Depression und Alkoholabhängigkeit - Neue Befunde zu Komorbidität Neurobiologie und Genetik - Krause und Pachernegg
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Journal für
Neurologie, Neurochirurgie
und Psychiatrie
www.kup.at/
JNeurolNeurochirPsychiatr Zeitschrift für Erkrankungen des Nervensystems
Depression und Alkoholabhängigkeit
Homepage:
- Neue Befunde zu Komorbidität
www.kup.at/
Neurobiologie und Genetik JNeurolNeurochirPsychiatr
Soyka M, Lieb M Online-Datenbank
mit Autoren-
Journal für Neurologie
und Stichwortsuche
Neurochirurgie und Psychiatrie
2004; 5 (3), 37-46
Indexed in
EMBASE/Excerpta Medica/BIOBASE/SCOPUS
Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz
P.b.b. 02Z031117M, Verlagsor t : 3003 Gablitz, Linzerstraße 177A /21 Preis : EUR 10,–Change.Pain:
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UhrDepression und Alkoholabhängigkeit – Neue Befunde
zu Komorbidität, Neurobiologie und Genetik
M. Soyka, M. Lieb
Die Anzahl der Alkoholabhängigen in Deutschland wird auf mindestens 1,6 Millionen Menschen, die der Patienten mit Alkoholmißbrauch auf 2,7
Millionen geschätzt. Die Komorbidität von depressiven Syndromen und Alkoholabhängigkeit wurde in den letzten Jahren zunehmend Gegenstand
der Forschung. Nach chronologischen Gesichtspunkten wird unterschieden zwischen primären und sekundären, nach ätiologischen zwischen ab-
hängigen und unabhängigen depressiven Syndromen. Die unterschiedlichen Ergebnisse, die hinsichtlich der Komorbidität in klinischen Studien
ermittelt wurden, erklären sich vor allem durch die Verwendung unterschiedlicher Diagnosesysteme, die Auswahl der untersuchten Stichproben und
den Zeitpunkt der Untersuchung. So sind im Entzug depressive Symptome deutlich häufiger. Auch geschlechtsspezifische Unterschiede sind wichtig.
Dabei fanden sich depressive Störungen bei Frauen deutlich öfter. Die validesten Ergebnisse hinsichtlich der Prävalenz einer Komorbidität lieferten
epidemiologische Untersuchungen (Alkoholabhängigkeit komorbid mit Depression bei Männern [Frauen] 24,3% [48,5%], Life-time-Diagnosen). Der
vorliegende Beitrag stellt auch neuere biologische und genetische Erkenntnisse über den Zusammenhang zwischen Depressivität und Alkoholabhän-
gigkeit dar und diskutiert prognostische und therapeutische Aspekte.
Schlüsselwörter: Alkohol, Abhängigkeit, Depression, affektive Störung
Comorbidity of Depressive Syndroms and Alcoholism – New Findings About Comorbidity, Neurobiology and Genetics. The number of patients in
Germany with alcohol dependence is estimated at 1.6 million people, the number of patients with alcohol abuse is estimated at 2.7 million people.
The comorbidity of depressive syndroms and alcoholism was investigated in recent years increasingly. It is differentiated according to chronological
aspects between primary and secondary depressive syndromes, according to etiologic aspects between dependent and independent ones. The differ-
ent outcomes regarding comorbidity are explained by the use of diverse diagnostic classification systems, the selection of the sample and the time of
testing. Withdrawal increases number and intensity of depressive symptoms. Sex differences are important. Depressive disorders are to be found at
women more often. Most valid results as to prevalence of comorbidity were produced by epidemiological surveys. Recent biological and genetic
findings about the connection between depression and alcohol dependency are described. Prognostic and therapeutic aspects are discussed. J Neurol
Neurochir Psychiatr 2004; 5 (3): 37–46.
Key words: alcohol, dependence, depression, affective disorder
Z ahlreiche Studien untersuchten in den letzten Jahren
den Zusammenhang zwischen Alkoholismus und De-
pression hinsichtlich Ätiologie, Diagnose, Therapie und
auch sogenannte Kontaktberufe (Journalisten, Werbe-
branche etc.), schließlich auch Freiberufler insgesamt mit
hoher zeitlicher und beruflicher Anspannung.
Prognose der einzelnen Störungen. Bei beiden Störungen
liegt ein fließendes Kontinuum zwischen normal (kein Lei- Klassifikation
den verursachend) bis abnorm (Leiden verursachend) vor.
So wäre für die depressive Symptomatik eine Graduierung Nach chronologischen Aspekten wird zwischen primären,
Traurigkeit, Anpassungsstörung mit depressiver Sympto- der Alkoholabhängigkeit vorausgehenden, und sekundä-
matik (reaktive Depression), Dysthymie (neurotische De- ren, der Alkoholabhängigkeit folgenden, depressiven Syn-
pression), Major Depression (endogene Depression) zu dromen unterschieden. Nach kausalen Gesichtspunkten
hypothetisieren, während sich die Alkoholsymptomatik in wird zwischen vom Alkohol abhängigen und unabhängi-
Alkoholkonsum, -mißbrauch und -abhängigkeit aufglie- gen depressiven Syndromen differenziert. Die Untersu-
dern ließe. chung einer eventuellen kausalen Verknüpfung zwischen
Alkoholmißbrauch und Abhängigkeit gehören zu den beiden Störungen bezog auch Faktoren mit ein, die in un-
häufigsten psychischen Störungen in der Bevölkerung. Der terschiedlichem Maße durch Anlage bzw. Umwelt beein-
Pro-Kopf-Konsum an reinem Alkohol beträgt, nach leich- flußt werden.
tem Rückgang, etwa 10,6 Liter reinen Alkohols pro Kopf Schuckit formulierte 1986 5 Thesen über die Zusam-
und Jahr. Die Anzahl der Alkoholabhängigen wird auf menhänge zwischen Alkoholabhängigkeit und Depressivi-
mindestens 1,6 Millionen geschätzt (3 % der erwachsenen tät [2]:
Bevölkerung), dazu kommen 2,7 Millionen Personen, die 1. Alkoholkonsum kann kurzfristige depressive Verstim-
Alkoholmißbrauch (bzw. schädlichen Gebrauch) betrei- mungen triggern (Kater).
ben. Pro Jahr werden etwa 42.000 Todesfälle auf alkohol- 2. Nach längerem, exzessivem Trinken können depressi-
bedingte Folgestörungen zurückgeführt und die Folgeko- ve Syndrome auftreten.
sten durch alkoholbedingte Krankheiten wurden auf min- 3. Der Alkoholkonsum kann während primär affektiver
destens 20 Millionen Euro pro Jahr geschätzt [1]. Das Risi- Erkrankungen exazerbieren.
ko für Alkoholmißbrauch und -abhängigkeit zieht sich 4. Depressive Syndrome und Suchterkrankungen können
durch alle sozialen Gruppen und Berufe, wobei einige ty- bei anderen psychiatrischen Erkrankungen auftreten.
pische Alkoholberufe genannt werden sollen: Gießer, Hei- 5. Manche Patienten leiden sowohl an einer affektiven als
zer, Glasbläser, Drucker, Metallberufe, Hafenbereich, aber auch an einer Suchterkrankung.
