt überwiegend zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr, selten bereits
vor dem 20. Lebensjahr bzw. selten erst nach dem 60. Lebensjahr. Initial imponieren
psychische Veränderungen: zunächst mürrisch – moros, nervös und erregbar, dann
zunehmend verlangsamt und depressiv („subkortikale Funktionen“). Die Suizidrate ist in
der Frühphase der Erkrankung hoch. Im Verlauf kann jede psychische Funktion
betroffen sein: sexuelle Enthemmung, Aggressionsdurchbrüche, dementive Entwicklung
unterschiedlichen Schweregrades, Inkohärenz, Verfolgungs- und Eifersuchtsideen,
halluzinatorische Phänomene u.a.Demenz bei Chorea Huntington:
Klinik und Verlauf II
Demenz bei Chorea Huntington
Neurologisch imponiert eine häufig distal beginnende choreatische Bewegungsstörung,
die sich später über den ganzen Körper ausbreitet. Diese führt zusammen mit der
Dysphagie zu Problemen bei der Nahrungsaufnahme mit konsekutivem Gewichtsverlust.
Die mittlere Krankheitsdauer beträgt 15 bis 20 Jahre. Häufigste Todesursache ist eine
Pneumonie.Demenz bei Chorea Huntington:
Ursache
Demenz bei Chorea Huntington
Neurodegenerative Hirnkrankheit, die autosomal dominant mit nahezu
kompletter Penetranz vererbt wird. Ursache ist das Huntington – Gen auf
Chromosom 4 mit einer Vervielfachung eines CAG – Basen – Tripletts über
einen kritischen Schwellenwert. Komplette Penetranz bei einer CAG – Zahl
von ≥ 40, inkomplette Penetranz bei einer CAG – Zahl von 36 – 39;
niedrigste CAG – Zahl bei Huntington – Kranken ist 36.Sekundäre Demenzformen
Beispiele für sekundäre
Demenzformen Demenz nach Schädel-Hirn-Trauma, Demenz bei
Normaldruckhydrozephalus, Demenz bei zerebralen Raumforderungen,
Demenz bei Epilepsie, Demenz bei multipler Sklerose, Demenz bei
Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, Demenz bei HIV-Krankheit, Demenz bei
Neurosyphilis, Demenz bei Endokrinopathien, Demenz bei
Vitaminmangelzuständen, Demenz bei metabolischen Störungen, Demenz
bei Alkoholabhängigkeit, Demenz bei Intoxikationen usw.Demenz bei Normaldruckhydrozephalus:
Klinik und Verlauf
Demenz bei Normaldruck –
Hydrozephalus Klinische Leitsymptome sind Gangataxie, imperativer Harndrang,
fluktuierende Aufmerksamkeitsstörungen und Antriebsminderung.
Unbehandelt entwickelt sich eine Demenz.Demenz bei Normaldruckhydrozephalus:
Ursachen
Demenz bei Normaldruck –
Hydrozephalus Demenzform als Ergebnis einer idiopathischen oder symptomatischen
Liquorzirkulationsstörung im Gehirn.Demenz bei Creutzfeldt-Jakob-Krankheit:
Klinik und Verlauf
Demenz bei Creutzfeldt – Jakob –
Krankheit Die Krankheit beginnt gehäuft um das 60. Lebensjahr. Ein Krankheitsbeginn ist aber bei
Erwachsenen in jedem Alter möglich; insbesondere bei der neuen Variante der Creutzfeldt –
Jakob – Krankheit liegt der Krankheitsbeginn im Alter zwischen 18 und 40 Jahren.
