DIAGNOSTIK VIRALER HEPATITIDEN - LABORUNTERUNTERSUCHUNGEN GEZIELT EINSETZEN - Bioscientia
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DIAGNOSTIK VIRALER HEPATITIDEN LABORUNTERUNTERSUCHUNGEN GEZIELT EINSETZEN
BIOSCIENTIA / VIRALE HEPATITIDEN
// ANTIKÖRPER-, ANTIGEN-, RNA- ODER DNA-
NACHWEIS – WELCHE UNTERSUCHUNG(EN)
BEI VERDACHT, ZUR DIAGNOSE ODER BEI DER
THERAPIEÜBERWACHUNG
DARUM GEHT‘S EINFÜHRUNG
Virale Hepatitiden sind weltweit eine He- Allgemeinsymptome sind häufig Abge-
• Allgemeinsymptome einer Virus- rausforderung für die Gesundheitssyste- schlagenheit, Müdigkeit, Muskel-
hepatitis (Hepatitisviren A-E) sind me. Nach Angaben der WHO sind 300 schmerz und Schwäche. Spätfolgen der
grippeähnliche Beschwerden mit bis 420 Millionen Menschen chro- chronischen Infektion sind die Leberzirr-
Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, nisch mit dem Hepatitis-B-Virus (HBV) hose und das hepatozelluläre Karzinom.
Müdigkeit, Muskel- und Gelenk- und rund 100 bis 130 Millionen mit dem Die Virushepatitis ist neben dem Alkoho-
schmerzen, Schwäche. Hepatitis C-Virus (HCV) infiziert. Dies labusus die Hauptursache für diese Er-
entspricht etwa 7 % der Weltbevölke- krankungen.
• Labordiagnostisch empfiehlt sich rung. Für Deutschland geht das Robert Neue Interferon-freie Therapieregime er-
in einem Verdachtsfall die Bestim- Koch-Institut (RKI) davon aus, dass für reichen eine Heilungsrate von > 95%.
mung der Transaminasen und der beide Virusformen jeweils ca. 400.000– Bei der HBV-Infektion wird die „Hei-
Lebersynthese-Parameter (Eiweiß, 500.000 Menschen chronisch infiziert lung“ (HBs-Serokonversion) nur selten
Albumin, Gerinnung) sowie ein sind. erreicht (< 5 %).
Hepatitis-Basis- oder erweitertes Die Virushepatitis ist eine Infektions-
Profil. Die Differenzierung erfolgt Durch eine Therapie wird das Risiko für
krankheit der Leber. Bekannt sind die die genannten Spätfolgen chronischer
mit serologischen und molekular- Hepatitisviren A–E. Weitere Ursachen
biologischen Verfahren. Infektionen erheblich reduziert. Aus die-
einer akuten Hepatitis sind Infektionen sen Gründen ist eine frühzeitige Diag-
mit anderen Viren, wie z. B. CMV und nostik von großer Bedeutung für die Be-
• Viele HBV- und HCV-Infizierte wis- EBV. Differenzialdiagnostisch ist bei ei-
sen nichts von Ihrer Erkrankung. troffenen.
ner Hepatitis vor allem an eine Autoim-
Gleichzeitig können diese Infekti- munhepatitis, die Erstmanifestation ei-
onen mit modernen Therapeutika ner genetischen Lebererkrankung oder
erfolgreich behandelt werden. an toxische Schäden zu denken.
Umso erfolgreicher, je früher sie
erkannt werden. Damit die nicht
diagnostizierten Infizierten diese
Chancen nutzen können, bieten die
gesetzlichen Krankenkassen seit
dem 1.10.2021 ein einmaliges HBV-
und HCV-Screening im Zuge der
Gesundheitsuntersuchung an.