Eine depressive Symptomatik bei Alkoholabhängigen kann
sich unter anderem
Aus der Psychiatrischen Klinik und Poliklinik der Ludwig-Maximilians- • toxisch durch eine primäre, direkte Alkoholwirkung
Universität München (exzessiver Alkoholkonsum) (ICD10: F10.0 akute Alko-
Korrespondenzadresse:
Prof. Dr. med. Michael Soyka, Psychiatrische Klinik und Poliklinik der holintoxikation),
Ludwig-Maximilians-Universität München, Nußbaumstraße 7, D-80336 • als Folge des Alkoholentzugs (ICD10: F10.3 Alkohol-
München; E-Mail: michael.soyka@psy.med.uni-muenchen.de entzugssyndrom),
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 3/2004 37
For personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH.• als Ausdruck einer durch länger dauernden Alkohol- instrumente und die Auswahl der Stichprobe waren ent-
konsum verursachten hirnorganischen Störung (ICD10: scheidende methodische Probleme, wie Bronisch in einer
F10.72), Übersichtsarbeit darstellte [10]. So führte die Verwendung
• als Symptom einer alkoholinduzierten organischen Er- bestimmter Rating-Skalen zu höheren Prävalenzraten für
krankung (ICD10: F06.3 organische affektive Störun- affektive Erkrankungen als die Nutzung klinischer Dia-
gen) (hepatische Enzephalopathie), gnosen.
• durch Traumatisierung: Z. n. Schädelhirntrauma (ICD10: Die Häufigkeit depressiver Störungen wurde oft auch
F07.2 organisches Psychosyndrom nach Schädelhirn- deshalb überschätzt, weil Untersuchungen überwiegend
trauma), an Alkoholabhängigen in Psychiatrischen oder Suchtfach-
• oder als Reaktion auf psychosoziale Probleme (Füh- kliniken durchgeführt worden waren, während rein inter-
rerscheinverlust, Arbeitsverlust, Partnerschaftsproble- nistisch betreute Patienten (z. B. wegen Leberfunktions-
matik) (psychisch) (ICD10: F43.2 Anpassungsstörung). störungen) wesentlich seltener an psychopathologischen
entwickeln. Symptomen litten [11] (Tab. 1).
Klinische Studien zur Komorbidität Epidemiologische Untersuchungen
In der vorliegenden Übersichtsliteratur wurde die Häufig- Weismann und Myers untersuchten mit Hilfe eines struktu-
keit depressiver Symptome bei Alkoholikern mit 3 bis 98 % rierten Interviews (SADS) eine repräsentative Bevölke-
angeben, wobei die Prävalenzraten meist zwischen 30 und rungsstichprobe in einer amerikanischen Kleinstadt (n =
60 % lagen [3]. Für primäre depressive Symptome wurden 938). Bei 12 Personen (2,6 %) lag aktuell, bei 34 Personen
bei Alkoholkranken Prävalenzraten zwischen 2 und 12 % (6,7 %) die Lebenszeitdiagnose Alkoholismus vor. Von
ermittelt [4–8], während sekundär – zu bestehender Alko- diesen 34 Personen erhielten 15 (44 %) die Diagnose Ma-
holabhängigkeit hinzutretende – depressive Syndrome jor Depression, davon 9 Personen aufgrund primär und
eine Prävalenz von 12 bis 51% hatten [4, 5]. Von entschei- 6 Personen aufgrund sekundär aufgetretener depressiver
dender Bedeutung ist auch der Einfluß des Geschlechts für Syndrome [12].
das Auftreten von Depression und Alkoholabhängigkeit. In der umfangreichen amerikanischen „Epidemiolo-
Depressive Störungen fanden sich bei Frauen deutlich gical Catchment Area Study (ECA)“ (1990) an 20.291 Pro-
häufiger, während bei Männern Alkoholabhängigkeit banden zur Erfassung psychischer Erkrankungen in der
öfters vorkam [9]. Die Wahl adäquater psychiatrischer Bevölkerung zeigte sich, daß 32 % der Probanden mit
Klassifikationssysteme, operationalisierter Untersuchungs- einer affektiven Erkrankung Substanzmißbrauch betrie-
Tabelle 1: Klinische und epidemiologische Studien über depressive Symptomatik bei Patienten mit der Diagnose „Alkoholismus“ (mod. nach Bronisch [10]
Autoren N Geschlecht Depression / Kriterien Alkoholismus / Kriterien Prozentzahl
Depressiver
Pottenger et al. (1978) 30 Ratskin > 7 Michigan Alcoholism
Screnning Test 60 %
Zillinski (1979) 123 MMPI-D >70 Keine 42 %
Beck > 18
Zung-D > 50
Keeler et al. (1979) 35 Hamilton > 20 Keine 28 %
Zung-D > 44 66 %
MMPI-D > 70 43 %
MMPI oder Zung-D 69 %
Weissmann et al. (1980) 61 Ratskin > 7 Aufnahme in ein
Behandlungsprogramm 59 %
Weissmann et al. (1988) 34 Major Depression Lebenszeitdiagnose
(9 von 15 primär) „Alkoholismus” 44 %
Fine et al. (1980) 28 W Beck > 24 Keine 27 %
Beck et al. (1982) 105 76 Beck Keine 85 %
29 Hamilton-D
Hesselbrock et al. (1983) 250 185 MMPI-D > 70 Aufnahme in ein stationäres 62 %
65 Beck > 17 Behandlungsprogramm 54 %
Hasegawa et al. (1991) 136 Prim. Depression Aufnahme zum Alkoholentzug 10 %
Sek. Depression 24 %
Hasin et al. (1993) 2627 1282 CESD > 16 DSM-III-R 10,4 %
1345 (gegenwärtig trinkend)
Schuckit (1994) 239 M Major Depression Vor Entzug 4,2 %
DSM-III-R Nach Entzug 2,1 %
Davidson et al. (1995) 82 55 Major Depression SADQ, vor Entzug 62 %
27 SADS SADQ, nach Entzug 13 %
Kasperowicz- 111 DSM-VI-Kriterien DSM-VI-Kriterien
Dabrowiecka et al. (2001) 62 Primäre Depression 16 %
Sekundäre Depression 29 %
49 Primäre Depression 74 %
Sekundäre Depression 10 %
38 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 3/2004ben. Insbesondere zeigte sich eine hohe Komorbiditätsrate einer longitudinalen epidemiologischen Studie, die Daten
von affektiven Erkrankungen mit Alkohol- und Drogen- des „Catchment Area Community Survey“ auswertete
mißbrauch [13]. (n = 14.480) und in einer Regressionsanalyse mit Hilfe der
Patienten mit einer Bipolar-I-Störung wiesen eine Prä- Odds Ratio korrelierte, nach, daß Major Depression bzw.
