In Kooperation mit akkreditierten Zentren für ambulante kardiologische Prävention und Rehabilitation
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Metabolic Center :
Diabetesprävention und Diabetesbehandlung
in Kooperation mit
akkreditierten Zentren für
ambulante kardiologische Prävention und Rehabilitation
Rochus Pokan (1), Karl Mayr (2), Rudolf Prager (3)
(1) Institut für Sportmedizin der Universität Wien, Auf der Schmelz
(2) Centrum für Lebensstilmedizin, Linz
(3) Abteilung für Stoffwechselerkrankungen und Nephrologie, Krankenhaus Hietzing
1. Theoretischer Hintergrund
1.1. Diabetes und makrovaskuläre Komplikationen
Diabetes mellitus Typ 2 ist weltweit die häufigste Stoffwechselerkrankung und hat
auch in den Ländern der 3. Welt enorm zugenommen. Es sind vor allem die
makrovaskulären Komplikationen, wie Schlaganfall und Herzinfarkt, welche die hohe
Morbidität und Mortalität des Diabetes mellitus Typ 2 bedingen.
Die Americam Heart Association hat den Diabetes Typ 2 als hauptsächlichen
modifizierbaren unabhängigen Risikofaktor für die Koronare Herzkrankheit
klassifiziert (Grundy 1999). Zudem stellt der Diabetes definitiv ein KHK-
Risikoäquivalent dar! Einer finnischen Studie zufolge haben Diabetespatienten ohne
Myocardinfarkt das gleiche KHK-Mortalitätsrisiko wie Myocardinfarktpatienten ohne
Diabetes! Für klinische Ereignisse (MCI oder AP oder ischämietypische EKG-
Veränderungen) zeigte sich in der Diabetesgruppe ohne MCI sogar ein höheres
Risiko als in der MCI-Gruppe ohne Diabetes (Juutilainen 2005).
Diese Daten bestätigen die Ergebnisse der Studie von Haffner et.al aus dem Jahre
1998.
Aufgrund von vielen epidemiologischen Untersuchungen wissen wir heute, dass der
Zusammenhang zwischen Diabetes und kardiovaskulären Erkrankungen bereits
lange vor Manifestation des Diabetes beginnt.
Zum Zeitpunkt der Diagnosestellung eines Diabetes Mellitus können bei ca. 50 % der
Patienten auch schon kardiovaskuläre Veränderungen festgestellt werden!Bereits vor der Diabetesmanifestation haben die meisten Patienten mit Typ 2 Diabetes einen erhöhten postprandialen Blutzuckerspiegel und deutlich erhöhte postprandiale Insulinspiegeln. Der epidemiologische Zusammenhang zwischen kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität und postpranidalem Blutzuckerspiegeln ist durch viele Untersuchungen bestätigt. Das erhöhte kardiovaskuläre Risiko dieser Patienten ist nicht nur durch die alleinige Erhöhung der postprandialen Blutzuckerspiegel erklärbar. Eine postprandiale Dysregulation des Blutzuckers ist oft mit anderen Risikofaktoren gekoppelt, wie zum Beispiel visceraler Adipositas, artherogener Dyslipidämie mit niedrigem HDL-Cholesterin und hohen Triglyceriden oder auch erhöhten Blutdruckwerten. Dieses Clustering wird allgemein unter dem Sammelbegriff „metabolisches Syndrom“ zusammengefasst und erhöht nicht nur das Risiko für die Entwicklung eines Typ 2 Diabetes sondern auch für kardiovaskuläre Komplikationen. Pathophysiologisch liegen dem erhöhten kardiovaskulärem Risiko beim metabolischen Syndrom eine subklinische Inflammation mit Erhöhung des