02BIOSCIENTIA / VIRALE HEPATITIDEN
TAB. 1 // VERGLEICH VERSCHIEDENER VIRUSHEPATITIDEN
HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C HEPATITIS D HEPATITIS E
Hepatitis B-Virus
ERREGER Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus dient als Hepevirus
Helfervirus
• parenteral
HAUPTSÄCHLICHSTE
fäkal-oral • sexuell parenteral parenteral fäkal-oral
ÜBERTRAGUNG
• perinatal
• HBV-
Koinfektion:
INKUBATIONSZEIT 2–6 Wochen 2–6 Monate 3–12 Wochen 30–180 Tage 2–8 Wochen
• Superinfektion:
7–50 Tage
• Kindesalter
• oft mild
mild
oft schwerer • bei Schwangeren
VERLAUF • Erwachsenen- oft schwer oft mild
als Hepatitis B fulminanter Verlauf
alter häufig
möglich
schwer
• HBV-
• Perinatal: bei
Koinfektion:
90 % Immun-
CHRONIZITÄT Keine 70–80 % 2–5 %
• Erwachsene: supprimierten
• Superinfektion: beschrieben
5–10 %
> 90 %
• Hygiene
• Normales • HB-Immun-
PROPHYLAXE Immunglobulin globulin Keine Wie Hepatitis B • Impfung in
Deutschland noch
• Impfung • Impfung
nicht verfügbar
03BIOSCIENTIA / VIRALE HEPATITIDEN
HEPATITIS A
Klinik in Kürze Labordiagnostik Prophylaxe
Der klassische Krankheitsverlauf dauert Labordiagnostisch empfiehlt sich in ei- Als Prophylaxe kommen vor allem hygie-
bis zu 12 Wochen, in 90 % findet man nem Verdachtsfall die Bestimmung der nische Maßnahmen in Betracht. Ein
eine subklinische, zumeist selbstlimitie- Transaminasen, sowie ggf. der Leber- Impfstoff für eine aktive Immunisierung
rende Infektion. Selten kommt es zu ei- synthese-Parameter (Eiweiß, Albumin, steht zur Verfügung. Eine passive Immu-
nem längeren oder mehrgipfligen Ver- Gerinnung). Zentrale Bedeutung hat die nisierung ist ebenfalls möglich.
lauf. In 0,2 % der Fälle tritt ein serologische Abklärung.
fulminantes Leberversagen auf. Im akuten Stadium einer HAV-Infektion Aktive Immunisierung
Chronische Verläufe sind nicht beschrie- erscheinen im Patientenserum IgM-Ak
ben. gegen das Hepatitis A-Virus (HAV-IgM- • HAVRIX ®
Ak), die bei Auftreten der Symptome • normales Schema: Tag 0 – 1 Monat
Die Letalität beträgt 0,02 %. Die Todes-
fast immer nachweisbar sind. HAV-IgM- – 6 Monate
fälle treten vorwiegend bei älteren Pati-
Ak bleiben bis zu 6 Monate lang nach- • Schutz ca. 20–25 Jahre
enten auf.
weisbar (Abb. 1). • Serokonversion > 99 %
Übertragungswege:
Der Nachweis von Hepatitis A-Viren im
fäkal-oral über kontaminierte Nahrungs- • TWINRIX ®
Stuhl ist mittels der HAV-PCR möglich,
mittel und Trinkwasser, durch Schmierin- (aktive Immunisierung gegen Hepatitis
was vor allem bei klinisch unklaren Fällen
fektion bei schlechter Hygiene. Bei der A und B)
zur Diagnosesicherung beitragen kann.
