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Enzephalitis und Meningitis
Bettina Pfausler
Universitätsklinik für Neurologie - Neurologische Intensivstation
Medizinische Universität Innsbruck
Landeskrankenhaus Innsbruck – Tirol Kliniken
Universitätsklinik für Neurologie Giftiger Samstag Wien Dezember 2017
Medizinische Universität, Innsbruck, Austria
Inzidenz der bakteriellen Meningitis 0,5-3/ 100 000 pro Jahr
-> 10 mal so hoch in Enwicklungsländern, jedoch erfolgreiches
Impfprogramm
Inzidenz der viralen ZNS- Infektion zwischen 0,7-14/ 100 000 pro Jahr in
Industrieländern
-> Deutlich höher in Enwicklungsländern durch Tollwuterkrankung
(WHO: ≈55 000 Tote/Jahr)
-> regionale und saisonale Unterschiede durch variierendes
Erregerspektrum (FSME, West-Nil-Virus, Zika-Virus)
Höhere Inzidenz der viraler Enzephalitis und schwerere Verläufe unter
Immunosuppression (z.B. JC-Virus)
Steigende Inzidenz der Nicht-erregerassoziierten Enzephalitis
Stetige Änderung der Epidemiologie durch neue Therapien (->„biologicals“),
Migration, Klimaänderung und Risikoexposition
2
Meningitis/Enzephalitis
Erreger-assoziiert Nicht infektiös
Para-/postinfektiös,
Nicht-viral Viral postvakzinal
vgl. ADEM
Bakterien
Paraneoplastisch,
Protozoen immunmediierte
Pilze
»Systemerkrankung«
Helminthen
vgl. SLE, Sarkoidose
Modifiziert nach Ronny Beer
„Gut geschützt“
Schädelkalotte
Blut-Hirn-Schranke
Blut-Liquor-Schranke
4
„Gut geschützt“
Schädelkalotte
Blut-Hirn-Schranke
Blut-Liquor-Schranke
„Erkrankung “
hämatogen
per contenuitatem
neuronal retrograd
genetische Faktoren
innate immunity
Umgebungsfaktoren
Erreger assoziierte Faktoren
5
(Lepto-) Meningitis
(Arachnitis)
„Inflammation der Hirnhäute
Tunkel et al 2008
Cerebritis, Hirnabszess
Encephalitis
„Inflammation des
Hirnparenchyms mit
zerebraler Dysfunktion
Tunkel et al 2008
(Begleit-) Vaskulitis
Clin Infect Dis 2006;43:1565–1577
1570 Pateienten zw 1998 und 2005
16% gesicherte bzw wahrscheinliche Ätiologie
13% mögliche Ätiologie
69% viral
20% bakteriell
7% Prionen
3% Parasiten
1% Pilze
8% nichtinfektiöse Ätiologie
63% keine ätiologische Zuordnung
7
Clin Infect Dis 2006;43:1565–1577
1570 Pateienten zw 1998 und 2005
16% gesicherte bzw wahrscheinliche Ätiologie
13% mögliche Ätiologie
69% viral
20% bakteriell
7% Prionen
3% Parasiten
1% Pilze
8% nichtinfektiöse Ätiologie
63% keine ätiologische Zuordnung -> Autoimmunenzephalitis 10-20%
8
9
Fallbericht
65 J, weiblich
Aufnahme am 09.10.2014 wegen hochfieberfaftem Infekt mit Husten und
progredienten Kopfschmerzen seit einer Woche, C2-Abusus vor Jahren
V.a Pneumonie (-> Meropenem) und infektassoziierten Kopfschmerz
10.10.2014 erster epileptischer Anfall und Desorientiertheit;
cCT V.a ischämische Hypodensität re temporal/parietal
Folgende Tage Fieber bis 41˚C und zweimalig GM