valenz für Alkoholmißbrauch von 46,2 % auf. Das Risiko Alkoholabhängigkeit das Risiko für die jeweils andere Stö-
für Alkoholmißbrauch bei Patienten mit Manie war 6,2mal rung im Laufe des folgenden Jahres signifikant erhöhten
höher als in der Normalbevölkerung, während Patienten [17].
mit Dysthymie bzw. Major Depression gegenüber der Brook et al. gelang in einer longitudinalen Untersu-
Normalbevölkerung ein um den Faktor 1,8 bzw. 1,7 er- chung an einer für den Nordosten der USA repräsentativen
höhtes Risiko für Alkoholmißbrauch aufwiesen. Auch hier Stichprobe der Nachweis, daß Alkohol-, Tabak- und ille-
konnten wichtige, geschlechtsspezifische Unterschiede galer Drogengebrauch in Kindheit, Adoleszenz und frü-
nachgewiesen werden. Alkoholkranke Männer erfüllten hem Erwachsenenalter das Risiko für das Auftreten späte-
kaum häufiger die Kriterien einer Depression als andere rer depressiver Störungen und Alkoholabhängigkeit am
Männer (5 % vs. 3 %), während alkoholkranke Frauen Ende des 3. Lebensjahrzehnts signifikant erhöhten. Über
weitaus häufiger als die Normalbevölkerung depressiv einen Zeitraum von 14 Jahren konnte ein Effekt des Alko-
waren (19 % vs. 7 %). Bei Männern ging die Alkohol- holkonsums auf das Auftreten späterer depressiver Störun-
abhängigkeit in 78 % der Fälle der Erstmanifestation einer gen nachgewiesen werden [18].
Depression voraus, bei Frauen nur in 34 % der Fälle. Rae et al. untersuchten 180 Patienten mit depressiver
Kessler et al. berichteten Daten der „National Comor- Störung, von denen 84 die Kriterien für eine Alkohol-
bidity Survey (NCS)“ [14], einer für die USA repräsentati- abhängigkeit erfüllten. Komorbide Patienten mißbrauch-
ven Untersuchung (n = 8.098). Die psychiatrischen ten öfters Cannabis und hatten ein niedrigeres psycho-
Störungen wurden mit Hilfe einer modifizierten Version soziales Funktionsniveau. Häufiger wurden hier auch
des CIDI (Composite International Diagnostic Interview), Persönlichkeitsstörungen (Borderline, schizotype, parano-
die von Laieninterviewern erhoben wurden, gemäß den ide Persönlichkeitsstörungen) erfaßt [19].
Richtlinien der DSM-III-R gestellt. Danach wiesen alkohol- Die Zusammenhänge zwischen körperlichem und se-
abhängige Männer (Frauen) in 24,3% (48,5 %) der Fälle xuellem Mißbrauch, depressiver Störung und Alkohol-
eine Depression auf, wobei jeweils Lebenszeitdiagnosen mißbrauch/-abhängigkeit untersuchten Clark et al. in ei-
herangezogen wurden. Bei Männern ging das Auftreten ner Längsschnittuntersuchung an Probanden im jugendli-
der Alkoholabhängigkeit der depressiven Störung meist chen bzw. jungen Erwachsenenalter. Körperlicher Miß-
voraus (primäre vs. sekundäre Alkoholabhängigkeit bei brauch wurde als körperliche Mißhandlung (mindestens
Männern 15,3 vs. 6,2 %), während bei Frauen primäre und eine ernsthafte körperliche Verletzung bzw. Prellung bei
sekundäre Alkoholabhängigkeit annähernd gleich häufig mehr als einer Gelegenheit), sexueller Mißbrauch als er-
waren (primäre vs. sekundäre Alkoholabhängigkeit 22,6 % zwungene genitale Manipulation bzw. Geschlechtsver-
vs. 21,3%). Sowohl bei Männern als auch bei Frauen waren kehr definiert. Bei Probanden, die in der Vorgeschichte
depressive Störungen in der Vorgeschichte geeignete Opfer von körperlichem oder sexuellem Mißbrauch ge-
Prädiktoren für das Auftreten von Alkoholabhängigkeit worden waren, wurden affektive und alkoholbedingte
(Odds Ratio für Männer 2,67, für Frauen 4,10). Störungen häufiger beobachtet. Während Alkoholkon-
Möglicherweise spielen auch ethnische Aspekte bei sum und depressive Symptomatik im allgemeinen zu-
der Komorbidität von Alkoholabhängigkeit und depressi- rückgingen, war bei der Mehrheit der im Heranwach-
ven Syndromen eine Rolle. So wiesen Golding et al. nach, sendenalter von Alkoholabhängigkeit/-mißbrauch Betrof-
daß Amerikaner hispanischer Herkunft im Vergleich zu fenen dies auch im jungen Erwachsenenalter nachweis-
weißen Amerikanern ein signifikant höheres Risiko für de- bar. Die depressive Störung bildete sich bei Probanden,
pressive Syndrome hatten [15]. die im Heranwachsendenalter einen körperlich-sexuel-
Kandel et al. untersuchten anhand von Daten des „Na- len Mißbrauch erlitten hatten, im jungen Erwachsenen-
tional Household Survey on Drug Abuse (NHSDA)“ [16] alter schlechter zurück [20].
den Zusammenhang zwischen Substanzkonsum und Kumpulainen et al. berichteten Ergebnisse einer Längs-
psychiatrischer Komorbidität. Die Diagnose einer Sub- schnittuntersuchung zum Zusammenhang zwischen de-
stanzabhängigkeit wurde mit Fragebögen ermittelt, die pressiv-psychosomatischer Symptomatik im Alter von 12 Jah-
weitgehend DSM-IV-Kriterien prüften. Die seelische Ge- ren und späterem Alkoholkonsum im Alter von 15 Jahren.
sundheit innerhalb der letzten 12 Monate wurde durch Affektive Störungen bei den 12jährigen korrelierten hier-
Screening-Fragebögen für Episoden einer Major Depressi- bei nicht mit schwerem Alkoholmißbrauch bei den 15jähri-
on, generalisierte Angststörung, Panikattacken und Agora- gen. Niedriges Selbstbewußtsein und Schulschwierigkei-
phobie (SAMHSA) erfaßt, die aus einer modifizierten Ver- ten bei Mädchen bzw. Aggressivität bei Jungen waren da-
sion des CIDI entwickelt wurden. Es ergab sich eine Prä- gegen mit späterem Alkoholmißbrauch assoziiert [21].
valenz von 4,7 % für Alkoholabhängigkeit in der Bevölke- In einer Erhebung an 14.464 Jugendlichen zwischen
rung. Probanden, die die Kriterien für Alkoholabhängig- 14 und 16 Jahren aus 2 Regionen Finnlands ermittelten
keit innerhalb der letzten 12 Monate erfüllten, hatten ein Torikka et al., daß Mädchen (Jungen), die mehr als einmal
Risiko von 14,0 % für das Auftreten einer Major-De- pro Woche Alkohol konsumierten, in 24 % (13 %) der Fälle
pression-Episode innerhalb desselben Zeitraumes. Das Risi- depressiv waren, während nichttrinkende Jugendliche die
ko für das Auftreten einer Major Depression betrug bei Kriterien nur in 8 % (5 %) der Fälle erfüllten. Auch nachdem
gleichzeitigem Vorhandensein einer Abhängigkeit von soziodemographische Faktoren herausgerechnet worden
Alkohol, Nikotin und illegalen Drogen 20,3 % (für reine waren, blieb die positive Korrelation bestehen [22].