Bevölkerung westlicher Industrieländer • normales Schema: Tag 0 – 1 Monat
Diese Untersuchung ist z. Zt. noch keine
wird die Infektion meist auf Fernreisen – 6 Monate
Leistung der gesetzlichen Krankenkassen.
erworben. • Titerkontrolle für Hepatitis B
Nach durchgemachter Infektion sind erforderlich (HBs-Ak)
Inkubationszeit: 2–6 Wochen
HAV-IgG-Ak lebenslang nachweisbar
Prodromie: und schützen dauerhaft vor einer Infekti-
Schwäche, Übelkeit, Erbrechen, Fieber, on (Tab. 2). Bei gegen Hepatitis A Passive Immunisierung
Appetitverlust geimpften Patienten erfolgt die Bestim-
• Immunglobulin
mung der HAV-IgG-Ak zur Überprüfung
Hepatische Symptome: des Immunschutzes. • relativer Schutz für 3 Monate
Skleren-/Hautikterus, dunkler Urin, ent-
• bei postexpositioneller Gabe innerhalb
färbter Stuhl, Pruritus, Oberbauchbe-
schwerden infolge Leberschwellung Therapie von 2 Tagen nach vermuteter Expositi-
on wird zu ca. 80 % eine Infektion
Die Therapie der Hepatitis A-Infektion
Extrahepatische Symptome: verhindert
erfolgt symptomatisch. Eine kausale
Arthralgien, Hautausschläge, Myalgien, Therapie ist bisher nicht vorhanden und
ggf. neurologische sowie hämatologi- auch nicht notwendig.
sche Komplikationen
HAV-IgG-Ak
Relative Konzentration
Beginn des Ikterus
HAV-IgM-Ak
HAV-Ag
Inkubationszeit: Akute Phase: Postakute Infektionsphase: Postinfektionsphase:
Infektion Zeit
2 – 6 Wochen 0–14 Tage 3 – 6 Monate Jahre
ABB. 1 Diagnostisches Profil der Hepatitis A
04BIOSCIENTIA / VIRALE HEPATITIDEN
TAB. 2 // INTERPRETATION DER SEROLOGISCHEN LABORERGEBNISSE BEI DER HEPATITIS A-UNTERSUCHUNG
HAV-IGG-AK HAV-IGM-AK BEURTEILUNG
positiv positiv akute Infektion
negativ positiv akute Infektion möglich, Kontrolle
positiv negativ zurückliegende Infektion, Z. n. Impfung
negativ negativ kein Hinweis auf Infektion
HEPATITIS B
Klinik in Kürze
Bei akuter Infektion findet sich häufig ein Übertragungswege: Zur Abklärung einer chronischen oder
selbstlimitierender Verlauf mit Aushei- parenteral, perinatal, sexuell abgelaufenen Infektion wird die Bestim-
lung innerhalb von 12 Wochen. In 0,1– mung von HBsAg, HBs-Ak und HBc-Ak
1 % der Fälle kommt es zur Entwicklung Inkubationszeit: empfohlen. Die Feststellung der Infektio-
eines akuten Leberversagens mit einer 2–6 Monate sität und die Beurteilung des Therapieer-
bis zu 80 %igen Letalität. Die Chronifizie- Die akute Hepatitis B-Infektion unter- folges bei einer chronischen Hepatitis B
rungsrate beträgt bei perinataler Infekti- scheidet sich klinisch nicht von der He- erfolgen durch die Bestimmung der Vi-
on bis zu 90 %, mit zunehmendem Alter patitis A. Im Erwachsenenalter zeigen ruslast (HBV-DNA bzw. HBsAg) (Abb.3).
sinkt die Wahrscheinlichkeit der Chronifi- ca. 65 % der Infizierten einen asympto-
matischen Verlauf. Zur Überprüfung des Impferfolges be-
zierung. Bei immunkompetenten Er- stimmt man den HBs-Ak-Titer. Nach ei-
wachsenen liegt sie bei 5–10 %, bei Im-
Extrahepatische Symptome: ner Impfung werden keine HBc-Ak gebil-
munsupprimierten bei bis zu 50 % und
Arthralgien in bis zu 30 %. Hautverände- det.
für Drogenabhängige bei bis zu 20 %.
