Osteopathische Medizin Die Leber und die Gallenblase - Luc Peeters & Grégoire Lason
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Osteopathische Medizin
Die Leber und die
Gallenblase
Luc Peeters & Grégoire Lason
Die Leber und die
Gallenblase
Luc Peeters & Grégoire Lason
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ISBN: 9789074400206
The International Academy of Osteopathy – I.A.O.
2
Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis ...................................................................................................... 3
1. Einleitung ............................................................................................................... 6
2. Anatomie ................................................................................................................ 7
2.1. Lage und wichtigste anatomische Daten ...................................................... 7
2.1.1. Oberseite oder Diaphragmaseite ................................................................ 8
2.1.2. Unterseite ................................................................................................... 9
2.1.3. Rückseite .................................................................................................. 11
2.1.4. Vorderrand ................................................................................................ 12
2.2. Physiologische Fixierungen der Leber ....................................................... 15
2.3. Durchblutung der Leber ............................................................................... 17
3. Mobilität ................................................................................................................ 24
4. Innervation ........................................................................................................... 26
5. Physiologie ........................................................................................................... 29
5.1. Funktion der Leber ........................................................................................ 29
5.2. Galle ............................................................................................................... 33
5.3. Cholesterin .................................................................................................... 34
6. Anamnese und körperliche Untersuchung ....................................................... 38
6.1. Leberzirrhose ................................................................................................ 38
6.2. Gelbsucht ....................................................................................................... 40
6.3. Leberkrebs ..................................................................................................... 40
6.4. Metabolisches Syndrom ............................................................................... 42
6.5. Leberverfettung (Steatosis –Lipidose) ........................................................ 47
6.6. Hepatitis ......................................................................................................... 50
6.6.1. Hepatitis A ................................................................................................ 50
6.6.2. Hepatitis B ................................................................................................ 50
6.6.3. Hepatitis C ................................................................................................ 51
6.6.4. Hepatitis D ................................................................................................ 51
6.6.5. Hepatitis E ................................................................................................ 51
6.6.6. Hepatitis G ................................................................................................ 52
6.6.7. Autoimmune Hepatitis .............................................................................. 52
6.7. Portale Hypertension .................................................................................... 52
6.8. Gallensteine ................................................................................................... 54
6.9. Gallenblasenentzündung ............................................................................. 56
6.10. Morbus Wilson ............................................................................................ 57
6.11. Funktionelle Leberstauung ........................................................................ 58
6.12. Leberptose ................................................................................................... 60
7. Klinische Diagnostik ........................................................................................... 61
7.1. Palpation ........................................................................................................ 61
7.1.1. Palpation der Leber und der damit verbundenen Strukturen .................... 61
3
7.1.2. Palpation des Ursprungs des Lig. phrenicocolicum dextra ....................... 63
7.1.4. Palpation des Sphinkters von Oddi .......................................................... 64
7.2. Mobilitätstests ............................................................................................... 65
7.2.1. Mobilitätstests der unteren Rippe in der Frontalebene ............................. 65
7.2.2. Mobilitätstests der unteren Rippen in der Sagittalebene .......................... 65
7.2.3. Mobilitätstests der unteren Rippen in der Horizontalebene ...................... 66
7.2.4. Reboundtest auf den unteren Rippen ....................................................... 66
7.2.5. Test des Omentum minus ........................................................................ 67
8. Osteopathische Techniken ................................................................................. 68
8.1 Allgemeine Anmerkung zur Mobilisation der Rippen ................................. 68
8.2. Mobilisation der Rippen in der Frontalebene ............................................. 68
8.3. Mobilisation der Rippen in der Sagittalebene ............................................ 69
8.4. Mobilisation der Rippen in der Horizontalebene ........................................ 69
8.5. Anheben der Leber bei einer Ptose ............................................................. 70
8.6. Anheben der Leber bei einer Ptose ............................................................. 71
8.7. Dehnung des Omentum minus .................................................................... 72
8.8. Dehnung des Omentum minus im Stand .................................................... 73
8.9. Dehnung des Omentum minus im Liegen .................................................. 74
8.10. Friktionen auf dem Sphinkter von Oddi .................................................... 74
8.11. Dehnung des Duodenums .......................................................................... 75
8.12. Dekongestionieren/ Entstauung der linken Leber ................................... 76
8.13. Drainage der Leber im Sitzen ..................................................................... 77
8.14. Drainage der Leber in Rückenlage ............................................................ 78