14.10.2014 Intubation bei respiratorischer Insuffizienz
17.10.2014 neurliches cCT, da Patient weiterhin ohne Analgosedierung
komatös
1010.10.2014
11
110.10.2012 18.10.2014
12Viraler Meningitis/Enzephalitis
Häufige Errger einer viralen Meningitis/Enzephalitis
HerpesviridaeDNA (HSV1,2 , VZV, CMV, EBV, HHV 6)
AdenoviridaeDNA
ParamyxoviridaeDNA (Masern-Virus, Nipah-Virus)
RhabdoviridaeDNA (Rabies-Virus)
FlaviviridaeRNA (FSME, West-Nile-Virus, Gelbfieber, Japanische
Enzephalitis, Dengue Virus, Zika-Virus)
PicornaviridaeRNA (Enteroviren, Coxsackieviren, Poliovirus)
RetroviridaeRNA (HIV)
ArenaviridaeRNA (Lassa Virus)
PapovaviridaeDNA (JC-Virus, BK-Virus)
13Viraler Meningitis/Enzephalitis
Häufige Errger einer viralen Meningitis/Enzephalitis
HerpesviridaeDNA (HSV1,2 , VZV, CMV, EBV, HHV 6)
AdenoviridaeDNA
ParamyxoviridaeDNA (Masern-Virus, Nipah-Virus)
RhabdoviridaeDNA (Rabies-Virus)
FlaviviridaeRNA (FSME, Zika-Virus, West-Nile-Virus,
Japanische Enzephalitis, Dengue Virus, Gelbfieber)
PicornaviridaeRNA (Enteroviren, Coxsackieviren, Poliovirus)
RetroviridaeRNA (HIV)
ArenaviridaeRNA (Lassa Virus)
PapovaviridaeDNA (JC-Virus, BK-Virus)
14 > 100 neurotrope Viren
Ca 80% der viral ZNS-Infektionen sind Meningitiden durch Coxsackie und
Enteroviren
15Klinische Präsentation der akuten viralen Meningitis /Enzephalitis
Prodromalstadium
- fieberhafter Infekt
- Gastroenteritis häufig
- katarrhalisches Prodroma gelegentlich
Klinische Präsentation
- Kopfschmerz
- Verhaltensauffälligkeit
- Herdsymptome
- Epileptische Anfälle
- Bewusstseinsstörung
- Meningismus
16Klinische Präsentation der akuten viralen Meningitis /Enzephalitis
Prodromalstadium
- fieberhafter Infekt
- Gastroenteritis häufig
- katarrhalisches Prodroma gelegentlich
Klinische Präsentation Anamnese
- Kopfschmerz - Insektenbiss
- Verhaltensauffälligkeit - Tierkontakt
- Herdsymptome - biphasischer Verlauf
- Epileptische Anfälle - Erkrankungen in der Umgebung
- Bewusstseinsstörung - Zugehörigkeit zu einer Risikogruppe
- Meningismus - Reiseanamnese
17
Medizinische Universität, Innsbruck, AustriaPappataci- oder Sandmückenfieber
- Toskana-Virus häufigste Ursache einer aseptischen Meningoenzephalitis in
Italien in den Sommermonaten
- Übertragung durch dämmerungsaktive Sandmücken
- Vorkommen gesamter Mittelmeerraum
- verschidene Serotypen (Toskana, Neapel, Sizilien etc)
-
18
Universitätsklinik für Neurologie
Medizinische Universität, Innsbruck, Austria2017 USUV erstmals in Österreich auch bei sechs Blutspendern aus dem
Raum Wien/Niederösterreich/Burgenland (Eurosurveillance Okt 2017)
1920
FSME
Klinischer Verlauf
typischerweise biphasisch
Inkubationszeit von durchschnittlich 7–12 Tagen (3–21 Tage)
erste Phase (Virämie) in Form einer "Sommergrippe"
Dauer durchschnittlich 5–7 Tage (1–8 Tage)
bei ca. 30–35% der Infizierten ohne Symptome!