rungen (maku- lopapulöses Exanthem), Die Bestimmung des HBV-Genotyps ist
Die chronische Hepatitis B ist charakteri- membranöse Glomerulonephritis (v. a. möglich und sollte bei entsprechender
siert durch länger als 6 Monate beste- bei Kindern) therapeutischer Relevanz veranlasst
hende klinische Symptomatik und per- werden. Derzeit sind 9 verschiedene Ge-
sistierendem HBsAg bzw. HBV-DNA im Risikogruppen:
notypen und zahlreiche Subgenotypen
Blut. Früher erfolgte die Einteilung in i.v.-Drogenabhängige, MSM, promiskui-
bekannt. Ebenso sind Resistenztestun-
chronisch-persistierend und chro- tive Personen, Hämophile, Dialysepati-
gen bei entsprechender klinischer Frage-
nisch-aktiv, heute sind jedoch das Gra- enten, med. Personal, Sexualpartner/Fa-
stellung sinnvoll. Diese Untersuchungen
ding der entzündlichen Aktivität und das milienangehörige von HBsAg-Trägern,
sind momentan keine Leistungen der ge-
Staging des fibrotischen Umbaus ent- früher auch Empfänger von Blut/Blutpro-
setzlichen Krankenkassen.
scheidend. Asymptomatische und sub- dukten
klinische Formen der Hepatitis B sind Sehr selten liegt die HBsAg-Konzentrati-
häufig. Splenomegalie und Hepatomega- on bei chronischen Virusträgern unter
lie kommen vor (13 % bzw. 8 %), gast- Labordiagnostik der Nachweisgrenze des Tests. Daher ist
rointestinale Symptome sind oft bei Pati- Labordiagnostisch empfiehlt sich die Be- bei diesen Patienten die Bestimmung
enten mit hoher Virusreplikation zu finden. stimmung der Transaminasen und Le- der HBV-DNA zur Abklärung notwendig.
Reaktivierungen sind besonders unter bersynthese-Parameter. Von Bedeutung Mutanten des Hepatitis B-Virus werden
Immunsuppresion kritisch (fulminante für die Diagnostik sind Bestandteile des durch manche Testsysteme nicht oder
Hepatitis z. B. im Rahmen von Stamm- Virus (Antigene) und die korrespondie- nur unzureichend erkannt. Isoliert positi-
zelltransplantationen) und können nicht renden Antikörper. Virusspezifische Para- ve HBc-Ak werden, außer in diesen Fäl-
nur bei HbsAg-Trägern, sondern auch nach meter für die akute Infektion sind HBsAg len, auch bei gleichzeitiger HIV- und/oder
ausgeheilter HBV-Infektion vorkommen. und HBeAg sowie HBV-DNA (Abb. 2). HCV-Infektion gefunden.
05BIOSCIENTIA / VIRALE HEPATITIDEN
Symptome
HBc-Ak
HBc-IgM-Ak
Relative Konzentration
HBe-Ak
HBeAg
HBV-DNA HBs-Ak
HBsAg
Infektion Anfang der Akute Infektionsphase: Postakute Infektionsphase: Postinfektionsphase:
Inkubationszeit:
2–6 1–2 2 Wochen–3 Monate 3 – 6 Monate Jahre Zeit
Monate Wochen
ABB. 2 Diagnostisches Profil serologischer Marker der aktuten Hepatitis B (gilt bei 75 %–80 %)
HBeAg-Minusmutanten (fehlende HBe- Prophylaxe Aktive Immunisierung
Ag-Synthese bei nachweisbarem HB- Eine Immunisierung sollte entsprechend • Gen-HB-Vax ®, Engerix B®
sAg und HBV-DNA) sind selten und den Empfehlungen der Ständigen Impf-
scheinen auf Interferontherapie weniger kommission (STIKO) erfolgen. Die gene- • normales Schema:
gut anzusprechen. Transaminasen kön- relle Impfung bereits im Kleinkindalter Tag 0 – 1 Monat – 6 Monate
nen normal oder erhöht sein. und bei Jugendlichen wird empfohlen. • Serokonversion in ca. 95 %,
Die aktive und passive Immunisierung Titerkontrolle erforderlich (HBs-Ak)
Therapie von Neugeborenen HBsAg-positiver • Auffrischimpfungen entsprechend
Die akute Hepatitis B wird i. d. R. nicht Mütter sollte innerhalb von 12 (–48) den STIKO-Empfehlungen
spezifisch behandelt, es erfolgt eine Stunden nach der Geburt durchgeführt
werden. • TWINRIX ® s. Hepatitis A
symptomatische Therapie.
