DIAGNOSTIK VIRALER HEPATITIDEN - LABORUNTERUNTERSUCHUNGEN GEZIELT EINSETZEN - Bioscientia
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DIAGNOSTIK VIRALER HEPATITIDEN LABORUNTERUNTERSUCHUNGEN GEZIELT EINSETZEN
BIOSCIENTIA / VIRALE HEPATITIDEN
// ANTIKÖRPER-, ANTIGEN-, RNA- ODER DNA-
NACHWEIS – WELCHE UNTERSUCHUNG(EN)
BEI VERDACHT, ZUR DIAGNOSE ODER BEI DER
THERAPIEÜBERWACHUNG
DARUM GEHT‘S EINFÜHRUNG
Virale Hepatitiden sind weltweit eine He- Allgemeinsymptome sind häufig Abge-
• Allgemeinsymptome einer Virus- rausforderung für die Gesundheitssyste- schlagenheit, Müdigkeit, Muskel-
hepatitis (Hepatitisviren A-E) sind me. Nach Angaben der WHO sind 300 schmerz und Schwäche. Spätfolgen der
grippeähnliche Beschwerden mit bis 420 Millionen Menschen chro- chronischen Infektion sind die Leberzirr-
Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, nisch mit dem Hepatitis-B-Virus (HBV) hose und das hepatozelluläre Karzinom.
Müdigkeit, Muskel- und Gelenk- und rund 100 bis 130 Millionen mit dem Die Virushepatitis ist neben dem Alkoho-
schmerzen, Schwäche. Hepatitis C-Virus (HCV) infiziert. Dies labusus die Hauptursache für diese Er-
entspricht etwa 7 % der Weltbevölke- krankungen.
• Labordiagnostisch empfiehlt sich rung. Für Deutschland geht das Robert Neue Interferon-freie Therapieregime er-
in einem Verdachtsfall die Bestim- Koch-Institut (RKI) davon aus, dass für reichen eine Heilungsrate von > 95%.
mung der Transaminasen und der beide Virusformen jeweils ca. 400.000– Bei der HBV-Infektion wird die „Hei-
Lebersynthese-Parameter (Eiweiß, 500.000 Menschen chronisch infiziert lung“ (HBs-Serokonversion) nur selten
Albumin, Gerinnung) sowie ein sind. erreicht (< 5 %).
Hepatitis-Basis- oder erweitertes Die Virushepatitis ist eine Infektions-
Profil. Die Differenzierung erfolgt Durch eine Therapie wird das Risiko für
krankheit der Leber. Bekannt sind die die genannten Spätfolgen chronischer
mit serologischen und molekular- Hepatitisviren A–E. Weitere Ursachen
biologischen Verfahren. Infektionen erheblich reduziert. Aus die-
einer akuten Hepatitis sind Infektionen sen Gründen ist eine frühzeitige Diag-
mit anderen Viren, wie z. B. CMV und nostik von großer Bedeutung für die Be-
• Aufgrund von mindestens 300 000 EBV. Differenzialdiagnostisch ist bei ei-
nicht-diagnostizierten HCV-Patien- troffenen.
ner Hepatitis vor allem an eine Autoim-
ten in Deutschland und neuer hoch- munhepatitis, die Erstmanifestation ei-
wirksamer Therapeutika empfehlen ner genetischen Lebererkrankung oder
das RKI und die Fachgesellschaften an toxische Schäden zu denken.
eine gezielte Hepatitis-C-Diagnos-
tik schon bei nur leicht erhöhten
Transaminasen (GOT, GPT) sowie
leichter oder unspezifischer Be-
schwerdesymptomatik.