CRP Spiegels und die Erhöhung von prothrombotischen Faktoren zugrunde. Eine endotheliale Dysfunktion als Folge einer Verminderung des biologisch aktiven endothelialen Stickoxyd wird als erster Schritt in der Pathogenese der Arteriosklerose angesehen und bereits bei Verwandten von Typ 2 – Diabetikern mit noch normaler Glucosetoleranz können erste Zeichen der endothelialen Dysfunktion nachgewiesen werden. Eine weitere klinische Auffälligkeit von Patienten mit diesem Symptomenkomplex ist die mangelnde kardiorespiratorische Leistungsfähigkeit. Diese ist als objektives Maß für mangelnde körperliche Aktivität ein brauchbarer und exakt reproduzierbarer Surrogatparameter (LaMonte 2005). Die Hypothese, dass am Anfang der Entwicklung der diabetischen Stoffwechselerkrankung als kausale Verhaltensauffälligkeit der Mangel an körperlicher Aktivität steht, wird nicht nur durch epidemiologische sondern auch durch experimentelle Studien untermauert (LaMonte 2005). Weil sich nämlich die genetische Konstitution in den letzten Jahrhunderten nicht maßgeblich verändert haben dürfte ist anzunehmen, dass das zunehmende Missverhältnis zwischen
Nahrungsmittelangebot und Energieverbrauch infolge mangelnder Bewegung in modernen Gesellschaften die eigentliche Ursache dieser epidemieartigen Zunahme an Krankheitsfällen ist. Aus diesen Überlegungen leitet sich eindeutig ab, dass in allen Stadien der Glucosestoffwechselstörung die Lebensstilintervention, insbesondere die Trainingstherapie, die eigentliche kausale Therapie darstellt! Je frühzeitiger in den Entwicklungsprozess eingegriffen wird, desto einfacher und billiger ist die Intervention. Je weiter fortgeschritten die Erkrankung ist, desto wichtiger ist sie aber und desto effektiver ist auch der Mitteleinsatz! (European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice DeBacker 2003) Allerdings steigt mit zunehmender Krankheitsdauer auch das Risiko der Behandlung durch Training. Aus Effizienz- und Sicherheitsgründen sind somit stadiengerechte Betreuungsprozesse zu definieren! 1.2. Diabetesprävention Beim bereits manifesten Typ 2 Diabetes mellitus kommt es aufgrund des Verlustes der B-Zellfunktion zu einer chronischen Progredienz, die derzeit mit keiner Therapie zu beeinflussen ist. Zusätzlich ist beim manifesten Diabetes eine strikte metabolische Kontrolle, die gerade zur Senkung der makrovaskulären Komplikation notwendig wäre, mit den derzeitigen therapeutischen Möglichkeiten nicht erreichbar. Aus diesem Grund und aufgrund der frühen Entwicklung von arteriosklerotischen Folgeschäden im Verlauf der Erkrankung hat man sich entschlossen, bereits Patienten mit gestörtem Nüchternzucker beziehungsweise gestörter Glucosetoleranz vor Manifestation eines Typ 2 Diabetes mellitus zu behandeln. Eine entschlossene Behandlung dieser Hochrisikopopulation soll dazu führen, dass neben (durch ?) Lebensstilmodifikation alleine oder in Kombination mit pharmakologischen Therapien, einerseits eine Reduktion der Häufigkeit des Typ 2 Diabetes mellitus und andererseits eine Abnahme der kardiovaskulären Kompikationen erreicht wird.