Alkoholabhängigkeit 10,4 %, nur Alkohol- und Nikotinab-
hängigkeit 14,9 %, nur Alkohol und illegale Drogen 20,8 %). Depressive Syndrome im Entzug
In epidemiologischen Längsschnittuntersuchungen
konnte der Zusammenhang zwischen depressiven Störun- Das Auftreten unterschiedlicher Prävalenzraten depressi-
gen und Alkoholabhängigkeit über längere Zeiträume ver Syndrome bei Alkoholkranken hängt auch wesentlich
positiv belegt werden. So wiesen Gilman und Abraham in vom Zeitpunkt der Untersuchung ab. Nach exzessivem
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 3/2004 39Alkoholkonsum und während Entzugsbehandlungen wur- Neurobiologische Aspekte
den höhere Prävalenzraten festgestellt als während Ent-
wöhnungsbehandlungen und längerer Abstinenz. In vor Auch im Tiermodell wurde der Zusammenhang zwischen
oder nach Entzugsbehandlungen durchgeführten Untersu- Depression und Alkoholabhängigkeit untersucht. Depres-
chungen wurden Prävalenzraten für depressive Syndrome sivität findet im Tierversuch ihre Entsprechung in Verhal-
zwischen 27 und 85 % ermittelt [23–28]. tenstestungen. Im sogenannten „forced swim test“ wird die
Davidson fand in einer Studie an 82 Alkoholab- Zeit gemessen, über die eine Ratte oder Maus versucht,
hängigen, daß vor einer Entzugsbehandlung 62 % der Pa- aus einem Wassergefäß zu langen. Im „restrained stress
tienten die diagnostischen Kriterien für eine Major Depres- test“ wird die lokomotorische Aktivität nach einer Phase
sion erfüllten, während nach der Durchführung der Entgif- der Beschränkung gemessen. In beiden Tests entwickeln
tung nur noch 13 % der Patienten diese Kriterien erfüllten die Tiere größere Aktivität, wenn sie Antidepressiva erhal-
[29]. Liappas et al. konnten 2002 in einer Verlaufsunter- ten haben. Die Resultate der Verhaltenstestungen wurden
suchung an 28 akut entgifteten Probanden den Nachweis mit der freiwilligen Alkoholeinnahme bei bestimmten Nager-
führen, daß sich in einem Untersuchungszeitraum von stämmen korreliert. Hier konnte im Tiermodell eine ähnli-
4 bis 5 Wochen die erhobenen Angst- und Depressions- che Variabilität wie beim Menschen gezeigt werden: So
werte merklich besserten, während zur Zeit des letzten Al- konsumiert ein Rattenstamm („Flinders sensitive rat“), der
koholkonsums noch hohe Werte vorhanden waren [30]. besonders anfällig für depressives Verhalten sein soll, nicht
Während Entwöhnungsbehandlungen wurde bei Alkohol- freiwillig Alkohol, während andere Stämme („C57 Mäuse,
kranken fast durchweg eine Abnahme depressiver Syndro- fawn-hooded rats“), die ebenfalls depressives Verhalten
me festgestellt; 6 bis 12 Monate nach Beendigung der zeigen, freiwillig Alkohol konsumieren. Sogenannte „P-
Entwöhnungstherapie fanden Hatsakumi et al. nur bei Rats“, die über mehrere Generationen zum Alkoholkonsum
rückfälligen Alkoholikern eine erhöhte Häufigkeit für das gezüchtet wurden, zeigten kein depressives Verhalten [35].
Auftreten depressiver Syndrome [31, 32]. Einen Überblick hirnmorphologisch-funktioneller Er-
Unter einem protrahierten Entzugssyndrom [33] wird kenntnisse gaben Miguel-Hidalgo et al. Strukturelle und
das Persistieren verschiedener psychovegetativer und hirnmorphologische Verfahren geben danach Hinweise,
psychopathologischer Symptome nach Abklingen der aku- daß Gemeinsamkeiten zwischen depressiver Störung und
ten Entzugserscheinungen über einen Zeitraum von meh- Alkoholabhängigkeit existieren. Im Rahmen histopatho-
reren Monaten bis zu 2 Jahren verstanden. Dabei können logischer Untersuchungen wurden Größe und Menge der
Schlafstörungen, depressive und ängstliche Syndrome, Zellen verschiedener Hirnregionen bei beiden Störungen
Unruhe und somatische Beschwerden vorherrschen. Ätio- miteinander verglichen. Gewöhnlich sind sowohl bei de-
logisch kommt neben psychosozialen, direkten und indi- pressiver Symptomatik als auch bei Alkoholabhängigkeit
rekten (z. B. Z. n. Schädelhirntrauma) alkoholbedingten präfrontale Regionen betroffen. Bei Depression allein und
Störungen im ZNS, auch früheren psychiatrischen Erkran- auch im Rahmen einer Komorbidität sind im Bereich des
kungen eine Bedeutung zu. präfrontalen Kortex Effekte auf die Gliazellen um vieles
Die Frage, ob der statistisch vielfach nachgewiesene dramatischer als auf die Neurone. Jedoch sind die zellu-
Zusammenhang allein durch Alkoholentzugs- [3] oder lären Veränderungen bei Alkoholabhängigen prominenter
-vergiftungssymptome zu erklären sei, wurde von Hasin und diffuser verteilt. Die Kerngrößen im Bereich der
und Grant abschlägig beantwortet. Sie untersuchten eine Gliazellen werden durch Depression bzw. Alkoholabhän-
Stichprobe von Alkoholkonsumenten, die gemäß dem gigkeit gegensinnig verändert. Die reduzierte Kerngröße
„National Longitudinal Alcohol Epidemiologic Survey bei Alkoholabhängigkeit ist wohl auf zytotoxische Effekte
(NLAES)“ zusammengesetzt war. Es wurden 6050 ehemali- des Alkohols zurückzuführen, während die Ursache der
ge Alkoholkonsumenten, die innerhalb des letzten Jahres Kernvergrößerung von Gliazellen bei depressiver Störung
wenig bzw. gar nicht getrunken, nicht geraucht und keine ohne Alkoholmißbrauch unklar ist. In beiden Fällen könn-
psychotropen Substanzen konsumiert hatten, auf den Zu- te eine aufgrund einer glialen Dysfunktion entstehende
sammenhang zwischen Alkoholabhängigkeit und späterer Störung der Neuronen für die Depression verantwortlich
depressiver Störung untersucht. Frühere Alkoholabhängig- gemacht werden [36].