02BIOSCIENTIA / VIRALE HEPATITIDEN
VERGLEICH VERSCHIEDENER VIRUSHEPATITIDEN
HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C HEPATITIS D HEPATITIS E
Hepatitis B-Virus
ERREGER Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus dient als Hepevirus
Helfervirus
• parenteral
HAUPTSÄCHLICHSTE
fäkal-oral • sexuell parenteral parenteral fäkal-oral
ÜBERTRAGUNG
• perinatal
• HBV-
Koinfektion:
INKUBATIONSZEIT 2–6 Wochen 2–6 Monate 3–12 Wochen 30–180 Tage 2–8 Wochen
• Superinfektion:
7–50 Tage
• Kindesalter
• oft mild
mild
oft schwerer • bei Schwangeren
VERLAUF • Erwachsenen- oft schwer oft mild
als Hepatitis B fulminanter Verlauf
alter häufig
möglich
schwer
• HBV-
• Perinatal: bei
Koinfektion:
90 % Immun-
CHRONIZITÄT Keine 70–80 % 2–5 %
• Erwachsene: supprimierten
• Superinfektion: beschrieben
5–10 %
> 90 %
• Hygiene
• Normales • HB-Immun-
PROPHYLAXE Immunglobulin globulin Keine Wie Hepatitis B • Impfung in
Deutschland noch
• Impfung • Impfung
nicht verfügbar
TAB. 1 Vergleich verschiedener Virushepatitiden
03BIOSCIENTIA / VIRALE HEPATITIDEN
HEPATITIS A
Klinik in Kürze Labordiagnostik Prophylaxe
Der klassische Krankheitsverlauf dauert Labordiagnostisch empfiehlt sich in ei- Als Prophylaxe kommen vor allem hygie-
bis zu 12 Wochen, in 90 % findet man nem Verdachtsfall die Bestimmung der nische Maßnahmen in Betracht. Ein
eine subklinische, zumeist selbstlimitie- Transaminasen, sowie ggf. der Leber- Impfstoff für eine aktive Immunisierung
rende Infektion. Selten kommt es zu ei- synthese-Parameter (Eiweiß, Albumin, steht zur Verfügung. Eine passive Immu-
nem längeren oder mehrgipfligen Ver- Gerinnung). Zentrale Bedeutung hat die nisierung ist ebenfalls möglich.
lauf. In 0,2 % der Fälle tritt ein serologische Abklärung.
fulminantes Leberversagen auf. Im akuten Stadium einer HAV-Infektion Aktive Immunisierung
Chronische Verläufe sind nicht beschrie- erscheinen im Patientenserum IgM-Ak
ben. gegen das Hepatitis A-Virus (HAV-IgM- • HAVRIX®
Ak), die bei Auftreten der Symptome • normales Schema: Tag 0 – 1 Monat
Die Letalität beträgt 0,02 %. Die Todes-
fast immer nachweisbar sind. HAV-IgM- – 6 Monate
fälle treten vorwiegend bei älteren Pati-
Ak bleiben bis zu 6 Monate lang nach- • Schutz ca. 20–25 Jahre
enten auf.
weisbar (Abb. 1). • Serokonversion > 99 %
Übertragungswege:
Der Nachweis von Hepatitis A-Viren im
fäkal-oral über kontaminierte Nahrungs- • TWINRIX®
Stuhl ist mittels der HAV-PCR möglich,
mittel und Trinkwasser, durch Schmierin- (aktive Immunisierung gegen Hepatitis
was vor allem bei klinisch unklaren Fällen
fektion bei schlechter Hygiene. Bei der A und B)
zur Diagnosesicherung beitragen kann.
Bevölkerung westlicher Industrieländer • normales Schema: Tag 0 – 1 Monat
Diese Untersuchung ist z. Zt. noch keine
wird die Infektion meist auf Fernreisen – 6 Monate
Leistung der gesetzlichen Krankenkassen.