8.15. Drainage der Leber in Rückenlage ............................................................ 79
8.16. Drainage der Leber in Seitenlage .............................................................. 79
8.17. Drainage der Gallenblase ........................................................................... 80
8.18. Entspannung der Leberumgebung ........................................................... 81
8.19. Entspannung der Umgebung des Sphinkters von Oddi ......................... 81
8.20. Entspannung der Gallenblasenumgebung ............................................... 82
8.21. Neurolymphatische Reflexpunkte ............................................................. 82
9. Bibliographie ........................................................................................................ 84
10. Über die Autoren ................................................................................................ 89
11. Danksagung ....................................................................................................... 90
12. Viszerale Osteopathie ....................................................................................... 91
12.1. Einführung ................................................................................................... 91
12.2. Bewegungsphysiologie .............................................................................. 92
12.2.1. Die Bewegungen des muskuloskelettalen Systems ............................... 92
12.2.2. Die Bewegungen des viszeralen Systems ............................................. 92
12.2.2.1. Das Diaphragma .............................................................................. 93
12.2.2.2. Das Herz .......................................................................................... 94
12.2.2.3. Peristaltik ......................................................................................... 94
12.3. Viszerale Wechselwirkungen ..................................................................... 94
4
12.3.1. Generell .................................................................................................. 94
12.3.2. Beziehungen ........................................................................................... 94
12.3.2.1. Gleitende Oberflächen ..................................................................... 94
12.3.2.2. Ligamentäres Aufhängungssystem .................................................. 95
12.3.2.3. Das Mesenterium ............................................................................. 95
12.3.2.4. Die Omenta (Omentum major und minor) ........................................ 95
12.3.2.5. Der Turgor-Effekt und die intrakavitären Drücke ............................. 95
12.4. Mobilitätsverlust .......................................................................................... 96
12.4.1. Dysfunktion des Diaphragmas ................................................................ 96
12.4.2. Adhäsionen / Verklebungen ................................................................... 96
12.4.3. Verkürzungen ......................................................................................... 97
12.4.4. Trophische Gewebeveränderungen ....................................................... 97
12.4.5. Stauungen .............................................................................................. 97
12.4.6. Haltungsbedingte Abweichungen ........................................................... 97
12.4.7. Viszeraler Mobilitätsverlust ..................................................................... 98
12.5. Viszerale Hypermobilität ............................................................................ 99
12.6. Osteopathische viszerale Untersuchung .................................................. 99
12.7. Bibliographie viszerale Osteopathie ....................................................... 100
13. Abkürzungen .................................................................................................... 101
14. Glossar ............................................................................................................. 102
15. Alle Videos ....................................................................................................... 103
5
1. Einleitung
Die Leber ist ein Organ, das der Osteopath häufig mit einer Funktionsstörung findet.
Er stellt dann eine somatische Dysfunktion auf Höhe T6-9, einen Hochstand des
Diaphragmas und einen deutlich erhöhten Widerstand beim Palpieren der Leber fest.
Die Leber bildet für alle möglichen Lebensmittel das Tor zum Körper.
Leberdysfunktionen verursachen häufig Beschwerden, die zwar nicht direkt mit der
Leber in Verbindung gebracht werden, auf welche die Leber allerdings einen großen
Einfluss hat.
Leberdysfunktionen haben einen negativen Einfluss auf die Verdauung, den
Energiehaushalt des Körpers, die Durchblutung, die Zwerchfellatmung und auf
verschiedene hormonelle Funktionen.
Die osteopathische Behandlung von Leberdysfunktionen kann sich nicht nur auf das
Organ und sein Segment beschränken, da die Interaktionen mit anderen Organen
und Strukturen auf mechanischer, vaskulärer, neurologischer und metabolischer
Ebene häufig zu wichtig und entscheidend sind.
Wer nicht mit der osteopathischen viszeralen Herangehensweise vertraut ist, wird auf
das Kapitel 12 am Ende dieses E-Books verwiesen.
6
2. Anatomie
(Daley & Agur 2004, Netter 2003, Sobotta 2001, Tortora & Grabowski 2000)
2.1. Lage und wichtigste anatomische Daten
Die Form der Leber kann mit der oberen Hälfte eines horizontal liegenden Eis mit
einer großen rechten Extremität verglichen werden. Dieses äußere Ende erstreckt
sich transversal unter das Diaphragma, ist dabei aber leicht nach vorne verlagert in
Relation mit der posterioren Ebene.
Die Farbe ist rotbraun. Die Zusammensetzung ist fest und das mürbe
Leverparenchym wird durch eine dünne fibröse Kapsel umgeben, die Tunica fibrosa
hepatis oder die Glisson Kapsel.
Die Abmessungen betragen beim Erwachsenen ungefähr (Abbildung 2):
• Länge 28 cm.
• Breite 15 cm.
• Dicke des rechten Teils 8 cm.
Das Gewicht der Leber (Abbildung 2) beträgt beim lebenden Menschen (gefüllt mit
Blut) 2300 bis 2400 g. Die Leber kann 500 bis 900 g Blut beinhalten und ihre innere
Temperatur ist meistens höher als die der umliegenden Organe. Im manchen
hepatischen Venen kann die Temperatur +/- 40° C erreichen.
Die Leber nimmt die gesamten rechte Regio hypochondrica ein und liegt oberhalb
des Mesokolons im Abdomen.
Die Leber passt sich der Unterseite der rechten Diaphragmakuppel an. Die linke
Extremität der Leber ist schmaler, geht über die Mittellinie, kreuzt die Vorderseite der
Speiseröhre, steht in Kontakt mit der Unterseite des Diaphragmas und berührt
manchmal die Milz.
Von hinten hat sie Kontakt mit der posterioren Ebene und setzt an der Vena cava
inferior an. Außerdem hängt sie über die pyloroduodenale Region und der rechten
Extremität des Pankreas.
Die Leber ist sowohl ein thorakales als auch ein abdominales Organ. Die superiore
Projektion zeigt eine konkave Linie nach oben, die rechts den fünften Intercostalraum
auf Höhe der Mamillarlinie und links den sechsten Intercostalraum erreicht
(Abbildung 9).