Der Wirksamkeitsnachweis der medikamentösen bzw. Lebensstilintervention zur Primärprävention des Diabetes mellitus Typ 2 ist in mehreren großen randomisierten Versuchen erbracht worden (Pan et al. 1997, Diabetes Prevention Program Research Group 2002). Bisherige Untersuchungen von intensivierten Lebenstilprogrammen, die diätetische Maßnahmen mit körperlicher Aktivität kombinieren, haben zu einer drastischen Reduktion der neuen Diabetesfälle geführt. So wurden im finnischen Diabetesprevention-Study die Neuinzidenz von Typ 2 Diabetes um 58%, in der amerikanischen DPP die Neuizidenz um 59% durch intensive Lebenstilmodifikation reduziert. In der DPP war die Reduktion der neuen Diabetesfälle mit einer durchschnittlichen Gewichtsabnahme von 7 kg kombiniert. Pharmakologische Substanzen wurden erstmals in der DPP eingesetzt. So konnte in dieser Untersuchung gezeigt werden, dass unter Metformin eine 33%-ige Reduktion der neuen Diabetesfälle erreichbar ist. Der Effekt von Metformin war jedoch geringer als jener der Lebensstilmodifikation. Ebenso wurden unter der mit Metformin behandelten Gruppe weniger kardiovaskuläre Risikofaktoren beeinflusst als durch alleinige Lebensstilmodifikation. In der Stopp-NIDDM-Studie wurde die Substanz Acarbose erstmals getestet, wobei eine 32%-ige signifikante Reduktion der neuen Diabetesfälle beobachtet wurde. In dieser Studie wurde interessanterweise erstmals auch ein positiver Effekt auf kardiovaskuläre Endpunkte beobachtet und so konnte eine Reduktion der Myokardinfarkte im Vergleich zum Placebo beobachtet werden. Vielversprechend hinsichtlich des Diabetespräventionspotentials sind die Glitazone. In der Tripod-Studie wurde durch Troglitazon das Neuauftreten eines Diabetes mellitus bei Patientinnen mit Schwangerschaftsdiabetes um 55% reduziert. Der gastrointestinale Lipasehemmer Xenikal wurde in der Xendos-Studie untersucht, dabei konnte vor allem bei Patienten der Hochrisikogruppe mit gestörter Glucosetoleranz (20% der Studienpopulation) eine 45%-ige Reduktion der neuen Diabetesfälle erreicht werden. Eine Reihe von Untersuchungen mit ACE-Hemmern oder AT II-Blockern zeigte, dass es unter diesen Medikamenten zu einer Reduktion von neuauftretenden Diabetesfällen kommt. Ob dieser Effekt der Substanzgruppe direkt zuzuschreiben ist,
oder der proportional höheren Verschreibungsrate von prodiabetogenen Antihypertensiva wie ß-Blocker oder Thiazide in den jeweiligen Kontrollgruppen ist bis dato nicht restlos geklärt. Die Prävention von Diabetes und kardiovaskulären Komplikationen ist nach wie vor von großem klinischem Interesse. Derzeit laufen 2 große Untersuchungen. In der DREAM-Studie wird der Effekt von Ramipril und Rosiglitazon bei Patienten mit gestörter Glucosetoleranz auf die Diabetesmanifestation in einem vierfaktorellem Design untersucht. In der groß angelegten Navigator-Studie wird das blutzuckersenkende Glinid Nateglinid und dem AT II-Blocker Valsartan in einem vierfaktorellen Design bei Patienten mit gestörter Glucosetoleranz untersucht. In dieser 9000 Patienten umfassenden Diabetespräventionsstudie werden nicht nur die Konversion zum Diabetes sondern auch harte kardiovaskuläre Endpunkte verglichen. Für die Sekundärprävention des Diabetes mellitus zeigt eine Metaanalyse von 18 RCTs, dass die Cholesterin- und Blutdrucksenkung hinsichtlich ihres kardioprotektiven Nutzens bei Typ-2-Patienten höher zu bewerten sind, als die Absenkung der Blutglukose. (Huang et al. 2001). In den 7 RCTs mit cholesterin- senkender Therapie bzw. 6 RCTs mit antihypertensiver Therapie kam es zu einer signifikanten Abnahme des relativen Risikos für tödliche und nicht-tödliche koronare Ereignisse um 25% [RR= 0,75 (95% CI: 0,610,93)] bzw. 27% [RR= 0,73 (95% CI: 0,570,94)]. In den 5 RCTs mit intensiver Blutglukoseabsenkung war die Abnahme des relativen Risikos für diesen kombinierten Endpunkt nicht signifikant [RR= 0,87 (0,741,01)]. Die intensive Blutglukoseabsenkung ist aber für die Prävention einer mikrovaskulären Folgeerkrankung essenziell. Für die sekundärpräventive trainingstherapeutische Intervention (Ausdauer- und Kraftausdauertraining) verweist eine systematische Analyse von 4 randomisierten und 5 nicht-randomisierten Versuchen auf eine Abnahme des HbA1c im klinisch relevanten Bereich von 0,5% 1% (Kelley & Goodpaster 2001). Darüber hinaus konnte im Rahmen der „Nurses´Health Study“ ein direkter Zusammenhang zwischen Trainingsintensität und wöchentlichem Trainingsumfang hinsichtlich des relativen Risikos von Typ 2 Diabetikern für Herz- Kreislauferkrankungen nachgewiesen werden (Bassuk and Manson 2005). Diese Ergebnisse wurden von einer Finischen Arbeitsgruppe bestätigt (Hu G. et al. 2005).