keit erhöht danach das Risiko für Episoden einer Major Eine signifikante Steigerung bilateraler, intrahemi-
Depression (DSM-IV) um den Faktor 4 [34]. sphärischer und posteriorer Kohärenzen im EEG im Alpha-
Tabelle 2: Hypothesen zum Zusammenhang zwischen Alkoholabhängigkeit und affektiver Störung (z. B. Depression). Mod. nach [35]
Schlußfolgerung: Relatives Risiko Relatives Risiko für Gesteigertes Risiko für Gesteigertes Risiko für
für affektive Alkoholabhängigkeit bei Verwandte von Verwandte von Patienten mit
Hypothese: Störungen bei affektiven Störungen Alkoholabhängigen für affektiven Störungen für
Alkoholabhängigen
Primär Alkoholabhängigkeit, gesteigert unverändert Alkoholabhängigkeit mit Nur affektive Störung
sekundär affektive Störung senkundärer affektiver Störung
Primär affektive Störung, unverändert gesteigert Nur Alkoholabhängigkeit Affektive Störung mit sekun-
sekundär Alkoholabhängigkeit därer Alkoholabhängigkeit
Alkoholabhängigkeit und gesteigert gesteigert Sowohl Alkoholabhängigkeit Sowohl Alkoholabhängigkeit
affektive Störung mit gemein- als auch affektive Störung als auch affektive Störung
samem genetischen Ursprung
Alkoholabhängigkeit und unverändert unverändert Nur Alkoholabhängigkeit Nur affektive Störung
affektive Störung entstehen
unabhängig voneinander
40 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 3/2004und Beta-Frequenzbereich, die besonders bei begleitender und Soziopathie oder Alkoholabhängigkeit im familiären
Depressivität ausgeprägt waren, konnten Winterer et al. Umfeld (III) und die bipolare Depression mit einer Häu-
nachweisen. Sie verglichen 10 nichtabstinente und 16 ge- fung bipolarer Störungen im familiären Umfeld umfaßte.
genwärtig abstinente Alkoholabhängige mit einer Kon- Nurnberger et al. formulierten eine Zusammenschau
trollgruppe. Die Kohärenz soll funktionelle Beziehungen möglicher Hypothesen zum Zusammenhang zwischen
zwischen verschiedenen Regionen widerspiegeln; sie deckt Depression und Alkoholabhängigkeit [35] (Tab. 2).
synchronisierte Oszillationen auf. Möglicherweise wird Fu et al. konnten 2002 in einer Untersuchung an 5150
durch die Kohärenz im EEG eine Subgruppe von Alko- Zwillingspaaren, die am Vietnamkrieg teilgenommen hat-
holabhängigen, die für dysphorische Reaktionen prädispo- ten und durch das „Vietnam Era Twin Registry“ erfaßt wa-
niert ist, gekennzeichnet. Die Kohärenzen finden ihre ren, Erblichkeit bezüglich der Lebenszeitprävalenz von
pathophysiologische Erklärung möglicherweise in einer 40 % für depressive Störung, von 56 % für Alkoholab-
Imbalance des GABA- bzw. glutamergen Systems [37]. hängigkeit und von 69 % für eine dissoziale Persönlich-
Von Bedeutung als erklärendes Bindeglied zwischen keitsstörung ermitteln. Nachdem die genetischen Effekte
Alkoholabhängigkeit und Depression scheint auch das für die dissoziale Persönlichkeitsstörung herausgerechnet
Serotoninsystem zu sein. Pietraszek et al. wiesen eine si- worden waren, konnten signifikante genetische Korrelatio-
gnifikante Verminderung des Serotoninspiegels im Blut nen zwischen depressiver Störung und Alkoholabhän-
nach Alkoholkonsum nach. Die tageszeitlichen Schwan- gigkeit nicht mehr ermittelt werden. Die dissoziale Per-
kungen der Serotoninkonzentrationen bei Probanden, die sönlichkeitsstörung ging mit einem erhöhten Risiko so-
täglich Alkohol zu sich nahmen, unterschieden sich von wohl für depressive Störung als auch für Alkoholabhän-
der Kontrollgruppe, waren jedoch denen depressiver Pati- gigkeit einher [41].
enten sehr ähnlich [38]. In Tierversuchen konnte nachge- Schuckit et al. untersuchten im Rahmen der „Collabo-
wiesen werden, daß Alkoholkonsum durch Erhöhung der rative Study on the Genetics of Alcoholism (COGA)“ 2495
zentralen Serotoninkonzentration reduziert wurde. Beim Alkoholabhängige. Unabhängige Episoden einer Major
Menschen können selektive Serotonin-Wiederaufnahme- Depression, die vor der Alkoholabhängigkeit auftraten
hemmer Alkoholcraving, Angst und Depressivität bei ent- bzw. lange nach der Entgiftung, wurden bei 15,2 % der
gifteten Patienten vermindern. Ein rückfallprotektiver Effekt Untersuchten beobachtet, während 26,4 % von einer sub-
konnte nicht in allen Studien nachgewiesen werden [39]. stanzinduzierten depressiven Episode berichteten. Die
Auch eine Dysfunktion des Dopaminsystems (Endstrek- Probanden mit den von der Alkoholabhängigkeit unab-
ke des endogenen Belohnungssystems), die sowohl bei der hängigen depressiven Episoden waren häufiger verheira-
Alkoholabhängigkeit als auch bei der Depression beobach- tet, gehörten eher der kaukasischen Rasse an und waren
tet werden kann [40], spielt möglicherweise als gemein- öfter Frauen als Probanden mit alkoholinduzierten de-
same Ursache beider Störungen eine Rolle. pressiven Episoden. Zudem hatten sie weniger Erfahrun-
gen mit anderen Drogen, nahmen weniger alkoholspezifi-
Genetische Befunde sche Therapie in Anspruch, hatten mehr Selbstmordversu-
che unternommen und mehr nahe Verwandte mit affekti-
Dieser Bereich ist besonders forschungsaktiv. Winokur for- ven Störungen [42] (Tab. 3 und 4).
mulierte schon 1971 abhängig vom familiären Auftreten Kasperowicz-Dabrowiecka et al. ermittelten an einer
vier genetische Subtypen der depressiven Störung, die kleinen Stichprobe (62 Männer, 49 Frauen, 50 gesunde
eine sporadische depressive Störung ohne familiäre Häu- Kontrollen) für alkoholabhängige Frauen eine Inzidenz
fung (I), eine reine depressive Störung ohne familiäre Häu- von 74 % für primäre Depressionen, während männliche
fung von Depression und Soziopathie oder Alkoholabhän- Alkoholiker in 55 % der Fälle nur alkoholabhängig und in
gigkeit im familiären Umfeld (II), Störung aus dem depres- 29 % sekundär depressiv waren. Angehörige ersten Gra-
siven Spektrum mit familiärer Häufung von Depression des der primär Depressiven hatten im Vergleich zu primär
Tabelle 3: Wahrscheinlichkeit des Auftretens von drei verschiedenen affektiven Störungen bei alkoholabhängigen Probanden und Kontrollen (mod.
nach [42]).