Unterhalb verläuft die Vorderseite der Leber schräg nach oben und innen entlang
des Rippenbogens, worunter sie bei tiefer Einatmung palpiert werden kann. Dann
kreuzt sie die Fossa epigastrica auf einer vom neunten rechten Rippenknorpel zum
achten linken Rippenknorpel verlaufenden Linie.
7
In Relation zu den Wirbeln liegt die Leber hinten und oben zwischen T8-T9 und unten
auf Höhe von T12, beides auf der rechten Seite (Abbildung 9).
Die Gallenblase (Abbildung 3, 4, 5, 7 und 8) befindet sich auf der umbilico-
medioclaviculären Linie oder der Umbilico-Mamillar-Linie, an der Stelle, an welcher
der M. rectus abdominis die rechte 10. Rippe kreuzt.
Der Ductus choledochus liegt mehr hinten und innen.
2.1.1. Oberseite oder Diaphragmaseite
(Abbildung 1)
Diese ist glatt und konvex in anteroposteriorer Richtung.
Sie ist breit im rechten und schmal im linken Teil.
Die Leber wird vom viszeralen Peritoneum bedeckt und weist beim
Zusammenschluss vom rechten (2/3) und linken (1/3) Teil die Insertion des Lig.
falciforme hepatis auf. Dabei handelt es sich um eine sagittal verlaufende peritoneale
Falte, welche die konvexe Oberseite der Leber mit dem Diaphragma und der
anterioren Bauchwand verbindet.
Auf der Rückseite schließt sich das Peritoneum zum T-förmigen Lig. coronarium
zusammen. Der vertikale Ast besteht aus dem Lig. falciforme und der horizontale aus
dem Lig. coronarium.
Zwischen den beiden Blättern verläuft das Lig. teres (Abbildung 3 und 5), ein Relikt
der Vena umbilicalis, mit der Fixierung auf der posterioren Seite des Nabels.
Ligamentum falciforme hepatis
Rechter Lobus
Links Linker V. cava Rechts
Lobus
Linkes lig. triangulare Rechtes lig. triangulare
Lobus caudatus
Abbildung 1 - Ober- oder Diaphragmaseite der Leber
8
Abbildung 2 - Ober- oder Diaphragmaseite der Leber
2.1.2. Unterseite
Die Unterseite ist schräg nach unten und vorne gerichtet. Sie hat in ihrer Gesamtheit
die Form eines Trapezes mit großer Basis rechts.
Sie weist eine Inzisur in Form eines H auf, die geformt wird durch:
• Eine Querverbindung = Porta hepatis (darin teilen sich die Elemente des infra-
hepatischen Pedikels, und zwar die V. porta, die A. hepatica und die
Gallenwege).
• Die rechte Inzisur oder Fossa vesicae fellae ist eine breite Rinne in deren
vorderem Teil das Bett für die Gallenblase oder Fovea vesicae fellae liegt.
• Die linke Inzisur oder Fossa ligamentum teretis oder Incisura umbilicale ist
schmal und tiefer. Die linke sagittale Grube beinhaltet vor allem die Reste von
fetalen Gefäßen. Vorne das Lig. teres hepatis (Überrest der Nabelvene),
hinten das Lig. venosum (Überrest des Ductus venosus).
9
3. Mobilität
Die Leber unterliegt passiv den Bewegungen des Diaphragmas (Abbildung 16).
In der Frontalebene
Das Diaphragma bewegt bei der Einatmung von oben nach unten und von hinten
nach vorne.
Das Centrum tendineum des Diaphragmas sinkt weniger als die lateralen Teile.
Die Leber folgt dieser diaphragmalen Bewegung: mit anderen Worten wird die Leber
während der Einatmung (im Begin) in ihrer Gesamtheit sinken.
Etwas weiter in der Bewegung wird der rechte Leberlappen noch weiter sinken als
der linke Leberlappen (vgl. Centrum tendineum sinkt weniger). Die Leber macht
gewissermaßen eine Lateralflexion nach rechts um eine dorso-ventrale Achse, die
durch das linke Lig. triangulare verläuft.
Die Bewegung von den unteren Rippen verläuft während der Einatmung nach oben
und lateral. Während dieser Einatmung bewegt die Leber allerdings nach medial.
In der Sagittalebene
Am Ende der Einatmung macht die Leber eine Rotation in der Sagittalebene nach
vorne. Die antero-inferiore Seite der Leber bewegt mit anderen Worten nach unten
und hinten.
Die Bewegungsachse verläuft latero-lateral, beide Ligg. triangulares miteinander
verbindend. Darum nennt man diese Achse auch die bi-trianguläre Achse.
In der Horizontalebene
Während der Inspiration tritt eine geringe Rotation der Leber auf: der externe Rand
der Leber bewegt von hinten nach vorne und von rechts nach links.
Bei der Ausatmung kehrt die Leber in umgekehrter Richtung zurück.
24Innenrotation Kippt nach vorne Sinken und Adduktion
Abbildung 16 - Mobilität der Leber bei Einatmung
254. Innervation
(Friedman et al 1996, Gardemann et al 1987, Gardemann et al 1992, Koepchen
1986, Nijima 1977, Royden 2005, Staines 2006, Walton 1989, Wilkinson 1993)
Die Innervation der Leber ist sowohl parasympathisch (aus OAA) N. Vagus, als auch
orthosympathisch (Segment T6-9).