1.3. Praktische Konsequenzen Der enge Zusammenhang zwischen kardiovaskulären Komplikationen und erhöhtem Blutzucker wird auch durch Untersuchungen von Norhammer belegt. Er konnte zeigen, dass bei 60 % aller Patienten mit einem frischen Herzinfarkt, bei denen bisher noch kein Diabetes diagnostiziert wurde, entweder eine gestörte Glukosetoleranz oder ein bisher nicht diagnostizierter Diabetes mellitus vorliegt. Als Konsequenz aus diesen Untersuchungen wird daher eine intensive Diagnostik bei Patienten mit ersten makrovaskulären Komplikationen gefordert, womöglich mit Hilfe eines oralen Glukosetoleranztests. Eine aggressive Therapie im Stadium der gestörten Glukosetoleranz bzw. Diabetes mit Lebensstilmodifikation alleine oder in Kombination mit Medikamenten könnte einerseits zu einer drastischen Verringerung von neumanifesten Typ 2 Diabetikern und andererseits auch zu einer Reduktion von kardiovaskulären Komplikationen führen. Dieser Paradigmenwechsel hin zur Diabetesprävention und frühen Therapie ist auch aufgrund der schlechten Erfolge der blutzuckersenkenden Therapie auf makrovaskuläre Komplikationen beim manifesten Diabetes gerechtfertigt. Die kardiorespiratorische Leistungsfähigkeit hat neben dem Nikotinabusus den stärksten unabhängigen prädiktiven Wert in der Einschätzung des Herz- Kreislaufrisikos (Laukkanen 2004) Eine leistungsphysiologische Untersuchung nach einem standardisierten Protokoll ist nicht nur in Hinblick auf die Abschätzung der Prognose sinnvoll, insbesondere wenn auch nicht-elektrocardiographische Parameter wie maximale und prozentuelle Leistungsfähigkeit, Blutdruckregulation, Herzfrequenzerholung und eventuelle ventrikuläre Ektopien in die Beurteilung miteinbezogen werden (Lauer 2005) Vor allem aber in Hinblick auf die Möglichkeit, auf der Basis des Ergebnisses ein nach modernen trainingsmethodischen Kriterien aufgebautes Trainingsprogramm empfehlen zu können, ist die Evaluation der aktuellen Leistungsdaten essentiell. 2. Patientengruppen
2.1. Patienten mit gestörter Glukosetoleranz ohne manifeste makrovaskuläre
Komplikationen – Primärprävention des Diabetes mellitus
2.2. Patienten mit makrovaskulären Komplikationen wie KHK, CAVK oder PAVK (+-
gestörter Glukosetoleranz)
2.3. Manifester Diabetes mellitus Typ 2
3. Screening und diagnostische Maßnahmen :
3.1. Screeningmethode für Gruppe 2.1. (gestörte Glukosetoleranz ohne
makrovaskuläre Komplikationen)
Bei dieser Patientengruppe sollte ein Risikoscreening durchgeführt werden.