erworben. • Titerkontrolle für Hepatitis B
Nach durchgemachter Infektion sind erforderlich (HBs-Ak)
Inkubationszeit: 2–6 Wochen
HAV-IgG-Ak lebenslang nachweisbar
Prodromie: und schützen dauerhaft vor einer Infekti-
Schwäche, Übelkeit, Erbrechen, Fieber, on (Tab. 2). Bei gegen Hepatitis A Passive Immunisierung
Appetitverlust geimpften Patienten erfolgt die Bestim-
• Immunglobulin
mung der HAV-IgG-Ak zur Überprüfung
Hepatische Symptome: des Immunschutzes. • relativer Schutz für 3 Monate
Skleren-/Hautikterus, dunkler Urin, ent-
• bei postexpositioneller Gabe innerhalb
färbter Stuhl, Pruritus, Oberbauchbe-
schwerden infolge Leberschwellung Therapie von 2 Tagen nach vermuteter Expositi-
on wird zu ca. 80 % eine Infektion
Die Therapie der Hepatitis A-Infektion
Extrahepatische Symptome: verhindert
erfolgt symptomatisch. Eine kausale
Arthralgien, Hautausschläge, Myalgien, Therapie ist bisher nicht vorhanden und
ggf. neurologische sowie hämatologi- auch nicht notwendig.
sche Komplikationen
HAV-IgG-Ak
Relative Konzentration
Beginn des Ikterus
HAV-IgM-Ak
HAV-Ag
Inkubationszeit: Akute Phase: Postakute Infektionsphase: Postinfektionsphase:
Infektion Zeit
2 – 6 Wochen 0–14 Tage 3 – 6 Monate Jahre
ABB. 1 Diagnostisches Profil der Hepatitis A
04BIOSCIENTIA / VIRALE HEPATITIDEN
INTERPRETATION DER SEROLOGISCHEN LABORERGEBNISSE BEI DER HEPATITIS A-UNTERSUCHUNG
HAV-IGG-AK HAV-IGM-AK BEURTEILUNG
positiv positiv akute Infektion
negativ positiv akute Infektion möglich, Kontrolle
positiv negativ zurückliegende Infektion, Z. n. Impfung
negativ negativ kein Hinweis auf Infektion
TAB. 2 Interpretation der serologischen Laborergebnisse bei der Hepatitis A-Untersuchung
HEPATITIS B
Klinik in Kürze
Bei akuter Infektion findet sich häufig ein Übertragungswege: Zur Abklärung einer chronischen oder
selbstlimitierender Verlauf mit Aushei- parenteral, perinatal, sexuell abgelaufenen Infektion wird die Bestim-
lung innerhalb von 12 Wochen. In 0,1– mung von HBsAg, HBs-Ak und HBc-Ak
1 % der Fälle kommt es zur Entwicklung Inkubationszeit: empfohlen. Die Feststellung der Infektio-
eines akuten Leberversagens mit einer 2–6 Monate sität und die Beurteilung des Therapieer-
bis zu 80 %igen Letalität. Die Chronifizie- Die akute Hepatitis B-Infektion unter- folges bei einer chronischen Hepatitis B
rungsrate beträgt bei perinataler Infekti- scheidet sich klinisch nicht von der He- erfolgen durch die Bestimmung der Vi-
on bis zu 90 %, mit zunehmendem Alter patitis A. Im Erwachsenenalter zeigen ruslast (HBV-DNA bzw. HBsAg) (Abb.3).
sinkt die Wahrscheinlichkeit der Chronifi- ca. 65 % der Infizierten einen asympto-
Zur Überprüfung des Impferfolges be-
zierung. Bei immunkompetenten Er- matischen Verlauf.
stimmt man den HBs-Ak-Titer. Nach ei-
wachsenen liegt sie bei 5–10 %, bei Im-
Extrahepatische Symptome: ner Impfung werden keine HBc-Ak gebil-
munsupprimierten bei bis zu 50 % und
Arthralgien in bis zu 30 %. Hautverände- det.
für Drogenabhängige bei bis zu 20 %.