Die Funktionen der Leber werden durch Substratkonzentrationen im Blut, durch
zirkulierende Hormone, die Biomatrix und das neurovegetative System bestimmt.
Eine Stimulation des Orthosympathikus zur Leber hin steigert die Abgabe von
Glucose, Urat und Lactat. Sie verringert die Ketogenese, die Aufnahme von
Ammoniak und die Drainage von Galle durch die Gallenwege. Sie verursacht ein
Überfließen von Noradrenalin in die V. hepatica. Orthosympathische Stimulation
verringert den Blutfluss in der Leber und schließt die Sinusoiden im Lebergewebe.
Eine Stimulation des Parasympathikus verursacht wieder eine Öffnung der
Sinusoiden in der Leber.
Die Aktionen des Sympathischen Nervensystems werden moduliert durch die
Hormone Glucagon, Insulin, Adrenalin, Noradrenalin, Vasopressin und Angiotensin.
Für den Osteopathen bedeutet dies, dass man die Behandlung der Leber nicht nur
neurologisch sehen kann. Man muss auch die hormonproduzierenden Organe mit
berücksichtigen, wie die Nebennieren, das Pankreas und die Nieren sowie die
Nahrung. Nur die Leber zu behandeln ist also nicht angemessen.
Eine lokale mechanische Stimulation (wie sie die Osteopathen bei den viszeralen
Techniken auf Leber und Omentum minus vermutlich ausführen) verursacht eine
Steigerung des Glucose und Lactat Outputs. Dieser arbeitet hämodynamisch. Wir
wissen auch, dass die Leber das einzige Organ ist, welches Glucose produziert um
Energie an die Muskulatur zu liefern. Hierdurch können wir begreifen, dass eine
Leberkongestion oder Lebererkrankungen Muskelschwäche verursachen.
Elektrische Stimulation des ventromedialen Hypothalamus Nucleus (VMH)
(orthosympathisch) verursacht eine Glycogenolyse in der Leber und eine elektrische
Stimulation der lateralen Hypothalamischen Nucleus (LH) (N. Vagus –
parasympathisch) verursacht Glycogenese.
Natürlich wird dieser Glycolyse-Glycogenese- Mechanismus ebenfalls durch die
Menge an Insulin im Blut gesteuert.
Der Orthosympathikus arbeitet auch als regulierendes Zentrum für die Lipolyse im
Fettgewebe (adipöses Fettgewebe). Und zwar über die sympathische Innervation
von insbesondere braunem Fettgewebe. Sowohl der Aufbau als auch der Abbau des
Fettes wird durch den Orthosympathikus stimuliert. Das ist nur bei braunem und nicht
bei weißem Fett der Fall.
26Die Behandlung von Adipositas über eine Stimulation des Orthosympathikus (durch
osteopathische Behandlungen und sportliche Aktivität) muss also zusammengehen
mit einer verringerten Fettaufnahme und vermehrter Aktivität.
Der Parasympathikus spielt im Metabolismus des Fettgewebes keine Rolle.
Die Stimulation von beiden, Ortho- und Parasympathikus steigert die
Leberregeneration zum Beispiel nach der Resektion eines Leberteils.
Die Afferenzen aus der Leber verlaufen über den N. vagus: Sensoren in der Leber
erfassen Veränderungen im hepatozellulären Energiestatus und geben diese
Informationen über den N. vagus an das Hungerzentrum weiter (Langhans 1998).
Druckrezeptoren in der V. portae und der Leber selbst melden die Drücke an das
zentrale Nervensystem.
Auch der manuelle Druck auf die Gallenblase sorgt für diese Afferenzen und hat
vermutlich einen Blutdruck regulierenden Effekt.
Die Kontraktilität der Leber besteht aus der möglichen Durchmesserveränderung
der Arterien in der Leber unter Einfluss des Orthosympathikus.
Kürzlich wurde entdeckt, dass auch spezielle kontraktile Endothelzellen in den
Sinusoiden der Leber gefunden werden. Sie regeln die lokale Mikrozirkulation. Je
mehr die Leber sich trophisch verändert, desto schlechter funktioniert dieses System.
“Reffered Pain” aus der Leber und der Gallenblase (Abbildung 17) findet man auf
Höhe der rechten Schulter und Nacken.
Auch die Region zwischen Nabel- Processus xyphoideus und der zehnten Rippe
kommt häufig als “Reffered Pain” Gebiet vor.
Referred pain der Leber oder Gallenblase
Abbildung 17 - “Referred Pain” von der Leber oder der Gallenblase
27Viszerale Schmerzen
Viszeraler Schmerz ist der häufigste Grund für medizinische Konsultationen.
Somatische und viszerale Schmerzen funktionieren über unterschiedliche
Mechanismen.
Wir bekommen wenig sensorische Erfahrungen aus dem viszeralen System. Nur
Schmerz und Beschwerden werden registriert. Selbst ein Völlegefühl kann leicht mit
Schmerz in Verbindung gebracht werden.
Alle Formen der viszeralen Schmerzen erregen auch Schmerzen in weiter weg
gelegenen Strukturen. Das wird “Referred Hyperalgesie” genannt. Manchmal tritt
auch nur diese “Referred Hyperalgesie” auf (Cervero 1995, Cervero & Laird 2009,
Hobson & Aziz 2003, Mayer & Gebhart 1994).