Möglichkeiten des Risikoscreenings:
a) Risikoscreening nach Tuhmiletto (Diabetes Care 24, 725-731, 2003)
Anhand dieses Risikoscores (s. Beilage 1) sollen alle Patienten mit einem
Risikoscore >9 einer oralen Glukosebelastung unterzogen werden
b) Risikoscreening auf Basis der Daten der Gesundenuntersuchung „Neu“
Gescreent werden sollen Patienten:
- Mit einem Bauchumfang3.2 :Risikoscreening bei Patientengruppe 2.2. (mit makrovaskulären Komplikationen)
Bei Patienten mit makrovaskulären Komplikationen sollte in jedem Fall ein Screening
auf eine gestörte Glukosetoleranz mit einem oralen Glukosetoleranztest durchgeführt
werden, wenn bis dato kein Diabetes mellitus bekannt ist. Alle Patienten sollten mit
Hilfe des KHK-Risikoscreening-Bogens (s.Beilage 2) ausführlich dokumentiert
werden.
3.3: Diagnostische Leistungen für Patientengruppe 2.1. und 2.2.
- Ausführliche Anamnese
- Klinisch-physikalische Krankenuntersuchung (inkl. Messung des
Bauchumfangs und Bestimmung des BMI
- Laborbestimmung
- Elektrolyte (Natrium, Kalium, Chlorid, Kalzium, Phosphor)
- BUN-Kreatinin, Harnsäure
- Leberfunktionsparameter (GOT, GPT, GGT, Alkalische Phosphatase)
- Lipide (Gesamtcholesterin, Triglyceride, HDL-Cholesterin, LDL-
Cholesterin)
- Nüchternblutzucker und HbA1c
- C-reaktives Protein
- kompletter Harnbefund inkl. Mikroalbuminurie
- EKG
- Orale Glukosebelastung mit 75 g Glukose (Glukodrink) und
Bestimmung des Nüchtern- und 2-h-Blutzuckerwerts
- peripherer Gefäßstatus und Duplex der Halsarterien
- Leistungstest/Ergometrie
3.4: Diagnostische Leistungen für Patientengruppe 2.3 (Manifester Typ 2 Diabetes)
- Ausführliche Anamnese
- Klinisch-physikalische Krankenuntersuchung (inkl. Messung des
Bauchumfangs und Bestimmung des BMI)
- Laborbestimmung
- Elektrolyte (Natrium, Kalium, Chlorid, Kalzium, Phosphor)
- BUN-Kreatinin, Harnsäure
- Leberfunktionsparameter (GOT, GPT, GGT, Alkalische Phosphatase)- Lipide (Gesamtcholesterin, Triglyceride, HDL-Cholesterin, LDL-
Cholesterin)
- Nüchternblutzucker und HbA1c
- C-reaktives Protein
- kompletter Harnbefund inkl. Mikroalbuminurie
- EKG
- Leistungstest/Ergometrie
4.Interventionelle Leistungen
- für Patientengruppe 2.1. und 2.2.
4.1.Lebensstilmodifikation
4.1.1. Ernährungstherapie:
In der Ernährungstherapie soll je nach Ausmaß des Übergewichtes im Rahmen
einer Stufentherapie nach den Richtlinien der Leitlinien der Deutschen
Adipositasgesellschaft vorgegangen werden (s. Beilage).
Stufe 1 – Eine Fettreduktion der täglichen Fettzufuhr von 60-80 g bewirkt eine
Reduktion der Energieaufnahme um ca. 500 kal/Tag.
Stufe 2 – Reduzierte Mischkost
Bei dieser Form wird ein Energiedefizit von 500 – 800 kal/Tag angestrebt. Neben der
Fettbegrenzung wird auch der Verzehr von Kohlehydraten und Eiweiß reduziert.