rungen (maku- lopapulöses Exanthem), Die Bestimmung des HBV-Genotyps ist
Die chronische Hepatitis B ist charakteri- membranöse Glomerulonephritis (v. a. möglich und sollte bei entsprechender
siert durch länger als 6 Monate beste- bei Kindern) therapeutischer Relevanz veranlasst
hende klinische Symptomatik und per- werden. Derzeit sind 9 verschiedene Ge-
sistierendem HBsAg bzw. HBV-DNA im Risikogruppen:
notypen und zahlreiche Subgenotypen
Blut. Früher erfolgte die Einteilung in i.v.-Drogenabhängige, MSM, promiskui-
bekannt. Ebenso sind Resistenztestun-
chronisch-persistierend und chro- tive Personen, Hämophile, Dialysepati-
gen bei entsprechender klinischer Frage-
nisch-aktiv, heute sind jedoch das Gra- enten, med. Personal, Sexualpartner/Fa-
stellung sinnvoll. Diese Untersuchungen
ding der entzündlichen Aktivität und das milienangehörige von HBsAg-Trägern,
sind momentan keine Leistungen der ge-
Staging des fibrotischen Umbaus ent- früher auch Empfänger von Blut/Blutpro-
setzlichen Krankenkassen.
scheidend. Asymptomatische und sub- dukten
klinische Formen der Hepatitis B sind Sehr selten liegt die HBsAg-Konzentrati-
häufig. Splenomegalie und Hepatomega- on bei chronischen Virusträgern unter
lie kommen vor (13 % bzw. 8 %), gast- Labordiagnostik der Nachweisgrenze des Tests. Daher ist
rointestinale Symptome sind oft bei Pati- Labordiagnostisch empfiehlt sich die Be- bei diesen Patienten die Bestimmung
enten mit hoher Virusreplikation zu finden. stimmung der Transaminasen und Le- der HBV-DNA zur Abklärung notwendig.
Reaktivierungen sind besonders unter bersynthese-Parameter. Von Bedeutung Mutanten des Hepatitis B-Virus werden
Immunsuppresion kritisch (fulminante für die Diagnostik sind Bestandteile des durch manche Testsysteme nicht oder
Hepatitis z. B. im Rahmen von Stamm- Virus (Antigene) und die korrespondie- nur unzureichend erkannt. Isoliert positi-
zelltransplantationen) und können nicht renden Antikörper. Virusspezifische Para- ve HBc-Ak werden, außer in diesen Fäl-
nur bei HbsAg-Trägern, sondern auch nach meter für die akute Infektion sind HBsAg len, auch bei gleichzeitiger HIV- und/oder
ausgeheilter HBV-Infektion vorkommen. und HBeAg sowie HBV-DNA (Abb. 2). HCV-Infektion gefunden.
05BIOSCIENTIA / VIRALE HEPATITIDEN
Symptome
HBc-Ak
HBc-IgM-Ak
Relative Konzentration
HBe-Ak
HBeAg
HBV-DNA HBs-Ak
HBsAg
Infektion Anfang der Akute Infektionsphase: Postakute Infektionsphase: Postinfektionsphase:
Inkubationszeit:
2–6 1–2 2 Wochen–3 Monate 3 – 6 Monate Jahre Zeit
Monate Wochen
ABB. 2 Diagnostisches Profil serologischer Marker der aktuten Hepatitis B (gilt bei 75 %–80 %)
HBeAg-Minusmutanten (fehlende HBe- Prophylaxe Aktive Immunisierung
Ag-Synthese bei nachweisbarem HB- Eine Immunisierung sollte entsprechend • Gen-HB-Vax®, Engerix B®
sAg und HBV-DNA) sind selten und den Empfehlungen der Ständigen Impf-
scheinen auf Interferontherapie weniger kommission (STIKO) erfolgen. Die gene- • normales Schema:
gut anzusprechen. Transaminasen kön- relle Impfung bereits im Kleinkindalter Tag 0 – 1 Monat – 6 Monate
nen normal oder erhöht sein. und bei Jugendlichen wird empfohlen. • Serokonversion in ca. 95 %,
Die aktive und passive Immunisierung Titerkontrolle erforderlich (HBs-Ak)
Therapie von Neugeborenen HBsAg-positiver • Auffrischimpfungen entsprechend
Die akute Hepatitis B wird i. d. R. nicht Mütter sollte innerhalb von 12 (–48) den STIKO-Empfehlungen
spezifisch behandelt, es erfolgt eine Stunden nach der Geburt durchgeführt
werden. • TWINRIX® s. Hepatitis A
symptomatische Therapie.