Bei allen Patienten mit chronischer He- Die Auffrischungsimpfungen sollten ent-
patitis B sollte die Therapieindikation sprechend der Titerhöhe der HBs-Ak er- Passive Immunisierung
überprüft werden. Hierbei werden Virus- folgen (Empfehlungen STIKO/WHO),
wobei nach erfolgreicher Grundimmuni- • nur als Simultanimpfung aktiv und
last, Status des Entzündungs- und des passiv
Fibrosegrades sowie das Ausmaß der sierung vermutlich ein lebenslanger
Transaminasenerhöhung berücksichtigt. Schutz besteht. Initiale „Impfversager“ • postexpositionell nach 6 (–48) Stunden
Eine „Heilung“ (HBs-Serokonversion) ist zeigen oftmals ein Ansprechen auf bis zu bei
immer noch selten. Kann dieses Ziel 3 zusätzliche Impfdosen oder man ver- Neugeborenen HBsAg-positiver Mütter
nicht erreicht werden, sind die Normali- wendet Impfstoff mit erhöhter Antigen-
dosis. • Schutz wahrscheinlich, aber nicht
sierung der Leberwerte, eine anhaltende sicher
Suppression der Virämie und eine ver- Neuere Impfstoffe können möglicher-
besserte Histologie die Ziele der Thera- weise auch Impfschutz bei Vacci-
pie. Hinzu kommen die Langzeiteffekte ne-Escape-Mutanten bewirken. Diese
wie Verhinderung eines hepatozellulären Mutanten können trotz Vorhandensein von
Karzinoms (HCC) und eine erhöhte Le- HBs-Ak zu einer HBV-Infektion führen.
benserwartung. Es stehen sowohl Inter- Eine Impfung von chronisch HBV-infizier-
feron als auch Nukleosidanaloga als The- ten Patienten gegen Hepatitis A wird
rapeutika zur Verfügung. Ähnlich wie bei empfohlen, da bei diesen Patienten eine
der HIV-Infektion kann es zu Resistenz- akute Hepatitis A einen fulminanten Ver-
entwicklungen kommen, denen mit ei- lauf nehmen kann.
nem entsprechenden Therapieregime
begegnet werden muss. Aufgrund die-
ser komplexen Therapie erfolgt die Be-
handlung meist in spezialisierten Zent-
ren.
06BIOSCIENTIA / VIRALE HEPATITIDEN
// VERDACHT AUF HEPATITIS B //
HBSAG, HBS-AK, HBC-AK
HBsAg negativ HBsAg negativ HBsAg positiv HBsAg positiv HBsAg negativ
Alle Parameter
HBs-Ak positiv HBs-Ak positiv HBs-Ak negativ HBs-Ak negativ HBs-Ak negativ
negativ
HBc-Ak negativ HBc-Ak positiv HBc-Ak negativ HBc-Ak positiv HBc-Ak positiv
Zurückliegen- Akute
Z. n. Impfung,
Keine de Infektion, Infektion
Immunität
Infektion Immunität vor- oder
vorhanden
handen kürzlich erfolgte
HBV-Impfung
HBV-DNA
positiv negativ negativ
Akute oder zurückliegende
HBsAg- Infektion ohne
chronische
Trägertum Immunschutz
Infektion
oder
Kreuzreaktion
oder
chronische In-
fektion mit
HBC-IGM-AK HBsAg unter der
Nachweisgrenze
positiv negativ
Aktue Chronische
Infektion Infektion
ABB. 3 HBV-Diagnosealgorithmus
07BIOSCIENTIA / VIRALE HEPATITIDEN
Relative Konzentration
HBeAg HBc-Ak
A HBV-DNA
HBsAg
HBc-IgM-Ak
HBc-Ak
B
HBe-Ak
HBsAg HBV-DNA
HBeAg
HBc-IgM-Ak
Infektion Inkubationszeit: Akute Chronische
Infektion: Infektion:
2 – 6 Monate 6 Monate Jahre Zeit
ABB. 4 Diagnostisches Profil serologischer Marker der chronischen Hepatitis B A keine Serokonversion B späte Serokonversion
HEPATITIS C
Klinik in Kürze Labordiagnostik
Im Vergleich zu anderen Virushepatitiden Labordiagnostisch empfiehlt sich die Be- suchung nach weiteren 6 Monaten wie-
ist der Verlauf meist milder bis subkli- stimmung der Transaminasen und Leber- derholt werden (Abb. 5).