Das obenstehende ist einer der meist vorkommenden Gründe, warum Osteopathen
Organe untersuchen und behandeln.
Dabei werden nicht eventuelle viszerale Erkrankungen, sondern die irritierenden
Faktoren (Entzündung, Ischämie, Spasmus, Traktion, Überdehnung) behandelt.
Die Repräsentation der Organe im zentralen Nervensystem ist schwach. Dennoch
wurde für einige Organe gezeigt, dass viszerale Noziceptoren bestehen (meistens
die Hohlorgane). Die meisten dieser Rezeptoren bleiben inaktiv und werden erst aktiv
bei:
• Einem richtigen Trauma.
• Einer Entzündung.
• Einer Ischämie.
• Einem Muskelspasmus.
• Einer Traktion.
• Der Dehnung eines Hohlorgans.
Die Anzahl der Noziceptoren ist gering, aber ein Impuls im Rückenmark kann
mehrere sekundäre Neuronen erregen was eine Divergenz im zentralen
Nervensystem auslöst.
So ein divergenter Input kann verschiedene Systeme aktivieren: sensorisch,
motorisch und autonom. Das erklärt die Reaktionen auf viszerale Schmerzen: diffus
weitergeleitet und mit anhaltender autonomer und motorischer Aktivität.
Der Osteopath muss bedenken: die Lokalisation der Schmerzen ist nicht immer die
ursächlich zu behandelnde Region.
Medikamentöse segmentale Blocks reagieren auf diesen Mechanismus beim
Schmerzmanagement und auch der Osteopath kann durch eine Behandlung vom
somatischen Teil des Segmentes hierauf einen Einfluss haben.
285. Physiologie
(Berg et al 2002, Ganong 2005, Gray 2000, Guyton & Hall 2005, Marieb 1988,
Shimazu 1981, Tortora & Grabowski 2000)
5.1. Funktion der Leber
Metabolische Funktion (Walther 2003)
Synthese
Die Leber produziert Proteine und gibt diese an das Blut ab:
• Hämostase und Fibrinolyse Elemente:
o Fast alle Proteine, die den Koagulationsprozess stimulieren.
o Die Inhibitoren der Koagulation.
o Die Fibrinolyse stimulierende Proteine.
o Die Fibrinolyse inhibierende Proteine.
• “Carrier” Proteine:
o Albumine, Träger von Thyroid- und anderen Hormonen, speziell die
fettlöslichen, Fettsäuren, Bilirubin, Medikamente und Ca2+, sowie
Regler des osmotischen Drucks.
o Caeruloplasmin, Träger von Kupfer.
o Transcortin, Träger von Cortisol, Aldosteron und Progesteron.
o Haptoglobin, Träger von freiem Hämoglobin, das von den Erythrozyten
abgegeben wird.
o Hämopexin, Träger von Hämoglobin.
o IGF bindende Proteine, Träger von „Insulin-like growth factor 1“.
o Retinolbindungsprotein, Träger von Retinol.
o Sexualhormonbindendes Globulin, Träger von Testosteron und
Östradiol.
o Thyroxinbindendes Globulin, Träger der Schilddrüsenhormone Thyroxin
(T4) und Triiodthyroxin (T3).
o Transthyretin, Träger des Schilddrüsenhormons Thyroxin (T4).
o Transferrin, Träger von freiem Eisen.
o Vitamin D bindende Proteine, Träger von Vitamin D.
• Hormone:
o „Insulin-like growth factor 1“, Hormon, das eine wichtige Rolle im
Wachstum des Kindes spielt und das bei Erwachsenen immer noch mit
einem anabolen Effekt aktiv ist.
o Thrombopoetin, Hormon das eine Rolle bei der Produktion von
Thrombozyten im Knochenmark spielt.
29• Prähormone:
o Angiotensinogen, welches umgeformt werden kann in Angiotensin
(Vasokonstriktor und gibt Aldosteron frei): Blutdrucksteigernd.
o Apolipoproteine: Fettbindenden Proteine, die Fette durch den Blutstrom
führen.
Die Leber spielt eine wichtige Rolle im Kohlenhydratmechanismus:
• Glukoneogenese (Synthese von Glukose aus bestimmten Aminosäuren,
Milchsäure oder Glyzerin).
• Glykogenolyse (Abbau von Glykogen in Glukose) stimuliert durch Aktivität,
Hunger oder Fieber.
• Glykogenese (Bildung von Glykogen aus Glukose) (ebenso wie
Muskelgewebe das tun kann).
• Die wichtigste Quelle von Kohlenhydraten aus der Nahrung ist Stärke aus
Pflanzen. Sie wird ergänzt durch eine kleine Menge Glykogen tierischen
Ursprungs, Disaccharide wie Saccharose (raffinierter Zucker) und Laktose
(aus Milch). Diese Produkte werden im Darm zu Monosacchariden verdaut die
zur Leber transportiert werden. Die Leber setzt sie um in Glukose.
• Glukose unterliegt drei möglichen Transformationen:
o Sie wird abgebaut zu Adenosin Triphosphat (ATP) – Lieferant für
Energie. Das passiert in den meisten Geweben (besonders in Gehirn,
Muskeln und Nieren).
o Sie wird als Glykogen in den Muskeln (ca. 400g) und der Leber (ca.