Bei allen Patienten mit chronischer He- Die Auffrischungsimpfungen sollten ent-
patitis B sollte die Therapieindikation sprechend der Titerhöhe der HBs-Ak er- Passive Immunisierung
überprüft werden. Hierbei werden Virus- folgen (Empfehlungen STIKO/WHO),
wobei nach erfolgreicher Grundimmuni- • nur als Simultanimpfung aktiv und
last, Status des Entzündungs- und des passiv
Fibrosegrades sowie das Ausmaß der sierung vermutlich ein lebenslanger
Transaminasenerhöhung berücksichtigt. Schutz besteht. Initiale „Impfversager“ • postexpositionell nach 6 (–48) Stunden
Eine „Heilung“ (HBs-Serokonversion) ist zeigen oftmals ein Ansprechen auf bis zu bei
immer noch selten. Kann dieses Ziel 3 zusätzliche Impfdosen oder man ver- Neugeborenen HBsAg-positiver Mütter
nicht erreicht werden, sind die Normali- wendet Impfstoff mit erhöhter Antigen-
dosis. • Schutz wahrscheinlich, aber nicht
sierung der Leberwerte, eine anhaltende sicher
Suppression der Virämie und eine ver- Neuere Impfstoffe können möglicher-
besserte Histologie die Ziele der Thera- weise auch Impfschutz bei Vacci-
pie. Hinzu kommen die Langzeiteffekte ne-Escape-Mutanten bewirken. Diese
wie Verhinderung eines hepatozellulären Mutanten können trotz Vorhandensein von
Karzinoms (HCC) und eine erhöhte Le- HBs-Ak zu einer HBV-Infektion führen.
benserwartung. Es stehen sowohl Inter- Eine Impfung von chronisch HBV-infizier-
feron als auch Nukleosidanaloga als The- ten Patienten gegen Hepatitis A wird
rapeutika zur Verfügung. Ähnlich wie bei empfohlen, da bei diesen Patienten eine
der HIV-Infektion kann es zu Resistenz- akute Hepatitis A einen fulminanten Ver-
entwicklungen kommen, denen mit ei- lauf nehmen kann.
nem entsprechenden Therapieregime
begegnet werden muss. Aufgrund die-
ser komplexen Therapie erfolgt die Be-
handlung meist in spezialisierten Zent-
ren.
06BIOSCIENTIA / VIRALE HEPATITIDEN
// VERDACHT AUF HEPATITIS B //
HBSAG, HBS-AK, HBC-AK
HBsAg negativ HBsAg negativ HBsAg positiv HBsAg positiv HBsAg negativ
Alle Parameter
HBs-Ak positiv HBs-Ak positiv HBs-Ak negativ HBs-Ak negativ HBs-Ak negativ
negativ
HBc-Ak negativ HBc-Ak positiv HBc-Ak negativ HBc-Ak positiv HBc-Ak positiv
Zurückliegen- Akute
Z. n. Impfung,
Keine de Infektion, Infektion
Immunität
Infektion Immunität vor- oder
vorhanden
handen kürzlich erfolgte
HBV-Impfung
HBV-DNA
positiv negativ negativ
Akute oder zurückliegende
HBsAg- Infektion ohne
chronische
Trägertum Immunschutz
Infektion
oder
Kreuzreaktion
oder
chronische In-
fektion mit
HBC-IGM-AK HBsAg unter der
Nachweisgrenze
positiv negativ
Aktue Chronische
Infektion Infektion
ABB. 4 HBV-Diagnosealgorithmus
07BIOSCIENTIA / VIRALE HEPATITIDEN
Relative Konzentration
HBeAg HBc-Ak
A HBV-DNA
HBsAg
HBc-IgM-Ak
HBc-Ak
B
HBe-Ak
HBsAg HBV-DNA
HBeAg
HBc-IgM-Ak
Infektion Inkubationszeit: Akute Chronische
Infektion: Infektion:
2 – 6 Monate 6 Monate Jahre Zeit
ABB. 3 Diagnostisches Profil serologischer Marker der chronischen Hepatitis B A keine Serokonversion B späte Serokonversion
HEPATITIS C
Klinik in Kürze Labordiagnostik
Im Vergleich zu anderen Virushepatitiden Labordiagnostisch empfiehlt sich die Be- suchung nach weiteren 6 Monaten wie-
ist der Verlauf meist milder bis subkli- stimmung der Transaminasen und Leber- derholt werden (Abb. 5).