nisch. synthese-Parameter sowie der Nachweis Häufig findet man eine Transaminasener-
Selten ist die Hepatitis C eine selbstlimi- von HCV-Antikörpern im Serum mittels höhung, bei ca. 30 % jedoch unauffällige
tierende Erkrankung, 60–85 % der Infek- Immunoassay. Ein positives Ergebnis des Werte. Daher sollte bei entsprechendem
tionen nehmen einen chronischen Ver- Screeningtests wird mittels Immunoblot Verdacht, z. B. bei Risikogruppen (s. o.),
lauf. bestätigt. Im Anschluss an einen positi- eine HCV-Ak-Bestimmung in Betracht ge-
ven Ak-Nachweis ist die HCV-RNA-Be- zogen werden.
Die Wahrscheinlichkeit der perinatalen In- stimmung notwendig (Abb. 5), da nur so
fektion liegt heute bei 1–6 %, ist aller- die Differenzierung zwischen aktiver Die Bestimmung des Genotyps gibt ei-
dings bei einer mütterlichen Viruslast (Nachweis der Infektiosität) und zurücklie- nen Hinweis auf die Erfolgschancen einer
< 1 Million Kopien/ml äußerst gering. gender Infektion möglich ist. Therapie und ist für die Festlegung des
Bei 16–20 % der chronisch Infizierten tritt Therapieregimes notwendig. Bisher wur-
HCV-Ak sind in der Regel 7-8 Wochen den 7 Genotypen und mehr als 60 Subty-
nach 20–25 Jahren eine Leberzirrhose nach der Infektion nachweisbar. Das Feh-
auf. Diese Patienten haben ein hohes Ri- pen beschrieben. In Deutschland kom-
len schließt jedoch weder eine akute men die Genotypen 1 (50–60 %), 2, 3 (je
siko, ein HCC zu entwickeln. noch eine chronische Infektion aus (v. a. 15–20 %) und 4 (< 5 %) vor, wobei der
bei immundefizienten Personen). Genotyp 1 der am schwierigsten zu the-
Übertragungswege:
vor allem parenteral, seltener sexuell oder Die Frühdiagnose ist bisher nur durch rapierende ist.
vertikal eine HCV-RNA-Bestimmung möglich, Das Risiko der Entstehung einer Leber-
ebenso die Diagnose bei Neugeborenen zirrhose im Verlauf der chronischen Infek-
Inkubationszeit: 3–12 Wochen HCV-positiver Mütter (Immunoassys wei-
tion liegt bei ca. 7–16 %. Bei Vorliegen ei-
sen mütterliche Leitantikörper nach) und ner Leberzirrhose beträgt das HCC-Risiko
Extrahepatische Symptome: bei Patienten bei denen die Bildung von
Kryoglobulinämie, Panarteriitis nodosa, HCV-Ak ausbleibt. ca. 3 % pro Jahr.