Unabhängige affektive Symptomatik
Unabhängige Frühes Auftreten Gleichzeitiges
Diagnose Kontrollgruppe der affektiven Insgesamt Auftreten der Insgesamt
Symptomatik affektiven Symptomatik
Depression
Insgesamt 15,9 % 5,3 % 11,5 % * 30,7 % 42,2 % *
Männlich 9,3 % 3,1 % 8,3 % 30,1 % 38,4 % *
Weiblich 22,2 % 9,7 % 17,8 % *** 31,9 % 49,7 % *
Bipolare Störung
Insgesamt 1,0 % 1,1 % 2,3 % 1,5 % 3,8 % *
Männlich 0,7 % 0,7 % 1,5 % 1,2 % 2,7 % **
Weiblich 1,3 % 1,9 % 3,7 % ** 2,2 % 5,9 % *
Dysthymie
Insgesamt 1,0 % 1,2 % 1,6 % 2,0 % 3,6 % *
Männlich 0,2 % 0,6 % 1,0 % 1,2 % 2,2 % **
Weiblich 1,7 % 2,4 % 2,8 % 3,5 % 6,3 % *
Beliebige affektive Störung
Insgesamt 17,1 % 6,6 % 14,0 % *** 29,9 % 43,9 % *
Männlich 9,8 % 3,9 % 9,9 % 29,7 % 39,7 %
Weiblich 24,2 % 12,1 % 21,8 % 30,3 % 52,1 % *
Alkoholabhängige n = 2713 (66,1 % männlich), Kontrollen n = 919 (49,1 % männlich); im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant * p < 0,001,
** p < 0,01, *** p < 0,05
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 3/2004 41Alkoholabhängigen ein höheres Risiko für eigene Alkohol- handelte es sich um Tri- oder Tetranukleotidrepeat-Poly-
abhängigkeit und Depressivität [43]. morphismen mit einer durchschnittlichen Heterozygotie
Die Familienanamnesen von 125 Jugendlichen mit de- von 0,72. Die weit verzweigten Stammbäume wurden in
pressiver Symptomatik, die im Kindesalter begonnen hatte, Kernfamilien aufgeteilt. Die statistischen Ergebnisse
und von 55 anderweitig psychiatrisch Erkrankten als Kon- gewannen die Autoren durch Untersuchung von den
trolle, untersuchten Kovacs et al. In den Familien affektiv Geschwistern gemeinsamen, von einem Elternteil ererbten
erkrankter Jugendlicher trat die Alkoholabhängigkeit signi- Markerallelen. Die nichtparametrische Kopplungsanalyse
fikant häufiger auf als in der Normalbevölkerung bzw. testet, ob ein gemeinsames Markerallel bei betroffenen
auch bei den psychiatrischen Kontrollen [44]. Geschwistern häufiger als 50 % vorkommt. Eine Häufig-
Von besonderer Bedeutung ist auch die im folgenden keit von 50 % wäre zu erwarten, wenn Kopplung existiert
vorgestellte Untersuchung von Nurnberger et al. Diese (Tab. 5).
untersuchten Daten der „COGA Study“ hinsichtlich dreier Maximale Lod-Scores ergaben sich auf Chromosom 1
Phänotypen (Komorbidität Alkoholabhängigkeit/Depres- (bei etwa 120 centiMorgan) für den „Alkohol oder Depres-
sivität, Alkoholabhängigkeit oder Depressivität, Major De- sions“-Phänotyp (Initial 5,12, Replikation 1,52, Kombina-
pression oder depressives Syndrom) auf genetische Kopp- tion 4,66). Die Ergebnisse der Studie legen nahe, daß Gene
lungen. Dafür erstellten sie eine das gesamte menschliche auf Chromosom 1 einige Individuen zu Alkoholismus und
Genom umfassende Kopplungsanalyse bezüglich der andere zu Depressivität prädisponieren. Die höchsten
genannten Phänotypen. Die Untersuchungen wurden an Lod-Scores für den „Alkohol und Depressions“-Phänotyp
2 unterschiedlichen Datensätzen (initialer [n = 987, 105 wurden auf Chromosom 2 gefunden, wobei die Kopplung
Familien] und replizierter Datensatz [n = 1295, 157 Fami- nur im Replikationsdatensatz vorhanden war [45].
lien]) nach den selben Kriterien durchgeführt. Eingeschlos- Bislang gibt es keinen gesicherten biologischen Mark-
sen waren Probanden, in deren Familien 2 zusätzliche er, der das Risiko für die Entwicklung einer Alkohol-
alkoholabhängige Verwandte ersten Grades vorhanden abhängigkeit sicher anzeigen würde. Es ist auch nicht zu
waren. Zum Vergleich wurden zufällig ausgewählte Fami- erwarten, daß bei einer polygenetischen Vererbung des
lien herangezogen. Getestet wurden 336 Marker in einem erkennbar familiär gehäuften Vulnerabilititätsrisikos für
durchschnittlichen Abstand von 10,5 centiMorgan. Meist Alkoholismus ein solcher Marker etabliert werden kann.
Tabelle 4: Wahrscheinlichkeiten (life time) von drei affektiven Störungen bei Verwandten ersten Grades von alkoholabhängigen Probanden bezogen
auf die affektiven Störungen der Probanden (mod. nach [42]).
Affektive Störungen der Probanden
Depression Bipolare Störung Dysthymie Beliebige affektive
Störung
Unabhängige affektive
Störungen von Verwandten Keine Unab- Gleich- Unab- Gleich- Unab- Gleich- Unab- Gleich-
ersten Grades hängig zeitig hängig zeitig hängig zeitig hängig zeitig
Zahl der Probanden 449 88 399 27 24 13 26 115 390
Zahl der Verwandten ersten 1702 335 1592 114 100 51 128 459 1545
Grades der Probanden
Major depressive disorder 14,6 % 21,1 %a, c 17,3 %b 21,4 % 17,5 %
Bipolar disorder 1,1 % 3,5 %b 1,0 % 0,9 %
Dysthymie 1,1 % 1,5 % 1,5 %
Beliebige unabhängige 23,8 % a 19,0 % b, c
affektive Störung
aVergleich zu Säule I (keine Diagnose) p < 0,001; b Vergleich zu Säule I (keine Diagnose) p < 0,05; c Vergleich der unabhängigen mit der induzierten
Gruppe p < 0,05)
Tabelle 5: Resultate der Kopplungsanalysen für alle von Alkoholabhängigkeit und/oder Depression betroffenen in Familien mit vielen Alkoholabhän-
gigen (2 Datensätze) (mod. nach [45]).