Charakteristisch ist die sehr rasche Krankheitsprogression, die innerhalb von Monaten zum
Tod führt. Bei der neuen Variante sind längere Krankheitsverläufe von 1 bis 2 Jahren
beschrieben. Klinisch finden sich eine sehr rasch progrediente Demenz und unterschiedlichste
neurologische Störungen wie z.B. zerebelläre Symptome, Pyramidenbahnzeichen,
extrapyramidale Symptome, Sehstörungen usw. Myoklonien sind typisch. Im EEG sind häufig
typische periodische, triphasische Wellen bei vorherrschender Delta – Hintergrundaktivität
nachzuweisen.Demenz bei Creutzfeldt-Jakob-Krankheit:
Ursachen
Demenz bei Creutzfeldt – Jakob –
Krankheit Demenzform, die neuropathologisch charakterisiert ist durch Neuronenverlust, Astrozytose und
spongiöse Veränderungen und ausgelöst wird durch abnorm konfigurierte, nukleinsäurefreie,
proteinhaltige Partikel („Prione“). Prione sind infektiös. Die infektiöse Form der Creutzfeldt –
Jakob – Krankheit kann iatrogen verursacht sein (z.B. Übertragung durch kontaminierte
Hornhauttransplantate, ungenügend sterilisierte Instrumente). Weiters werden die sporadische
Form (Spontanmutation im Prion – Protein – Gen), die familiäre Form (autosomal – dominant
vererbte Mutation im Prion – Protein – Gen) und die neue Variante (fragliche Übertragung des
BSE [bovine spongiforme Enzephalopathie] – Erregers) der Creutzfeldt – Jakob – Krankheit
unterschieden.Demenz – Therapie • Eine kausale Therapie der primär degenerativen und vaskulären Demenzformen existiert derzeit nicht. • Auf der anderen Seite konnte in großen klinischen Studien nachgewiesen werden, dass Antidementiva bei der Alzheimer- Demenz eine Verzögerung der Symptomprogression um 6 bis 12 Monate bewirken (z.B. Acetylcholinesterasehemmer). • Nichtkognitive, akzessorische BPSD ( = „behavioral and psychological symptoms of dementia“) werden gezielt symptomorientiert behandelt.
BPSD (behavioral and psychological symptoms of
dementia) – Symptome
Psychomotorische Agitiertheit Zielloses Umherlaufen
Rastlosigkeit, Unruhe
Schlafstörungen und Störungen des Tag – Nacht – Rhythmus
Aggressives Verhalten Reizbarkeit
Verbale Aggressivität
Physische Aggressivität
Psychotische Symptome Wahnvorstellungen
Halluzinationen
Depressive Symptome Niedergeschlagenheit
Angst
Insuffizienzgefühle
Schuldgefühle
Psychomotorische Hemmung Mangel an Energie und Initiative
Rückzug
ApathieNichtpharmakologische Maßnahmen
bei BPSD – Symptomen
• Psychoedukation (insbesondere Angehörigengruppen);
• Milieutherapie;
• Kunsttherapie;
• Musiktherapie;
• Physiotherapie;
• Ernährung.Delir – Fallgeschichte I
• Konsilanforderung aus der Transplantationschirurgie an den psychiatrischen
Konsiliardienst um 08.45 Uhr.
• Bei Frau Z., geboren 1966, stationär-chirurgisch bei Status nach orthotoper
Lebertransplantation (OLT bzw. LTx: Liver Transplantation) –
somatomedizinische Indikation zur Lebertransplantation bei Frau Z. war eine
primär biliäre Zirrhose – imponierten erstmals während der Nacht Verwirrtheit,
Insomnie, Halluzinationen („Raben und Aaskrähen im Zimmer“) und Unruhe.
Fachärztlicher Befund und Therapieempfehlung höflich erbeten.
• Die konsiliarpsychiatrische Untersuchung am Bett der Patientin erfolgte um 09.15
Uhr. Die eher schläfrige Patientin berichtete dem Konsiliarpsychiater, sie fühle
sich aktuell überhaupt nicht verwirrt. Denn sie wisse sehr wohl, wo sie sich hier
befinde („Kaiser-Josef-Markt“).Delir – Fallgeschichte II
• Ihr sei völlig schleierhaft, dass jemand behaupten könne, sie sei verwirrt. Das
Schlafen falle ihr aber seit der Operation (Status post OLT) nachts eher schwer,
manchmal sei sie auch etwas durcheinander.
• Immer wieder fühle sie sich geängstigt, weil sie witzige Dinge um sich herum
wahrnehme („Raben“, „Aaskrähen“, „Propellermaschinen“).
• Das möchte sie aber jetzt nicht weiter vertiefen. Sie traue dem Referenten nicht so
recht.
• Sie sei müde und möchte jetzt in Ruhe gelassen werden. Man solle sie jetzt
endliche alleine lassen!Delir – Fallgeschichte III
• Zum Zeitpunkt der fachärztlichen Untersuchung war die 46jährige Patientin im
Status psychicus wach bis leicht benommen, zur Person orientiert, zu den anderen
Qualitäten nicht orientiert, insgesamt über einen 24 – Stunden –
Beobachtungszeitraum fluktuierender Verlauf mit vor allem während der Nacht
auftretender Agitiertheit, Desorientiertheit und halluzinatorischem Erleben,
paranoides Erleben, zeitweise moroser und dysphorischer Affekt. Leichtgradige
Schlaf – Wach – Rhythmus – Umkehr. Derzeit kein Anhalt auf akute Selbst-
und/oder Fremdgefährdung.