GN und Immunthyreoiditis werden als Im- Bei erhöhten Transaminasen sollte, so-
munreaktion angenommen Ist die HCV-RNA länger als 6 Monate fern die Ursache dafür noch nicht gesi-
nachweisbar, spricht man von einer chro- chert ist, ein Test auf HCV-Ak durchge-
Risikogruppen: nischen HCV-Infektion. führt werden.
Drogenabhängige, Hämophile, Dialysepa- Bei Verdacht auf eine chronische
tienten, Personen, die vor 1990 Bluttrans- HCV-Infektion und negativem
fusionen erhielten, Sexualpartner HCV-RNA-Testergebnis sollte die Unter-
HCV-RNA-positiver Patienten
08BIOSCIENTIA / VIRALE HEPATITIDEN
// VERDACHT AUF HEPATITIS C //
HCV-AK
positiv negativ
bei V. a. akute Infektion
HCV-RNA
HCV-Ak positiv HCV-Ak positiv HCV-Ak negativ HCV-Ak negativ
HCV-RNA positiv HCV-RNA negativ HCV-RNA positiv HCV-RNA negativ
Akute oder
Zurückliegende Akute Keine
chronische
Infektion * Infektion Infektion
Infektion
* Bei weiterhin bestehendem Verdacht: Wiederholung der HCV-RNA-Untersuchung innerhalb der nächsten 3-6 Monate
ABB. 5 HBV-Diagnosealgorithmus
09BIOSCIENTIA / VIRALE HEPATITIDEN
Therapie HEPATITIS D HEPATITIS E
Die Zulassung neuer direkt antiviral wir-
kender Substanzen hat 2014 die Hepatitis Die akute Hepatitis D ist eine Infektion Klinik in Kürze
C Therapie revolutioniert und die Wirk- mit dem RNA-Viroid (inkomplettes Vi- Die Erkrankung verläuft ähnlich wie In-
stoffe Interferon und Ribavirin weitge- rus). Es bedarf immer einer zusätzlich fektionen mit dem Hepatitis A-Virus. Vie-
hend abgelöst. Aufgrund der ständigen vorliegenden Infektion mit dem Hepatitis le Infektionen verlaufen vermutlich ohne
Neuzulassung weiterer Substanzen sei an B-Virus, dabei bildet das HBsAg die Hül- oder nur mit milder Symptomatik. Bei
dieser Stelle auf die aktuellen Therapie- le für das Hepatitis D-Virus. Schwangeren findet man häufig einen
empfehlungen der DGVS (Deutsche Ge- schweren Verlauf (DD: akute Schwan-
sellschaft für Gastoenterologie, Verdau- Klinik in Kürze gerschaftsfettleber, HELLP-Syndrom).
ungs- und Stoffwechselkrankheiten) HEV-Infektionen sind normalerweise
verwiesen. Bei Koinfektionen ist die Erkrankung
selbstlimitierend . Chronische Verläufe
meist selbstlimitierend, in 2–5 % chro-
sind bei immunsupprimierten Patienten
nisch; fulminanter Verlauf seltener als
beschrieben.
Prophylaxe bei HBV-Monoinfektionen.Häufig findet
Eine aktive und passive Immunisierung sich ein biphasischer Verlauf. Superin-
fektionen sind häufiger als Koinfektionen Übertragung:
ist nicht verfügbar. Das primäre Ziel ist
und weisen > 90 % chronische Verläufe fäkal-oral, Reinfektionen sind möglich, in
es, das Infektionsrisiko zu senken. Vor-
auf. Deutschland autochthon vor allem durch
rangig dabei ist die Identifizierung der
(Wild-)Schweine, seltener Reiseinfektio-
HCV-infizierten Patienten (HCV-Ak-Test
nen (Genotyp 1 und 2)
und ggf. HCVRNA bei auch nur leicht er- Übertragungswege:
höhten Leberwerten) sowie der Aus- parenteral, selten sexuell oder vertikal
schluss von Risikogruppen bei Blutspen- Inkubationszeit:
den. Eine entsprechende Aufklärung der 15–64 Tage
Inkubationszeit:
HCV-Infizierten und ihrer Partner sollte Koinfektion 30–180 Tage,
erfolgen. Symptome:
Superinfektion 7–50 Tage
wie bei anderen Virushepatitiden
Eine Impfung gegen Hepatitis A und B
wird bei bisher fehlendem Schutz für Bei Schwangeren häufiger akutes Leber-
Symptome:
chronisch Infizierte empfohlen. versagen mit einer Letalität von bis zu
wie bei anderen Virushepatitiden
20 % (Genotyp 1 und 2), bei dem in
Deutschland überwiegenden Genotyp 3
Hepatitis-B und C-Screening Risikogruppen: nicht beschrieben.