21FSME
Klinischer Verlauf
typischerweise biphasisch
Inkubationszeit von durchschnittlich 7–12 Tagen (3–21 Tage)
erste Phase (Virämie) in Form einer "Sommergrippe"
Dauer durchschnittlich 5–7 Tage (1–8 Tage)
bei ca. 30–35% der Infizierten ohne Symptome!
zweite Phase, i.e. ZNS-Erkrankung
50% der Patienten mit symptomatischer Virämie, das entspricht
ca.30% der mit dem FSME-Virus durch einen Zeckenstich infizierten
Patienten
22ZNS - Manifestation
75% Meningitis
20% Enzephalitis
5–10% Radikulomyelitis ("Pseudomyelitis")
232016: 89
24FSME
Mortalität ca. 1–1,5%
Neurologische Langzeitfolgen
sehr selten bei Meningitis
5–10% bei Enzephalitis
neurologische Herdausfälle inkl. kognitiver Störungen
Bewegungsstörungen mit fokale oder segmentale Dystonien
30–40% bei Myelitis
Querschnittsymptome
Respiratorpflichtigkeit bei hoher Halsmarkläsion bzw Hirnstamm
25Diagnostik
Modifiziert nach Mace SE. Emerg Med Clin N Am 2010;28:535–570
Nucleinsäure Nachweis mittels PCR
Nachweis von erregerspezifischer IgM-Antikörper
Nachweis der intrathekalen Synthese erregerspezifischer IgG-Antikörper
(Antikörperspezifitätsindex [ASI > 1,5], Felgenhauer-Reiber Diagramm)
in unklaren Fällen Wiederholung der PCR nach 3–7 Tagen, der Serologie
nach 2–4 Wochen
Direkter Virus-Nachweis dzt wenig Bedeutung
26
Medizinische Universität, Innsbruck, AustriaMagnetresonanztomographie
Methode der Wahl
Hinweise auf spezifische virale Erreger durch
typische Verteilungsmuster der
entzündlichen Herde
Temporobasale, periinsuläre und cinguläre
Läsionen bei HSV-Enzephalitis
(Asymmetrische) Läsionen im Bereich der
Basalganglien oft bei ARBO-Viren (z. B.
FSME, Japan B-Enzephalitis
Hyperintense (T2) Läsionen im Kleinhirn
(N. dentatus) und Hirnstamm bei EV71-
Enzephalitis
27
Medizinische Universität, Innsbruck, AustriaTremor, Ataxie
Cognition impairment
Opsoclonus, Myoclonus
28PLEDs bei HSV-Enzephalitis Radermecker-Komplexe bei SSPE
29Virostatische Therapie
Acyclovir bei HSV, VZV, EBV, (CMV)
30Virostatische Therapie
Acyclovir bei HSV, VZV, EBV, (CMV)
31Virostatische Therapie
Acyclovir bei HSV, VZV, EBV,
Ganciclovir, Foscarnet bei CMV, HSV, VZV, EBV
(Neuraminidasehemmer [Oseltamivir, Zanamivir, Peramivir, Adefovir,
Lobucavir])
intensivmedizinisches Management bei 1/3 der Patienten
Bewusstseinsstörung
epileptische Anfälle
Schluckstörungen
systemische Komplikationen
32 Frühzeitige Intubation bei Bewusstseinsstörung
Anfallstherapie – nicht prophylaktisch (Cave: Non convulsiver Status
epilepticus)
Externe Ventrikeldrainage
Therapie des Hirnödems und des erhöhten intracraniellen Drucks
(Glimaker M et al, Plos ONE April. 2014: .. besseres Outcome bei Patienten
mit ICP gezielter Therapie… Aidukiewicz et al, Lancet Infect Dis 2011: Keine
prophylaktische Mannit/ Glycerol Therapie,)
Glukose und Elektrolyt –Management (Shut et al, BMC Infect Dis. 2009: …
patients with diabetes and bacterial meningitis are at high risk for
unfavorable outcome)
Hypothermie (Mourvillier et al, Jama 2013: …did not improve outcome …)
Erweitertes Neuromonitoring (ptiO2, Brain glutamate, pyruvate, lactate)