nisch. synthese-Parameter sowie der Nachweis Häufig findet man eine Transaminasener-
Selten ist die Hepatitis C eine selbstlimi- von HCV-Antikörpern im Serum mittels höhung, bei ca. 30 % jedoch unauffällige
tierende Erkrankung, 60–85 % der Infek- Immunoassay. Ein positives Ergebnis des Werte. Daher sollte bei entsprechendem
tionen nehmen einen chronischen Ver- Screeningtests wird mittels Immunoblot Verdacht, z. B. bei Risikogruppen (s. o.),
lauf. bestätigt. Im Anschluss an einen positi- eine HCV-Ak-Bestimmung in Betracht ge-
ven Ak-Nachweis ist die HCV-RNA-Be- zogen werden.
Die Wahrscheinlichkeit der perinatalen In- stimmung notwendig (Abb. 5), da nur so
fektion liegt heute bei 1–6 %, ist aller- die Differenzierung zwischen aktiver Die Bestimmung des Genotyps gibt ei-
dings bei einer mütterlichen Viruslast (Nachweis der Infektiosität) und zurücklie- nen Hinweis auf die Erfolgschancen einer
< 1 Million Kopien/ml äußerst gering. gender Infektion möglich ist. Therapie und ist für die Festlegung des
Bei 16–20 % der chronisch Infizierten tritt Therapieregimes notwendig. Bisher wur-
HCV-Ak sind in der Regel 7-8 Wochen den 7 Genotypen und mehr als 60 Subty-
nach 20–25 Jahren eine Leberzirrhose nach der Infektion nachweisbar. Das Feh-
auf. Diese Patienten haben ein hohes Ri- pen beschrieben. In Deutschland kom-
len schließt jedoch weder eine akute men die Genotypen 1 (50–60 %), 2, 3 (je
siko, ein HCC zu entwickeln. noch eine chronische Infektion aus (v. a. 15–20 %) und 4 (< 5 %) vor, wobei der
bei immundefizienten Personen). Genotyp 1 der am schwierigsten zu the-
Übertragungswege:
vor allem parenteral, seltener sexuell oder Die Frühdiagnose ist bisher nur durch rapierende ist.
vertikal eine HCV-RNA-Bestimmung möglich, Das Risiko der Entstehung einer Leber-
ebenso die Diagnose bei Neugeborenen zirrhose im Verlauf der chronischen Infek-
Inkubationszeit: 3–12 Wochen HCV-positiver Mütter (Immunoassys wei-
tion liegt bei ca. 7–16 %. Bei Vorliegen ei-
sen mütterliche Leitantikörper nach) und ner Leberzirrhose beträgt das HCC-Risiko
Extrahepatische Symptome: bei Patienten bei denen die Bildung von
Kryoglobulinämie, Panarteriitis nodosa, HCV-Ak ausbleibt. ca. 3 % pro Jahr.