GKV-Versicherte können einmalig im ähnlich wie bei Hepatitis B-Infektion
Zuge der Gesundheitsuntersuchung ein Labordiagnostik
Hepatitis B und C-Screening durchführen Labordiagnostik
Labordiagnostisch empfiehlt sich die Be-
lassen. Labordiagnostisch empfiehlt sich die Be- stimmung der Transaminasen und Leber-
Mit diesem Angebot sollen viele der un- stimmung der Transaminasen und der synthese-Parameter. Serologisch kann
bekannten, noch symptomlos Infizierten Lebersynthese-Parameter. Bei Koinfekti- man HEV-IgG- und IgM-Ak nachweisen,
gefunden werden. Die in Zuge des onen ist ein zweigipfliger Transamina- IgM lassen sich 3-6 Monate nachwei-
Screenings diagnostizierten Patienten senverlauf typisch. Die serologische Dia- sen. Bei Immunsupprimierten, die keine
haben die Chance zu einem möglichst gnostik stützt sich in erster Linie auf die Ak bilden und zur Abklärung der Infektio-
frühen Zeitpunkt therapiert zu werden, Hepatitis B-Parameter sowie den Nach- sität ist die Bestimmung der HEV-RNA
wenn die Erfolgsaussichten besonders weis von HDV-Ak und ggf. selten HDV- in Stuhl und Blut möglich. Zur Aufklärung
hoch sind - HCV kann z. B. in ca. 95% RNA. von Infektionsketten können Genotypi-
der Fälle geheilt werden. Die Therapien sierungen in Speziallaboren durchgeführt
verhindern viele schwere Folgeerkran- Therapie werden. HEV-IgG-Ak persistieren häufig
kungen wie die Leberzirrhose und das mehrere Jahre nach einer Infektion.
hepazelluläre Karzinom. Zusätzlich sinkt Eine Hochdosis Therapie mit Interferon
damit das Übertragungsrisiko in der Be- erzielt mäßigen Therapieerfolg.
Prophylaxe
völkerung. Impfen, screenen und thera-
pieren konsequent genutzt können mit- Prophylaxe Beachtung der allgemeinen Hygienevor-
telfristig das Risiko sich mit HBV und sichtsmaßnahmen. Bisher ist noch keine
Verhütung einer Hepatitis B (Impfung ge- Impfung verfügbar (außer seit 2012 in
HCV zu infizieren auf ein Minimum redu-
gen Hepatitis B), bei chronischen HB- China).
zieren.
sAg-Trägern Vorsicht bei Reisen in Ende-
Das Angebot der GKV gilt seit dem 1. miegebiete. Eine Impfung ist nicht
Oktober 2021. verfügbar.
10BIOSCIENTIA / VIRALE HEPATITIDEN
QUELLENANGABEN / LITERATUR
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sinfektion (2011). AWMF-Register-Nr.: 021/011.
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http://www.awmf.org/uploads/tx _szleitlini-
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2015). AWMF-Register-Nr.: 021/012.http://
6. RKI: Epidemiologisches Bulletin Nr. 49/2008 www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/021-012.html
BR229 09/21
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