33
Universitätsklinik für Neurologie
Medizinische Universität, Innsbruck, Austria34
68 Jahre, männlich
25.10.2017 Facettengelenksinfiltration LWK4/5
27.10.2017 Aufnahme wegen starken lumbalen Schmerzen und Fieber,
CRP und Leukos erhöht, V.A Spondylodiszitis LWK1/2
In den nächsten Stunden rasche Verschlechterung des AZ, Meningismus
und epileptischer Anfall
LP: trüb, ZZ 27 000/3, GR 0
DD: Spondylodiszitis
Spinaler Abszess
bakterielle Meningitis
3568 Jahre, männlich
25.10.2017 Facettengelenksinfiltration LWK4/5
27.10.2017 Aufnahme wegen starken lumbalen Schmerzen und Fieber,
CRP und Leukos erhöht, V.A Spondylodiszitis LWK1/2,
In den nächsten Stunden rasche Verschlechterung des AZ, Meningismus
und epileptischer Anfall
LP: trüb, ZZ 27 000/3, GR 0
DD: Spondylodiszitis
Spinaler Abszess
bakterielle Meningitis
Pneumokokken-AG positiv
36Epidemilogische Änderungen
- Streptococcus pneumonia (- 26%)
- Neisseria meningitidis (-58%)
- Haemophilus influenzae
- Group B streptococcus
- Listeria monocytogenes
Reduktion um -31%
Modif. Thigpen et al, NEJM 2011;364:2016-25
37Epidemilogische Änderungen
Erfolgreiche Impfprogramme führten zu einer Änderung der Inzidenz und
Erkrankungsalter
38
McIntyr et al, Lancet 2012Epidemilogische Änderungen
Erfolgreiche Impfprogramme führten zu einer Änderung der Inzidenz und
Erkrankungsalter
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Hämophilus influenzae
Listeria monocytogenes
39
McIntyr et al, Lancet 2012Klinik
van Veen et al, J Nueroimmune Pharmacol 2017
40Klinik
- Fieber
- Meningismus 44%
- Bewusstseinsstörung
van de Beek et al, NEJM 2004 and 2006
41Klinik
- Fieber
- Meningismus 44%
- Bewusstseinsstörung
- Kopfschmerzen
- Fieber 2 von 4 95%
- Meningismus
- Bewusstseinsstörung
van de Beek et al, NEJM 2004 and 2006
42Klinik
- Fieber
- Meningismus 44%
Clin Microbiol Infect 2016; 22: S37–S62
- Bewusstseinsstörung
- Kopfschmerzen
- Fieber 2 von 4 95%
- Meningismus
- Bewusstseinsstörung
43Klinik
- Fieber
- Meningismus 44%
- Bewusstseinsstörung
- Kopfschmerzen
- Fieber 2 von 4 95%
- Meningismus
- Bewusstseinsstörung
van de Beek et al, NEJM 2004, 2006
Kinder und ältere Personen häufiger verwirrt als meningeal ( Kulchycki, Arch Intern Med,
2006)
Pneumokokken häufiger meningitische Trias als Meningokokken (58% vs 27%, van de Beek)
10% zeigen einen fulminanten Verlauf mit einer Krankheitsentwicklung von wenigen
Stunden
Petechien in 90% hinweisend für Meningokokken 44Meningokokken in Österreich
45Beginn der antibiotische Therapie
‘‘time is brain’’
Erhöhte Mortalität und
Verschlechterung des Outcomes
durch Therapieverzögerung
Koster-Rasmussen et al, Journal of Infection 2008:57,449-454
46Beginn der antibiotischen Therapie
Clin Microbiol Infect 2016; 22: S37–S62
Empirische antibiotische Therapie
bereits bei Verdacht auf eine bakterielle
Meningitis
auch wenn die Diagnose nicht gesichert ist
< 1 Stunde
Keine Zeitverzögerung durch Bildgebung
47Antibiotische Therapie
Alter Keimspektrum Antibiotikum
Erwachsene Pneumokokken Cephalosporin III. Generation