GN und Immunthyreoiditis werden als Im- Bei erhöhten Transaminasen sollte, so-
munreaktion angenommen Ist die HCV-RNA länger als 6 Monate fern die Ursache dafür noch nicht gesi-
nachweisbar, spricht man von einer chro- chert ist, ein Test auf HCV-Ak durchge-
Risikogruppen: nischen HCV-Infektion. führt werden.
Drogenabhängige, Hämophile, Dialysepa- Bei Verdacht auf eine chronische
tienten, Personen, die vor 1990 Bluttrans- HCV-Infektion und negativem
fusionen erhielten, Sexualpartner HCV-RNA-Testergebnis sollte die Unter-
HCV-RNA-positiver Patienten
08BIOSCIENTIA / VIRALE HEPATITIDEN
// VERDACHT AUF HEPATITIS C //
HCV-AK
positiv negativ
bei V. a. akute Infektion
HCV-RNA
HCV-Ak positiv HCV-Ak positiv HCV-Ak negativ HCV-Ak negativ
HCV-RNA positiv HCV-RNA negativ HCV-RNA positiv HCV-RNA negativ
Akute oder
Zurückliegende Akute Keine
chronische
Infektion * Infektion Infektion
Infektion
* Bei weiterhin bestehendem Verdacht: Wiederholung der HCV-RNA-Untersuchung innerhalb der nächsten 3-6 Monate
ABB. 5 HBV-Diagnosealgorithmus
09BIOSCIENTIA / VIRALE HEPATITIDEN
Therapie HEPATITIS D HEPATITIS E
Die Zulassung neuer direkt antiviral wir-
kender Substanzen hat 2014 die Hepatitis Die akute Hepatitis D ist eine Infektion Klinik in Kürze
C Therapie revolutioniert und die Wirk- mit dem RNA-Viroid (inkomplettes Vi- Die Erkrankung verläuft ähnlich wie In-
stoffe Interferon und Ribavirin weitge- rus). Es bedarf immer einer zusätzlich fektionen mit dem Hepatitis A-Virus. Vie-
hend abgelöst. Aufgrund der ständigen vorliegenden Infektion mit dem Hepatitis le Infektionen verlaufen vermutlich ohne
Neuzulassung weiterer Substanzen sei an B-Virus, dabei bildet das HBsAg die Hül- oder nur mit milder Symptomatik. Bei
dieser Stelle auf die aktuellen Therapie- le für das Hepatitis D-Virus. Schwangeren findet man häufig einen
empfehlungen der DGVS (Deutsche Ge- schweren Verlauf (DD: akute Schwan-
sellschaft für Gastoenterologie, Verdau- Klinik in Kürze gerschaftsfettleber, HELLP-Syndrom).
ungs- und Stoffwechselkrankheiten) HEV-Infektionen sind normalerweise
verwiesen. Bei Koinfektionen ist die Erkrankung
selbstlimitierend . Chronische Verläufe
meist selbstlimitierend, in 2–5 % chro-
sind bei immunsupprimierten Patienten
nisch; fulminanter Verlauf seltener als
beschrieben.
Prophylaxe bei HBV-Monoinfektionen.Häufig findet
Eine aktive und passive Immunisierung sich ein biphasischer Verlauf. Superin-
fektionen sind häufiger als Koinfektionen Übertragung:
ist nicht verfügbar. Das primäre Ziel ist
und weisen > 90 % chronische Verläufe fäkal-oral, Reinfektionen sind möglich, in
es, das Infektionsrisiko zu senken. Vor-
auf. Deutschland autochthon vor allem durch
rangig dabei ist die Identifizierung der
(Wild-)Schweine, seltener Reiseinfektio-
HCV-infizierten Patienten (HCV-Ak-Test
nen (Genotyp 1 und 2)
und ggf. HCVRNA bei auch nur leicht er- Übertragungswege:
höhten Leberwerten) sowie der Aus- parenteral, selten sexuell oder vertikal
schluss von Risikogruppen bei Blutspen- Inkubationszeit:
den. Eine entsprechende Aufklärung der 15–64 Tage
Inkubationszeit:
HCV-Infizierten und ihrer Partner sollte Koinfektion 30–180 Tage,
erfolgen. Symptome:
Superinfektion 7–50 Tage
wie bei anderen Virushepatitiden
Eine Impfung gegen Hepatitis A und B
wird bei bisher fehlendem Schutz für Bei Schwangeren häufiger akutes Leber-
Symptome:
chronisch Infizierte empfohlen. versagen mit einer Letalität von bis zu
wie bei anderen Virushepatitiden
20 % (Genotyp 1 und 2), bei dem in
Deutschland überwiegenden Genotyp 3
Risikogruppen: nicht beschrieben.