100g) gespeichert. Die Umsetzung von Glykogen in Glukose geschieht
unter Einfluss des Hormons Glykagon (Produktion im Pankreas und
Zielorgan Leber), dem Hormon Adrenalin (Produktion Nebennieren und
Zielorgan Muskeln) und dem Hormon Insulin (Produktion Pankreas und
Zielorgan Leber und Muskeln).
o Sie wird umgesetzt in Fettsäuren und im Fettgewebe als Triglyceride
abgelagert.
30Hormone Quelle Zielorgan Aktion
Glykagon Pankreas Leber Stimuliert Glykogenabbau
Adrenalin Nebennieren Muskeln Stimuliert Glykogenabbau
Insulin Pankreas Leber und Muskeln Stimuliert Glykogensynthese
Leber Gehirn
17g 15g Über die Gliazellen, die Glukose umwandeln
Glykogen in Laktat, welches das Gehirn als
Energielieferant braucht (= Blut-Hirnschranke).
Das gleiche geschieht durch die Sertolizellen
8g in den Testikeln, die für die Spermatogenese
2g sorgen.
Glukose kommt über
Fettgewebe Nieren
die Nahrung herein:
90g Lactaat (melkzuur)
25g 23g
Muskeln Muskeln
Glykogen
Speicherung ATP
Die Regulierung des Kohlenhydratmechanismus ist im Körper außerordentlich
wichtig:
50% Reduktion führt zu Schwindel, Unwohlsein und evtl. Bewusstseinsverlust.
Gehirn, Rückenmark und Retina benötigen eine konstante Versorgung mit Glukose.
Diese Gewebe besitzen keine Glykogenspeicher. Ein Mangel an Glukose beschädigt
diese Gewebe schnell.
Die Blut-Hirnschranke (Gliazellen) setzt Glukose in Milchsäure um, welche das
Gehirn als Energielieferant nutzt. Hunger beeinträchtigt das Gehirn und das
Nervensystem.
Die Sertoli -Zellen in den Testikeln spielen einen ähnliche Rolle. Auch sie setzten
Glukose in Milchsäure um, die als Energiebasis für die Spermaproduktion gebrauch
wird.
316. Anamnese und körperliche Untersuchung
(Bikley 1999, Goldman 2000, Harrisson 2001, Kumar et al 2005, Longmore et al
2004, Sapira 1990, Seidel 2006, Simon et al 2004)
6.1. Leberzirrhose
Leberzirrhose (Abbildung 18) ist ein bindegewebiger Umbau des Lebergewebes. Die
Alterung hat dabei die Überhand über die Erneuerung der Zellen.
Die Leber wird zu einem unebenen Gewebe umgeformt, mit Dellen bis zu einer
Schrumpfung des Ganzen. Palpatorisch fühlt sich eine Leberzirrhose hart und
unregelmäßig an. Im Endstadium erscheint die Leber kleiner geworden zu sein.
Bei Leberzirrhose entstehen immer Stauungen in den portocavalen Anastomosen,
weil das venöse Blut einen anderen Weg mit weniger Widerstand sucht.
Diese portocavalen Anastomosen entstehen:
• Auf Höhe der Cardia (Abbildung 19).
• Auf Höhe des Rektum (Hämorrhoiden).
• Auf Höhe der umbilicalen Venen (Caput medusa) (Abbildung 19).
• Auf Höhe der Milz (Milzvergrößerung).
Durch eine Veränderung der osmotischen Drücke und reduzierte Hormonproduktion
in der Leber entsteht in einem späteren Stadium eine Aszites und Ödeme in Füßen
und an den Knöcheln.
Durch diese hormonelle Störung in der Leber entstehen außerdem Spider naevi
(spinnenförmige rote Hautveränderungen) im Gesicht und am Rumpf.
Der Bilirubin-Abbau funktioniert schlecht und verursacht Gelbsucht durch Anhäufung
von unverarbeiteten Abfallprodukten der roten Blutkörperchen.
Ansammlung von Ammoniak kann zu Enzephalopathie, Trübung der Gehirnfunktion
mit Schläfrigkeit und Verwirrtheit bis hin zu Aggression führen.
Brustformung bei Männern ist ein Zeichen für eine Leberdegeneration.
Eine Leberzirrhose kann sowohl eher inaktiv und wenig fortschreitend oder sehr stark
fortschreitend sein bis zu einem Endstadium, in dem die Leber auf allen Ebenen
versagt, so dass eine lebensbedrohende Situation entsteht.
Die Ursachen einer Leberzirrhose sind vielfältig. Alkoholmissbrauch ist eine häufig
vorkommende Ursache. Virale Hepatitis ist weltweit die am meisten vorkommende
Ursache von Leberzirrhose. Bei 10% der Patienten mit Leberzirrhose findet man
keine Ursache.
38Abbildung 18 - Leberzirrhose
Durch Leberzirrhose wird die Speicherkapazität für Kohlenhydrate gestört, so dass
auch der Glukosespiegel gestört wird. Ohnmächtig werden ist ein Symptom hiervon.
Auch die Blutgerinnung ist gestört, so dass blaue Flecken und anderen Blutungen,
wie zum Beispiel Nasenbluten entstehen können.
Durch die Eliminierung der Kupferzellen (vor allem durch Alkohol) wird auch die
Immunität schlecht funktionieren, dabei können unerwartete Reaktionen gegen die
eigenen Körperzellen auftreten.