>18 < 50 a Meningokokken + Vancomycin oder Rifampicin
Erwachsene Pneumokokken Cephalosporin III. Generation
>50 a Meningokokken + Ampicillin
Listerien + Vancomycin oder Rifampicin
Gram-negative Stäbchen
Erwachsene Pneumokokken Cephalosporin III. Generation
> 18 < 50a Listerien + Ampicillin
mit H.influenzae + Vancomycin oder Rifampicin
Risikofaktoren
für Listerien
• Zunahme von Resistenzen von Pneumokokken gegen Penicillin und
Cephalosporine 3a besonders in Frankreich, Spanien, Rumänien, Ostküste USA
48Antibiotische Therapie
Alter Keimspektrum Antibiotikum
Erwachsene Pneumokokken Cephalosporin III. Generation
>18 < 50 a Meningokokken + Vancomycin oder Rifampicin
Erwachsene Pneumokokken Cephalosporin III. Generation
>50 a Meningokokken + Ampicillin
Listerien + Vancomycin oder Rifampicin
Gram-negative Stäbchen
Erwachsene Pneumokokken Cephalosporin III. Generation
> 18 < 50a Listerien + Ampicillin
mit H.influenzae + Vancomycin oder Rifampicin
Risikofaktoren
für Listerien
• Zunahme von „Healthcare associated infections“ mit MRSA und
multiresistenten Pseudomonaden, Enterobakterien (3MRGN, 4MGRN)
49Antibiotische Therapie
Alter Keimspektrum Antibiotikum
Erwachsene Pneumokokken Cephalosporin III. Generation
>18 < 50 a Meningokokken + Vancomycin oder Rifampicin
Erwachsene Pneumokokken Cephalosporin
Cephalosporin IV und V
III. Generation
>50 a Meningokokken + Ampicillin
Meropenem
Listerien + Vancomycin oder Rifampicin
Gram-negative Stäbchen Vancomycin, Linezolid
Erwachsene Pneumokokken Ceftazidim/Avibactam
Cephalosporin III. Generation
> 18 < 50a Listerien + Intraventrikuläre
Ampicillin Applikation
mit H.influenzae + Vancomycin oder Rifampicin
Risikofaktoren
für Listerien
• Zunahme von „Healthcare associated infections“ mit MRSA und
multiresistenten Pseudomonaden, Enterobakterien (3MRGN, 4MGRN)
50 Liquor/blutkultur Kraxner
Kein Auslandsaufenthalt
Kein Kontakt zu „Risikogruppen“
Kein Antibiotikum in den letzten
Jahren
51AKUTE ERKRANKUNGS-
PHASE
Farbe eitrig, trüb
Zellbild polymorphnukleäre
Leukozytose
(>1000/µl)
Protein > 60mg/dl
Glukose < 40 mg/dl
(Liquor)
Liquor/ < 0,4
Serum –
Glukose-
Ratio
Lactat > 3,8 mmol/l
52Erregeridentifikation
Erregeridentifikation erforderlich für Therapiemodifikation, -
planung, Umgebungsprophylaxe und Epidemiologie
Methode Positivität
Gramfärbung 50 - 90% (Sp > Nm > Hib)
Liquor- Kultur 67 - 96% (Hib > Sp > Nm)
Blutkultur 40 - 90% (Sp > Hib > Nm)
PCR 57 – 100%
Latexagglutinationstest 22 – 100% (Sp, Nm)
Rachenspülflüssigkeit, Hautstanze
eine einmalige Antibiotikadosis reduziert eine positives Kulturergebnis um ~ 20%
Eine Blutkultur sollte vor der ersten AB-Gabe gezogen werdenAdjuvante Therapie
CochraneDatabaseof SystematicReviews 2015
25 Studien (2511 kinder, 1517 Erwachsene)
4 Studien hohe Qualität, 7 niedrige Qualität
16 Studien in High income Countries, 9 Studien in Low income Countries
Dexamethasone 10 mg alle 6 h für 4 Tage
Reduktion der Hörschäden (H. influenzae)
Reduktion neurologische Langzeitfolgen
Reduktion der Mortalität nur bei S. pneumoniae