ähnlich wie bei Hepatitis B-Infektion
Labordiagnostik
Labordiagnostik
Labordiagnostisch empfiehlt sich die Be-
Labordiagnostisch empfiehlt sich die Be- stimmung der Transaminasen und Leber-
stimmung der Transaminasen und der synthese-Parameter. Serologisch kann
Lebersynthese-Parameter. Bei Koinfekti- man HEV-IgG- und IgM-Ak nachweisen,
onen ist ein zweigipfliger Transamina- IgM lassen sich 3-6 Monate nachwei-
senverlauf typisch. Die serologische Dia- sen. Bei Immunsupprimierten, die keine
gnostik stützt sich in erster Linie auf die Ak bilden und zur Abklärung der Infektio-
Hepatitis B-Parameter sowie den Nach- sität ist die Bestimmung der HEV-RNA
weis von HDV-Ak und ggf. selten HDV- in Stuhl und Blut möglich. Zur Aufklärung
RNA. von Infektionsketten können Genotypi-
sierungen in Speziallaboren durchgeführt
Therapie werden. HEV-IgG-Ak persistieren häufig
mehrere Jahre nach einer Infektion.
Eine Hochdosis Therapie mit Interferon
erzielt mäßigen Therapieerfolg.
Prophylaxe
Prophylaxe Beachtung der allgemeinen Hygienevor-
sichtsmaßnahmen. Bisher ist noch keine
Verhütung einer Hepatitis B (Impfung ge- Impfung verfügbar (außer seit 2012 in
gen Hepatitis B), bei chronischen HB- China).
sAg-Trägern Vorsicht bei Reisen in Ende-
miegebiete. Eine Impfung ist nicht
verfügbar.
10BIOSCIENTIA / VIRALE HEPATITIDEN
QUELLENANGABEN / LITERATUR
1. Adam D, Doerr HW, Linke H, Lode H: Die Infek- 7. RKI: Steckbriefe seltener und importierter In-
tiologie, Springer 2004, 507–531 fektionskrankheiten, 2011
2. Coppola RC, Rizetto M, Bradlay D: Viral Hepati- 8. Aktualisierung der S3-Leitlinie zur Prophylaxe,
tis Handbook 1996 Diagnostik und Therapie der Hepatitis-B-Viru-
sinfektion (2011). AWMF-Register-Nr.: 021/011.
3. Thomas L, Labor und Diagnose, 6. Auflage,
http://www.awmf.org/uploads/tx _szleitlini-
2005, 1685–1693
en/021- 011l_ S3 _ Hepatitis_ B_Virusinfektio -
4. RKI-Ratgeber für Ärzte Hep B, Stand 11/11 nen _ Prophylaxe _ Diagnostik _T hera -
www.RKI.de pie_2011-abgelaufen.pdf
5. RKI-Ratgeber für Ärzte Hep C, Stand 01/12 9. Hepatitis-C-Virus (HCV)-Infektion; Prophylaxe,
www.RKI.de Diagnostik und Therapie (2009, Addendum
2015). AWMF-Register-Nr.: 021/012.http://
6. RKI: Epidemiologisches Bulletin Nr. 49/2008 www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/021-012.html
BR229 04/19
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