Bei einer Behandlung muss zuerst die Ursache behandelt werden, die Hepatitis oder
der Alkoholmissbrauch gestoppt werden.
Eine Leberzirrhose genest niemals vollständig.
Abbildung 19 - Caput medusa und cardio-oesophagale Varizen
396.2. Gelbsucht
Gelbsucht ist ein Symptom (Abbildung 20). Dabei kommt es zu einer gelb Färbung
der Haut und Skleren, sowie zu dunkel (orange) schäumenden Urin durch einen zu
hohen Gallenfarbstoffgehalt im Blut. Der Stuhlgang verfärbt sich hell und der Patient
bekommt Juckreiz. Gallenfarbstoff (Bilirubin) ist ein Abbauprodukt des roten
Blutfarbstoffs (Hämoglobin) und wird in der Leber gebildet.
Mögliche Ursachen:
• Gallenblasenerkrankungen (cholestatischer Ikterus): Gallenstauung
(Cholestase) durch eine Gallengangstenose, Obstruktion oder Tumor.
• Lebererkrankungen (hepatischer Ikterus): u.a. Leberentzündung (Hepatitis),
Schrumpfleber (Leberzirrhose), Leberkrebs.
• Frühgeburten: bei einer noch unzureichend funktionierenden Leber.
Abbildung 20 - Gelbsucht
6.3. Leberkrebs
Es bestehen zwei Formen von Leberkrebs:
Primärer Leberkrebs (hepatozelluläres Karzinom)
Der Tumor entsteht in der Leber selbst durch ungehemmte Zellteilung der
Leberzellen. Jährlich werden z.B. in den Niederlanden ca. 230 Fälle von primärem
Leberkrebs entdeckt, wovon 65% Männer und 35% Frauen sind. Die meisten dieser
Menschen sind älter als 70 Jahre.
Sekundärer Leberkrebs, meist mit dem Begriff Lebermetastase bezeichnet.
Tumorzellen können sich von einem Tumor ablösen und mit der Lymphe oder dem
Blut zu einer anderen Stelle im Körper transportiert werden wo sie dann wieder zu
einem Tumor heranwachsen können.
Darmkrebs kann zum Beispiel sehr schnell in die Leber streuen. Hier entsteht dann
wieder ein neuer Tumor durch ungehemmte Teilung der Darmkrebszellen. Gerade
weil so viel Blut durch die Leber strömt, ist das Risiko sehr groß, dass bösartige
Zellen in die Leber streuen.
407. Klinische Diagnostik
7.1. Palpation
7.1.1. Palpation der Leber und der damit verbundenen
Strukturen
Die einfachste Art, die Leber zu palpieren und die Mobilität zu testen ist mit dem
Patienten im Sitzen.
Der Osteopath steht hinter dem Patienten und platziert die Hände unterhalb der
rechten Diaphragmakuppel.
Der Osteopath palpiert die rechte Leber.
Normal: das Lebergewebe ist nicht schmerzhaft bei einer normalen Palpation und
fühlt sich geschmeidig und glatt an.
Pathologisch: klein und hart + Aszites = Leberzirrhose (+ zusätzliche Symptome).
Pathologisch: schmerzhaft = Entzündung.
Pathologisch: nicht schmerzhaft aber unregelmäßig: möglicherweise Tumoren oder
trophische Veränderungen.
Pathologisch: Schwellung im hinteren Teil = venöse Stauung.
Pathologisch: vollständig geschwollen, „fett“ anfühlend und gleichzeitiger Befund der
Gallenblase = „ernährungsbedingte“ Leberstauung (Verfettung).
Der Osteopath palpiert die linke Leber (links neben der Mittellinie und stark
anterior).
Normal: Das Gewebe der linken Leber fühlt sich etwas fester an, als das der rechten
Seite. Es ist nicht schmerzhaft oder geschwollen.
Pathologisch: schmerzhaft, manchmal auch geschwollen = Intoxikation, Entzündung.
Der Osteopath palpiert den Vorderrand der Leber.
Normal: relativ scharf und nicht schmerzhaft.
Pathologisch: die Schärfe des Vorderrandes ist bei einer Leberstauung
verschwunden.
Der Osteopath palpiert das Omentum minus, rechts der Mittellinie und nach
posterior.
Normal: deutlicher Widerstand zu fühlen, nicht schmerzhaft bei normaler Palpation.
61Pathologisch: zu hoher Widerstand aber keine Schmerzen = Retraktion.
Pathologisch: sehr schmerzhaft = Entzündung der Gallenwege oder Spasmus.
Der Osteopath palpiert die Gallenblase, die an der Unterseite der rechten Leber
liegt.
Normal: leicht empfindlich, insbesondere vor dem Essen.
Pathologisch: sehr schmerzhaft und fühlt sich gefüllt an (zusammen mit einem
schmerzhaften Sphinkter von Oddi und den Gallenwegen) = Stauung der
Gallenblase und der Gallenwege.
Pathologisch: sehr schmerzhaft und geschwollen: das kann ein emotionelles
Problem sein.
Der Osteopath palpiert in Richtung des Lig. triangulare dextra: sehr schwierig.
Normal nicht zu fühlen.
Pathologisch: schmerzhafte Region, aber ohne dass man die Struktur selber gut
fühlen kann. Die Ursache ist meistens eine Stauung der Leber.