• Aus der chirurgischen Fieberkurve war zu entnehmen, dass keine operative
Komplikationen bei der vor wenigen Tagen durchgeführten OLT auftraten. Auch
wurden akute neurovaskuläre Ereignisse (z.B. hypoxische Hirnschäden)
neurologischerseits ausgeschlossen. Keine positive Suchtanamnese.
Immunsuppressivaspiegel der Patientin waren derzeit leicht erhöht.Delir - Begriffsdefinitionen
• Beim Delir handelt es sich um einen akut auftretenden Verwirrtheitszustand mit
einhergehenden Störungen des Bewusstseins und der Psychomotorik sowie mit in
der Regel fluktuierender Symptomatik während eines 24-Stunden-
Beobachtungszeitraums.
• Wir unterscheiden zwischen:
– Delir, das nicht durch Alkohol oder sonstige psychotrope Substanzen bedingt ist (Synonyme:
akutes psychoorganisches Syndrom, akutes hirnorganisches Syndrom, akutes medikamentös
bedingtes Delir u.a.);
– Delir, das durch Alkohol oder sonstige psychotrope Substanzen hervorgerufen wird (am
häufigsten Alkoholentzugssyndrom, aber auch Benzodiazepinentzugsdelir usw.).Delir – Diagnostische Kriterien nach der ICD-10 Bewusstseinsstörung (Bewusstseinstrübung), d.h. verminderte Klarheit in der Umgebungswahrnehmung, mit einer reduzierten Fähigkeit, die Aufmerksamkeit zu fokussieren, aufrechtzuerhalten und umzustellen. Störung der Kognition, manifestiert durch die 2 folgenden Merkmale: 1. Beeinträchtigung des Immediatgedächtnisses (der unmittelbaren Wiedergabe) und des Kurzzeitgedächtnisses bei relativ intaktem Langzeitgedächtnis 2. Desorientierung zu Zeit, Ort oder Person Mindestens 1 der folgenden psychomotorischen Störungen: 1. Rascher, nicht vorhersagbarer Wechsel zwischen Hypo- und Hyperaktivität 2. Verlängerte Reaktionszeit 3. Vermehrter oder verminderter Redefluss 4. Verstärkte Schreckreaktion Störung des Schlafs oder des Schlaf – Wach – Rhythmus, mindestens durch 1 der folgenden Merkmale manifestiert: 1. Schlafstörung, in schweren Fällen völlige Schlaflosigkeit, mit oder ohne Schläfrigkeit am Tage oder Umkehr des Schlaf – Wach – Rhythmus 2. Nächtliche Verschlimmerung der Symptome 3. Unangenehme Träume oder Alpträume, die nach dem Erwachen als Halluzinationen oder Illusionen weiterbestehen können Plötzlicher Beginn und Änderung der Symptomausprägung im Tagesverlauf Objektiver Nachweis aufgrund der Anamnese, der körperlichen, neurologischen und laborchemischen Untersuchungen einer zu Grunde liegenden zerebralen oder systemischen Krankheit (außer einer durch psychotrope Substanzen bedingten1), die für die klinischen Symptome verantwortlich gemacht werden kann.
Delir – häufige Ursachen (Eselsbrücke „I WATCH DEATH“) Infektionen („Infection“) Entzug („Withdrawal“) Akute metabolische Störungen („Acute metabolic“) Trauma („Trauma“) ZNS – Erkrankungen („CNS pathology“) Hypoxie („Hypoxia“) Vitaminmangel – Syndrome („Deficiencies“) Endokrinopathien (“Endocrinopathies”) Herz – Kreislauf – Erkrankungen (“Acute vascular”) Toxika oder Medikamente („Toxins or drugs“) Schwermetalle („Heavy metals“)
Klinische Merkmale zur Unterscheidung von Delir
und Demenz
Delir Demenz
Abruptes Auftreten mit feststellbarem Datum Allmählicher Beginn, der nicht genau datiert werden kann
Akute Erkrankung, im Allgemeinen Tage bis Wochen, Chronische Erkrankung mit typischerweise progredientem
selten länger als 1 Monat Verlauf über Jahre
Frühe Desorientiertheit Desorientiertheit zu einem späteren Zeitpunkt der Erkrankung
Bewusstseinstrübung Bewusstseinstrübung erst im Terminalstadium
Stündliche bzw. tageszeitliche Schwankungen Befund von Tag zu Tag konstant
Hyperaktiv oder hypoaktiv Psychomotorische Veränderungen typischerweise zu einem
späten Zeitpunkt der ErkrankungSie können auch lesen