Initialer Datensatz Replikation Kombinierter Datensatz
Chromosom Phänotyp Lod-score % geteilter Allele Lod-score % geteilter Allele Lod-score % geteilter Allele
1 Alkoholabhängigkeit 5,12 61,5 % 1,52 55,6 % 4,66 56,6 %
oder Depression
2 Komorbidität 0,00 50,0 % 4,12 68,4 % 2,16 60,0 %
Alkoholabhängigkeit
und Depression
Alkoholabhängigkeit 2,79 59,0 % 0,20 52,6 % 3,26 56,9 %
oder Depression
6 Alkoholabhängigkeit 3,39 59,4 % 0,00 50,0 % 0,92 53,5 %
oder Depression
16 Alkoholabhängigkeit 3,13 57,1 % 0,00 50,0 % 2,06 54,3 %
oder Depression
42 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 3/2004Prognostische Implikationen Die Behandlung der Alkoholabhängigkeit (auch bei
komorbider depressiver Verstimmung) läßt sich schema-
Kranzler et al. untersuchten 1997 über einen Zeitraum von tisch in Kontakt-, Entgiftungs-, Entwöhnungs- und Nach-
3 Jahren an einer Kohorte von 225 komorbiden Alkohol- sorgebehandlung differenzieren. Für die einzelnen Thera-
abhängigen (74 % männlich), die die Kriterien für Major pieschritte lassen sich unterschiedliche Aufgaben und Zie-
Depression, Substanzabhängigkeit/-mißbrauch und dis- le definieren, für die jeweils unterschiedliche Institutionen
soziale Persönlichkeitsstörung (lifetime) erfüllten, Trink- und Therapeuten zuständig sind. Bis Anfang der 1990er
menge und -muster, Schwere der alkoholbezogenen Sym- Jahre dominierten weitgehend stationäre Behandlungen
ptome bzw. psychiatrischen Symptome, Ergebnisse hin- bei Alkoholabhängigkeit. Daneben wurden aber auch
sichtlich der Alkoholabhängigkeit. Männer hatten hin- einige neue hochfrequente und vergleichsweise gut struk-
sichtlich der Alkoholabhängigkeit und Trinkintensität die turierte ambulante Entwöhnungstherapien, z. B. in spezia-
schlechtere Prognose. Während komorbider Substanzmiß- lisierten, medizinisch geführten Fachambulanzen, initi-
brauch/-abhängigkeit mit einer Steigerung der Trinktage iert. Für die Alkoholabhängigkeit gilt das therapeutische
korrelierte, führte komorbide Depressivität zu einer Ab- Ziel der möglichst dauerhaften Abstinenz.
nahme der Trinkintensität. Die dissoziale Persönlich- Grundsätzlich muß sich die Gestaltung der individuel-
keitsstörung war mit einer schlechteren Prognose hinsicht- len Hilfe an den Ressourcen des Patienten orientieren.
lich der Alkoholabhängigkeit behaftet [46]. Depressive Pa- Generell gilt das Primat „Ambulant vor Stationär“ sowie
tienten mit Alkoholabhängigkeit suchten im Vergleich zu „Selbsthilfe vor Fremdhilfe“. Ambulante Therapieangebo-
Patienten ohne Komorbidität häufiger Ärzte im ambulan- te in Wohnortnähe sind zu bevorzugen, schließlich ist eine
ten Bereich auf und verbrachten weniger Tage im Kran- Kooperation der Hilfesysteme und interdisziplinärer The-
kenhaus [47]. rapieansätze zu erreichen.
Durch eine Follow-up-Untersuchung über 1 Jahr konn- Das von Berger und Gann kürzlich formulierte Ziel
ten Grennfield et al. an 101 wegen Alkoholabhängigkeit „störungsspezifische statt schulengebundene Psychothera-
hospitalisierten Probanden belegen, daß die Diagnose ei- pie“ spiegelt die Einschätzung vieler Suchttherapeuten
ner Major Depression bei Studieneintritt einen kürzeren wider [53]. In Deutschland besetzt die Psychoanalyse, die
Zeitabstand zum ersten Alkoholkonsum und Rückfall so- Tiefenpsychologie, kognitive Verhaltenstherapie und seit
wohl bei Männern als auch bei Frauen implizierte [48]. kurzem auch die Gesprächstherapie die generelle Aner-
Hinsichtlich Alkoholkonsum, alkoholbezogener Pro- kennung für die Behandlung aller psychischen Störungen.
bleme und Rückfälligkeit untersuchten Davidson et al. In der Suchttherapie werden mit gutem Grund seit jeher
1997 82 Alkoholabhängige über einen Follow-up-Zeit- verschiedene psychotherapeutische Elemente in ein thera-
raum von 5 Monaten. Die Probanden mit Depressivität (in peutisches Gesamtkonzept übernommen, oft mit einer ge-
der Vorgeschichte bzw. nach der Entgiftung) unterschie- wissen Betonung der Verhaltenstherapie, vor allem aber
den sich danach nicht signifikant von solchen ohne gruppentherapeutischer Ansätze. In experimentellen Stu-
Alkoholabhängigkeit [49]. dien war es immer wieder schwierig, die Überlegenheit
Über 371 Alkoholabhängige, die in der Vorgeschichte des einen über das andere Therapieverfahren zeigen zu kön-
Suizidversuche und depressive Störungen angegeben hat- nen. Auch die internationale Forschung hat diese Fragen
ten, berichteten Preuss et al. Probanden mit einer primä- bislang nicht ausreichend beantworten können [54–57].
ren, vom Alkoholkonsum unabhängigen, depressiven Stö- In den letzten Jahren wurden vor allem glutamaterge
rung schilderten im Vergleich zu Probanden mit einer Substanzen, Opiatantagonisten sowie dopaminerge und
sekundären depressiven Störung eine höhere Anzahl von serotonerge Substanzen zur Rückfallprophylaxe (sog. Anti-
Suizidversuchen und waren während des schwerwiegend- cravingsubstanzen) eingesetzt, wobei eine Wirkung auf
sten Suizidversuchs seltener betrunken [50]. das Craving (Suchtdruck) über eine Beeinflussung des
Aharanovich et al. untersuchten 602 alkoholabhängige endogenen Belohnungssystems diskutiert wird [58].
Patienten mit Depressivität hinsichtlich der Suizidalität: Breiten klinischen Einsatz fanden bisher Acamprosat,
Alle Probanden hatten ein erhöhtes Risiko für Suizidalität. das in das glutamaterge System vor allem über den NMDA-
Depressivität, die vor der Alkoholabhängigkeit auftrat, Rezeptor eingreift, und der Opioidrezeptorantagonist
prädisponierte zu schweren Suizidversuchen, und Depres- Naltrexon, der in Deutschland als Anticravingsubstanz
sivität, die während der Alkoholabhängigkeit auftrat, führ- nicht zugelassen ist, jedoch im Rahmen eines Heilversu-
te zu einer erhöhten Anzahl suizidaler Handlungen [51]. ches ordiniert werden kann.