Der Osteopath palpiert in Richtung des Lig. triangulare sinistra: zu finden an
der linken Oberseite der linken Leber.
Normal: keine Schmerzen und schwierig zu palpieren.
Pathologisch: schmerzhaft, hauptsächlich wegen Leberstauung und Ptose.
Video 1 - Palpation der Leber und der damit verbundenen Strukturen
627.1.2. Palpation des Ursprungs des Lig. phrenicocolicum
dextra
Der Patient sitzt und der Osteopath steht dahinter.
Er palpiert subdiaphragmal rechts in Richtung des Ursprungs des Lig. phrenico-
colicum dextra. Dieses liegt im Winkel zwischen der vorderen Axillarlinie und der
zehnten Rippe. Er palpiert nach rechts und posterior in Richtung der rechten
Schulter.
Normalerweise ist diese Region nicht schmerzhaft.
Wenn sie doch schmerzhaft ist, kann man einen lokalen Spasmus des Diaphragmas
vermuten. Das kann durch Traktion des Ligaments bei einer intestinalen Ptose
passieren.
Video 2 - Palpation des Ursprungs des Lig. phrenicocolicum dextra
638. Osteopathische Techniken
8.1 Allgemeine Anmerkung zur Mobilisation der
Rippen
Ein nicht elastischer Thorax wird den kardialen Outflow vermindern. Nicht nur in
Ruhe, sondern auch bei Belastung. Das Schlagvolumen des Herzens sinkt und die
Lungen zeigen eine verringerte Vitalkapazität. Bei Belastung wird der Herzrhythmus
zwar ansteigen, das ist aber nicht ausreichend, um die Reduzierung des
Schlagvolumens zu kompensieren. Der Blutdruck wird dann schnell steigen. Der
Druck im Magen erhöht sich stark (Miller et al 2002).
Für den Zustand des Herzens und die Durchblutung allgemein ist eine gute Mobilität
des Thorax essentiell.
Ein unelastischer Thorax wird die Pumpfunktion des Diaphragmas behindern.
Über die unteren Rippen hat man einen mechanischen Effekt auf die Segmente T6-9.
8.2. Mobilisation der Rippen in der Frontalebene
Der Patient sitzt mit aufgerichtetem Thorax.
Der Osteopath umfasst mit beiden Händen die unteren Rippen von lateral und
bewegt diese bei der Einatmung nach kranial und während der Ausatmung nach
kaudal. Während der Einatmung wird die thorakale Wirbelsäule eher in Richtung
Extension geführt und während der Ausatmung in Richtung Flexion.
Die schwierigere Bewegungsrichtung wird mobilisiert.
Die Mobilisation nach kranial wird am besten bei der Einatmung und die Mobilisation
nach kaudal am besten bei der Ausatmung ausgeführt.
Video 10 - Mobilisation der Rippen in der Frontalebene
688.3. Mobilisation der Rippen in der Sagittalebene
Der Patient ist in Seitenlage. Der Osteopath platziert eine Hand posterior und eine
Hand anterior auf den unteren Rippen. Er mobilisiert die Rippen in Richtung Inspir
und Exspir.
Stellen Sie sicher, dass der Patient wirklich in der sagittalen Ebene liegt und die
untere Brustwirbelsäule neutral ist.
Die Mobilisation nach kranial wird am Besten bei der Einatmung ausgeführt, die
Mobilisation nach kaudal am Besten bei der Ausatmung.
Video 11 - Mobilisation der Rippen in der Sagittalebene
8.4. Mobilisation der Rippen in der Horizontalebene
Der Patient ist in Seitenlage, das untere Bein ist gestreckt, das obere Bein ist an
gebeugt, um die Seitenlage zu stabilisieren.
Der Osteopath mobilisiert die Rippen in Richtung anterior und posterior Rotation.
Die Mobilisation nach kranial wird am besten bei der Einatmung ausgeführt, die
Mobilisation nach kaudal am besten bei der Ausatmung.
Video 12 - Mobilisation der Rippen in der Horizontalebene
6910. Über die Autoren
Grégoire Lason Luc Peeters
Gent (B), 21.11.54 Terhagen (B), 18.07.55
Beide Autoren haben einen osteopathischen Universitätsabschluss (Master of
Science in Osteopathie) und engagieren sich für Förderung und Akademisierung der
Osteopathie in Europa. 1987 gründeten sie “The International Academy of
Osteopathy” (IAO) und sind bis heute deren Co-Direktoren. Die IAO ist seit einigen
Jahren das größte Lehrinstitut für Osteopathie in Europa. Beide Osteopathen sind
Mitglieder in diversen Berufsverbänden, beispielsweise der “American Academy of
Osteopathy” (AAO), der “International Osteopathic Alliance” (IOA) und der “World
Osteopathic Health Organisation” (WOHO).
Diese osteopathische Enzyklopädie hat das Ziel, das ganzheitliche Osteopathie-
Konzept der IAO vorzustellen, welches auf einer integrierten osteopathischen
Untersuchung und Behandlung des musculoskelettalen, des viszeralen und des
kraniosakralen Systems basiert.
89Dieses E-Book ist eine Veröffentlichung von Osteo 2000 bvba.
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Tel: +32 9 233 04 03
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Web The International Academy of Osteopathy - IAO: http://www.osteopathie.eu
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