Stufe 3 – Mahlzeitenersatz mit Formulaprodukten
Formulaprodukte können im Rahmen einer Mahlzeitenersatzstrategie flexibel
eingesetzt werden. Dabei werden 1-2 Hauptmahlzeiten/Tag durch Formulaprodukte
ersetzt. Bei dieser Art der Therapie wird eine tägliche Energiezufuhr von 1.200 –
1.600 kal/Tag angestrebt. Formuladiäten mit einer Gesamtenenergiemenge von 800
– 1.200 kal/Tag ermöglichen einen Gewichtsverlust von 0,5 – 2 kg/Woche über einen
Zeitraum bis zu 12 Wochen. Diese sehr niedrigen kalorischen Kostformen kommen
nur bei Menschen mit einem BMIGründen nur kurzfristig anzuwenden und benötigen eine engmaschige medizinische Kontrolle. Kombination mit normaler Nahrungsaufnahme eingesetzt werden. Diese stark reduzierten Ernährungsformen und Formuladiäten sollten bei einem BMI
ausreichenden Erfolg gebracht hat. Bei zusätzlichen Risikofaktoren kann eine chirurgische Adipositastherapie schon bei einem BMI
et al. 2002, Tegtbur et al. 2002, Strzelczyk et al. 2001, Omiya et al. 2000, Iwasaki et
al. 1991, Taniguchi et al 1990, Wasserman 1964). Kritisch ist die Ermittlung der
Trainingsherzfrequenz durch verschiedene Berechnungsformen zu betrachten
(Weidemann und Meyer 1991). Selbst die immer wieder angewandte
„Karvonenformel“ (Karvonen et al. 1957) [HF-Training = (HF max – HF Ruhe) x 0,7 +
HF Ruhe] kann oft zu Über- oder Unterforderung führen (Omiya et al. 2000).
Ausschließlich unter der Voraussetzung dass die Herzfrequenzleistungskurve einen
linearen Verlauf nimmt kann die Karvonen-Formel zur Berechnung der anaeroben
Schwelle herangezogen werden (Pokan et al. 2005).
Es ergibt sich somit folgende Intensitätsfestlegung:
Herzfrequenz bei 80 - 90% der HF an der individuellen anaeroben Schwelle
Herzfrequenz bei 50 - 70 % Herzfrequenzreserve
(unter der Voraussetzung dass der Herzfrequenzanstieg beim Stufentest linear
verläuft)
In der Aktivierungsphase (initiale 4-6 Wochen) und für Heimtrainingseinheiten 10%
niedrigere Intensität.
Intensitätskontrolle während des Trainings über klinischen Aspekt, HF, RPE und RR-
Regulation!
Der Trainingsplan wird für jeweils 3 Monate erstellt mit 3 monatlichen Reevaluierung
Eine Reihe von Studien konnten den Zusammenhang von Trainingsdosis und
Wirkung nachweisen (Bassuk and Manson 2005, Hu et al. 2005). Für das
Ausdauertraining empfiehlt sich folgende Umfangfestlegung (American Diabetes
Association 2004, Dengel 2004, Boudou et al. 2003, Liao et al. 2002, Toudor et al.
2000):
% TSW WNTZ Einheiten/Woche Dauer der Einheiten Ergänzung
(min) (min) (min)
Unter 65 40 2 20 2 x 35
65-80 50 2 25 3 x 35
81-90 70 2 35 3 x 45
91-100 90 2 45 4 x 45
101-110 120 3 40 3 x 60
111-120 135 3 45 3 x 60
>121 170 4 45 2 x 60 minKrafttraining
Da die Muskelzelle eine Hauptrolle bei der Entstehung der Insulinresistenz spielt
kann ein Zuwachs an Muskelmasse eine Erhöhung der Glukosetransporter und damit
eine verbesserte Aufnahme von Insulin und Glucose in die Muskelzelle bewirken. In
den letzten Jahren konnte in zahlreichen Studien (Cauza et al. 2005, Woitaszewski
et al. 2005, Ibanez et al. 2005, Herriott et al. 2004, Holten et al. 2004, Willey et al.