Kein Effekt in Low income Countries
54Adjuvante Therapie
CochraneDatabaseof SystematicReviews 2015
25 Studien (2511 kinder, 1517 Erwachsene)
4 Studien hohe Qualität, 7 niedrige Qualität
16 Studien in High income Countries, 9 Studien in Low income Countries
Dexamethasone 10 mg alle 6 h für 4 Tage
Fortführen der Dexamethason-Therapie nur beim Nachweis von
S.pneumoniae oder H. influenzae
ESCMID guideline 2016
5556
ESCMID Guidline 2016:
57Erhöhter ICP 24/39 Fällen
Keine signifikante Korrelation zwischen erhöhtem ICP und CT
58Erkrankung mit hoher Mortalität und Morbidität
Mortalität
Pneumokokken 20-37% (-> 5%)
Meningokokkcen 7%
H. influenzae 6-14% (~42% Kindern)
Listerien spp 17-27% (15-17% Kinder)
59ubi pus, ibi evacua”
Mortalität 24,1 –> 5,5 (1984-2002 vs 2002-2015); Morbidität 50,3
65% (36/55) hatten eine Sinusitis oder Mastoiditis (43% Erstaufnahme, 80%
Sekundäraufnahme)
Fokussuche und Sanierung dringend anzustreben (keine Studien) 60Late onset
Hörverlust
Spätepilepsie
Kognitive Einbuse
61Anti-NMDA-Rezeptor Anti-LGi1
Enzephalitis Limbische Enzephalitis
62Meningitis/Enzephalitis
Erreger-assoziiert Nicht infektiös
Para-/postinfektiös,
Nicht-viral Viral postvakzinal
vgl. ADEM
Bakterien
Paraneoplastisch,
Protozoen immunmediierte
Pilze
»Systemerkrankung«
Helminthen
vgl. SLE, Sarkoidose
Modifiziert nach Ronny BeerMeningitis/Enzephalitis
Erreger-assoziiert Nicht infektiös
Para-/postinfektiös,
Nicht-viral Viral postvakzinal
vgl. ADEM
Bakterien
Paraneoplastisch,
Protozoen immunmediierte
Pilze
»Systemerkrankung«
Helminthen
vgl. SLE, Sarkoidose
Modifiziert nach Ronny Beer• m Autoimmunenzephalitis
Intrazelluläre Antigen Membran Antigen
„Neuropil antibodies“
Onconeural GAD ? VGKC NMDAR GlyR AMPAR GABABR DPPX IgLON5
Hu Ma other LGI1 Caspr2 ?
2001/
Beschreibung 1980s/1990s 1990 2007 2008 2009 2010 2013 2014
2010
Tumor >90%Intracellular Synaptic Cell surface/ synaptic
Hu; Yo, Ri intracellular receptors
CRMP5; Ma2 GAD65; NMDAR; AMPAR;
amphiphysin GABAaR; GABAbR;
LGI1; Caspr2;
DPPX; IgLON5
• Encephalomyelitis • Spectrum of Stiff- • Limbic encephalitis
• Cerebellar degeneration person syndrome, • Psychosis
• Sensory ataxia • Limbic encephalitis, • Dyskinesias
• Chorea • Refractory seizures • Seizures
• Hypokinesia, rigidity • Level of consciousness,
• Opsoclonus • Autonomic instability
• Sleep dysfunction
Lancaster and Dalmau, Nat Review Neurol 2012
66
Universitätsklinik für Neurologie
Medizinische Universität, Innsbruck, AustriaAnti-NMDA Rezeptor Enzephalitis
IgG Antikörper gegen GluN1 subunit des NMDA Rezeptors (hohe Dichte
im Hyppocampus)
Alle Altersgruppen, jedoch junge Frauen vorherrschend
Frauen >> Männer (~ 80%:20%),
~50% paraneoplastisch /98% Teratom
„grippale“ Prodromalphase (~90%)
Psychose (100%)
Verhaltensauffälligkeiten (~90%), Hypoventilation (~65%), Anfälle(~75%)
Autonome Dysregulation (~70%)
Dyskinesien (~85%), Mund, Gesicht > Extremitäten, Stamm
Rasche Entfernung des Teratoms führt zu rascher Heilung
Immunsuppressive Therapie (Plasmapherese, IVIG, Rituximab etc )
Bei Therapieversagen wiederholen!