Traditionell spielen bei der Behandlung der Alkohol-
abhängigkeit durch betroffene Laien initiierte Selbsthilfe-
Schlußfolgerungen und gruppen, die jedoch weniger im Fokus des wissenschaftli-
therapeutischer Ausblick chen Interesses stehen, eine wichtige Rolle. Neben den
1935 von zwei trockenen Alkoholabhängigen gegründe-
Die erhöhte Koinzidenz von depressiven Syndromen und ten „Anonymen Alkoholikern“ spielen in Deutschland
Alkoholismus wird durch zahlreiche epidemiologische zahlenmäßig vor allem das „Blaue Kreuz“, der „Kreuz-
und klinische Studien belegt. Es existieren eine Reihe von bund“ und die „Guttempler“ eine wichtige Rolle. Zentrale
biologischen und genetischen Querverbindungen zwi- Idee der „Anonymen Alkoholiker“ ist die Erkenntnis der
schen Alkoholabhängigkeit und Depression, deren Bedeu- Machtlosigkeit gegenüber der Erkrankung und des An-
tung hinsichtlich Ätiologie, Therapie und Prognose unklar gewiesenseins auf die Hilfe einer höheren Macht und die
ist. Diagnostische Probleme bereitet die Unterscheidung Unterstützung durch andere trockene Alkoholiker zur
zwischen depressiver Störung und Entzugssymptomatik. Erreichung einer dauerhaften Abstinenz. Nach Angaben
Da psychovegetative Symptome in der (protrahierten) der „Anonymen Alkoholiker“ sind weltweit mindestens
Entzugsphase recht häufig sind, sollte nach der Entgiftung erst 1,8 Millionen Menschen in ihren Gruppen engagiert. Ob-
nach einer mehrwöchigen abstinenten Phase die Diagnose gleich die Wirksamkeit von Selbsthilfegruppen, die an der
einer depressiven Störung gestellt werden. Von entschei- Basis arbeiten und selten wissenschaftlich begleitet wer-
dender Bedeutung für die Diagnostik depressiver Störun- den, naturgemäß schwierig evaluiert werden kann, und
gen bei Alkoholabhängigen ist somit der Zeitfaktor [52]. durchführte Studien widersprüchliche Ergebnisse zeigen
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 3/2004 43[59, 60], wird man aus klinischer Sicht in vielen Fällen 14. Kessler RC, Crum RM, Warner LA, Nelson CB, Schulenberg J,
zum Besuch von Selbsthilfegruppen raten. Die Frage, für Anthony JC. Lifetime Co-occurrence of DSM-III-R Alcohol Abuse
and Dependence with other psychiatric disorders in the national
welchen Patienten welche Selbsthilfegruppe in Frage comorbidity survey. Arch Gen Psychiatry 1997; 54: 313–21.
kommt, ist dabei in Einzelfällen schwierig zu entscheiden. 15. Golding JM, Burnam MA, Benjsamin B, Wells KB . Risk factors for
Die Wirksamkeit der AA-Gruppen wird unter anderem secondary depression among Mexican Americans and non-hispanic
durch das Akzeptieren der Rolle als Alkoholiker, die För- whites. J Nerv Ment Dis 1993; 181: 166–75.
derung des sozialen Interesses, das den Zugang zu sozia- 16. Kandel DB, Huang FY, Duvies M. Comorbidity patterns of substance
len Gruppen erleichtert, und das Erleben einer intakten use dependence and psychiatric syndromes. Drug Alcohol Depend
sozialen Gruppe als Ausgleich für die oftmals zerrütteten 2001; 64: 233–41.
sozialen Verhältnisse der Herkunftsfamilie erklärt [61]. 17. Gilman SE, Abraham HD. A longitudinal study of the order of onset
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Bei Fortbestehen einer depressiven Verstimmung über
18. Brook DW, Brook JS, Zhang C, Cohen P, Whiteman M. Drug use and
mehrere Wochen unter Alkoholkarenz sollten trizyklische the risk of major depressive disorder, alcohol dependency and sub-
Antidepressiva (Imipramin [62], Nortriptylin [63], Desi- stance use disorders. Arch Gen Psychiatry 2002; 59: 1039–44.
pramin [64]) oder neuere Substanzen, wie selektive Sero- 19. Rae AM, Joyce PR, Luty SE, Mulder RT. The effect of a history of alco-
tonin-Wiederaufnahmehemmer (Fluoxetin [65–67], Ser- hol dependence in adult major depression. J Affect Disord 2002; 70:
tralin [68]) eingesetzt werden, deren Wirksamkeit durch 281–90.
klinische Studien untersucht wurde [69]. Jedoch konnte 20. Clark DB, De Bellis MD, Lynch KG, Cornelius JR, Martin CS. Physical
nicht in allen Studien eine Wirksamkeit der Modulation and sexual abuse, depression and alcohol use disorders in adoles-
cents: onsets and outcomes. Drug Alcohol Depend 2003; 69: 51–60.
des Serotoninsystems durch selektive Serotonin-Wieder-
aufnahmehemmer hinsichtlich depressiver Symptomatik 21. Kumpulainen K, Roino S. Depressive Syndroms at the age of 12
years and future heavy alcohol use. Addictive Behaviors 2002; 27:
und insbesondere Rückfallhäufigkeit nachgewiesen wer- 425–36.
den. Möglicherweise existieren Subgruppen von Alko- 22. Torikka A, Kaltiala-Heino R, Rimpelä A, Rimpelä M, Rantanen P.
holabhängigen, die von einer Therapie durch selektive Depression, drinking and substance use among 14- to 16-year-old
Serotonin-Wiederaufnahmehemmer eher profitieren [70]. Finnish adolescents. Nord J Psychiatry 2001; 55: 351–7.
Wenn depressive Symptome deutlich über die Entzugs- 23. Fine EW, Richman SA, Teichmann MX. Depression in female alco-
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würfe im Vordergrund stehen, sollte eine antidepressive Stratton, New York, London, Toronto, 1993.
Pharmakotherapie nach den Richtlinien der Behandlung 24. Zielinski JJ. Psychological test data of depressed, nondepressed and
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pie Alkoholkranker mit Benzodiazepinen sollte aufgrund
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bzw. der Suchtverlagerung nicht erfolgen [71]. 26. Hesselbrock MN, Hesselbrock VM, Tennen H, Meyer RE, Workman
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Prof. Dr. med. Michael Soyka
Geboren 1959 in Berlin, Studium der Humanmedizin in Kiel, Würzburg, London und München. 1984
Promotion zum Dr. med., 1994 Habilitation. Leitender Oberarzt in der Psychiatrischen Klinik der Uni-
versität München, 2001 APL-Professur, Zertifizierung „Forensische Psychiatrie“ (Deutsche Gesellschaft
für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde). Zahlreiche Preise, u. a. Herrmann-Simon-Preis
für Sozialpsychiatrie der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde
und 1. Suchtforschungspreis des Norddeutschen Forschungsverbundes für Suchtforschung.
46 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 3/2004Sie können auch lesen