2003, Dunstan et al 2002) der positive Effekt eines Muskelhypertrophietrainings auf
den Glukosestoffwechsel nachgewiesen werden, sodass in aktuellen Empfehlungen
neben dem Ausdauertraining das Krafttraining ein fixer Bestandteil des
Therapiekonzeptes geworden ist (Verity 2006, American Diabetes Association 2004,
Dengel 2004, Bjarnason-Wehrens et al. 2004)
Zur Leistungsdiagnostik kann ein Maximalkrafttest zur Ermittlung des ein
Wiederholungsmaximums (1WM) durchgeführt werden. Bei gegebener
Kontraindikation für einen Maximalkrafttest kann das 1WM auch aus einem Test mit
geringerem Gewicht und mehreren Wiederholungen bis zur Erschöpfung nach
folgender Formel berechnet werden: 1WM Last (kg) / (1 – Wdhg. x 0,025)
Das Muskelhypertrophietraining wird prinzipiell in Kombination mit einem
Koordinations- und Flexibilitätstraining durchgeführt. Der Trainingsaufbau,
Trainingsziele, Umfänge und Intensitäten sind in folgender Tabelle angeführt
(Bjarnason-Wehrens et al. 2004).
Trainingsaufbau Trainingsziel Belastungform Intensität Wiederholungszahl Trainingsumfang
Stufe I Erlernen und Einüben Dynamisch < 50% WM 8-12 2 Einheiten pro Woche;
Vorbereitendes Training einer richtigen 6-8 Muskelgruppen;
(3-4 Wochen) Durchführung; 1-2 Sätze pro
Verbesserung der Muskelgruppe
intermuskulären
Koordination
Stufe II Vergrößerung des Dynamisch 60-80% 8-12 2 Einheiten pro Woche
Muskelaufbautraining Muskelquerschnitts WM* 6-8 Muskelgruppen;
(Hypertrophie); Je 2 Sätze pro
Verbesserung der Muskelgruppe
intramuskulären
Koordination
*Die Intensität ist so zu wählen, dass die letztmögliche Wiederholung im angegebenen Bereich liegt.Das Training sollte um ein umfangreiches, extensives (regeneratives) Bewegungsprogramm, zur Steigerung des Energieverbrauchs / Woche auf ca.1500- 2000 Kcal ergänzt werden. Stadiengerechte Trainingstherapieprogramme: Patienten der Gruppe 2.1. : „Trainingsrezept“ in Form eines schriftlich festgehaltenen und dem Patienten überreichten Trainings- und Bewegungsprogramms, welches 3- monatlich reevaluiert wird. Patienten der Gruppe 2.2. und 2.3 : Sekundärprävention nach den Guidelines der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft (ÖKG). Alternativ kann in einer Untergruppe mit geringerem Risikoprofil auch der von der AGAKAR ( Arbeitsgemeinschaft für ambulante kardiologische Rehabilitation) entworfene und in der Zeitschrift für Kardiologie veröffentlichte „Schulungskurs zur kardiologischen Trainingstherapie“ zur Anwendung kommen. Trainingstherapeutische Interventionen sollen in den darauf spezialisierten akkreditierten Zentren für kardiale Prävention und Rehabilitation durchgeführt werden. Die dort bestehenden Strukturen gewährleisten sowohl die fachlich beste Betreuung als auch optimale Überwachung zu Beginn des Trainings. Für den effizienten und sicheren Einsatz der Trainingstherapie werden stadiengerechte Programme formuliert, wobei im Sinne der Nachhaltigkeit die Schulung der Patienten in der sicheren und effektiven selbständigen Durchführung des Trainings das vordergründige Ziel sein muss! Die in diesen Zentren vorhandene Infrastruktur bietet auch die Möglichkeit einer professionellen Dokumentation und Evaluation der Programme. 4.1.3. Raucherentwöhnung Bei vorhandenem Nikotinabusus wird dem Patienten ein strukturiertes Raucherentwöhnungsprogramm laut Beilage angeboten. 4.2. Blutdruck Die medikamentöse Blutdrucktherapie erfolgt nach internationalen Guidelines. Alle Patienten werden in einer Blutdruckselbstkontrolle geschult.