Triggerung durch Herpesviren diskutiert!
Dalmau, Leypoldt, Titulaer, Vincent, Bien672005-20VGKC – Komplex –Antikörper assoziierte limbische Enzephalitis
Antikörper gegen VGKC (voltage gated potassium channel) assoziierte
Proteine (LGI1, Caspar2)
Subacute Limbische Enzephalitis
Verwirrtheit, Verhaltensauffälligkeiten
Gedächtnisdefizit
Anfälle, Psychosen
REM Schlaf Verhaltensauffälligkeiten
SIADH
Alter ~ 60, Manner > Frauen
Selten mit Maligniomen vergesellschaftet
Monophasischer Verlauf
Gutes Ansprechen auf Immunsuppressive Therapie
6839-jährige Patientin
Rheumatoide Arthritis ED 2001
„Therapiegeschichte“:
Hydroxychloroquin
Leflunomide
Methotrexat
2004-2014 Biologikum (Adalimumab, Etanercept, Certolizumab,
Abatacept, Golimumab, Rituximab)
Wiederbeginn mit Methotrexat seit 3/2015 in Kombination mit
Kortison
Latente Tuberkulose
6 Wochen vor Aufnahme Beginn Isoniazid
6939-jährige Patientin
Rheumatoide Arthritis ED 2001
Anamnese
„3 Tage Unwohlsein und Schwindel
Seit einigen Stunden Gefühlsstörung des rechten Arms und des Beins,
„könne die rechte Körperhälfte nicht mehr richtig steuern“
Intermittierend Krämpfe, „wie leichte Stromschläge/Kribbeln“ das
durch die rechte Köperhälfte wandere
Attacken mit Übelkeit
7039-jährige Patientin
Rheumatoide Arthritis ED 2001
Status: Psychomotorisch unruhige Patientin, Hemihypästhesie rechts und
fluktuierende Hemiparese rechts
Epileptischer Anfall während Abklärung in der NA läuft
cCT: fraglich kleine Ischämie cortical
EEG: pathologisch
LP: GE 40mg/dl, ZZ 6/3 (Lymphos), GR 2,04, IgG-Index 0,53
BSG 35 (Norm bis 20), Routinelabordiagnostik inklusive Differential-
Blutbild o.B.
7139-jährige Patientin
Rheumatoide Arthritis ED 2001
DD: infektiös (-> TB)
entzündlich autoimmune Genese (-> rheumatoide Pachymeningitis)
Tumor
~50 Fälle beschrieben
Langzeitkomplikation
7273
39-jährige Patientin
Rheumatoide Arthritis ED 2001
Diagnose
IgG-4 assoziierte Pachymeningitis
74 IgG4-assoziierte Autoimmunerkrankungen, Inzidenz 1:100,000
4-7% IgG-4 assoziierte Erkrankungen neurologische Manifestation, 30%
isolierte meningeale Manifestation
Weitere neurologische Manifestation: Hypophysitis, Neuropathie
Assoziation mit anderen Autoimmunerkranken u.a. rheumatoider Arthritis
beschrieben
IgG-4 exprimierende Plasmazellen, Fibrose und gefäßassoziierte
Entzündung
ALLERDINGS: histopathologische Befund ähnlich einer rheumatoiden
Meningitis
Schubförmiger Verlauf
7576
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