4.3. Lipide Die Lipidtherapie erfolgt nach den Guidelines der ÖDG und internationalen Guidelines, wobei Statine, Ezetrol und Niaspan als lipidsenkende Substanzen eingesetzt werden. 4.4. Antithrombotische Therapie mit Thrombo-ASS und Plavix nach internationalen Guidelines - zusätzliche Interventionelle Leistungen für Patientengruppe 2.3. 4.5. individuelles Erlernen der Blutzucker- und Blutdruckselbstkontrolle 4.6. Angebot eines 12-stündigen Gruppenschulungsprogramms (Gruppengröße max. 8 Personen) nach Medias 2 (von der DDG approbiertes und evaluiertes, strukturiertes Schulungsprogramm) www.medias2.de 4.7. Individuelles Beratungsgespräch mit Festlegung von individuellen Zielwerten für Gewicht, Bauchumfang, Blutzucker, Lipidparameter und Blutdruck bis zur nächsten Kontrolluntersuchung 5. Kontrolluntersuchungen für sämtliche Patientengruppen Kontrolluntersuchungen sollten mindestens alle 3 Monate erfolgen. Bei extremen Gewichtstherapieformen (Formuladiäten) oder bei bestimmten medikamentösen Therapien, sind zusätzliche Kontrolluntersuchungen erforderlich. Diagnostische Leistungen: Laborparameter Elektrolyte (Natrium, Kalium, Chlorid, Kalzium, Phosphor) Blutzucker und HbA1c Lipide (Gesamtcholesterin, Triglyceride, HDL-Cholesterin, LDL-Cholesterin) Komplettes Blutbild
Leberfunktionsparameter (GOT, GPT, GGT, Alkalische Phosphatase) Nierenfunktionsparameter (Kreatinin, BUN, Harnsäure) C-reaktives Protein Klinische-Physikalische Krankenuntersuchung mit Bestimmung des Blutdrucks 1xjährlich sollten zusätzlich folgende diagnostische Leistungen erfolgen: ausführliche klinisch-physikalische Krankenuntersuchung mit Fußinspektion EKG Leistungstest/Ergometrie Kompletter Harnbefund mit Mikroalbuminurie Augenärztliche Untersuchung des Augenhintergrundes Fakultativ: Peripherer Gefäßstatus und Duplex der Halsgefäße Therapeutische Leistungen: Ausführliches Beratungsgespräch mit Festlegung von individuellen Zielwerten hinsichtlich Gewicht, Bauchumfang, Blutzucker, Lipiden und Blutdruck Reinforcement der Lebensstilmodifikation durch neuerliche Diätberatung und Beratung hinsichtlich der Bewegungstherapie Fußnote: Grundlagen für die Behandlung des manifesten Typ 2 Diabetes sind die Global Guidelines for Type 2 Diabetes der IDF 2005 – Level of comprehensive Care (s. Beilage) und die Guidelines der Österreichischen Diabetesgesellschaft. Grundlage für die trainingstherapeutischen Maßnahmen sind die Guidelines für kardiologische Prävention und Rehabilitation der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft. Literatur: Grundy SM, Benjamin IJ, Burke GL, Chait A, Eckel RH, Howard BV, Mitch W, Smith SCJ , Sowers JR.Diabetes and cardiovascular disease: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 100: 1134 – 1146, 1999.
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